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Dislipidemia
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Tratamento De Colesterol Exame Colesterol Como Reduzir O Colesterol

Diversos estudos demonstram uma forte relao entre os nveis plasmticos de colesterol e mortalidade por doena aterosc que o risco para o desenvolvimento da aterosclerose aumenta progressivamente em funo de nveis mais elevados d corrente sangunea.

O nvel srico do colesterol total reflete o contedo de colesterol nos vrios tipos de lipoprotenas: HDL (lipop densidade), VLDL (lipoprotena de muito baixa densidade) e LDL (lipoprotena de baixa densidade). As lipoprotenas p complexos de lipdios e protenas que circulam no sangue, sendo a sua estrutura composta por um ncleo no polar triglicrides e colesterol esterificado, o qual envolvido por fosfolipdios e colesterol livre.

Funo e metabolismo das lipoprotenas

As lipoprotenas so responsveis pelo transporte dos lpides endgenos e exgenos no plasma. O transporte dos lpides e atravs da ligao entre os lipdios da alimentao e os quilomcrons no intestino, os quais atingem a circulao em partcula composta principalmente por triglicerdeos (84%).

Ao atingir o compartimento plasmtico, os quilomcrons sofrem ao da enzima lpase lipoprotica com hidrolise dos quilomcron remanescente, depletado dos triglicerdeos, liberado para a circulao, sendo absorvidos pelo fgado. No he partculas so hidrolisadas, liberando cido graxo, glicerol e colesterol livre.

O transporte dos lpides endgenos se d atravs da incorporao dos triglicrides endgenos ao ncleo das mol produzidas pelo fgado. Uma vez que a sntese heptica de triglicrides est intimamente ligada dieta, a ingesto carboidratos estimula a produo de VLDL. Assim como os quilomcrons, os triglicerdeos das VLDLs so hidrolisados pel lipoprotica, sendo os remanescentes das VLDLs as IDLs (lipoprotenas de densidade intermediria). As partculas de removidas da circulao pelas clulas hepticas ou serem transformadas em lipoprotena de baixa densidade (LDL).

As partculas de LDL tm como principal funo levar o colesterol s clulas onde pode ser utilizado na sntese de membra hormnios esterides. Cerca de um tero das partculas de LDL so eliminadas da circulao pelos receptores de LDL do f podem ser suprimidos por uma dieta rica em gordura e colesterol, elevando assim os nveis plasmticos do colesterol.

As lipoprotenas de alta densidade (HDL) so originadas no intestino e fgado, sendo que a sua forma inicial recebe esterificado das membranas celulares. O colesterol assim obtido esterificado pela acetiltransferase de lecitina-col aumentando seu contedo de lipdios e transformando as partculas de HDL3 em partculas de HDL2, que desempenha p no transporte do colesterol dos tecidos perifricos para o fgado, para sua excreo.

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Mecanismos da aterognese

A aterosclerose resultante da interao de vrios processos incluindo injria do endotlio, resposta inflamatria, influ resposta reparativa da parede arterial associada a dislipidemia.

O processo inicia-se a partir de uma leso no endotlio vascular, que leva a entrada de moncitos no espao intimal, se moncitos englobam lipoprotenas como o LDL oxidado, dando origem s clulas espumosas. Mediadores inflamatrio espao intimal perpetuam e ampliam este processo, levando formao da placa aterosclertica, a qual constitui-se de um e de uma placa fibrosa de revestimento.

A evoluo da placa pode ser dividida em oito estgios: o primeiro estgio seria caracterizado por um discreto acm invisvel a olho nu; o segundo caracteriza-se pela presena de estrias lipdicas (leses caracterizadas pela prese espumosas, sem impacto em termos de obstruo da luz arterial). No terceiro tipo de leso, chamado de pr-ateroma, j de lpides extracelular e sinais de dano tissular ao microscpio. O quarto tipo de leso o ateroma sem capa fibrosa, e o qu com capa fibrosa. No sexto tipo as leses so complicadas por hemorragia e/ou trombose, e no stimo surgem as calcifica ltimo tipo caracterizado por placas fibrosas, sem contedo lipdico.

Ao longo a vida, pode ocorrer ruptura e/ou trombose nas placas aterosclerticas, cujo grau de comprometimento va magnitude do evento cardiovascular.

Classificao das dislipidemias

A. Classificao laboratorial. A classificao laboratorial compreende 4 tipos: Hipercolesterolemia isolada aumento isolado do colesterol total ou do LDL-colesterol. Hipertrigliceridemia isolada - aumento dos triglicrides Hiperlipidemia mista - aumento do colesterol total e dos triglicrides Diminuio isolada do HDL-colestrol ou associada a aumento dos triglicrides ou do LDL-colesterol

B. Classificao etiolgica. De acordo com sua etiologia, as dislipidemias podem ser de origem primaria ou secu

Dislipidemia primaria, que de origem gentica e podem se manifestar como hiperlipidemia (ex: hiperco hipertrigliceridemia comum e familiar) ou como hipolipidemia (ex: diminuio HDL)

Dislipidemia secundria, que pode ser causada por doenas como hipotireoidismo, diabetes mellitus, snd insuficincia renal crnica, obesidade e ictercia obstrutiva; ou que pode surgir em conseqncia do uso de alguns como os betabloqueadores, diurticos, isotretinona, corticosterides,ou como conseqncia de hbitos de vida inade

Avaliao laboratorial das dislipidemias

A. Perfil lipdico

O perfil lipdico definido pelas determinaes do CT, TG, HDL-C e LDL-C, aps jejum de 12 a 14h. recom caracterizao laboratorial das dislipidemias seja realizada no paciente em dieta livre e sem medicao hipolipemiante quatro semanas, evitando o consumo de lcool nas 72h que antecedem a coleta de sangue. No h indicao para lpides totais na definio do perfil lipdico. B. Dosagem da homocistena, Lipoprotena a e fatores hemostticos Apesar de alguns estudos mostrarem associao entre estas substncias e eventos cardiovasculares, a dosagem mesmas ainda no recomendado rotineiramente. C. Protena C reativa de alta sensibilidade (PCR-as).

A PCR-as tem sido consistentemente associada ao risco cardiovascular que pode ser laboratorialmente determinada, auxilio na estratificao do risco de aterosclerose clnica. Indivduos com maior risco tem nveis mais elevados de PCR

Estratificao do risco cardiovascular

A estratificao feita em funo do nmero de fatores de risco presentes, tais como: hipertenso arterial sistm HDL-C menor que 40mg/dl, diabetes mellitus, idade (maior que 45 anos no sexo masculino, e maior que 55 anos no se histria familiar precoce de manifestao clnica de doena aterosclertica em pacientes de primeiro grau (< 55 anos no ho mulheres).

Baixo risco: so pacientes com risco absoluto de eventos menor que 10% em 10 anos. So considerados com baixo risco

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um fator de risco (exceto diabetes mellitus) e LDL-C maior que 160md/dl.

Mdio risco: risco absoluto de eventos entre 10% e 20% em 10 anos. So indivduos com 2 fatores de risco (exceto diab LDL-C maior que 160mg/dl

Alto risco: risco absoluto de eventos igual ou maior que 20% em 10 anos. Geralmente indivduos com mais de dois f (exceto diabetes mellitus) e LDL-C maior que 160mg/dl, principalmente homens com idade acima de 55 anos e outros f associados, incluindo-se tambm os diabticos e os portadores de doena aterosclertica coronariana ou no.

O diabetes mellitus quando presente, mesmo como fator de risco isolado, eleva a categoria do paciente para alto risco. E HDL-C maior que 60mg/dl, por ter efeito protetor, deve-se descontar um fator de risco no calculo.

Tratamento das dislipidemias

O tratamento das dislipidemias tem eficcia comprovada e objetiva a preveno primria e secundr aterosclertica, seja qual for a sua forma de apresentao: doena arterial coronariana, doena cerebrovascular ou d perifrica. O perfil lipdico desejado depende da categoria de risco em que se encontra o paciente.

Assim, para preveno primria em pacientes com baixo risco, a meta um LDL-C < 130mg/dl, tolerando-se um LDL-C quando o fator de risco associado menos expressivo. O tratamento medicamentoso nesses pacientes facultativo.

Para pacientes com mdio risco a meta LDL-C < 130mg/dl . Indicado tratamento medicamentoso quando o LDL-C 160mg/dl; para LDL-C entre 130 159mg/dl indicada mudana no estilo de vida.

Para pacientes de alto risco a meta LDL-C< 100mg/dl., indicando-se tratamento medicamentoso quando LDL-C for m 130mg/dl.

Para todos estes pacientes o nvel do LDL-C deve ser maior que 40mg/dl e o nvel desejado de triglicrides de 150mg/dl portador de dislipidemia deve ser orientado quanto importncia na mudana do estilo de vida, que compreende colesterol e gorduras saturadas ao mesmo tempo rica em fibras, exerccio fsico regular, manuteno do peso ideal tabagismo.

Tratamento medicamentoso das dislipidemias

Quando no se consegue atingir as metas lipdicas com as medidas de mudana no estilo de vida, est indicad medicamentoso. Dentre os medicamentos mais utilizados esto as estatinas, as resinas de troca, os fibratos, o cido inibidores seletivos da absoro do colesterol.

Estatinas: so os medicamentos de escolha para reduzir o LDL-C.Sua estrutura qumica semelhante a da hidroximetilglu (HMG-CoA), um precursor do colesterol. As estatinas inibem a ao da HMG-CoA redutase, enzima importante na sntes levando no s a menor formao de colesterol no fgado como tambm um aumento dos receptores de LDL na superfc estatinas elevam tambm o HDL-C em 5% a 15% e reduzem os triglicrides em 7% a 30%, podendo portanto, serem hipertrigliceridemias leves a moderadas. Estudos recentes mostram uma reduo de 25% a 60% na incidncia de coronariana com uso das estatinas, reduzindo tambm o risco de angina pectoris, de acidente vascular cerebral e da n revascularizao miocrdica.

Resinas de troca: so frmacos no absorvveis (colestiramina e colestipol), que diminuem a absoro de sais biliares, colesterol. Tem indicao especfica para tratamento das hipercolesterolemias. Podem ser utilizadas isoladamente ou em a as estatinas. medicao de escolha em crianas.

Fibratos: os fibratos esto indicados para o tratamento da hipertrigliceridemia endgena. Sua utilizao recomendada qu ideais de triglicrides no forem atingidos com a mudana adequada no estilo de vida. Quando a trigliceridemia end elevada (>500mg/dl) est indicado o incio do tratamento medicamentoso juntamente com a dieta adequada. Os fi aumentam o HDL-C e diminuem o LDL-C cido nicotnico: O cido nicotnico aumenta a degradao heptica das lipoprotenas LDL e VLDL, levando portanto a dos nveis plasmticos do LDL-C, VLDL-C e dos triglicrides. O cido nicotnico pode reduzir o LDL-C em 5%-25%, os 20%-50% e aumentar o HDL-C em 15%-35%.

Inibidores seletivos da absoro do colesterol (ezetimibe): Esse medicamento reduz a absoro de colesterol pelo int a uma reduo do colesterol heptico, aumentando portanto o nmero de receptores de LDL-C no fgado. O ezetimibe n no havendo, portanto, risco de toxicidade sistmica. Deve ser utilizado juntamente com uma estatina.

Concluso
A dislipidemia um dos problemas mais freqentes na prtica diria do mdico, sendo tambm um dos fatores mais desenvolvimento da doena aterosclertica, a qual considerada a principal causa de morbidade e mortalidade em

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Atualmente sabe-se que esta doena pode ser tratada, sendo que o controle das dislipidemias leva a uma reduo c incidncia da doena arterial coronariana, da doena cerebrovascular e da doena vascular perifrica. Fonte: www.espacorealmedico.com.br

Dislipidemia
Designam-se dislipidemias as alteraes metablicas lipdicas decorrentes de distrbios em qualquer fase do met ocasionem repercusso nos nveis sricos das lipoproteinas. Quando a dislipidemia resultado de aes medicamentosas ou conseqncia de alguma doena de base chama Por excluso todas as outras formas de dislipidemia so consideradas primrias.

Exemplos de causas de dislipidemia secundria so: hipotireoidismo, doenas renais parenquimatosas, diabete melito O alcoolismo tambm pode influenciar os nveis de LP, principalmente os triglicrides e o HDL. O uso de medicamentos deve ser minuciosamente investigado.

So os principais envolvidos nas dislipidemias secundrias: os diurticos, os beta-bloqueadores, os anticon corticosteroides e anabolizantes.

As dislipidemias primrias pode ser dividida em quatro tipos: Hipercolesterolemia isolada, hipertrigliceridemia isolada mista e reduo isolada do HDL-colesterol.

Na prtica clnica a grande maioria das dislipidemias primrias do tipo polignico, com influncia em mltiplos fator ambientais. Em uma pequena poro de casos possvel identificar formas hereditrias com caractersticas peculiares elevados de determinada lipoproteina.

Exemplos: Hipercolesterolemia familiar (CT > 300 e LDL-c > 200); Hipertrigliceridemia familiar ( TG > 500 ); disbetalipopr 300 e TG > 300 com elevaes proporcionais das duas fraes, muito rara ). A apresentao clnica pode ter particularidades que podem sugerir dislipidemia tipo familiar: Eventos coronarianos em pessoas jovens da mesma famlia

Pancreatites recorrentes ou crises freqentes de dor abdominal inexplicvel devem levantar a suspeita de hipertrigliceridem Sinais do exame fsico: Xantomas (plano, tuberoso, tendinosos, eruptivos) Arco Corneo lipdico A forma fenotpica da dislipidemia definida pela classificao de Fredrickson

Classificao de Fredrickson

Tipo I => Presena de quilomicrons falta da atividade da lipase lipoproteica devido sua no formao ou devido a n apo C-II. Importante hipertrigliceridemia exogena com TG superiores a 1500mg/dl.

Tipo II => Hipercolesterolemia, devido ausncia total ou parcial dos receptores LDL ou defeitos genticos causando s IIa => Exclusivamente hipercolesterolemia > 240 mg/dl IIb => Hipercolesterolemia associada a hipertrigliceridemia, ambas com valores entre 250 e 500 mg/dl.

Tipo III => Elevaes simultneas e proporcionais (1:1) do CT e do TG, habitualmente superiores a 300 mg/dl, devi apo E com incapacidade de metabolizao da IDL.

Tipo IV => Hipertrigliceridemia isolada, geralmente maior que 300mg/dl. Defeito no totalmente conhecido podendo Maior sntese de VLDL acompanhada ou no de incapacidade de sua metabolizao.

Tipo V => Hipertrigliceridemia, mas em valores superiores a 1500mg/dl. Ocorre aumento do TG exogeno e end sempre reduo da atividade da lipase lipoproteica e aumento de sntese de VLDL.

Formas de apresentao das dislipidemias

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Afeco - Fentipo - Incidncia Hipercolesterolemia total isolada - (poligenica) IIa - 20% Hipertrigliceridemia isolada - (poligenica) IV - 4% Hiperlipidemia mista - (poligenica) IIb - 25% Hipercolesterolemia familiar - (monogenica) IIa, IIb - 1:1.000.000 homozigtica / 1:500 heterozigtica Hipertrigliceridemia familiar - (no estabelecido) IV, V - 1:500 0,2% Sndrome de Quilomicremia - I , V - 1:1.000.000 Hiperlipidemia Familiar combinada - (monog.) IV, IIa, IIb - 1:300 (0,33%) Disbetalipoproteinemia - III -1:10.000 (0,01%) Fonte: www.manuaisdecardiologia.med.br

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