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Hialihifomicosis.

· Por hongos filamentosos hialinos septados. * Hay dos entidades clínicas bien estudiadas que no se incluyen dentro de estos hongos ahora: Aspergilosis y Dermatofitosis.

· Agentes:

Fusarium sp Paecilomyces sp Acremonium sp Scedosporium sp

· Afectan a inmunodeprimidos. · Todos son patógenos emergentes, son ambientales con la capacidad para producir enfermedad. * Diferenciar de las feohifomicosis: filamentos septados pigmentados. · La mayoría de las infecciones diseminadas se adquiere por la inhalación de esporas o bien por la progresión de infecciones cutáneas generalizadas.

Fusarium:

· Provoca enfermedades diseminadas invasoras, se utiliza a veces el termino Fusariosis. · Comunes en pacientes neutropénicos febriles con tratamiento y pacientes transplantados. · Niños con leucemias. · Viven en el suelo, en material en descomposición. · Muy relacionados con las plantas (es fitopatógeno, les causa enfermedad). Se encuentra en sus hojas. · Importante en queratitis, especialmente en usuarios de lentes de contacto.

Agentes:

Fusarium solani ( el más frecuente). Fusarium oxyporum Fusarium moniliforme.

Vía de ingreso:

Respiratoria: primero por vía pulmonar luego sangre. Diseminación hemática en múltiples órganos, peude dar hemocultivo (+) en un 50%-60%. Formación de propángulos en los tejidos.

Signos:

· Fusariosis diseminada: aparicios de varios nódulos cutáneos purpúricos con un área de necrosis central. · Lesiones cutáneasproducto de la diseminación. Lesiones tipo estima (infección de la piel) gangrenoso (muerte de tejido). · Extremidades.

Estudio de imágenes:

Porque se producen nódulos, hay que hacer diagnóstico diferencial con otros pacientes:

la 1º sospecha es por Aspergillosis, la 2º debe ser Fusarium.

Las infecciones pueden partir por foco primario: principalmente onicomicosis, lesión nodular subcutánea, dolorosa o como una induración eritrematosa a veces necrótica, puede haber pápula, nódulos, va formando necrosis.

Diagnótico:

Directo · Hemocultivo (+) en la mayoria de os casos, a diferencia de Aspergillosis. · Si hay nódulos es confirmatorio, Biopsia con Gomori- Grocott, se tiñe de café oscuro a negro. En biopsia de nódulos se ve hifas hialinas tabicadas, con ramificaciones que invaden los vasos sanguíneos dermicos.

· Fusariosis diseminada: aparicios de varios nódulos cutáneos purpúricos con un área de necrosis central. ·

· Pulmonar: Muestra respiratorialavado broncoalveolar.

· EMD: KOH + tinta , blanco calcofluor y cultivo.

* Cultivo:

  • - crecen con rapidez

  • - Morfología aplanada algodonosa a lanosa que tiende a extenderse.

  • - Color: verde-azulada, salmón, azul lavanda, roja, violeta y púrpura.

Microscópicamente:

  • - Producción de macro y microconidios (únicos dentro de los hongos

filamentosos hialinos)

  • - Microconidios de una o dos células, forma ovoide o cilindrica, por lo general forman parte de bolas mucosas o cadenas cortas.

- Macroconidias fusiformes o falciformes, con muchas células, multicelulares largos, con forma de hoz, células separadas por tabiques transversales.

- Macroconidias fusiformes o falciformes, con muchas células, multicelulares largos, con forma de hoz, células separadas

Tratamiento:

Médico: Anfotericina B, Voriconazol. * En ocasiones se usa la combinación, porque muchas especies son resistentes a anfotericina B (resistentes in vitro, pueden algunas responder in vivo) · Debridamiento quirúrjico: se sacan las lesiones necrosadas.

Paecilomyces:

· Espectro de infecciones mayor:

  • - Factores predisponentesinmunodeprimidos, transplantados de

órgano sólido y progenitores hematopoyéticos, pacientes son SIDA.

  • - Intrahospitalario. * Vía de entrada: grietas cutáneas, o catéteres intravasculares.

  • - Es frecuente la diseminación de lainfección.

  • - Endocarditis

  • - Nosocomiales.

  • - Sinusitis.

  • - Neumonía.

A partir de las ramificaciones salen las fiálides, salen cadenas de conidios, las fialides rienden a irse hacia fuera (con extremo aguzado), se ven mucho más desordenados.

2 especies:

  • P. variotii.

  • P. lilacinus.

  • P. lilacinus: es resistente a anfotericina B, sensible a Voriconazol.

  • P. variotii: Sensible a anfotericina B y a Voriconazol.

Examen microscópico directo:

* Se parece a Fusarium.

  • - Conidios se agrupan en cadenas, son unicelulares de forma ovoide a

fusiforme, los conidios viejos son los de las puntas y se tiñen de forma

mas oscura.

  • - Fiálides de base ancha y cuello largo de diámetro decreciente, puntas adelgazadas.

Colonias:

  • - Superficie granular, colores amarillo castañas a castañas.

Acremonium:

· Oportunista, relacionado a neutropenico, transplantados o con alguna otra inmunodeficiencia. · Manifestaciones semejantes a Fusarium. · Relación con queratitis, por uso de lentes de contacto. · Produce micetomas: micosis subcutáneas. · Hacen micosis diseminada en pacientes inmuno comprometidos, diseminación hematógena de lesiones cutáneas y hemocultivo (+) · Da hemocultivo (+) · Se aísla con frecuencia de suelo, material vegetal en descomposición y alimentos en mal estado.

Colonia:

  • - Color blanco grisáceo a rosado o con varias tonalidades de verde pastel pálido y amarillo.

  • - Superficie aterciopelada algodonosa, un poco menos vellosa que otros

hongos filamentosos. -Conidios formados por una única célula, cadenas de células, o masa conidial que surge de cortas fiálides de diametro decreciente y carentes de ramificaciones. Conidios alargados, dispuestos en racimos laxos o de

forma entrecruzada, simulando letras chinas.

  • - Cada racimo nace del extremo de un conidioforo delicado, largo y delgado, que termina en punta roma.

  • - No hay microconidios.

Tratamiento de elección:

Anfotericina B.

Scedosporium:

· Produce conidios únicos. · S. apiospermum : conidio arriba es más oscuro que otras hifas, antes se consideraba que era pigmentado. · S. prolificans. · Ambos patógenos oportunistas resistentes a antifúngicos. · ambos producen una colonia con superficie sedosa, con color gris como el del ratón doméstico, sobre la cual tienden a agregarse gotas diminutas de agua.

· Hifas hialinas tabicadas. · Produccion de conidios de pared lisa y delgada, ovoides, 3-5 micras de diametro a partir de los extremos de conidioforos no ramificados, espaciados de forma irregular (como collacs) · Conidios maduros son más oscuros dándole a la colonia el color gris característico a la colonia.

S. apiospermum :

· Forma anamorfa. · Se aisla del suelo · Causa esporádica de micetoma en todo el mundo. · También da origen a infecciones localizadas y diseminadas graves en inmunodeprimidos. · Se relaciona con:

  • - Ulceras córneas.

  • - Endoftalmitis.

  • - Sinusitis.

  • - Neumonía.

  • - Endocarditis.

  • - Meningitis.

  • - Artritis.

  • - Osteomelitis. · No se diferencia de Aspergillus en examenes anatopatológicos. · Resistente a Anfotericina B y sensible a Voriconazol y Posaconazol.

Cultivo:

· Colonias lanosas o algodonosas, al principio con coloración blanquecina que luego se torna marrón grisáceo, verdoso.

· Hifas hialinas tabicadas. · Produccion de conidios de pared lisa y delgada, ovoides, 3-5 micras

Examen microscópico:

· Conidios de una sola célula, alargados, de color marrón claro, se disponen separados o en bolas en conidióforos cortos o largos. · Conidioforos rectos y angostos a diferencia de S. prolificans.

S. prolificans . · Hongo emergente de posible virulencia y gran agresividad. · Se asocia a
S. prolificans . · Hongo emergente de posible virulencia y gran agresividad. · Se asocia a

S. prolificans. · Hongo emergente de posible virulencia y gran agresividad. · Se asocia a traumatismos de tejido blando, extensa invasión local, necrosis tisular y osteomelitis. · Micro y macromorfología similar a S. apiospermum Se diferencia en los conidioforos que tienen una base dilatada. * Diferenciación: formación de aneloconidias en grupos húmedos, localizados en los vértices de anélidos de base amplia. · Resistente a casi todos los fármacos antifúngicos (triazoles y equinocandinas).

Tratamiento:

- Resección quirúrgica único definitivo.