Hipertensin Abdominal Y Sndrome Compartimental*.

REV. COL. ANEST. 1999; 27: 4: 297-302 EDITORIAL

Fabio Hernn Crdenas Santamara** La hipertensin abdominal es una condicin frecuente en muchos pacientes crticos de las Unidades de Terapia Intensiva. El aumento de la presin intra-abdominal se asocia con una serie de consecuencias fisiolgicas adversas sobre las funciones circulatoria, respiratoria, renal, gastrointestinal, heptica y sistema nervioso central.

Recuento Histrico
El inters en la medicin de la presin intraabdominal data desde la ltima mitad del siglo XIX (Marey 1863, Burt 1870). En 1911 Emerson encuentra que en animales el aumento de la presin intra-abdominal (PIA) de 26 a 46 cm de agua se asocia a muerte por falla respiratoria. Thorington y cols. en 1923 estudian los efectos de la PIA sobre la funcin renal (ascitis), demostrando que la oliguria ocurra con PIA entre 15-30 mmHg y que anuria ocurra cuando la PIA era mayor de 30 mmHg. Overhoot en 1931 estandariza por primera vez la tcnica de la medicin de la PIA con un catter conectado a un transductor de presiones. Encuentra que la PIA normal es equivalente o levemente inferior a la presin atmosfrica. Ms tarde Gross correlaciona la muerte de nios con grandes onfaloceles al aumento de la PIA por falla respiratoria y por colapso cardiovascular. En la dcada de los sesenta, con el desarrollo de la ciruga laringoscpica, gineco-obstetras y anestesilogos notaron que el aumento de la PIA produca efectos potencialmente peligrosos sobre el sistema circulatorio, estos hallazgos fueron confirmados ms tarde por Soderberg y Westin. Richards y colaboradores en 1980 demostraron los efectos deletreos producidos por el aumento de la PIA en hemorragia postoperatoria que llevan los pacientes a oliguria, anuria y a falla respiratoria aguda los cuales pueden ser revertidos por la descomprensin abdominal. Desde entonces numerosas publicaciones documentan cada vez ms las complicaciones derivadas del aumento de la presin intra-abdominal y del sndrome de compartimento intra-abdominal.

Condiciones Que Aumentan La Presin Intra-Abdominal

Un sndrome Compartimental ocurre cuando la presin en un espacio anatmico cerrado se incrementa al punto que el influjo vascular est comprometido y la funcin y viabilidad amenazados. Son causa frecuente de hipertensin abdominal: Hemorragia intra abdominal y retroperitoneal post-trauma y postoperatoria. Coagulopatas en perodo postoperatorio. Edema postoperatorio de pared abdominal o de asas intestinales. Ascitis aguda por cirrosis, tumor o infeccin abdominal. Pancreatitis. Obstruccin intestinal. Dilisis peritoneal. Ciruga laringoscpica prolongada. Uso de vestidos antichoque. Resucitacin del choque sptico o hemorrgicos.

Aspectos Fisiopatolgicos De La Presin Intra-Abdominal Aumentada

En condiciones normales el valor de la presin intra-abdominal es equivalente al de la presin atmosfrica, cuando el volumen del contenido peritoneal se incrementa la presin tambin lo hace en forma proporcionalmente directa. La consecuencia de esta elevacin es una cada en las perfusiones heptica, esplcnica y renal por compresin de los lechos vasculares de estos rganos. La hipertensin intra abdominal es transmitida a los espacios pleural y pericrdico elevndose la presin yuxtacardaca, impidiendo de esta forma el llenado ventricular. La presin intra-abdominal aumentada eleva tambin la postcarga del ventrculo izquierdo y redistribuye el flujo sanguneo lejos del abdomen. Las consecuencias hemodinmicas de este efecto son una cada en el gasto cardaco con presiones elevadas de la aurcula derecha y de la presin capilar pulmonar. El perfil hemodinmico en estos pacientes mimetiza los hallazgos observados en taponamiento cardaco, excepto por la ausencia de derrame pericrdico al ecocardiograma. Finalmente la distensin abdominal y el desplazamiento del diafragma restringen la pared del trax, incrementando el trabajo de la respiracin y en el paciente ventilado mecnicamente se eleva la presin en la va area a niveles crticos. Los efectos de la hipertensin intra-abdominal no se limitan a los rganos intra-abdominales, otros rganos de la economa resultan tambin afectados.

Sistema Cardiovascular
El desplazamiento ceflico del diafragma aumenta la presin intratorxica, como consecuencia hay disminucin del retorno venoso (con PIA de 10 mmHg), aumento de la resistencia vascular perifrica, reduccin de la compliance y contractilidad cardaca por efecto compresivo directo de la presin torcica sobre el corazn, como consecuencia de esto el gasto cardaco se disminuye. El perfil hemodinmico muestra aumento de la presin venosa central, aumento de la presin capilar pulmonar, disminucin de la presin arterial en los casos severos y alteraciones en las caractersticas del pulso. El retorno venoso de las extremidades inferiores tambin se encuentra comprometido al enlentecerse el flujo de la vena cava inferior, producto de las presiones intra-abdominal y torcica aumentadas, en consecuencia hay predisposicin a la formacin de edema perifrico y a la trombosis venosa profunda.

Sistema Respiratorio
La hipertensin abdominal se trasmite al trax al desplazarse ceflicamente el diafragma, aumentado as! la presin intratorcica lo que ocasiona un aumento de la presin final de la inspiracin (PIM) en pacientes ventilados mecnicamente. Esto se observa con valores de PIA cercanos a 25 mmHg. La compresin al parnquima pulmonar resulta en atelectasias alveolares, alteraciones en el transporte de oxgeno a travs de la membrana alveolo-capilar incrementando el Shunt intrapulmonar, como resultado de ello hay una hipoxemia progresiva, hipercapnia y acidosis respiratoria. Los cambios fisiopatolgicos pulmonares como consecuencia de la hipertensin abdominal recuerdan en mucho la patologa restrictiva extraparenquimatosa.

Sistema Renal
La hipertensin abdominal reduce significativamente el flujo sanguneo renal, por compresin directa a la corteza invirtiendo el flujo renal crtico medular, adems del efecto mecnico directo sobre la arteria y las venas renales. Se ha demostrado clnica y experimentalmente falla renal aguda, compresiones abdominales de 40 mmHg, cambios stos relacionados estrictamente con la disminucin en la perfusin renal. No se han encontrado efectos relacionados con la compresin mecnica de los urteres. En general la oliguria se produce con presiones intraabdominales entre 15 y 20 mmHg, anuria cuando la PIA supera los 20 mmHg.

Efectos En Otros Sistemas Orgnicos

Estudios del flujo sanguneo en rganos torcicos y abdominales con marcadores radioactivos en perros realizados por Cadwell y Ricoltal, incrementando la PIA de 0-20-40 mmHg muestran que el flujo sanguneo disminuye significativamente en todos los rganos, excepto en la glndula
converted by Web2PDFConvert.com

suprarrenal. El rgano ms vulnerable es el hgado en el que se encuentra una disminucin significativa del flujo arterial con valores del PIA tan bajos como 10 mmHg. Con 20 mmHg se reduce significativamente el flujo portal. El flujo heptico tambin se ve comprometido indirectamente por la reduccin del gasto cardaco observado en estos casos. Sobre la pared de todo el tracto gastrointestinal se produce isquemia por reduccin del lujo sanguneo mesentrico, con presiones intraabdominales de apenas 10 mmHg evidenciado por medicin del pH intramucosal (tonometra gstrica). Como resultado de ello hay traslocacin bacteriana, liberacin de radicales libres de oxgeno y de mediadores vasoactivos potencialmente productores del sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS), sepsis y falla orgnica mltiple (FMO). Tambin se ha documentado reduccin en el flujo sanguneo pancretico y esplnico. El sndrome Compartimental abdominal agudo tambin conduce a dao isqumico neuronal por disminucin del flujo sanguneo cerebral e hipertensin endocraneana por varios mecanismos entre los cuales se mencionan una reduccin en gasto cardaco con reduccin en la presin de perfusin cerebral. Adems el aumento de la presin intrapleural como consecuencia de la hipertensin intra-abdominal aumenta la presin de los grandes vasos venosos intratorxicos lo que reduce el retorno venoso cerebral y como consecuencia la presin intracraneana se eleva. Los efectos nocivos sobre la perfusin y la presin intracraneana son evidentes cuando la PIA supera los 25 mmHg. La descompresin abdominal revierte todos estos efectos nocivos. Todos estos efectos indeseables son de suma importancia en pacientes politraumatizados con trauma abdominal y craneoenceflico asociados.

Medicin De La Presin Intra-Abdominal

La presin intra-abdominal puede ser medida por mtodos directos o indirectos.

A. Medicin Directa Cnula de metal insertada en la cavidad abdominal: Es el procedimiento utilizado para medir la PIA en ciruga laparoscpica. Con este
sistema la PIA se aumenta en forma controlada, pero no es un procedimiento prctico de rutina en las unidades de terapia intensiva. Catter peritoneal: Es tambin invasivo y poco prctico en la rutina de la UCI.

B. Medicin Indirecta: Presin de la vena cava inferior: Existe una buena correlacin entre la presin de la vena cava inferior y la PIA, pero es invasivo y no est
libre de efectos secundarios.

Medicin de la presin intragstrica: Se realiza por medio de una sonda nasogstrica o por sonda de gastrostoma. Presin intravesical: Definitivamente es el mtodo de eleccin y el que ms se ha estandarizado, es poco mrbido y muy prctico si se tiene
en cuenta que un gran nmero de pacientes en la UCI tienen una sonda vesical instalada para monitora y control del gasto urinario.

Tcnica Para Medir La Presin Intra-Abdominal

Descrita por Kron y colaboradores. Con el paciente en posicin supina se clampea el sistema de drenaje vesical distal al extremo de la boca de la sonda, distal al puerto de aspiracin en la manguera del cistofl. Acto seguido se instilan a la vejiga 50 cc de SSN, se conecta una extensin de monitora con una aguja nmero 18 al puerto de aspiracin del cistofl por un extremo y por el otro extremo se conecta al transductor de presiones que va al monitor. En un sitio intermedio de este sistema puede ir una llave de tres vas. (Ver esquema)

Se debe calibrar el cero del transductor al ambiente (atmsfera) a nivel del pubis. Y se realiza la lectura entonces.

Interpretacin
El valor de la PIA normal es cercano al cero o incluso negativo. El valor absoluto de la PIA con el cual se presenta el Sndrome de Compartimento Abdominal (SCA) an no se ha establecido bien y por ello debe haber una correlacin clnica individual. Existen varios grados de PIA de acuerdo con las mediciones obtenidas as:

Grado l 10-15mmHg Grado II 16-25 mmHg Grado III 26-35 mmHg Grado IV Mayor de 36 mmHg
El grado I puede considerarse como normal, sin repercusiones negativas. En el grado II la necesidad del tratamiento quirrgico est basada sobre la condicin clnica de cada paciente. En ausencia de oliguria, hipoxemia o elevaciones severas en la presin de la va area no se justifica tratamiento, sin embargo los pacientes con este grado de PIA requieren estrecha observacin. La mayora de los pacientes con PIA grado III requieren descomprensin abdominal. Todos los pacientes con una PIA grado IV requieren descomprensin abdominal.

Sospecha Diagnstica
El Sndrome Compartimental Abdominal (SCA) debe sospecharse en aquellos pacientes con un abdomen tenso, distendido, con PIA elevada quienes cursan con signos de bajo gasto cardaco, aumento de la presin en la aurcula derecha y de la presin capilar pulmonar, hipoperfusin heptica, hiperbilirrubina, acidosis metablica y lctica, oligoanuria, hipoperfusin esplcnica (aumento del PCO2 intramucosal por tonometra gstrica),
converted by Web2PDFConvert.com

aumento del trabajo respiratorio, aumento de la presin pico y plateau en pacientes ventilados mecnicamente, hipoxemia progresiva, hipercapnia. Puede haber edema en miembros inferiores y tendencia a la trombosis venosa profunda.

Manejo En UCI
Los pacientes quienes desarrollan hipertensin abdominal o Sndrome Compartimental Abdominal (SCA) deben ser manejados en Unidades de Terapia Intensiva por su tendencia a deteriorarse muy rpidamente. En ellos rutinariamente se debe monitorizar la presin vesical como parmetro de medida de la presin intra-abdominal.

Monitoreo Hemodinmico
Para un apropiado manejo de los pacientes con HTA o SCA, el monitoreo de la PIA debe ser complementado con una adecuada aproximacin y medicin del volumen intravascular y del rendimiento cardaco, teniendo muy presente que la PIA se transmite al compartimento torcico y por tanto las presiones de llenado ventricular (PVC y PCP) sern tambin afectadas (se incrementan), aunque el valor de su incremento no siempre es predecible. A menudo estos pacientes requieren volmenes importantes de lquidos para alcanzar altas presiones de llenado y obtener un adecuado rendimiento cardaco, y as mejorar la perfusin a todos los rganos hipoperfundidos como consecuencia del aumento de la PIA. Los catteres volumtricos de arteria pulmonar permiten al intensivista estimar adecuadamente el volumen intravascular y predecir la respuesta del paciente a las cargas de lquidos. El ndice de volumen del fin de distole del ventrculo derecho a demostrado en numerosos estudios, ser el mejor predictor del estado de volumen intravascular en el paciente crtico15,16,17. Son deseables valores mayores de 120 ml/m2.

Tratamiento
Las consecuencias hemodinmicas pueden ser revertidas en parte con infusin de lquidos mientras se trata el problema abdominal de base. La administracin de volumen restaura el gasto cardaco, la funcin pulmonar, el flujo renal, el gasto urinario y la perfusin de las paredes abdominal y visceral. Aunque el soporte inotrpico no siempre est indicado, algunas veces es necesario en el paciente con HTA o SCA, debido a los efectos cardiodepresivos del incremento de la PIA, Su empleo debe ser cauteloso; pues mal indicados o a dosis excesivas deterioran an ms la perfusin esplcnica. A menudo los pacientes terminan requiriendo soporte ventilatorio mecnico para mejorar el trabajo respiratorio y la hipoxemia, mientras se realiza la descompresin abdominal. Cuando las presiones pico inspiratorias son muy altas puede requerirse una reduccin en el volumen tidal del paciente y usar modos de presin limitada en el soporte ventilatorio. La hipercania permisiva raramente est indicada en estos pacientes pues aumenta la acidosis usualmente presente. Aunque algunos autores no recomiendan el uso del PEEP, ste podra ser utilizado Para aumentar la capacidad funcional residual y corregir la hipoxemia refractaria. Es importante siempre mantener un adecuado volumen intravascular para monitorizar los potenciales efectos negativos del PEEP sobre la funcin cardiopulmonar. Otra medida importante es evitar la hipotermia calentando los lquidos intravenosos, utilizar dispositivos de calentamiento, cascadas en los ventiladores y mantas trmicas. El tratamiento definitivo es usualmente quirrgico y consiste en la descompresin abdominal. Antes de la descompresin es esencial una agrevisa carga de lquidos para evitar la hipovolemia por descompresin. Inmediatamente antes de abrir el abdomen se deben administrar varios litros de cristaloides para mantener el gasto cardaco y evitar una hipotensin significativa que ocurre con la descompresin quirrgica del abdomen. En algunas ocasiones despus de la descomprensin quirrgica se produce un franco sndrome de reperfusin caracterizado por un profundo colapso cardiovascular e inclusive arresto cardaco, debido a la liberacin de la circulacin sistmica de medidores inflamatorios, radicales libres de oxgeno, potasio, cido lctico y otros productos del metabolismo anaerbico. La administracin de dos (2) ampollas de bicarbonato de sodio y 25 gr. de manitol parece prevenir ese sndrome. Con frecuencia, en especial en presencia de edema severo de los tejidos de la pared abdominal y de las asas intestinales, el abdomen no puede cerrarse completa o definitivamente y ste debe diferirse para otro tiempo quirrgico, 24, 48 hs. ms tarde. Existen varios mtodos para el cierre parcial y temporal de la pared abdominal entre los cuales goza de gran aceptacin el empleo de la bolsa de Bogot, utilizando una bolsa de lquido para irrigacin urolgica la cual se sutura a la piel o a la fascia proporcionando un mecanismo de cierre fuerte y seguro al contenido abdominal, mientras la condicin del paciente permite el cierre definitivo de la pared.

CONCLUSION
El monitoreo de la PIA se justifica para el manejo de los pacientes despus de ciruga abdominal por trauma o laparotoma, o con patologa susceptible de aumentar la presin intra-abdominal para disminuir la morbilidad y mortalidad generada por el desarrollo de falla orgnica mltiple secundaria a la formacin de un compartimento abdominal.

BIBLIOGRAFIA
1. Lacey Sr, Bruce J: The relative merits of various methods of indirect measurement of intra-abdominal pressure as a guide to closure of abdominal wall defects. J. Pediatric Surg, Dec, 22 (12): 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25.
1207-11, 1987. Alberti TJ Kelly KM: A simple technique to accurately determine intra-abdominal pressure. Crit. Care Med. Dec 15 (12): 1140-42, 1987. Shelly MP; Robinson AA, Hesford JW: Haemodinamic effects following surgical release of increased intra-abdominal pressure. Br. J. Anaesth. Jun 59 (6): 800-805, 1987. Celoria G, Steingrub, Dawson JA: Oliguria from high intra-abdominal pressure secondary to ovarian mass. Crit. Care Med. Jan 15(1): 78-79, 1987. Platell C, Hall J, Dobb G: Impaired renal function due to raised intra-abdominal pressure. Intensive Care Med 16(5): 328-9, 1990. Fisher M: Raised intra-abdominal pressure, renal failure and the bubble bee (editorial). Intensive Care Medicine 16(5): 285-6, 990. Fietsam R Jr, Villalva M, Glover JL: Intra-abdominal compartment syndrome as a complication of ruptured abdominal aortic aneurysm repair. An. Sur 55(6): 396-402, 1989. Burchard KW: Cardiovascular, pulmonary, and renal effects of massively increased intra-abdominal pressure in critically ill patients. Crit. Care Med. Jan 18 (1): 120, 1990. Coad NR, Hutchinson A: A simple technique to determine intra-abdominal pressure. Critical Care Med. Dec 17 (12): 1364-5, 1989. Kron IL: Simple technique to accurately determine intraabdominal pressure. Crit. Care Med. 17(7): 714-5, 1989. Cullen DJ, Coile JP: Cardiovascular, pulmonary and renal effects of massively increased intra-abdominal pressure in critically ill patients. Crit. Care Med. 17(2): 118-21, 1989. lberti TJ, Lieber CE, Benjamin E: Determination of intraabdominal pressure using a transurethral bladder catheter: Clinical validation of the technique. Anesthesiology 70(1): 47-50, 1989. Ali J. Purcel C, Vanderby B: The effect of intra-abdominal pressure and saline infusion on abdominal aortic hemorrage. J. Cardiovasc. Surg. Set-Oct. 32(5): 653-9. 1991. Goldstein B, Herrin JT, Todres ID: Increased intra-abdominal pressure and anuria in the new-born. J Pediat. Surg. 26(6): 749-50, 1991. Cheatham ML et al: Preload assessment in patients with an open abdomen. J. Trauma. 46: 16-22, 1999. Diebel LN et al: Effects of increasing airway pressure and PEEP on the assessment of cardiac preload. J. Trauma. 42: 585-591, 1997. Cheatham ML et al: right ventricular end diastolic volumen index is superior to cardiac filling pressures in determining preload status. Surg. Forum. 45: 79-81, 1994. Hargreaves DM: Raised intra-abdominal pressure and renal failure (letter; comment). Anaesthesia 46(9): 796, 1991. Diebel LN, Saxe J; Dulchavsky S: Effect on intra-abdominal pressure on abdominal wall blood flow. Am Surg. 58(9): 573-5, 1992. Diebel LN, Wilson RF: Effect of increased intra-abdominal pressure on hepatic arterial, portal venous, and hepatic microcirculatory blood flow. J Trauma 33(2): 2079-82, 1992. Diebel LN, Dulchasky SA: Effect of increased intra-abdominal pressure on mesenteric arterial and intestinal mucosal blood flow. J. Trauma 33(1): 45-8, 1992. Lasey SR, Carris LA, Bayer AJ: Bladder pressure monitoring significantly enhances care of infants with abdominal wall defects: A prospective Clinical Study: J Pediatric Surg. 28(10): 1370-4, 1993. Collee GG, Lomax DM, Ferguson G, Hanson GC: Bedside measurement of intra-abdominal pressure via and indwelling nasogastric tube: Clinical Validation of the technique. Intensive Care Med 19(8): 478-80, 1993. Luca A., Cirera Y, Garcia Pagan JC: Hemodinamic effects of acute changes in intra-abdominal pressure in patients with cirrhosis. Gastroenterology 104(1): 222-7, 1993. Schein M, Witman DH, Aprajamian CC: The abdominal compartiment syndrome: The Physiological and clinical consequences of elevated intra-abdominal pressure J Am Coll Surg. 180(6): 745-53, 1995.

converted by Web2PDFConvert.com

26. Sugrue M, Buist MD: Prospective study of intra-abdominal hypertension and renal function after laparotomy. Br. J. Trauma 82(2) 235-8, 1995. 27. Sugrue M, Buist MD, Sanchez DJ: Intra-abdominal pressure measurement using a modified nasogastric tube: Description and validation of a new technique. Intensive Care Med. 20(8): 588-90,
1994.

28. Eleftheriadis E, Kotzampassi K, Papanotas K: gut ischemia, oxidative stress, and bacterial traslocation in elevated abdominal pressure in rats. World J. Surg. 20(1): 11-16, 1996. 29. Bloomfield GL, Dalton JM, Sugerman HJ: Treatment of increasing intracranial pressure secondary to the acute abdominal compartiment syndrome in patient with combined abdominal and head
trauma. J. Trauma 39(6): 1168-70, 1995.

30. Boomfield E. Ridings PC, Blocher CR: Effects of increased intra-abdominal pressure upon intracranial and cerebral perfusion pressure before after volume expansion. J. Trauma 40 (6): 936-41, 31. 32. 33. 34. 35. 36. 37. 38. 39. 40. 41. 42. 43. 44.
1996. Rizzo A, Davis PC, Powel RW: Intraoperative vesical pressure measurements as a guide in the closure of abdominal wall effects. Am Surg. 63(3); 192-6, 1996. Ridings PC, Bloomfield GL, Sugerman HJ: Cardiopulmonary effects of raised intra-abdominal pressure before and after intravascular volumen expansion. J. Trauma 39(6): 1071-5, 1995. Bongard F, Painim N, Dubecz S: Adverses consequences of increased intra-abdominal pressure on bowel. J. Trauma 39(3): 519-24, 1995. Williams M, Simis HH: Abdominal compartiment syndrome: Case reports and implications for management in critically ill patients. Am. Surg. 63(6): 555-8, 1997. Bloomfiel GL, Ridings PC et al: A proposed relationship between increased intra-abdominal, intrathoracic and intracranial pressure. Crit. Care Med 25(3): 496-503, 1997. Schein M, Witman DH et al: The abdominal compartiment syndrome: The Physiological and clinical consequences of elevated intra-abdominal pressure. J. Am. Coll. Surg. 180(6): 745-53, 1995. Reeves ST, Pinosky ML, Byrne TK et al: abdominal compartment syndrome. Can J. Anaesth 44(3): 308-12, 1997. Williams M. Simms HH: Abdominal compartment syndrome: Case reports and implications for management in critically ill patients. Am. J. Surg. 63(6): 555-8, 1997. DeIschlager BK, Boyle EM, Johansen K et al: Delayed abdominal closure in the management of rupture abdominal aortic aneurysmis. Am. J. Surg. 173(5): 411-5, 1997. Ivatury RR, Diebel L, Porter JM et al: Intraoperative hypertension and the abdominal compartment syndrome. Surg. Clin. North. AM 77(4): 783, 1997. Nathens AB, Brenneman FD, Bolulganger BR: The abdominal compartment syndrome. Can. J. Anaesth. 40(4): 254, 1997. Gangiolo NJ, Simon RJ: Hemorrhage exacerbates bacterial translocation at low levels of intra-abdominal pressure. Arch. Surg. 133: 135-1355, 1998. Chang MC, Meredith JW. Cardiac preload splachnic perfusion and their relationship during resuscitation in trauma patients. J. Trauma. 42: 577-584, 1997. Schein M, Ivtury R: Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. Br J. Surg. 85-1027-1028, 1998.

converted by Web2PDFConvert.com