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Captulo 6 INFLAMAO

Como mecanismos de defesa contra os corpos estranhos o organismo dispe mecanismos de defesa no especficos ou inatos e mecanismos de defesa especficos ou hereditrios

Defesas no especificas Barreiras superficiais A primeira linha de defesa constituda pela pele e mucosas e suas secrees A queratina da epiderme uma barreira entrada da maior parte dos microrganismos que se encontram na pele e resiste aos cidos e bases fracos, enzimas bacterianos e toxinas As mucosas oferecem uma proteco semelhante. Alem disso os epitlios produzem vrias substncias que ampliam esta aco:

A acidez das secrees cutneas inibe o crescimento bacteriano O sebo segrega substncias txicas para as bactrias A secreo vaginal acida A mucosa gastrica segrega cido clordrico e enzimas proteolticos A saliva contem lisosima O muco aprisiona um grande nmero de microrganismos que penetram nas vias digestiva e respiratria Os pelos do interior do nariz retm as partculas inaladas Os clios das vias respiratrias fazem subir para a boca um muco carregado de poeiras e bactrias A pele e mucosa tm bactrias saprfitas que dificultam a instalao de patognicas

Reaco inflamatoria

Definio A reaco inflamatria desencadeada pela leso dos tecidos traumatismo, calor, agentes qumicos. Desde CELSUS que se caracteriza por vermelhido, calor, tumefaco e dor.

http://en.wikipedia.org/wiki/Inflammatory

http://en.wikipedia.org/wiki/Inflammatory Fig. 6.1 inflamao

Objectivos da inflamao Impedir ou dificulta a propagao dos agentes txicos Eliminar os restos celulares e os agentes patognicos Iniciar o processo de reparao Colocar a parte lesada em repouso forado

Gnese dos sinais de inflamao A gnese dos sinais da inflamao est esquematizada na fig. 6.2 A inflamao provoca a libertao de mediadores para o tecido intersticial histamina, cininas, prostaglandinas, protenas do complemento, linfocinas

Mediadores

Dilatao das artrias

Dilatao dos capilares

Hipermia

Edema

Vermelhido Calor

Tumefaco

Dor
Fig. 6.2 Gnese dos sinais da inflamao

http://library.med.utah.edu/WebPath/INFLHTML/INFL071.html Fig. 6.3 Aco dos mediadores

O edema no totalmente lesivo pois: Dilui substncias txicas Leva grandes quantidades de oxignio e nutrientes Permite a entrada de protenas da coagulao Nas regies inflamadas em que foi lesada uma superfcie epitelial formam-se defensinas Na fig. 6.4 mostramos de um modo mais detalhado os mecanismos da inflamao

http://www.microbiologybytes.com/iandi/1b.html Fig. 6.4 mecanismos da inflamao

Mobilizao dos fagcitos As clulas lesadas segregam molculas que favorecem a libertao rpida de neutrfilos pela medula ssea, sendo a leucocitose um sinal caracterstico da inflamao.

Neutrophils migrate from blood vessels to the inflamed tissue via chemotaxis, where they remove pathogens through phagocytosis and degranulation
http://en.wikipedia.org/wiki/Inflammation Fig. 6.5 Mobilizao dos fagocitos

Os mediadores da inflamao tem uma aco quimiotctica atraindo os neutrfilos e em seguida monocitos que se iro transformar em macrfagos. A grande quantidade de lquidos no sitio da leso provoca uma diminuio da velocidade da circulao local que leva os leuccitos a encostarem-se face interna das paredes capilares, situao facilitada pelas molculas de adeso celular(CAM) produzidas pelas clulas endoteliais a marginao dos leuccitos

http://en.wikipedia.org/wiki/Inflammatory Fig. 6.6 Marginao dos leucocitos

Os leuccitos deformando a membrana celular fazem movimentos amiboides que lhes permite insinuarem-se entre as clulas endoteliais e passar para o liquido intersticial, fagocitando os agentes patognicos e as clulas mortas diapedese

http://my.clevelandclinic.org/symptoms/Inflammation/hic_Inflammation_What_You_Need_To_Know.aspx

Fig. 6.7 diapedese

Na fig. 6.8 esquematizamos as principais etapas da inflamao

Mobilizao de leuccitos

Leucocitose

Quimiotactismo

Monocitos

Macrfagos

Marginao

Diapedese
Fig. 6.8 etapas da inflamao

Nos locais fortemente infectados forma-se pus, mistura de neutrfilos, clulas mortas e agentes patognicos. Se a eliminao do pus no completa, forma-se um abcesso Fagocitose Na fig. 6.9 recordamos as etapas da fagocitose Partculas Vesculas Fagocitose Vescula fagocitica ou fagosoma Lisosoma primrio Lisosoma secundrio Corpo residual
Fig. 6.9 etapas de fagocitose

http://en.wikipedia.org/wiki/Phagocyte Fig. 6.10 - fagocitose

Os fagocitos mais importantes so os macrfagos cujos precursores so os monocitos Os neutrfilos tornam-se fagocitrios quando encontram nos tecidos agentes infecciosos Os eosinfilos tm uma aco importante contra os parasitas A aco dos macrfagos completada pela formao de radicais livres exploso oxidativa (f

http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/R/ROS.html Cortesia de J.Kimball Fig. 6.11 radicais livres

Os neutrfilos segregam lisosima, lactoferrina e defensina Para exercer a sua aco os macrocitos tm que aderir partcula, o que fazem reconhecendo glcidos da sua estrutura. Alguns microrganismos, como os pneumococos, tm uma cpsula externa com glcidos complexos, que no so reconhecidos.

A aderncia mais eficaz quando os corpos estranhos so cobertos pelas proteinas do complemento e por anticorpos a opsonizao.

http://www.omsusa.org/pranzatelli-immune.htm Fig. 6.12 clulas do sistema imune

Clulas matadoras naturais As clulas matadoras naturais ou clulas NK(Natural Killer) actuam sobre certos glcidos da membrana celular abrindo canais e libertando substancias citolticas que destruiro a clula. Distinguem-se dos linfcitos do sistema imunitrio por no serem especificas., Fazem parte do sistema dos grandes linfocitos granulososos

http://www.immunecentral.com/immune-system/iss9.cfm

http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/B/B_and_Tcells.html Cortesia de John Kimball Fig. 6.13 clulas matadoras naturais

Linfocitos B e T As clulas germinativas migram para a medula e timo onde se diferencian em linfocitos B e T. Quando se combinam com o antignio apropriado, estas clulas replicam em clones. As clulas B diferenciam-se em plasmocitos e as clulas T em vrios tipos de clulas T

http://www.uic.edu/classes/bios/bios100/lecturesf04am/lect23.htm

http://en.wikipedia.org/wiki/Helper_T_cell

http://en.wikipedia.org/wiki/File:Myeloid_cells.png Fig. 6.14 clulas B e T

http://www.omsusa.org/pranzatelli-immune.htm Fig. 6.15 activao das clulas T

Complemento um grupo de protenas plasmticas existentes no sangue sob formas inactivas. Compreende as protenas C1 a C9, os factores B, D e P e protenas reguladoras Quando activado liberta mediadores que ampliam a resposta inflamatria. O factor C3 pode ser activado pela via clssica ou pela via alternativa Na via clssica activado pela sua fixao ao complexo antignio -anticorpo fixao do complemento. Na via alternativa os factores B,D e P fixao a polissacridos da superfcie de certos microrganismos

http://en.wikipedia.org/wiki/Complement_system

http://en.wikipedia.org/wiki/Complement_system

http://www-immuno.path.cam.ac.uk/~immuno/part1/lec10/lec10_97.html

http://www.dadamo.com/wiki/wiki.pl/Complement_System Fig. 6.16- activao do complemento

As molculas de C3 que cobrem o microrganismo tornam-se stios de fixao de macrfagos e neutrfilos opsonizao

http://www-immuno.path.cam.ac.uk/~immuno/part1/lec05/lec6_99.html Fig. 6.17 - opsonizao

Interferon Como o vrus no produz ATP, utiliza a maquinaria oxidativa das clulas que infectou. As clulas no se conseguem proteger mas segregam pequenas molculas, os interferons que se difundem para as clulas vizinhas para estimular a sntese de uma protena cinase que inibe a sntese das protenas nos ribossomasSIDA Na SIDA h uma deficincia do sistema imunitrio

http://www.slic2.wsu.edu:82/hurlbert/micro101/pages/Chap16.html Fig. 6. 18 - imunodeficiencia

BIBLIOGRAFIA SOBRE INFLAMAO

Clulas do sistema imune http://www.omsusa.org/pranzatelli-immune.htm http://www.microbiologybytes.com/iandi/2a.html http://nobelprize.org/educational_games/medicine/immunity/immune-detail.html http://www-immuno.path.cam.ac.uk/~immuno/part1/lec05/lec6_99.html Clulas B http://pim.medicine.dal.ca/bcell.htm http://en.wikipedia.org/wiki/B_cell#Activation_of_B_cells Celulas killer naturais http://en.wikipedia.org/wiki/Natural_killer_cell Clulas T http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/T/Treg.html http://pim.medicine.dal.ca/tcell.htm http://www.immunecentral.com/immune-system/iss8.cfm Clulas T helper http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/T/Th1_Th2.html http://en.wikipedia.org/wiki/T_helper_cell Ilustraes celulas do sistema imune http://www.biology.arizona.edu/immunology/tutorials/immunology/02t.html http://www.kibook.net/cgd/images/news_stem_cells.gif Citocinas http://www.univ-lille2.fr/immunologie/labo/Cours/dcem1/Cours-D1-cytokines.pdf http://pim.medicine.dal.ca/cytok.htm http://www.rndsystems.com/molecule_group.aspx?g=704&r=4 http://en.wikipedia.org/wiki/Cytokine http://en.wikipedia.org/wiki/Cytokine_receptor Complemento http://pathmicro.med.sc.edu/ghaffar/complement.htm http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/C/Complement.html#C5 http://www.dadamo.com/wiki/wiki.pl/Complement_System http://en.wikipedia.org/wiki/Complement_system

http://en.wikipedia.org/wiki/Classical_complement_pathway http://en.wikipedia.org/wiki/Alternative_complement_pathway http://www.exactantigen.com/review/complement.html Interferon http://www.web-books.com/MoBio/Free/Ch2G2.htm http://reference.allrefer.com/encyclopedia/I/interfron.html Opsoninas

http://www.dadamo.com/wiki/wiki.pl/Opsonization http://en.wikipedia.org/wiki/Opsonin http://en.wikipedia.org/wiki/Antibody_opsonization