El ojo del paciente diabtico puede afectarse por diversos procesos patolgicos de los cuales el ms importante es la retinopata diabtica.

La diabetes es la principal causa de prdida de visin, siendo la ceguera 25 veces ms comn en diabticos que en controles. Las lesiones suelen aparecer a partir de los 10 aos del diagnstico de la diabetes tipo I, mientras que en los pacientes con diabetes tipo II hay lesiones visibles en el momento del diagnstico hasta en el 30% de los pacientes, lo que significa que la enfermedad ha evolucionado varios aos sin ser diagnosticada. En la retinopata diabtica, los capilares presentan engrosamiento de la membrana basal, microaneurismas, degeneracin de los pericitos, falta de perfusin y obstruccin. Tambin hay aumento de la permeabilidad vascular, con escapes locales desde los microaneurismas o bien generalizados, que dan origen a los exudados duros. Puede aparecer edema retiniano ms comn en el polo posterior y regin de la mcula que es tambin el sitio donde predominan los exudados. DESARROLLO La retinopata diabtica es esencialmente una microangiopata de la retina. Por ello, es necesario comprender la estructura de los elementos vasculares y neurales que la constituyen. La retina es un tejido neural, cuyo funcionamiento requiere un microambiente aislado y preservado, tanto o ms que el cerebro. Por ello, la barrera hematorretinal tiene ms uniones estrechas que la hematoenceflica. Las uniones estrechas entre las clulas endoteliales mantienen hermtico y separado el tejido retinal que rodea el vaso, del espacio intravascular. A las clulas endoteliales las rodean la membrana basal y los pericitos, que confieren estabilidad a esta estructura. Cambios preclnicos: Pasan aos, ms de 10, antes de que la retina muestre signos clnicos visibles luego del comienzo de la diabetes. Eso no significa que los vasos y la barrera hematorretinal no comiencen a alterarse. Las uniones estrechas entre clulas endoteliales comienzan a perderse, la membrana basal se engrosa por glicosilacin no enzimtica, el trnsito capilar de los leucocitos se enlentece y disminuye el nmero de pericitos. Se pierde la capacidad autorregulacin del flujo vascular. Cambios clnicos por prdida de la integridad de la barrera: Filtracin: La hiperglucemia y sus secuelas producen cambios celulares que alteran las uniones estrechas y se forman espacios entre clulas endoteliales que permiten la extravasacin de plasma hacia la retina. Esto genera edema, que puede ser subclnico por mucho tiempo, salvo que involucre la mcula, en cuyo caso ocurre una disminucin de la agudeza visual. La filtracin es difcil de evaluar con el oftalmoscopio cuando no es muy marcada. Para confirmarla se requiere un examen biomicroscpico minucioso en la lmpara de hendidura o mtodos complementarios como la retinofluoresceinografa (RFG) o la tomografa de coherencia ptica Exudados duros: cuando la barrera esta ms deteriorada y los espacios intercelulares son ms amplios, pueden extravasarse lipoprotenas, que se expanden por el tejido retinal, ubicndose los lpidos en el borde de la zona infiltrada. La interaccin entre las lipoprotenas del exudado

conjuntamente con los fosfolpidos provenientes de la capa ganglionar de la retina provoca serias consecuencias funcionales. Por ello puede ser necesario detener la filtracin con lser, especialmente si el exudado, al expandirse, amenaza involucrar la fvea. Cambios clnicos por alteracin de la pared vascular: Cuando la alteracin metablica persiste en el tiempo, se producen cambios ms groseros: la pared vascular pierde su arquitectura. Los pericitos y astrocitos se reducen en nmero y se alteran funcionalmente. Estas clulas cumplen un importante papel bloqueando las formaciones de brotes vasculares. Microaneurismas: la pared de los vasos se distiende en algunas zonas, generando dilataciones aneurismticas muy pequeas. Microhemorragias: estos cambios de la pared capilar llevan a rupturas capilares que producen hemorragias puntuales, que cambian su aspecto segn la profundidad de la retina en que se produzcan. As tendremos: hemorragias profundas (puntiformes) y hemorragias superficiales. Cambios clnicos por alteraciones circulatorias. El deterioro del endotelio vascular progresa y las paredes internas de los vasos son asediadas por leucocitos y daadas por eritrocitos rgidos, debido a la glicosidacin de sus protenas de membrana. Por una combinacin de estas causas se producen oclusiones o cierres