UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE CENTRO DE CINCIAS E TECNOLOGIA AGROALIMENTAR UNIDADE ACADMICA DE AGRONOMIA E TECNOLOGIA DE ALIMENTOS CAMPUS DE POMBAL-PB

Carbamato de Etila e Hidrocarbonetos Aromticos Policclicos

Tecnologia de Produo de Bebidas Mrcia Melo de Almeida Wiaslan Figueiredo Martins

Pombal, 2012

Carbamato de etila O carbamato de etila um composto formando em alimentos como po, iogurte, vinho, cerveja e tambm em bebidas destiladas como a cachaa. Reconhecido carcingeno para animais em testes laboratoriais, considerado um potencial carcinognico para o homem [1]. So vrias as vias para a formao do carbamato de etila em bebidas destiladas. A principal consiste na reao do etanol com compostos nitrogenados, tais como uria, fosfato de carbamila, cianeto e aminocidos [2,3]. O carbamato de etila (CE), substncia com reconhecido potencial carcinognico, juntamente com os hidrocarbonetos policclicos aromticos (HPAs) e os flocos de dextranas, esto entre os principais defeitos da aguardente. Em 2005, o governo Brasileiro atravs do Ministrio da Agricultura, Pecuria e Abastecimento (MAPA), estabeleceu o limite mximo de CE para a aguardente de cana em 150 g L-1 . A gnese do CE e de seus precursores em aguardente de cana vm sendo estudada no Laboratrio para o Desenvolvimento da Qumica da Aguardente (LDQA). Sendo o Brasil um dos maiores produtores de destilados alcolicos do mundo [4], muito importante o conhecimento dos nveis de ocorrncia de uma substncia potencialmente carcinognica como o carbamato de etila em tais produtos, pois alm dos aspectos ligados sade pblica, a sua presena em concentraes superiores a 0,150 mg L-1 constitui tambm uma barreira para exportaes para a Europa e Amrica do Norte [5]. O carbamato de etila (H2NCOOC2H5), tambm denominado uretana, o ster etlico do cido carbmico. Estudos tm comprovado que este composto carcinognico em diversas espcies animais, incluindo ratos, camundongos, hamsters e macacos. Em testes de toxicidade com ratos, o carbamato de etila causou um aumento dose dependente de carcinomas no fgado, pulmes, pele e estmago e de tumores do ovrio e da glndula mamria.Desta forma, o carbamato de etila foi classificado como um possvel agente cancergeno (Classe 2 B) pela Agncia Internacional de Pesquisa sobre Cncer, devendo sua presena em alimentos ser a menor possvel. Alm de carcinognico, o carbamato de etila e seu metablito carbamato de vinila causam mutao em diversos rgos, incluindo pulmes, fgado e glndulas mamrias.

Em 1985, o governo canadense fixou limites para o carbamato de etila em diversos tipos de bebidas fermentadas de 30, 150 e 400 g/L em vinho de mesa, bebidas destiladas e aguardente de frutas, respectivamente. Nos Estados Unidos, o Food and Drug Administration elaborou um plano de reduo dos nveis, sendo os limites para usques de at 125 g/L e para vinhos de mesa de 15 g/L. No Brasil, a presena de carbamato de etila em aguardentes foi regulamentada pela Instruo Normativa N 13 de 20 de junho de 2005, que determina um teor mximo de 150 g/L para aguardentes de cana, estabelecendo um prazo de 5 anos para adequao e controle do contaminante. O mecanismo de formao de carbamato de etila em bebidas alcolicas ainda no bem compreendido. Em vinhos, os precursores so uria, carbamilfosfato, arginina e citrulina, formados durante as fermentaes alcolica e maloltica. Estes podem reagir com o etanol em pH cido, formando o carbamato de etila, sendo a reao favorecida pelo aumento da concentrao dos reagentes, do tempo e da temperatura. Em destilados, a formao de carbamato de etila pode ocorrer antes, durante e depois do processo de destilao, incluindo o armazenamento da bebida. A formao antes da destilao ocorre pelas mesmas vias em vinhos. Entretanto, a contribuio destes para o produto final no deveria ser considervel, uma vez que o ponto de ebulio do carbamato de etila 185 C e o processo de destilao removeria quase por completo este composto. O mais importante precursor para a formao do carbamato de etila em destilados parece ser o on cianeto. Este pode ser formado pela decomposio trmica ou enzimtica de glicosdeos cianognicos. O cianeto oxidado a cianato em reao catalisada pelo CuII ou por radicais livres provenientes da oxidao de compostos insaturados pela luz UV. O cianato reage com etanol e forma carbamato de etila. A configurao do sistema, o processo de destilao e as condies de armazenamento afetam de forma significativa a formao de carbamato de etila em aguardentes, sendo os teores maiores em temperaturas mais elevadas e taxas de refluxo inadequadas.

Hidrocarbonetos Aromticos Policclicos

Os hidrocarbonetos aromticos policclicos so uma classe de compostos orgnicos semi-volteis, formados por anis benznicos ligados de forma linear, angular ou agrupados, contendo na sua estrutura somente carbono e hidrognio. Dos hidrocarbonetos aromticos policclicos, dezesseis so indicados pela Agncia de Proteo Ambiental dos Estados Unidos como sendo poluentes prioritrios, que tm sido cuidadosamente estudados devido sua toxicidade, persistncia e predominncia no meio ambiente, so eles: acenafteno, acenaftileno, antraceno, benzo(a)antraceno, benzo(a)fluoranteno, benzo(a)pireno, benzo(k)fluoranteno, benzo(g,h,i)perileno, indeno(1,2,3-cd)

criseno, dibenzo(a,h)antraceno, fenantreno, fluoranteno, fluoreno, pireno naftaleno e pireno.

O comportamento, transporte e destino desses compostos no meio ambiente dependem de suas caractersticas fsico-qumicas e bioqumicas. Geralmente os HAP so persistentes no meio ambiente e possuem baixa solubilidade em gua, com exceo do naftaleno, que relativamente solvel (32 mg/L). Na maioria dos casos, essa solubilidade diminui com o aumento do nmero de anis e da massa molecular do composto. Esta uma das propriedades mais importantes no transporte desses compostos no meio ambiente. Os compostos mais solveis em gua so transportados mais facilmente, pois tendem a ter uma baixa adsoro nas partculas de solo. Alm disso, so mais susceptveis biodegradao, devido sua estrutura mais simples. Os HAP podem causar efeitos toxicolgicos no crescimento, metabolismo e reproduo de toda a biota (microrganismos, plantas terrestres, biota aqutica, anfbios, rpteis, aves e mamferos). Estes efeitos podem associar-se formao de tumores, toxicidade aguda, bioacumulao e danos pele de diversas espcies de animais. Os principais objetos de pesquisa desses compostos tm sido as suas propriedades carcinognicas, mutagnicas e genotxicas. As evidncias de que misturas de HAP so carcinognicas ao ser humano surgiram, principalmente, de estudos com trabalhadores expostos aos compostos aps exposio por via inalatria e drmica. No existem dados sobre exposio humana por via oral. Para a populao geral, as principais fontes de exposio aos HAP so alimentos, ar atmosfrico e ambientes internos. A Portaria 518/04 no estabelece um

valor mximo de HAP na gua potvel, mas adota o padro de 0,7 g/L para benzo[a]pireno, valor esse tambm recomendado pela OMS. Propriedades fsico-qumicas dos HPAs

As propriedades fsicas e qumicas dos HPAs so amplamente determinadas pelo sistema de duplas conjugadas presentes nas estruturas desta classe de compostos. temperatura ambiente todos os HPAs so slidos e apresentam, comumente, altas temperaturas de fuso e ebulio, baixas presso de vapor e solubilidade em gua. Os valores referentes a estas duas ltimas propriedades tendem a diminuir com o aumento da massa molecular [8]. Alguns HPAs so semi-volteis, porm, muitos deles podem ser transportados at longas distncias e serem adsorvidos em material particulado [9,10]. HPAs com 2 ou 3 anis aromticos esto quase totalmente na fase de vapor; aqueles com 4 anis encontram-se numa posio intermediria. Os HPAs com 5 ou mais anis aromticos so encontrados predominantemente em particulados (cinzas ou fuligens cujas partculas so menores que 2,5 m) [11]. Com relao sua caracterstica lipoflica, os HPAs tendem a se acumular em tecidos lipdicos de plantas e animais; com relao s plantas, estes compostos concentram-se mais na superfcie (peles e folhas) do que nos tecidos internos [9]. Apesar da pouca solubilidade em gua, os mesmos podem ser transportados em meios aquticos, adsorvidos em partculas em suspenso, ficando posteriormente, depositados nos sedimentos [10]. Devido a habilidade em filtrao de gua e por no apresentarem capacidade de biotransform-los, determinados animais marinhos, como ostras e mexilhes, acabam acumulando os HPAs em seus organismos [12]. Os HPAs so quimicamente inertes, porm, quando reagem, participam de reaes de substituio eletroflica e de adio. No caso das reaes de adio, os compostos formados tendem a sofrer reaes de eliminao, regenerando a aromaticidade [8].

Tipos de HPAs

Existem muitos HAPs, mas o mais estudado o benzo[a]pireno (BaP). Tanto estes, como os seus derivados so formados pela combusto incompleta de material orgnico. De maneira geral, tanto os HAPs como os seus derivados esto associados ao aumento da incidncia de diversos tipos de cancro em animais, mas ainda no claro se causam cancro no homem. So poluentes orgnicos de grande persistncia ambiental, e muitos deles so capazes de reagir, aps transformaes metablicas (bioactivao prvia

das enzimas do citocromo P450), com o ADN, tornando-se carcinognicos e potenciais mutagnicos. As propriedades fsico-qumicas dos HAPs so, em grande parte, determinadas por seus sistemas de duplas conjugadas, que variam com o nmero de anis e portanto, com suas massas moleculares. A complexidade e composio de misturas de HAPs depende das suas fontes emissoras. Em geral essas misturas so muito complexas, contendo uma grande variedade de HAPs em diferentes nveis de concentrao. Devido ao seu carcter ubiquitrio, constituem uma ameaa potencialmente fatal para a sade de toda a populao. Os HAPs so uma famlia extensa, os mais estudados e com maior risco para a sade so:

Benzo(a)antraceno

O benzo(a)antraceno um contaminante derivado da combusto incompleta do material orgnico. Esse composto hidrocarboneto poliaromtico (HPA) que apresenta quatro anis aromticos. A contaminao de rios, mares e florestas e, tambm da atmosfera por benzo(a)antraceno pode causar diversos danos irreparveis natureza e sade humana. Esse composto pode agir sobre os organismos diretamente ou atravs de seus derivados, principalmente. A exposio bitica ao benzo(a)antraceno pode ocorrer pela inalao, pela pele ou pela ingesto de alimentos ou de gua contaminada. Para os seres humanos podem ser acrescentadas outras vias de exposio tais como: hbito de fumar, inalao

(passiva) de fumaa de cigarros e a exposio ocupacional em atividades ou processos que envolvam a produo ou manuseio de matrias-primas que sejam compostos por essa substncia. O benzo(a)antraceno um composto mutagnico para uma ampla variedade de organismos, que incluem invertebrados, peixes, anfbios, aves, mamferos e o ser humano podendo causar modificaes da proliferao de tecidos, como da medula ssea, dos rgos linfticos, das gnadas e do epitlio intestinal. Esse composto tambm cancergeno, principalmente quando o organismo exposto a ele pela via respiratria e/ou drmica, podendo provocar tumorao em animais e mutao em bactrias. vlido ressaltar que o carter lipoflico do benzo(a)antraceno permite que ele entre com bastante facilidade nas membranas celulares, permitindo que se acumule em diversos tecidos. Ele metabolizado em compostos mais hidrossolveis o que facilita a sua eliminao atravs da excreo pelo sistema digestrio e pelos rins. Parte da alta toxicidade desse composto justificada pela sua capacidade de bioacumulao em diversas de espcies de organismos. Alm da bioconcentrao direta da gua, pode haver absoro a partir dos alimentos. As plantas tambm podem absorver benzo(a)antraceno. A principal via de exposio a atmosfera, acompanhada em segundo lugar pelo solo. Assim, as plantas de folhas largas contm geralmente mais benzo(a)antraceno do que as de folhas estreitas; e a superfcie externa das plantas contm mais desse composto do que as estruturas internas. Aps a absoro, h pouca transferncia ou deslocamento desse HPA ao interior do vegetal.

Fontes

O benzo(a) antraceno emitido tanto por fontes naturais como antropognicas. A contribuio das fontes naturais muito limitada restringindo-se, praticamente, queima espontnea de florestas e emisses vulcnicas, na diagnese, na biosntese de bactrias, algas e vegetais superiores, alm de serem integrantes naturais do petrleo e no carvo. Entretanto, as fontes naturais correspondem a apenas 10 % das emisses totais. As atividades antrpicas so as principais fontes de benzo(a) antraceno no ambiente. Antropogenicamente, o benzo(a)antraceno formado principalmente pela de queima incompleta de combustveis como petrleo e seus derivados, carvo, madeira,

gs de carvo, e materiais. vlido ressaltar que a fumaa de cigarro, queimadas e calefao, em pases de clima temperado, constituem outras fontes antrpicas desse composto. Fontes tecnolgicas mveis ou estacionrias tambm podem gerar benzo(a)antraceno. Entre as fontes mveis, est o motor de combusto interna enquanto que as fontes estacionrias so representadas pela atividade de gerao de energia eltrica e de calor, bem como as atividades industriais e de incinerao. As fontes veiculares de emisso tm uma grande importncia devido complexidade e quantidade crescente de benzo(a)antraceno que lanado no ar. Na gua e no solo, as fontes desse hidrocarboneto poliaromtico so a disperso de matrias betuminosas, os derrames de hidrocarbonetos acidentais, as precipitaes atmosfricas, as atividades industriais, os esgotos cloacais e os depsitos de lixo urbano.

Efeitos dos HAPs

Respiratrio: Irritao, tosse crnica, bronquite e cancro broncognico pode ocorrer com exposio crnica. Gastrointestinal: Leucopenia e cancro dos lbios e da cavidade oral podem-se desenvolver com exposio crnica. Heptico: Hepatotoxicidade suave tem sido demonstrada em animais de laboratrio. Alguns indicam que hepato e nefrotoxicidade podem ocorrer a doses elevadas. Genitourinrio: Hematria, cancro de bexiga e rim devido a exposio crnica. Nefrotoxicidade suave em ratos. Hematolgico: Agranulocitose, anemia, leucopenia e pancitopenia desenvolvida em ratos com exposio aguda. Dermatolgico: Verrugas do coaltar - leses pr-cancergenas (por exposio a luz UV), eritema, queimaduras, fotosensibilidade, leses acneiformes, fotossensibilizao e cancro podem-se desenvolver com exposio crnica. Visto que os HAPs so ubiquitrios no ambiente, a exposio simultnea a HAPs e a luz ultravioleta inevitvel. A fotomutagenicidade e fotocarcinogenicidade destes compostos tm uma importncia considervel para a sade humana. Pele contaminada com HAPs est muito exposta luz especialmente em pessoas que trabalham na rua. Alguns produtos de medicina contm HAPs. Por exemplo, o coaltar, uma complexa mistura de HAPs, muito usado em cremes, loes e xampus para o tratamento da psorase. Uma aplicao

tpica de coaltar na pele seguida de radiao UV aumenta o risco de desenvolver cancro da pele. Imunolgico: Desenvolvimento de neoplasmas. Alguns HAPs so imunotxicos e alguns suprimem componentes seletivos do sistema imune. O espectro da imunotoxicidade sugere que os HAPs interferem com a maquinaria de apoptose/necrose dos linfcitos, por exemplo, induzindo apoptose de clulas pr-B. Dois mecanismos principais tm sido sugeridos como promotores da imunosupresso induzida por HAPs. Um envolve a reatividade dos HAPs com o receptor Ah e o outro a sua capacidade para aumentar a concentrao de clcio intracelular em clulas do sistema imune. Em ambos casos as vias de sinalizao antignicas e mitognicas do receptor so alteradas levando a proliferao e/ou morte (apoptose) das clulas do sistema imune. HAPs exercem muitos efeitos importantes no sistema imune. A dose e a via de exposio determinam a natureza do efeito na resposta imune especfica e adaptativa. Estudos com HAPs tm indicado que o AhR tem um papel importante na ativao dos mecanismos imunotxicos dos HAPs via diol-epxido que levam a interaes no ADN, causa genotoxicidade e suprime a imunidade concedida por vias dependentes do p53. O diol epxido do benzo[a]pireno tambm pode afetar locais alvo de protenas e modular vias de sinalizao dos linfcitos por mecanismos no genotxicos. Certos metabolitos dos HAPs, como as quinonas do benzo[a]pireno, podem ser formados via citocromo P450 e vias independentes, e os ciclos redox das quinonas pode originar stress oxidativo em clulas linfoides. HAPs imunosupressores rompem a homeostase do Ca2+ levando a inibio das vias dependentes de Ca2+ da activao das clulas B e T. A elevao de Ca2+ produzida pelos HAPs imunosupressores pode resultar da inibio da Ca2+ATPase no retculo endoplasmtico (SERCA). Reprodutivo: Alguns estudos indicam que os HAPs podem afetar o desenvolvimento fetal e alterar a performance reprodutiva do homem e da mulher. Tm sido encontrados adutos HAPs-DNA na placenta e em tecidos fetais indicando que os HAPs so transferidos e ativados pelo feto. Adutos na placenta e no feto tm sido encontrados tanto em fumantes como em no fumantes sendo os nveis relativamente superiores em fumantes. Eles tambm so maiores em mulheres que vivem em locais com maior poluio do ar. A ocorrncia e extenso da toxicidade desenvolvida dependente em parte do genotipo maternal e fetal. Efeitos Cardiovasculares: Tem surgido a hiptese que os HAPs do fumo do cigarro ou os produtos de combusto podem causar leses no endotlio e alteraes no crescimento

celular das clulas musculares, levando a expanso destes nas paredes das artrias e assim podem contribuir para o desenvolvimento de aterosclerose. correto dizer que o fumo do tabaco o maior risco para doenas cardiovasculares e h alguma evidncia que a exposio ocupacional a produtos de combusto contendo HAPs podem ser associada a um aumento no risco para desenvolver doenas cardiovasculares. Adutos no ADN tm sido detectados no endotlio da artria mamria interna de fumantes e nas clulas do msculo liso da aorta afetados por leses arteriosclerticas. Indivduos com o gentipo GSTM1*2/2 tm nveis de adutos mais elevados tanto em fumantes como em no fumantes. Os HAPs podem tambm interagir com receptores citoslicos alterando a expresso de determinados genes. No entanto, no tem sido estabelecida nenhuma relao causal entre risco cardiovascular e exposio aos HAPs provenientes do tabaco ou a produtos de combusto em exposio ocupacional. Carcinogenecidade: Cncer o efeito txico dos HAPs mais significativo em animais, mas ainda existem dvidas sobre seu efeito em humanos. Muitos dos HAPs s se tornam txicos aps metabolismo. Exposio crnica aumenta a probabilidade de iniciao de cancro. Aumento da incidncia de cancros na pele e na bexiga, pulmes e trato gastrintestinal em trabalhadores expostos. Em geral, HAPs so convertidos a xidos e dihidrodiis, que so oxidados a diol epxidos. Tanto os xidos como os diol epxidos so metablitos que reagem com o ADN. xidos dos HAPs podem formar adutos estveis com o ADN e os diol epxidos podem formar adutos estveis e depurinadores com o ADN atravs de carbnions eletroflicos. A reatividade dos xidos e dos diol epxidos dependente da topologia (ex regio bay, regio fjord, tipos de anel), e a reatividade dos diol epxidos dependente de fatores tais como estereoqumica e grau de planaridade. Tanto os adutos estveis como os depurinativos so formados primeiro com adeninas e guaninas e induzem mutaes que esto fortemente associadas com o processo tumorignico. Os HAPs tm de ser ativados metabolicamente para induzir tumores. No entanto, h uma grande variabilidade individual na capacidade de metabolizao dos HAPs: pessoas deficientes em enzimas que activam HAPs a metablitos reativos devero ter menos risco de desenvolver cncer, pessoas com deficincia em enzimas que destoxificam metablitos reativos podero ter este risco aumentado. Muitos fatores incluindo raa, idade, sexo, tabaco, lcool, fatores genticos podem induzir ou inibir o metabolismo o que indica que existem interaes complexas.

Processo Inflamatrio: Alguns HAPs podem, aps metabolismo, induzir processos inflamatrios. Outro efeito dos HAPs a sua atividade inibitria na comunicao intercelular gap juncional. Vias de exposio

Ar A inalao de partculas presente no ar com HAPs uma importante via de exposio a estes compostos. O fumo do tabaco a principal fonte de contaminao do ar com HAPs carcinognicos. Um indivduo que fume 1 mao de tabaco sem filtro por dia, vai estar exposto ao dobro de HAPs carcinognicos em relao a quem usa filtro.

Alimentos e bebidas

Os alimentos e bebidas so uma das maiores fontes de exposio humana aos HPAs. A ocorrncia destes nos alimentos influenciada pelas mesmas caractersticas fsico-qumicas que determinam sua absoro e distribuio em humanos2. Diversos estudos tm sido realizados comprovando a presena destes compostos em vrios alimentos brutos ou processados, alm de bebidas e guas. Os alimentos podem ser contaminados a partir de HPAs disseminados no meio ambiente (ar atmosfrico, solo ou gua) ou durante o processamento e cozimento. As principais etapas de processamento so secagem e defumao e as de cozimento so as que utilizam altas temperaturas, tais como aquelas que envolvem aes de grelhar, assar e fritar. Em reas distantes de centros urbanos e industriais, os teores de HPAs presentes nos alimentos no processados refletem a contaminao ambiental. Algumas pesquisas tm sido realizadas com o objetivo de se avaliar quais so os grupos de alimentos que mais contribuem na ingesto humana destes contaminantes. Diversos trabalhos relatam a ocorrncia de HPAs em diversos tipos de alimento, incluindo leos vegetais, margarinas, maionese, produtos defumados, chs, caf, leite e produtos lcteos, cereais, frutas, vegetais, carnes, peixes e frutos do mar, entre outros. Na Inglaterra, em um estudo realizado em 1983, foi verificado que dentre os grupos de alimentos, o dos leos e gorduras e o dos cereais foram os que apresentaram os maiores nveis de HPAs. Apesar do grupo de leos e gorduras apresentarem os maiores

teores de HPAs, o grupo dos cereais foi o que mais contribuiu para a ingesto diria devido ao seu alto consumo. Na Holanda, verificou-se a presena de 17 HPAs nos principais grupos alimentcios que fazem parte da dieta da populao, sendo que a ingesto de acar e correlatos foi uma das maiores fontes de HPAs. Nestes produtos foi observada uma elevada concentrao de criseno, equivalente a 36 g.kg-1 . Em uma outra pesquisa tambm realizada na Holanda, os autores observaram altos teores de HPAs em mexilho e em repolho. A estimativa da ingesta diria de HPAs foi de 1,1 a 22,0g/pessoa/dia, sendo que 30% desse valor correspondeu aos HPAs com atividade carcinognica. Na Itlia foi constatado que os grupos dos cereais, produtos lcteos, carnes, vegetais e frutas foram os maiores responsveis pela ingesto de HPAs. A estimativa da ingesto foi de 3,0 g/pessoa/dia com base em todos HPAs e de 1,4 g/pessoa/dia para os carcinognicos. No Brasil, a ingesto diria de HPAs foi estimada em 11 regies, com base em valores mdios de consumo per capta de alimentos e em dados analticos dos nveis de HPAs totais e carcinognicos; foram escolhidos os alimentos representativos da dieta destas regies. As maiores concentraes de HPAs foram obtidas no grupo de leos e gorduras, seguido pelos grupos de acares e vegetais. Os leos e gorduras se destacaram como fonte de HPAs em 10 reas estudadas, sendo que, somente em Belm, o grupo das carnes contribuiu de forma mais significativa para a ingesto diria desses contaminantes.

gua

De acordo com a Agncia Internacional para Pesquisas do Cancro (IARC) os HAPs com poder carcinognico que podem aparecer na gua so os benzofluorantenos, benzo[a]pireno, benzo[a]antraceno, dibenzo[a,h]antraceno e indeno[1,2,3-cd]pireno. Destes, o benzo[a]pireno (BaP), considerado o mais cancergeno. Segundo a U.S. Environmental Protection Agency (U.S. EPA), o BaP em quantidades superiores a 0,2 ppb na gua potvel causa problemas sade. A exposio prolongada a concentraes superiores a 2 ppb causa um efeito potencial no desenvolvimento de cancro. Na maioria das guas e sedimentos, o BaP resiste ao ataque por microorganismos ou substncias qumicas reactivas, podendo, contudo, evaporar ou ser degradado por exposio luz

solar. O BaP bioconcentra-se em organismos aquticos que no o metaboliza, incluindo o plncton, as ostras e alguns peixes (IARC) Devido baixa solubilidade e elevada afinidade para a matria particular, os HAPs no so, normalmente, encontrados na gua em elevadas concentraes. A maior fonte de contaminao dos HAPs em gua potvel devido ao coaltar que usado para proteger os canos da gua potvel da corroso. Esta situao faz com que os valores de HAPs na nossa gua aumentem, e deste modo vemos tambm os valores aumentados na nossa comida, devido gua que usamos para a confeccionar, assim como o uso de utenslios contaminados com coaltar ou at a prpria comida pode estar contaminada.

Solo HAPs cancergenos so tambm encontrados superfcie dos solos. Estes compostos so absorvidos para as folhas das plantas e depois so transferidos para o solo das florestas. Tanto em florestas como solos rurais, os valores encontrados so idnticos, mas nas reas metropolitanas estas valores j so muito mais elevados, devido queima de combustveis fsseis. Os valores em reas industriais so mais elevados. A maioria dos HAPs encontrados nas guas e solos so resultado da deposio atmosfrica.

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