El Agua

1.- Importancia:
La importancia del agua es cuantitativa y cualitativa:

Cuantitativa: constituye los 2/3 del planeta y un gran porcentaje del peso corporal en los seres vivos. Cualitativa: posee propiedades fisicoqumicas.

2.- Propiedades fisicoqumicas del agua:

Las propiedades del agua estn estrechamente asociadas y determinadas por sus puentes de hidrgeno intermoleculares:

Calor especfico: es la cantidad de energa necesaria para elevar la temperatura de 1 g de una sustancia en 1C (1 cal/g en el caso del agua, lo que es muy elevado). Esto le permite actuar como regulador de la temperatura corporal. Calor de fusin: es la energa gastada en la fusin de un mol de slido. La fusin (slidolquido) del agua ocurre a 0C y su calor de fusin es de 80 cal/g. En los seres vivos, el alto calor de fusin del agua ofrece un sistema eficiente de proteccin contra el congelamiento. Calor de evaporacin: es la energa gastada en la evaporacin de un mol de lquido en su punto de evaporacin. En el caso del agua, tambin es alto y minimiza las prdidas de agua que pudieran ocurrir en los seres vivos debido a la evaporacin ( previene la deshidratacin). Constantemente se elimina por va cutnea vapor de agua (transpiracin) y bajo ciertas circunstancias este vapor se condensa en forma de sudor. Solvente universal: el agua posee la capacidad de disolver gran nmero de sustancias, en mayor cantidad, ms que cualquier otro solvente. La atraccin electrosttica de iones con cargas opuestas disminuye 80 veces (constante dielctrica del agua) al ser colocados en agua; el resultado es que los iones se separa y quedan disueltos. Hay molculas que no se disuelven en el agua (ej: lpidos).

Pequeo tamao molecular. Poder de ionizacin: un mol de agua a 25C posee 0,0000001 Eq/L de H+ y 0,0000001 Eq/L de OH-. Este nmero es lo mismo que 10 -7 Eq/L. El logaritmo con signo cambiado de esta cifra se denomina pH. A partir de este pH se determina la acidez o alcalinidad de una solucin. Entre 0 y 6,9 es cido; 7 es neutro; mayor que 7 hasta 14 es alcalino. Molcula qumicamente inerte: el agua generalmente es una especie de medio donde ocurren las reacciones qumicas, sin formar parte de stas. Hay excepciones, como el caso de la hidrlisis, en donde a partir de la adicin de una molcula de agua y a la accin de una enzima hidroltica se rompen diversos enlaces (ej: enlace peptdico, glucosdico, etc).

3.- Cantidad de Agua segn edad, sexo y biotipo morfolgico:

Lactantes Obeso 65% Normolneo 70% Delgado 80% Hombre 55% 60% 65% Mujer 45% 50% 55% Anciano 35% 40% 45%

Hay una relacin muy importante entre agua y protenas: a mayor concentracin de estas ltimas, mayor cantidad de agua (ej: tejido muscular). Para calcular el agua corporal total en un individuo, se realiza una regla de tres. Ejemplo: calcular el peso del agua es un hombre normolneo de 70 Kg.

70 Kg ----- 100% agua ----60%

El resultado es 42 Kg (42 litros).

4.- Distribucin del agua en compartimientos:

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Se reconocen dos compartimentos donde se encuentra el agua:

Compartimiento intracelular. Compartimiento extracelular: ste a su vez est divido en dos: lquido intersticial y lquido vascular.

Algunos autores proponen un tercer compartimiento (espacio transcelular, que incluye a las cavidades virtuales como el espacio pleural, etc). Sin embargo suele incluirse dentro del compartimiento vascular.

A g u a c o r p o ra l to ta l c o m p a r t im e n t o in t r a c e lu la r ( 2 / 3 ) c o m p a r t im e n t o e x t r a c e lu la r ( 1 / 3 ) in t e r s t ic ia l (3 /4 ) v a s c u la r (1 /4 ).

5.- Agua en los lactantes:

En los lactantes, el agua representa el 70% del peso corporal. Est distribuida de la siguiente manera:

40% medio intracelular. 30% medio extracelular. o 25% intersticial. o 5% vascular.

La relacin de distribucin de agua en el espacio extracelular (adulto) es 3:1. La relacin de distribucin de agua en el espacio extracelular (lactante) es 5:1.

6.- Solutos:
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El agua de nuestro cuerpo posee dos tipos de solutos:

Orgnicos: predomina la presencia de carbono. Estn los coloides como las protenas (0.001 0.1 m) y los cristaloides como la urea, glucosa, etc. (< 0.001 m). Inorgnicos: principalmente iones o electrolitos. Pueden ser cationes (Na+, K+) o aniones (Cl-, CO3H-)

En condiciones normales, las concentraciones de cationes son iguales a las de aniones. Por ejemplo:

Plasma: o 154 mEq/L de aniones. o 154 mEq/L de cationes.

7.- Expresin del nmero de electrolitos:

Un mol tiene 6.023 * 1023 unidades de determinado elemento o compuesto. Un mol representa el peso molecular o atmico en gramos. Por ejemplo, un mol de agua es 18 gr. Un mol ejerce un osmol de presin osmtica. Para expresar la concentracin de electrolitos, se ocupa la connotacin miliequivalentes. El equivalente se considera como el peso molecular en gramos de un electrolito, de un ion o de un compuesto, dividido para la electrovalencia del ion. Por ejemplo:

El equivalente del Na+, H+, Cl- es su peso atmico respectivo en gramos. El equivalente del H3PO4 es igual a la suma de todos los pesos atmicos dividido para tres.

Cuando los elementos son bivalentes, se necesitan dos equivalentes para tener un osmol. Por ltimo, la fuerza osmtica depende de cada partcula y no de su carga; la misma fuerza osmtica es ejercida por una molcula grande como por una molcula pequea.

8.- Cationes y aniones:

Los principales cationes del espacio extracelular son:

Na+ = 140 mEq/L. K+ = 4 mEq/L.

Los principales cationes del espacio intracelular son:

Na+ = 10 mEq/L K+ = 140 mEq/L.

9.- Balance y Regulacin del Agua:

En condiciones normales, la ingesta de agua debe ser igual a su eliminacin. Si hay un balance positivo o negativo, hay una alteracin de la homeostasis (enfermedad).

9.1.- Ingresos de agua: Se pueden clasificar en:

Exgenos: 1. Agua visible: todo tipo de lquidos. 1000-1500 ml/da. 2. Agua oculta: agua contenida en los alimentos. 600-1000 ml/da. Endgenos: 1. Agua de oxidacin: agua producto de la oxidacin biolgica. 300-350 ml/da.

9.2.- Egresos de agua: Hay dos clases:

Obligatorias: 1. Sensibles: a. Orina: 1200-1500 ml/da. b. Heces: 100 ml/da.

2. Insensibles: a. Respiracin: 500-700 ml/da. b. Transpiracin: 200 ml/da.

Aditivas (causas patolgicas): 1. Vmito. 2. Diarrea. 3. Fiebre. Por cada grado C por encima de 38 Se pierden 250 ml/da de agua.

10.- Requerimientos de agua:

Varan principalmente segn la edad.

Edad Nios: 2-10 Kg 10-40 Kg Adulto Ancianos

Requerimientos

150-100 ml/Kg/da 100-40 ml/Kg/da 40-35ml/Kg/da 30-25ml/Kg/da

11.- Regulacin del Agua:

11.1.- Cambios de volumen en el espacio vascular: Como premisa, debemos mencionar que la sangre se distribuye en tres sistemas: sistema venoso (1), rganos (2) y sistema arterial (3):

Distribucin de la sangre
1 10% 2 3

35%

55%

El sistema venoso aumenta a expensas del sistema arterial. En ocasiones, cuando el cuerpo ha estado muy esttico, la sangre venosa se acumula, disminuyendo el volumen arterial. Esto se equilibra gracias al desmayo, que deja al cuerpo en un posicin horizontal, permitiendo el retorno sanguneo. Tambin existe la denominada hipotensin ortosttica, que se produce cuando la persona se pone de pie bruscamente. Se produce mareo, taquicardia, etc. Luego de estos dos ejemplos, podemos decir que la presin depende de dos factores: volumen y resistencia. Cualquiera de estos factores que se incremente o disminuya provoca un aumento o disminucin de la presin. Para disminuir el volumen, se utilizan entre otros, los diurticos. Para disminuir la resistencia, se pueden utilizar vasodilatadores.

11.2.- Cambios en el lquido intesticial: En este compartimiento los cambios de agua son ms lentos. Para entender mejor su funcionamiento, cabe destacar lo siguiente:

Las protenas ejercen la denominada presin onctica, evitando que la sangre se extravase. En el lado arterial, la presin hidrosttica es mayor que en el lado venoso, y por esto el agua sale al lquido intersticial.

En el lado venoso, la presin hidrosttica, es menor, por lo que el agua retorna. Un pequeo excedente de agua en el espacio intesticial es drenado por el sistema linftico.

En cuanto a las aplicaciones clnicas de este conocimiento, tenemos:

Insuficiencia cardiaca congestiva: hay una congestin del sistema venoso y por lo tanto, ocurre edematizacin. Insuficiencia heptica: hay una deficiencia de albmina, por lo que disminuye la presin onctica y aumenta la presin hidrosttica. En estos casos ocurre un edema generalizado (anasarca) y ascitis. Dao glomerular: hay prdida de protenas en la orina, producindose albuminuria e hipoalbuminemia (sndrome nefrtico). Elefantiasis: hay obstruccin de un vaso linftico, provocando una edematizacin local.

12.- Regulacin del Volumen Extracelular:

Hay dos componentes que estn muy relacionados entre s: sodio y agua. Hay diversos rganos y sistemas que participan en la regulacin del agua. 12.1.- Ingresos de Agua: Los ingresos se realizan por va digestiva y se regulan por el mecanismo de la sed, que se ve motivada por el descenso del 1 al 2% del volumen de agua corporal total, lo que lleva a un aumento proporcional de la osmolalidad plasmtica.

12.2.- Regulacin de la vasopresina (ADH): Esta hormona se libera va hipfisis posterior, pero se produce en el hipotlamo (ncleos suprapticos y paraventriculares), donde existen unas clulas osmorreceptoras, que detectan variaciones en la osmolalidad plasmtica: un aumento de ella (ej: prdida de agua con menor prdida de sodio), provoca la deshidratacin de los osmorreceptores y el consecuente

aumento de la produccin de la ADH. Esta hormona acta a nivel de tubo contorneado distal y tbulo colector de la nefrona, aumentando la permeabilidad de stos para la reabsorcin de agua; por lo tanto, el volumen urinario baja (la densidad urinaria aumenta) y la osmolalidad del plasma disminuye. Si ocurre lo contrario, es decir, si la osmolalidad baja, los osmorreceptores se hinchan y se inhibe la liberacin de ADH en la neurohipfisis; por lo tanto, se reabsorbe menos agua, el volumen urinario aumenta (baja la densidad) y la osmolalidad plasmtica sube. Como aplicacin clnica, podemos citar a la diabetes inspida. Esta enfermedad puede tener dos orgenes:

Origen central: hay una falla en la sntesis o liberacin de ADH. Nefrognica: la liberacin y sntesis de ADH son normales, pero hay una falla a nivel de los receptores de membrana.

Cualquiera de las condiciones, conlleva a la poliuria y por ende, a una polidipsia. En este caso, la densidad urinaria obviamente disminuye. Existen situaciones que promueven la liberacin de ADH (antidiurticos) y otros que la inhiben (diurticos): Diurticos T Caf Alcohol Ingesta abundante de agua Fro Miedo Antidiurticos Cigarro Dolor Estrs Ingesta abundante de sal Morfina Sueo Deshidratacin

12.3.- Complejo Renina-Angiotensina-Aldosterona: Este complejo sistema tiene su origen a nivel del aparato yuxtaglomerular. Este aparato, se compone de clulas musculares modificadas que detectan cambios de volumen. Al disminuir el volumen sanguneo, la prerrerina se transforma y libera en su estado activo ( renina), lo que desencadena una serie de reacciones:

Disminucin del volumen plasmtico Aparato yuxtaglomerular prerrenina

renina (se libera a la circulacin)

angiotensingeno

angiotensina I (vasoconstrictor dbil de 10 aa) en los capilares pulmonares, la ECA (enzima convertidora de angiotensina)

angiotensina II ( vasoconstrictor fuerte de 8 aa)

vasoconstriccin

promueve liberacin de aldosterona en la corteza suprarrenal

reabsorcin de Na+ y por ende de agua

aumento de la presin La mayora de los frmacos destinados a disminuir la presin arterial son sangunea inhibidores de la ECA. 10

La aldosterona trabaja a nivel de TCD y tubos colectores. La reabsorcin de sodio (y por ende de agua), se hace a expensas de la eliminacin de potasio. Por lo tanto, una hiperkalemia tambin estimula la liberacin de aldosterona. La ADH responde a variaciones de la concentracin de solutos y el complejo renina-angiotensina-aldosterona responde frente a la disminucin del volumen plasmtico.

12.4.- Clculo de la Osmolalidad: Una solucin molal es la que contiene un mol disuelto en un kilogramo de agua (mOsm/Kg), mientras que la molar es la que contiene un mol disuelto en un volumen TOTAL de un litro (mOsm/L). En la osmolalidad influyen factores como el sodio, glucosa y BUN (nitrgeno ureico sanguneo), siendo el ms importante el sodio.
osmolalidad = 2( Na + ) + glu cos a BUN + 18 2.8

En esta ecuacin, el sodio se escribe en mEq/L, la glucosa en mg/dL y el BUM en mg/dL. Hay que recordar que un mEq ejerce un mOsm de presin osmtica. En condiciones normales, la osmolalidad oscila entre 280-300 mOsm/Kg de agua. Los valores normales de los factores de esta ecuacin son:

Na+ = 135-145 mEq/L. Glucosa = 60-110 mEq/L. BUN = 6-19 mEq/L.

Electrolitos:

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Hay dos tipos de electrolitos: cationes y aniones. Los cationes tienen carga positiva; los aniones, carga negativa.

1.- Cationes:
1.1.- Sodio: El sodio es un catin principalmente extracelular. Sus concentraciones varan segn el medio:

Extracelular: 135-145 mEq/L. Intracelular: 5-15 mEq/L.

Los requerimientos de sodio son:

Adulto: 100 mEq/da. Nio: 50 mEq/da. Recin nacido: 20 mEq/da

El sodio corporal total es de 5600 mEq, y se distribuye de la siguiente manera:

40% huesos. 50% lquido extracelular. 10% lquido intracelular.

1.1.- Funciones e Importancia del Sodio: Entre las funciones e importancia del sodio, podemos mencionar las siguientes: 1. Es el principal catin del lquido extracelular, debido a la accin de la ATPasa (bomba de sodio y potasio). 2. Es el principal componente de la osmolalidad plasmtica (ver frmula para calcular la osmolalidad). 3. Interviene en el transporte activo: participa en el transporte activo primario (bomba de sodio y potasio) y en el transporte activo secundario (simporte y antiporte). 4. Participa en la irritabilidad y excitabilidad neuromuscular. La siguiente no es una frmula, sino una relacin entre la irritabilidad y excitabilidad y los

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diferentes electrolitos. Los del numerador son directamente proporcionales y los del denominador son inversamente proporcionales.
IyE= Na + + K + Ca ++ + Mg ++ + H +

5. Participa en el control del equilibrio cido base. Por ejemplo: en la clula parietal gstrica y en la clula ductal del pncreas. 1.1.1.- Clula Parietal Gstrica: Este tipo de clula participa en la formacin de cido clorhdrico mediante los siguientes pasos: 1. Como residuo metablico, la clula produce agua y dixido de carbono, que por actividad de la anhidrasa carbnica, se transforman en H 2CO3., el que se disocia en HCO3- y H+. 2. El HCO3- se elimina de la clula al ser intercambiado por Cl - presente en el plasma. 3. El cloro difunde a travs de la clula y pasa al otro lado, es decir, a la luz del estmago. 4. A su vez, en la superficie de la clula que est en contacto con el espacio vascular, funciona de manera constante la bomba de sodio y potasio. El K+ penetra a la clula, y al igual que el cloro, pasa a la luz del estmago. 5. Luego, el H+ producido a partir de la disociacin de H 2CO3, pasa a la luz del estmago, a cambio del ingreso de K+ hacia la clula. 6. Como resultado, en la luz del estmago hay H + y Cl-, que forman HCl y en el plasma hay mayor cantidad de HCO 3- y de Na+ (el sodio proviene de la bomba de sodio y potasio). En pocas palabras, el espacio vascular adquiere un pH alcalino y la luz del estmago un pH cido. 1.1.2.- Clula Ductal del Pncreas: La actividad de esta clula trae como resultado la disminucin del pH sanguneo y alcalinizacin de la secrecin pancretica.

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1. Como residuo metablico, la clula ductal produce agua y dixido de carbono, los que por actividad de la anhidrasa carbnica se transforman en H2CO3., el que se disocia en HCO3- y H+. 2. El H+ sale hacia el espacio vascular al intercambiarse por sodio; este ltimo vuelve a salir de la clula por medio de la bomba de sodio y potasio. 3. El HCO3-, pasa a la luz ductal al intercambiarse por cloro, el que difunde a travs de la clula hasta salir al espacio vascular. 4. Luego, mediante otros mecanismos, el sodio pasa a la luz ductal. 5. Como resultado, la secrecin pancretica adquiere pH alcalino.

1.2.- Regulacin del Sodio: La regulacin del sodio corre a cargo de: piel, glndulas suprarrenales, hipfisis, tracto digestivo y riones.

1.2.1.- Accin de los Riones: El filtrado glomerular es similar al plasma, pero carece de macromolculas y de elementos celulares. Por lo tanto, en este lquido, la concentracin de sodio tambin es de 135-145 mEq/L. Su reabsorcin se realiza de la siguiente manera:

67% TCP 20% Rama ascendente gruesa de Henle. 12% a nivel de TCD y tubos colectores; depende de las concentraciones de aldosterona. Al ser una hormona esteroidea, estimula la transcripcin de genes, que a su vez promueven la sntesis de protenas de membrana que actan en la superficie de la luz de la clula principal como canales de sodio (se reabsorbe sodio y junto con ste ingresa agua). Paralelamente, en lado de la membrana que comunica con el lquido intersticial, acta la bomba de sodio y potasio, de manera que el sodio reabsorbido se expulsa a este lquido y el potasio que entra a la clula pasa al filtrado glomerular. A su vez, en las clulas intercaladas, se produce HCO3- y H+ como residuo metablico. El bicarbonato pasa al lquido extracelular a cambio de cloro, que pasa al filtrado glomerular; el ion hidrgeno pasa tambin al filtrado glomerular

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por atraccin de cargas, puesto que la luz del tubo se carga negativamente por la reabsorcin de sodio y la excrecin de cloro. Como podemos ver, la accin de la aldosterona influye en la cantidad de sodio y no en su concentracin, ya que al reabsorberse sodio, se reincorpora agua.

1.3.- Alteraciones en las Concentraciones de Sodio: Se reconocen principalmente dos casos:

Hipernatremia >145 mEq/L. Hiponatremia < 135 mEq/L.

1.3.1.- Hipernatremia: Entre las principales causas tenemos:

Deshidratacin: hay una mayor prdida de agua que de sodio. Ej: sudoracin excesiva, diarrea, diabetes inspida, uso inadecuado de diurticos, diuresis osmtica. Ganancia excesiva de sodio: por ejemplo, en una va parenteral desequilibrada. Trastornos de los centros de la sed: puede no existir el deseo de tomar agua o simplemente olvidarse de hacerlo, como las personas que sufren de Alzheimer. Hiperfuncionamiento suprarrenal: como en la enfermedad de Cushing. Hay hiperaldosteronismo primario, y por ende, hipernatremia, hipokalemia y alcalosis.

Los sntomas de las alteraciones electrolticas no son caractersticos. Sin embargo, son ms acentuados si el desequilibrio es abrupto. Entre ellos podemos mencionar:

Disfuncin del SNC. Letargia. Debilidad muscular. Convulsiones (principalmente en lactantes). Alteraciones del estado de la conciencia (estupor).

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En algunos casos, incluso es posible la muerte.

Como tratamiento, es necesario compensar la falta de agua. Para ello, consideramos la siguiente frmula:
dficit de agua = ACT ( Na + medido Na + ideal ) Na + ideal

Debemos recordar que el ACT (agua corporal total) se calcula mediante una regla de tres. El sodio ideal es de 140 mEq/L. El resultado de esta ecuacin es el volumen de agua que debe ser restituido en el paciente. Preferentemente, se realiza por va oral; si no es posible, se recurre a la va parenteral. Sin embargo, esta rehidratacin debe ser paulatina, pues como respuesta al aumento de la osmolalidad, las neuronas del SNC han producido agentes osmticamente activos, previniendo su deshidratacin. Si la reposicin de agua es repentina, las neuronas aumentarn de volumen (edema cerebral). Es por esto que la velocidad ideal para restablecer el sodio a sus niveles normales no debe ser mayor a los 0.5mEq/hora. 1.3.2.- Hiponatremia: Es cuando la concentracin de sodio es inferior a 135 mEq/L. Es lo ms frecuente en casos clnicos, y se da en el 2% de los hospitalizados. Como primer paso, debemos determinar la osmolalidad srica. Esto puede darnos tres escenarios:

Osmolalidad normal: 280-300 mOsm/Kg H2O. Osmolalidad baja: <280 mOsm/Kg H2O. Osmolalidad alta: >300 mOsm/Kg H2O.

H ip o n a tre m ia
I s o t n ic a 2 8 0 -3 0 0 m O s m /K g a g u a H ip e r v o l m ic a H ip o t n ic a < 2 8 0 m O s m /K g a g u a H ip o v o l m ic a H ip e r t n ic a > 3 0 0 m O s m /K g a g u a E u v o l m ic a

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1. Hiponatremia isotnica: o pseudohiponatremia. Hay casos de hiperlipidemia o de hiperproteinemia, que interfieren en el anlisis de laboratorio y, por lo tanto, los resultados revelan una falsa disminucin de sodio. 2. Hiponatremia hipotnica: presenta tres variantes: hipervolmica, hipovolmica y euvolmica. a. Hiponatremia hipotnica hipervolmica: se da en muchos casos que presentan edematizacin. Por ejemplo: ICC, sndrome nefrtico, cirrosis heptica, insuficiencia renal, embarazo, etc. b. Hiponatremia hipotnica hipovolmica: hay prdidas excesivas de sal, ya sean renales o extrarrenales. Ejemplos: enfermedad de Addisson (hipoaldosteronismo), uso inapropiado de diurticos, prdidas gastrointestinales, prdidas al tercer espacio, sudoracin excesiva, etc. c. Hiponatremia hipotnica euvolmica: no hay alteracin del ACT. Por ejemplo, en el sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SIADH), esta hormona se libera en exceso, lo que fomenta la reabsorcin de agua. Eso aumenta el volumen plasmtico, lo que anula el efecto del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Por lo tanto, debido al aumento de ADH, el ACT se mantiene, pero la inhibicin del sistema RAA, provoca la disminucin de sodio. Entre otras causas de la hiponatremia hipotnica euvolmica destacan: clorpropamida, vincristina, ciclofosfarina, enfermedades del SNC, hiponatremia postquirrgica, polidipsia primaria. 3. Hiponatremia hipertnica: la osmolalidad aumenta debido a la presencia de sustancias osmticamente activas en el plasma, como la glucosa, lo que provoca la salida de agua desde las clulas, con la consecuente dilucin del sodio. Por lo tanto, no hay prdidas netas de sodio, sino dilucin. Entre las manifestaciones clnicas de la hiponatremia, podemos mencionar:

Aparecen cuando hay <125 mEq/L de sodio o debido a una disminucin abrupta. Los signos y sntomas son de carcter neuropsiquitrico. Entre ellos: cefalea, nusea, vmito, desorientacin, convulsiones y alteraciones del estado de la conciencia. 17

La velocidad ideal de reposicin es de 0.5mEq/hora. Si la reposicin es abrupta, en el SNC puede ocurrir desmielinizacin o mielolisis pontina central, lo que tiene como principal consecuencia la tetrapleja. 1.2.- Potasio (K+): El potasio (K, del latn kalium), es un catin predominantemente intracelular. Sus concentraciones son las siguientes:

LIC: 150 mEq/L. LEC: 3.5-5.5 mEq/L.

Por razones obvias, es ms fcil determinar sus concentraciones en el lquido extracelular. Los requerimientos diarios de potasio son los siguientes:

Adulto: 40-85 mEq/da. Nio: 1.5-3 mEq/Kg de peso/da.

La distribucin del potasio es la siguiente:

4000 mEq: o 2% LEC o 98% LIC. De esto, el 86% est en el tejido muscular.

La principal fuente potasio es la carne. 1.2.1.- Funciones e Importancia:

Principal catin del LIC. Mantiene el volumen y presin osmtica intracelular. Favorece a la irritabilidad y excitabilidad muscular.
IyE= Na + + K + Ca ++ + Mg ++ + H +

La variacin de su concentracin es muy peligrosa: si excede los 6.5mEq/L o est por debajo de los 2.5mEq/L, hay riesgo de muerte. Es por eso que estos lmites se conocen como concentraciones de pnico. 18

Esto es peligroso, pues una alta o baja concentracin afecta al tejido muscular, entre ellos, el corazn, provocando un paro en sstole (hipokalemia) o en distole (hiperkalemia).

1.2.2.- Regulacin del Potasio: Los cambios de la concentracin del potasio pueden ser de dos tipos:

Cambios en el KCT. Desplazamiento de extracelular.

potasio

entre

los

compartimientos

intra

1.2.2.1.- Cambios en el KCT: Los cambios en el potasio corporal total se ven influenciados principalmente por el tipo de dieta del individuo. Las principales fuentes son ctricos, carnes, etc.

1.2.2.2- Desplazamientos de Potasio: Hay diferentes situaciones que provocan un desplazamiento de potasio entre el LIC y el LEC. Por ejemplo, despus de la ingesta de alimentos, se libera insulina, que incorpora la glucosa al interior de la clula. Junto con ella, entra potasio, lo que determina una disminucin de potasio en el LEC y su aumento en el LIC. Esto ocurre en los procesos de glucognesis. Lo contrario pasa en la glucogenlisis, pues la glucosa junto con el potasio, se desplazan desde el LIC al LEC. Este proceso es muy importante: en condiciones normales los desplazamientos no provocan consecuencias, pero en casos de personas con diabetes miellitus tipo I, una dosis elevada de insulina puede provocar una hipokalemia. Los desplazamientos de potasio entre el LIC y el LEC tambin son importantes en la acidosis y alcalosis. 1.2.2.2.1.- Acidosis: Acidosis es el estado patolgico resultante de una acidemia.

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Cuando la concentracin de hidrogeniones en el LEC aumenta, la clula trata de balancear esta situacin, mediante la introduccin de H +. Para realizar esta incorporacin, la clula debe sacar al LEC un ion de igual carga, en este caso, el potasio. A nivel del tubo contorneado distal y tubo colector, debido al efecto de la aldosterona, se reabsorbe sodio, con la consecuente eliminacin de otro catin. En este caso, el catin en exceso es el hidrogenin, por lo que se elimina, lo que a su vez determina una acumulacin de potasio. Adems, la acidosis tiene un efecto inhibitorio en la bomba de sodio y potasio. Por lo tanto, la orina en la acidosis deber ser rica en hidrogeniones (aciduria) y pobre en potasio (hipokaliuria).

1.2.2.2.2.- Alcalosis: Alcalosis es el estado patolgico resultante de una alcalemia. Cuando la concentracin de hidrogeniones en el LEC disminuye, la clula tiende a sacar H+ a cambio de la entrada de potasio, lo que determina una hipokalemia. A nivel renal, el sodio se reabsorbe a cambio de otro catin. En este caso, hay escasez de hidrogeniones, por lo que se elimina potasio. Por lo tanto habr alcaluria e hiperkaliuria. Hay situaciones extremas en la que un paciente con alcalosis, elimina una orina cida (acidosis paradjica). La explicacin de esto es que, debido a la constante reabsorcin de sodio y eliminacin de potasio, este ltimo se agota, por lo que el organismo, a pesar de tener escasez de hidrogeniones, los intercambia por Na+. Hay ciertos medicamentos denominados -adrenrgicos o -agonistas. Su accin es similar a la de las catecolaminas. Por ejemplo, el salbutamol es un broncodilatador que promueve la entrada de potasio al LIC. Tambin existen los -bloqueadores, que inhiben la accin adrenrgica y por ende, el potasio no entra a la clula, con su consecuente acumulacin en el LEC (hiperkalemia).

1.2.2.3.- Regulacin a Nivel Renal:

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La reabsorcin de potasio se lleva a cabo de la siguiente forma:

67% TCP. 20% asa de Henle (rama ascendente gruesa). 12%

La eliminacin de mayor o menor cantidad de potasio depende de la dieta, de la aldosterona y del equilibrio cido base. En casos de hiperaldosteronismo habr lo siguiente:

Hipernatremia. Hipokalemia. Alcalosis.

En casos de hipoaldosteronismo habr lo siguientes:

Hiponatremia. Hiperkalemia. Acidosis.

1.2.3.- Alteraciones del Potasio: 1.2.3.1.- Hiperkalemia: Es cuando la concentracin de potasio est sobre los 5.5 mEq/L. Es bastante frecuente y por general se da en personas con funcin renal alterada o por un aflujo masivo de potasio. Como respuesta fisiolgica, el organismo tiende a aumentar liberacin de insulina y catecolaminas. Por ello, los diabticos son propensos a la hiperkalemia.

1.2.3.1.1.- Etiologa:

Pseudohiperkalemia: tambin llamada falsa hiperkalemia. En realidad no hay un aumento de potasio en el LEC. Por ejemplo, cuando se toma la muestra de sangre y el torniquete est muy apretado, las clulas musculares se rompen con la consecuente liberacin de potasio a la sangre, lo que a su vez altera los anlisis de laboratorio. Lo mismo

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ocurre cuando la sangre se deposita de manera brusca en el tubo de ensayo y hay hemlisis. Tambin se puede deber a una trombocitosis o leucocitosis.

Aflujo masivo de potasio: en el caso de la rabdomiolisis, hay destruccin del tejido muscular y por ello, un aumento de potasio en el LEC. Tambin la ingesta de sales de potasio o la suplementacin de potasio intravenoso de manera inapropiada. Redistribucin: el uso de -bloqueantes, acidosis, etc. Alteracin a nivel renal. Hipoaldosteronismo: como en la enfermedad de Addisson. Uso de diurticos ahorradores de potasio. Insuficiencia renal.

1.2.3.1.2.- Sntomas: Los sntomas no son constantes, pero hay presencia de dolor muscular y parestesia perioral. Adems, en el ECG hay una onda T picuda.

1.2.3.1.3.- Tratamiento:

Determinar la gravedad de la hiperkalemia. Si es muy grave, se administra gluconato de calcio para contrarrestar la toxicidad del potasio a nivel del miocardio. Esto da 30-60 minutos. Luego, se administra insulina ms glucosa. Esto se demora 30-60 minutos en hacer efecto, pero dura varias horas. Suministracin de -agonistas por va endovenosa. Demora 30-60 minutos en hacer efecto. Dura 4 horas. Suministracin de bicarbonato. Esto induce a la alcalosis y el consecuente ingreso de potasio la clula.

Ahora bien, lo anteriormente mencionado es para redistribuir el exceso de potasio. Para su eliminacin se procede a lo siguiente: 22

Diurticos tiacdicos. Resinas de intercambio inico. En casos de insuficiencia renal, se recurre a la dilisis.

Por lo tanto la accin teraputica puede ser:

Accin inmediata: evita la toxicidad. Accin mediata: redistribucin de potasio. Accin tarda: eliminacin del potasio.

1.2.3.2.- Hipokalemia: Es cuando la concentracin de potasio en el LEC es inferior a 3.5 mEq/L.

1.2.3.2.1.- Causas:

Desplazamiento de potasio hacia el LIC. Ejemplo: alcalosis (metablica principalmente), insulina, medicamentos como los adrenrgicos, stress. o Debido al stress, hay una mayor liberacin de catecolaminas y ACTH, lo que determina una hipokalemia.

Prdidas de potasio: pueden ser renales o no renales. o Prdidas no renales: vmitos, succin nasogstrica, sudoracin excesiva, quemaduras severas, hipovolemia (debido a la prdida de agua se activa el sistema RAA, eliminando potasio). Por lo tanto, la hipovolemia causa un hiperaldosteronismo secundario. o Prdidas renales: hay dos tipos: Exceso de mineralocorticoides: por ejemplo, el hiperaldosteronismo (primario o secundario) y el uso excesivo de corticoides. Diuresis osmtica.

1.2.3.2.2.- Sntomas:

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Se reflejan cuando hay <3 mEq/L. Fatiga. Parestesia. Mialgia. Debilidad muscular. A veces es asintomtica. Ej: leon paraltico.

1.2.3.2.3.- Tratamiento: La restitucin de potasio debe ser preferentemente por va oral. La reposicin no debe exceder los 10-20 mEq/hora. 1.3.- Calcio (Ca++): Las concentraciones de calcio en el LEC son de 9-11 mg/dL. Esto representa al calcio en sus tres formas:

Unido a protenas 50%. Formando sales insolubles 5% Inico (Ca++) 45%. Es el ms importante.

Cuando hay una disminucin de protenas, el calcio no se puede unir a stas y por lo tanto, se queda en su estado inico, determinando una hipercalcemia. Si deseamos obtener la concentracin del calcio inico, sta es 4.4-5.4 mEq/L.

1.3.1.- Funciones e Importancia:

Baja la irritabilidad y excitabilidad neuromuscular. Interviene en la coagulacin. Hay diferentes enzimas que ayudan a la coagulacin que se activan cuando es necesario. Su activacin es en cascada: si una falla, todo el sistema lo hace. Algunos de estos factores requieren la presencia de Ca++ para su activacin. Debido a esto, los anticoagulantes presentes en los recipientes para la muestra de sangre tienen antiquelantes de Ca ++ como citrato de sodio y oxalato de sodio (siempre queda un excedente de estos). Si el paciente ha recibido muchas pintas de sangre, tambin habr recibido el excedente de los antiquelantes, lo que produce una hipocalcemia y la consecuente interrupcin del proceso de cicatrizacin. Es por ello que cada vez que un paciente recibe un volumen considerable de sangre, se le administra gluconato de calcio.

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Funcin estructural, pues forma cristales de carbonato de calcio que son un componente de la matriz extracelular y abunda en huesos y dientes. Acta como segundo mensajero.

1.3.2.- Regulacin del Calcio: El balance de calcio positivo es esencial en los nios, mientras que el balance negativo se da de manera frecuente en la mujer (embarazo y lactancia).

1.3.2.1.- Funcin de las Paratiroides: Estas glndulas producen la parathormona (PTH), cuya libracin es estimulada por la hipocalcemia. Hay una peculiar relacin entre la PTH y el Mg ++. Cuando este electrolito disminuye moderadamente, aumenta la cantidad de PTH. Sin embargo, cuando la disminucin es excesiva ,la PTH disminuye. La PTH ejerce su efecto en diferentes rganos:

Huesos: promueve la resorcin sea. Se produce una mayor actividad de los osteoclastos que de los osteoblastos, lo que determina la salida de Ca++ y fosfatos al medio extracelular. Riones: disminuye la reabsorcin de fosfatos y aumenta la reabsorcin de calcio. Intestino: aumenta la reabsorcin de calcio (va vitamina D) En general: aumenta el calcio y disminuye la cantidad de fosfatos.

La luz UV (290-310 nm), estimula al 7-dihidrocolesterol y lo transforma en colecalciferol, que es liberado a la sangre. Un vez en el hgado, la accin de la 25-hidroxilasa, transforma al colecalciferol en 25-hidroxicolecalciferol, que es la forma de almacenamiento de la vitamina D (no es funcional). La enzima renal 1 hidroxilasa, que es promovida por la PTH, lo transforma en 1, 25hidroxicalciferol (vitamina D activa, vitamina D3 o calcitrol).

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La vitamina D es un esteroide y a nivel de las clulas de la luz intestinal promueve la transcripcin de genes (gen de la calbindina) que estimulan la sntesis de protenas transportadoras de calcio y fosfatos. A nivel renal, la vitamina D promueve la reabsorcin de calcio y fosfatos, mientras que a nivel seo promueve la resorcin. En general, la vitamina D promueve el aumento de calcio y fosfatos en el organismo.

1.3.2.2.- Calcitonina: La calcitonina es una hormona producida por las clulas parafoliculares de la glndula tiroides. Responde a las altas concentraciones de calcio y acta disminuyendo la resorcin sea.

1.3.2.3.- Osteoporosis: La actividad hormonal de una mujer vara mucho a lo largo de su vida. A partir de la menopausia, los huesos comienzan a tener una mayor actividad osteoclstica (destructora de hueso) que osteoblstica (formadora de hueso), lo que lleva a la prdida de su densidad y su consecuente debilitamiento.

1.4.- Magnesio (Mg++): El magnesio es un catin predominantemente intracelular. Sus concentraciones son:

LIC: 40 mEq/L. LEC: 1.5-2.5 mEq/L.

La principal fuente de magnesio son los vegetales de hoja verde, pues son abundantes en clorofila. Entre las funciones del magnesio podemos mencionar:

Estructural, pues forman parte de sales que componen los huesos, dientes, etc.

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Activador, ya que promueve la actividad de ms de 300 enzimas. Participa en la irritabilidad y excitabilidad neuromuscular.

La preeclampsia es una toxemia del final del embarazo caracterizada por hipertensin, edema y proteinuria. Cuando se presentan convulsiones y coma, recibe el nombre de eclampsia. Para evitar las convulsiones, se debe interrumpir el parto (induccin). Si es que hay complicaciones, se proporciona magnesio, pues tiende a relajar la musculatura, y por ende, el tero, evitando un parto prematuro.

2.- Aniones:
Entre los aniones ms importantes estn el Cl - y el HCO3- (en el LIC, los aniones ms importantes son las protenas). El Cl - y el HCO3- deben ser estudiados juntos debido a su estrecha relacin. Sus concentraciones son:

Cl-: 93-106 mEq/L (LEC). HCO3-: 24-28 mEq/L (LEC).

Sus funciones son:

Ambos participan en la regulacin del equilibrio cido base. El cloro participa en el balance hdrico y en la regulacin de la presin osmtica. El bicarbonato es una de las formas de transporte del dixido de carbono. del vmito puede haber hipocloremia, alcalosis e

Como consecuencia hipokalemia:

Cuando se pierde cloro, el organismo debe compensar la prdida de la carga, por lo que a nivel renal se compensa con un mayor ndice de reabsorcin de bicarbonato, y por ende, una alcalosis. Por lo recientemente dicho, se puede establecer que: o Una hipocloremia puede causar una alcalosis metablica y viceversa.

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o Una hipercloremia puede causar una acidosis metablica y viceversa.

Cuando el vmito ha sido excesivo, hay una disminucin del volumen plasmtico, lo que activa al sistema RAA. Esto implica la reabsorcin de sodio a cambio de la prdida de hidrogeniones y potasio. Esto contribuye a la alcalosis y a la hipokalemia.

El tratamiento inmediato ms adecuado es la rehidratacin del paciente, pues esto lleva el volumen plasmtico a su nivel normal, y el sistema RAA se inactiva. En casos de diarrea, la prdida es rica en bicarbonatos. Por lo tanto, se acompaa de acidosis e hipercloremia. La importancia del HCO3- en las alteraciones del pH se puede apreciar mejor en la ecuacin de Henderson - Hasselbach:
sal cido debil 20 pH =6.1 +log 1 pH = 7.4 pH = pK +log

2.1.- Transporte del CO2: Producto del metabolismo celular, se genera CO 2 y H2O. Estas molculas pasan al plasma y penetran al eritrocito, dentro del cual se transforman en H2CO3 debido a la actividad de la anhidrasa carbnica. El H 2CO3 se disocia en H+ y HCO3-. El H+, se une a la hemoglobina, forzando a ste a liberar el oxgeno que transporta. El HCO3- pasa al LEC a cambio del ingreso de Cl -. A nivel de los capilares pulmonares, el HCO3- reingresa al LIC a cambio de la salida de Cl-. El H+ se disocia de la hemoglobina. Por lo tanto, se vuelve a formar H 2CO3, que a su vez se escinde en CO2 y H2O. Estas dos molculas salen del eritrocitos y son eliminados a travs de la espiracin. Del proceso recin descrito podemos concluir:

El eritrocito de la sangre venosa tiene ms Cl - que el eritrocito de la sangre arterial. El plasma de la sangre venosa tiene ms HCO 3- que el plasma de la sangre arterial.

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El movimiento de Cl- entre el LIC y el LEC se denomina salto de los cloruros.

Trastornos del Agua:

Las alteraciones del balance hdrico pueden ser: Deshidratacin. Intoxicacin hdrica. 1.- Deshidratacin: 1.1- Clasificacin: La deshidratacin se clasifica de acuerdo a dos criterios: segn el porcentaje de agua perdida y segn la tonicidad del medio interno luego de la prdida del agua. Segn el porcentaje de agua perdida tenemos: Deshidratacin leve: hasta 5% PCT. Deshidratacin moderada: entre 5-10% PCT. Deshidratacin severa: ms del 10% del PCT. Las manifestaciones clnicas se hacen evidentes cuando la prdida es igual o mayor al 6%. Segn la tonicidad del medio interno luego de la prdida del agua, tenemos lo siguiente: Caractersticas Deshidratacin Deshidratacin Deshidratacin isotnica hipertnica hipotnica Causas comunes Hematocrito ms Prdidas del tubo Sudoracin profusa Insuficiencias de la corteza digestivo. (fiebre, ejercicio), suprarrenal (enfermedad diabetes inspida. de Addisson). Aumentado Normal o disminuido Aumentada Aumentado Aumentada

Concentracin de Aumentada protenas Concentracin de Aumentada urea Presin arterial Diminuida

Aumentada

Aumentada

Disminuida

Disminuida

Manifestaciones clnicas

Resequedad de la mucosa oral. Signo del pliegue (prdida de la turgencia de la piel). Llanto sin lgrimas. Enoftalma. Hundimiento de fontanelas. Disminucin del volumen urinario. Cambios de la temperatura corporal. Hipotensin ortosttica.

Se considera que la deshidratacin hipertnica es la deshidratacin verdadera, puesto que hay prdida de agua del LEC y del LIC. 1.2.- Tratamiento: Se utilizan soluciones hidroeletrolticas que se ajusten a las necesidades, dependiendo del tipo y grado de deshidratacin.

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Las soluciones parenterales son administradas bajo una de las siguientes circunstancias: Para mantener una va permeable. Para suministrar lo necesario en casos de N.P.O.

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SOLUCIONES PARENTERALES
Solucin Plasma Solucin salina 0.9% Dextrosa 10% en agua Dextrosa 5% en agua Dextrosa al 5% en solucin salina Lactato de Ringer Normosol M Normosol R Soletrol B Soletrol K Soletrol Na Cloro (mEq/L) 100 154 --------------154 109 40 98 18 20 34 Sodio (mEq/L) 140 154 --------------154 130 40 140 25 -------34 Potasio (mEq/L) 4.5 ----------------------------4 3 5 -------20 -------5 ----------------------------2.7 -----------------------------------Calcio (mEq/L) 3 -----------------------------------3 3 ---------------------Magnesio (mEq/L) 27 ----------------------------28 (lactato) 16 (acetato) 27 (acetato) 6.25 --------------Bicarbonato (mEq/L) 60-10 mg/dL -------100 g/L 50 g/L 50 g/L -------50 g/L ----------------------------Glucosa

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1.2.1.- Uso de las soluciones parenterales: Cada solucin parenteral se aplica en casos determinados:

Lactato de Ringer: esta solucin proporciona muchos electrolitos y adems, bicarbonato. Este ltimo se obtiene a partir del metabolismo del lactato en el hgado. Esta solucin no debe ser administrada a pacientes con hipoxia y/o insuficiencia heptica Solucin salina al 0.9%: esta solucin isotnica se utiliza para reponer el volumen de lquido sin alterar la osmolalidad del medio. Normosol R: se utiliza para la restitucin de electrolitos. Posee acetato, que se metaboliza a bicarbonato sin necesidad de oxgeno ni de hgado sano. Normosol M: se utiliza para el mantenimiento de electrolitos. Posee acetato, que se metaboliza a bicarbonato sin necesidad de oxgeno ni de hgado sano. Dextrosa al 5%: es un solucin que prcticamente se utiliza cuando es necesario suministrar agua libre(ej: deshidratacin hipertnica); el agua se distribuye tanto en el LEC como en el LIC, por lo que no se recomienda en casos de politraumatismos. Adems, la presencia de glucosa suministra energa (1g 4 Kcal.). El gasto basal de una persona es de 1200-1500 Kcal.. Por lo tanto, un litro de dextrosa al 5% proporciona 200 Kcal. Dextrosa al 10%: es una manera de suministrar mayor cantidad de energa utilizando un menor volumen de agua. Por ejemplo, una persona que tiene NPO y padece de ICC, debe recibir 600 Kcal. por va endovenosa: esta cantidad se obtiene suministrando 3.000 ml de dextrosa al 5% o 1.500 ml de dextrosa al 10%. El mejor tratamiento es obvio. Dextrosa al 5% en solucin salina: esta solucin tiene a permanecer durante ms tiempo en el espacio vascular. Soletroles: son AMPOLLAS, no soluciones. Se utilizan para preparan soluciones parenterales con cantidades especiales de determinado electrolito.

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Equilibrio cido Base:

1.- Tipos de acidez:
Hay tres tipos de acidez:

Acidez libre, real, actual o inica: es la que resulta de la cantidad de iones H+ disociados (concentracin de hidrogeniones). Se mide mediante el pH. Acidez potencial, de reserva o combinada: es la cantidad de hidrogeniones no disociados. Se obtiene restando la acidez total menos la acidez libre. Acidez total o de titulacin: es la suma de hidrogeniones disociados y no disociados. Se obtiene por la neutralizacin (titulacin) con una base.

2.- Tipos de cidos:

En el medio interno se destacan los siguientes cidos:

cidos fijos: se eliminan por va renal. Pueden ser de dos tipos: o Orgnicos: por ejemplo, cido -hidroxibutrico, cido acetoactico. o Inorgnicos: por ejemplo, cido sulfrico, cido fosfrico, etc.

cidos voltiles: se eliminan por va pulmonar. El ms importante es el H2CO3.

3.- Principales fuentes de los cidos:

Los cidos de nuestro organismo provienen principalmente de:

Alimentacin. Oxidaciones incompletas: por ejemplo, en el ejercicio fsico hay falta de oxgeno, por lo que los electrones no llegan hasta el final de la cadena respiratoria; entonces, el piruvato se convierte en cido lctico. Ayuno prolongado: bajo estas condiciones se produce una hipoglicemia. Como fuente alternativa, el organismo recurre a los cidos grasos. En estos casos, el oxalacetato juega un rol muy importante, puesto que al ser utilizado en otros procesos metablicos, se agota. Por lo tanto, la acetil coA no va al ciclo de Krebs, sino que se condensa y se une a otra molcula igual, para dar origen a la cetoacetilcoa, la que a su

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vez se transforma en cuerpos cetnicos como el cido -hidroxi butrico, cido acetoactico., etc.

4. Amortiguamiento:
Hay diferentes mecanismos que tiene como fin evitar el impacto de los cidos. Por ejemplo:

Amortiguadores: su funcin es enmascarar temporalmente a los hidrogeniones o a los grupos OH - . Un amortiguador est formado por una sal y su cido dbil. Su debilidad es que se pueden agotar. Su accin es la siguiente: o Frente a un cido fuerte:
HCO3 + HCl H CO + NaCl 2 3 H 2 CO3

o Frente a una base fuerte:

HCO3 + NaOH NaHCO + H O 3 2 H 2 CO3

Molculas con poder amortiguador: son molculas que tienen la capacidad de amortiguar, pero que no forman el mismo sistema de salcido dbil. Por ejemplo: hemoglobina, aminocidos, protenas, etc.

5.- Medios de eliminacin de los cidos:

Luego de que el hidrogenin es amortiguado y se forma el cido, ste debe ser eliminado por una de los siguientes mecanismos:

Mecanismo pulmonar. Mecanismo renal.

5.1.- Mecanismos pulmonares: Cuando hay cambios de pH, es porque hay cambios en la relacin sal cido dbil, que normalmente es de 20:1. Es as, que en nuestro cuerpo bajo condiciones normales, est presente lo siguiente:
pH = 6.1 +log pH = 7.4 20 1

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Cuando esta relacin se altera por cambios en el numerador (sal), se trata de un trastorno metablico, mientras que la alteracin del denominador implica un trastorno respiratorio. De esto, tenemos que:
pH < 7 .3 5 A c id o s is M e t a b lic a < H C O 3R e s p ir a t o r ia > H 2C O M e t a b lic a > H C O 3> 7 .4 5 A lc a lo s is R e s p ir a t o r ia < H 2C O

3 (> p C O 2 )

3 (< p C O 2 )

Cuando aumenta la concentracin de cido, se estimula el centro respiratorio, lo que induce a una hiperventilacin (disminuye la pCO 2). Por lo tanto, a mayor pCO2, mayor cantidad de H2CO3. Por ejemplo, en una acidosis metablica hay disminucin de la sal. Como mecanismo compensatorio, hay hiperventilacin, lo que disminuye la cantidad de cido carbnico: trastorno: respuesta:
pH =6.1 +log 10 =7.1 1

pH =6.1 +log

10 = 7.4 0.5

En el caso de una alcalosis metablica, hay un aumento del bicarbonato. Como respuesta, el organismo disminuye la frecuencia respiratoria, lo que aumenta la pCO2, y esto a su vez, aumenta la cantidad de cido carbnico. trastorno:
pH =6.1 +log 40 =7.7 1

respuesta:

pH = 6.1+ log

40 = 7.4 2

Estos mecanismos de compensacin respiratorios son transitorios y, por lo general, no son completos. Por lo tanto, se requieren mecanismos renales para lograr una compensacin definitiva, puesto que son ms eficientes. Diariamente, el organismo produce determinada cantidad de cada tipo de cido:

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cidos voltiles: 13.000 mEq/da. cidos fijos: 60-100 mEq/da

La orina, posee una capacidad mxima de eliminar 0.15 mEq/da de estos cidos fijos como hidrogeniones libres. Por lo tanto, el otro 99.9% se elimina mediante sistemas amortiguadores. 5.2.- Mecanismos renales: El rin cuenta con tres sistemas amortiguadores:

CO3HNa / H2CO3: en el filtrado glomerular. PO4HNa2 / PO4H2Na: en el filtrado glomerular. La relacin sal-cido dbil es 5:1. Sistema del amoniaco: est presente a nivel tubular. Es el ms importante desde el punto de vista cuantitativo.

5.2.1.- Sistema CO3HNa / H2CO3: Acta principalmente a nivel de TCP. El resultado neto de este sistema es la recuperacin del bicarbonato filtrado. No hay eliminacin neta de hidrogeniones. Sangre Clula del TCP Luz tubular

5.2.2.- Sistema PO4HNa2 / PO4H2Na: El resultado neto de este sistema es la ganancia de HCO 3- nuevo y la eliminacin de hidrogeniones mediante el PO 4H2Na. Tiene lugar a nivel del TCD y tubos colectores.

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Sangre

Clula del TCP

Luz tubular

5.2.3.- Sistema dcl amoniaco: Dentro de las clulas del TCD y tubos colectores existe un aminocido modificado llamado glutamina. Gracias a una desaminasa llamada glutaminasa, este aminocido se transforma en cido glutmico, con la consecuente liberacin de NH3, que es liberado a la luz tubular, donde se une con un hidrogenin que proviene de la misma clula. Luego, el NH 4 se une a un Cl- y se forma cloruro de amonio. El resultado neto el la ganancia de HCO 3- nuevo y la eliminacin de cuatro hidrogeniones. Sangre Clula del TCP Luz tubular

6.- Alteraciones del equilibrio cido base:

6.1.- Gasometra arterial: La gasometra arterial es un mtodo diagnstico que permite detectar las alteraciones del equilibrio cido base. Considera muchos parmetros, pero los ms importantes son:

pH: es un parmetro mixto. Su rango normal es 7,35-7,45.

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pCO2: es un parmetro respiratorio. Su rango normal es 35-45 mmHg. Este valor se multiplica por 0,03 (constante de solubilidad) y se obtiene la cantidad de cido carbnico. HCO3- real o actual: es un parmetro mixto, cuyo valor normal oscila entre 21 y 31 mEq/L. HCO3- estndar: este es un parmetro metablico, cuyo rango es 21.324.3 mEq/L. Se obtiene bajo condiciones estandarizadas, que son: pCO 2 (40 mmHg), HbO2 (98%), temperatura (37C). Capacidad de CO2: es un parmetro metablico. Su rango normal es 22-33 mEq/L. Representa el CO 2 del bicarbonato. Se mide bajo ciertas condiciones: pCO2 (40 mmHg), temperatura (37C). Reserva alcalina: es un parmetro mixto. Oscila entre 24 y 35 mEq/L. Buffer base o base amortiguador: CO2 o contenido de CO2. Base: puede ser de exceso o de dficit. Sus valores son desde +2.3 a 2.3.

De esto, podemos tener dos escenarios:

pH normal. pH anormal. o pH: bajo: acidosis. o pH alto: alcalosis.

Despus, se debe determinar el origen de la alteracin:

pCO2: o <35 mmHg: alcalosis respiratoria. o >45 mmHg: acidosis respiratoria. o 35-45 mmHg: normal. HCO3- estndar: o <21.3 mEq/L: acidosis metablica. o > 24.3 mEq/L: alcalosis metablica. o 21.3-24.3 mEq/L: normal.

Podemos acotar que las alteraciones son primarias o compensatorias. Por ejemplo:

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pH 7.3 7.3

pCO2 50 50

HCO3- estndar 22 26

7.5

50

26

7.36

50

26

Diagnstico Acidosis respiratoria Acidosis respiratoria parcialmente compensada con una alcalosis metablica alcalosis metablica parcialmente compensada por una acidosis respiratoria. Acidosis respiratoria totalmente compensada por una alcalosis metablica1.

6.2.- Alteraciones respiratorias, metablicas y mixtas: pCO2 disminuida HCO3elevado HCO3- normal HCO3disminuido

pCO2 normal alcalosis metablica pH normal acidosis metablica

pCO2 elevada acidosis respiratoria/ alcalosis metablica. acidosis respiratoria acidosis mixta

alcalosis mixta

alcalosis respiratoria alcalosis respiratoria/ acidosis metablica

El diagnstico diferencial para los cuadros compartidos debe verificarse en el pH (normal, elevado, disminuido).

Solo los mecanismos metablicos son capaces de compensar 100% una alteracin respiratoria y no viceversa-

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6.3.- Situaciones que alteran el equilibrio cido-base: 6.3.1.- Acidosis respiratoria: Entre las principales causas est la hipoventilacin (causa retencin de CO 2). A su vez, esta retencin puede ser: De origen pulmonar: o Obstruccin de vas areas. Por ejemplo, el asma, que se caracteriza por el aumento de secrecin a nivel de vas respiratorias y el aumento de tonicidad de ellas, lo que lleva a la broncoconstriccin. Al inicio de una crisis hay alcalosis respiratoria, pero luego se transforma en una acidosis respiratoria. Cuando la pCO2 aumenta, se estimula el centro respiratorio, pero cuando supera los 66 mmHg, tiene el efecto contrario, por lo que produce una hipercapnia severa, donde la persona deja de respirar (narcosis por CO2). o Infecciones. Ejemplo: neumona. o EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crnica): por ejemplo, bronquitis crnica y enfisema pulmonar. Entre las principales causa est el tabaquismo, deficiencia de la 1 antitripsina (inhibe a la elastasa). Es muy comn encontrar en un paciente con EPOC, un pH normal, la pCO 2 elevada y la cantidad de bicarbonato muy elevada. De origen extrapulmonar: o Enfermedades que afectan la pared torcica. Ejemplo: traumatismo costal (la persona tiene respiraciones cortas para evitar el dolor). o Distensin abdominal: como la ascitis, embarazo, etc. o Parlisis diafragmtica: como en el sndrome de Guillain Barr (polineuritis). De origen central: o Depresin del centro respiratorio. Ejemplo: anestesia. 6.3.2.- Alcalosis respiratoria: La hiperventilacin puede ser causada por: Estimulacin directa del SNC. Ejemplo: miedo, ansiedad, etc. o Hiperamoniemia. Ej: acidosis, cirrosis. o Encefalitis, meningoencefalitis, encefalomielitis. Estimulacin indirecta: mediante quimiorreceptores: o Hipoxemia. o Hipercapnia (pCO2 elevada). Traqueotomas. 6.3.3.- Acidosis metablica: Puede producirse por un aumento de cidos fijos o por la eliminacin al exterior de HCO3-. Aumento de cidos fijos: o Oxidaciones incompletas. o Ganancia de cidos por insuficiencia renal. Prdidas de HCO3-: o Va renal. Ejemplo: acidosis tubular renal, uso de diurticos (ej: acetazolamida). o Va intestinal. Ejemplo: diarrea, fstula. 6.3.4.- Alcalosis metablica: Prdida de cidos. Ejemplo: vmitos. Ganancia de HCO3-. Ejemplo: ingesta de sales de lactato de sodio; etc: Prdida de potasio: se elimina H+.

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