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Larissa Caminha

Alterao da permeabilidade

proteinria > 3,5 g/24 h


Hipoalbuminemia Edema Hipercoagulabilidade Hiperlipidemia Lipidria

Hematria microscpica, dismrfica Hipertenso arterial

Cilindros hemticos

No h oligria

Funo renal preservada

Barreira de tamanho

Barreira de carga

Carga negativa da Fendas de filtrao membrana basal Leso estrutural Citocinas Protenas at 20.000 dltons Albumina Globulinas Proteinria no-seletiva Proteinria seletiva

Eletroforese de protenas urinrias

Glomerulopatia: acima de 2g/dia


Padro- ouro: urina de 24 horas Relao protena total/creatinina ou

albumina/creatinina
Creatinina 1g/dia

SU: alerta

Albumina
Reduo da presso coloidosmtica/ onctica Sntese heptica ineficaz Aumento da ingesta eleva proteinria Cofator da heparina T4 total baixo
Trombose de veia renal: Varicocele, hematria, reduo do DU,

Antitrombina III

Globulina de ligao de tiroxina

Protena fixadora de vitamina D


Hipocalcemia, hiperparatireoidismo secundrio

Transferrina Imunoglobulinas e fatores do complemento


IgG Fator B e properdina Predispe infeces por Anemia hipocrmica e microctica

bactrias encapsuladas Peritonite bacteriana espontnea: ascite

Aumento importante da presso hidrosttica

Teoria do Underfilling: osmtico


Anasarca dependente da queda da presso onctica
Hipovolemia

Ativao do SRAA

Reteno hidrossalina

Agrava edema

Teoria do Overfilling: Reteno hidrossalina primria

Hipercolesterolemia Hipertrigliceridemia Lipidria


Corpos graxos ovalados Cilindros graxos LDL Aumento da sntese heptica Catabolismo do VLDL

Edema: Dietoterapia:
Reduzir ingesta de sdio: 1-2g/dia

Hiperlipidemia: Dietoterapia:
Ingesta colesterol < 300 mg/dia

Farmacolgico: Diurticos (furosemida)

Frmacos: Estatinas

Hipoalbuminemia: Dietoterapia:
Aporte energtico: 1g/kg/dia

Hipercoagulabilidade: Profilaxia:
Heparina e warfarina

80% de todas as causas de SN em crianas 20% em adultos Achado histopatolgico:


Fuso dos processos podocitrios
Perda da barreira de carga
Citocina inibe sntese de polinios

1 a 8 anos

Proteinria seletiva

NORMAL

SN

Atopia, Linfoma de Hodgkin AINE, ampicilina, Rifampicina, interferon


Remisso espontnea e recidivas (menos de 6 meses) Prednisona oral: Responde corticoterapia 1 a 2 mg/kg/dia por 4-6
semanas

Instabilidade hemodinmica: Dor abdominal, febre e vmitos


Peritonite por pneumococo Diarria, sepse, uso de diurticos

25 a 30 anos 33% das causas de SN 50% em negros

Anemia falciforme HAS HIV Uso de herona Linfoma Pr-eclmpsia grave Obesidade mrbida

Padro histopatolgico:

Esclerose com colapso capilar

Hipertrofia glomerular Focal: menos de 50% dos glomrulos Segmentar: parte das alas de cada glomrulo Leso mais grave: barreira de tamanho

Acmulo de material homogneo no fibrilar: protenas

Tratamento
Corticoterapia Remisso completa: 50%

Prednisona oral: 2 mg/kg/dia em dias alternados por 3 meses com reduo da dose por 6-8 meses

Inibidores da ECA e bloqueadores dos

receptores de angiotensina II

Reduzem proteinria e reduz progresso para falncia renal Todos com proteinria acima de 1g/dia

5 10% Achado histopatolgico:


Proliferao celular no mesngio Uniforme Depsitos de IgM e C3

Tratamento
Prednisona Prognstico bom

LES Vasculites Endocardite infecciosa HIV Esquistossomose

30% Achado histopatolgico:


Espessamento da membrana basal glomerular Difuso e homogneo Imunodepsitos de IgG e C3 Perda da barreira de tamanho: Ativao local do complemento
Proteases e oxidantes Degradao da matriz da MBG
Hepatite B e C, Hansenase Sfilis, Esquistossomose, Malria Carcinoma pulmo, mama, clon, renal LES Captopril

Prognstico:
40% remisso completa
30% remisso parcial 10% perda progressiva da funo renal em 15 anos
Homem, idade avanada, HAS

Tratamento:
Prednisona

Imunossupressores:
Ciclosfamida, clorambucil

iECA, estatinas

Raro Achados histopatolgicos:


Proliferao de clulas no mesngio
Aumento da celularidade Intensa proeminncia entre alas e podcitos

Espessamento em duplo-contorno

Primria:
Diagnstico diferencial da GNPE Tipo I: imunodepsitos subendoteliais de IgG e C3 Tipo II: depsitos na membrana basal Tipo III: subepiteliais se comunicam com subendotelial

Associao comum com sndrome nefrtica e infeco estreptoccica Hepatite C, Tratamento: LES, LLC,
Prednisona

esquistossomose

Prognstico:
50 60% falncia renal em 10 15 anos 25-40% mantm funo renal estvel 10% remitem espontaneamente Alta incidncia de trombose de veia renal

Goldman L, Ausiello D. Cecil: Tratado de Medicina Interna. 23Edio. Rio de Janeiro:ELSEVIER, 2011.

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