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UNIVERSIDAD DE CONCEPCIN FACULTAD DE ODONTOLOGA DEPTO. PATALOGA Y DIAGNSTICO PATOLOGA GENERAL INFLAMACIN DRA. ALEJANDRA MARTNEZ B.

La inflamacin es una respuesta compleja inespecfica de un tejido vascularizado frente a una injuria o sustancia extraa, como por ejemplo traumas, cuerpos extraos, bacterias, hongos, virus, clulas metablicamente alteradas, antgenos, agentes qumicos como custicos, etc. La respuesta inflamatoria sirve para diluir, destruir y aislar el agente agresor. La inflamacin est tambin estructuralmente entrelazada con el proceso de reparacin (reemplazo de un tejido perdido o destruido por un tejido vivo). La reparacin comienza en una fase temprana de la inflamacin, pero contina y termina despus que se ha eliminado el agente agresor. La inflamacin es entonces un proceso defensivo, muy til al organismo, es una seal de alarma, destruye al agente agresor y repara; sin embargo, es tambin en algunas oportunidades un proceso daino, ya que puede provocar muchos sntomas y complicaciones en varias patologas, como por ejemplo, la invalidez en la artritis. La inflamacin puede ser aguda o crnica, cualquiera sea el tipo, o la causa que la produce para la nomenclatura se utiliza el sufijo itis, as entonces la inflamacin de la piel, del hueso, del periodonto, de la pulpa, del peritoneo, del msculo este se denomina, dermitis, osteitis, periodontitis, pulpitis, peritonitis, miositis, etc. El proceso inflamatorio puede producir signos y sntomas locales, regionales y sistmicos, la aparicin de alteraciones sistmicas se observa generalmente en cuadros ms grave que no slo comprometen localmente al tejido injuriado. Entre los cambios locales estn los denominados signos cardinales de la inflamacin como son: El El El El rubor (enrojecimiento o eritema) tumor (aumento de volumen, edema) calor (aumento de la temperatura local) dolor.

Estos signos cardinales fueron descritos en la poca de Hipocrates. Posteriormente Virchow agreg un quinto signo el denominado impotencia funcional del rgano afectado. Estos 5 signos descritos se presentan en la inflamacin aguda. Si la inflamacin se hace ms intensa pueden aparecer cambios regionales como inflamacin de los ganglios linfticos adyacente de la zona inflamada, lo que se conoce con el nombre de adenitis. Si el proceso inflamatorio es ms grave se observan signos y sntomas generales como son: fiebre, decaimiento, prdida del apetito, cambios en el hemograma y en las protenas sricas.

ELEMENTOS QUE PARTICIPAN EN EL PROCESO INFLAMATORIO En el proceso inflamatorio intervienen: Clulas del tejido conjuntivo Clula endotelial Clula cebada o mastocito Fibroblasto Histiocito Leucocitos polimorfo nucleares Basfilos Eosinfilos Leucocitos mononucleares Linfocitos T y B (plasmaclulas) Monocitos Macrfagos Eritrocitos Tambin de la sangre participan las plaquetas. Fibras nerviosas Reticulina Colgenas Elsticas Colgeno Proteoglicanos Fibronectina

Clulas sanguneas (neutrofilos

Fibras

Sustancia Fundamental

Vasos

Arteriola Sanguneos Capilar Vnula Linfticos Sist. Plasma Sist. Sist. Sist. del Complemento Coagulacin Cininas Fibrinoltico

Sangre

En la inflamacin aguda ocurren cambios a nivel: A) VASCULAR B) CELULAR

A) CAMBIOS EN VASOS En las arteriolas, capilar y vnulas se producen: A-1 Cambios de Flujo A-2 Cambios de Permeabilidad

A-1 Cambios de Flujo Lo primero que sucede despus de la lesin de los tejidos es una vasocontriccin fugaz, pasajera de la arteriola, en el sitio de la agresin. Esto se produce por accin neurgena y qumica. Enseguida hay una vasodilatacin de la arteriola y apertura de los esfnteres precapilares como resultado de la relajacin de los msculos de la arteriola y del esfnter. Intervienen mediadores qumicos como histamina, bradicinina, prostaglandinas E2, la fraccin C3a C5a. Aumenta tambin el FLUJO SANGUNEO, producindose el llene de los vasos activos e inactivos. Este proceso se conoce con el nombre de HIPEREMIA ACTIVA, as como aumenta el flujo aumenta tambin la presin hidrosttica intravascular. A-2 Cambios de la Permeabilidad Se produce un aumento de la permeabilidad a nivel del capilar y de vnula. Esto se ve favorecido por accin de mediadores qumicos como la histamina, bradicinina, C3a, C5a, serotonina, prostaglandinas, leucotrienos C4 y D4. Los mediadores qumicos actan sobre las clulas endoteliales, ellas se contraen y se abre el ocludens producindose brechas. La vasodilatacin, el aumento del flujo sanguneo ms el aumento de la permeabilidad vascular incrementan el paso de lquido desde los vasos hacia el tejido. Si el lquido no es totalmente drenado por los linfticos se produce el EDEMA, lo que clnicamente se ve como un aumento de volumen. Si el lquido que sale es pobre en protenas menos de 1012 Daltons de densidad especfica es un TRASUDADO. Si este lquido es rico en protenas ms de 1012 daltons en un EXUDADO.

La permeabilidad vascular puede ser mayor o menor esto depende de la intensidad con que el agente injuriante ha actuado sobre la clula endotelial. 1) Si no ha habido dao de la clula endotelial, es una lesin leve, se produce slo la contraccin de la clula endotelial de la vnula, por accin de la histamina y bradicinina. La respuesta es INMEDIATA, TRANSITORIA. 2) Si hay lesin endotelial directa y severa, hay dao grave, s se produce un aumento mayor de la permeabilidad. La respuesta es SOSTENIDA E INMEDIATA. Como consecuencia de la salida de lquido desde los vasos al interticio, se va a producir un espesamiento de la sangre de modo que la circulacin se enlentece ESTASIS SANGUNEO. B - CAMBIOS CELULARES Luego de los cambios vasculares se ve la segunda fase de la respuesta inflamatoria aguda, esto es la acumulacin de leucocitos polimorfos nucleares (LPN) principalmente neutrfilos, y de monocitos en el foco inflamatorio. El objetivo que tienen estas clulas en el foco inflamatorio es fagocitar al agente agresor, como tambin los restos de tejidos daados, entonces cumplen una funcin defensiva. La secuencia en el transporte de leucocitos hacia el sitio de la lesin es la siguiente. I II III IV I MARGINACIN, RODAMIENTO Y ADHESIN MIGRACIN QUIMIOTAXIS FAGOCITOSIS Y DEGRADACIN INTRACELULAR MARGINACIN

Debido al aumento de la permeabilidad y al estasis sanguneo se producen cambios de la corriente laminar de la sangre. Los eritrocitos se apilan uno sobre otros, como una pila de monedas y ocupan la zona central de la corriente laminar, por leyes fsicas se desplazan los leucocitos desde la zona central hacia la periferia de la corriente laminar; este proceso se conoce como MARGINACIN LEUCOCITARIA. Una vez marginados, los leucocitos ruedan por el vaso hasta llegar al endotelio donde se adhieren y van quedando uno al lado del otro (como baldosas), este proceso se conoce con el nombre de PAVIMENTACIN. Existen varios factores que influyen sobre la adhesin como: Molculas de adhesin Ion calcio Leucotrieno B4 (LTB4) IL-1 (interleuquina-1) Fraccin del complemento C5a

Molculas de Adhesin:

Son protenas de membrana que permiten la interaccin de una clula con otra. A menudo estas molculas atraviesan la membrana, estn unidas al citoesqueleto celular, de modo que la clula puede realizar traccin sobre otra clula. Las molculas de adhesin actan como una llave en un candado. En el proceso inflamatorio se han descrito algunas molculas de adhesin que actan entre el leucocito y la clula endotelial. La molcula LEUCOCITARIA ENDOTELIAL-1 denominada ELAM-1 (del ingls endothelial leukocyte adhesin molecule) que participa en la adhesin del neutrfilo a la clula endotelial. ICAM-1 MOLECULA DE ADHESIN INTERCELULAR-1 que participa en la adhesin de neutrfilo y linfocito. VCAM-1 MOLECULA DE ADHESIN CELULAR VASCULAR interviene en la adhesin de linfocitos y monocitos. Ion Ca ++ y Mg ++

Estos cationes bivalentes son necesario en la etapa adhesin, aunque el mecanismo de su accin no est claro an. Se piensa que modifica las cargas de superficie. Leucotrieno B4 (LTB4) Aumenta la adhesin del leucocito a la clula endotelial

IL-1

Esta citocina induce la expresin de molculas de adhesin en la superficie de la clula endotelial (efecto dependiente del endotelio).

C5a Estimula la adhesin leucocitaria por la induccin de la sntesis o por el aumento de la expresin de molculas de adhesin.

II

MIGRACIN

La migracin de los leucocitos se hace a travs del endotelio de las vnulas post capilares. Los leucocitos emigran hacia el sitio de la lesin atrados por factores quimiotcticos. Los leucocitos se desplazan por movimientos ameboides. Por un proceso activo, ellos migran, principalmente a travs de las uniones interendoteliales. Toman una posicin entre la clula endotelial y la membrana basal, finalmente atraviesan la membrana basal y llegan al tejido perivascular. Usan esta va los neutrfilos, basfilos, eosinfilos, monocitos y linfocitos.

Los linfocitos adems pueden abandonar el vaso por un fenmeno de EMPERIPOLESIS ya que pasan en vacuolas citoplasmticas de la clula endotelial. Los eritocitos salen de los vasos en forma pasiva ya que son empujados por el agua que sale por el aumento de la presin hidrosttica intravascular. Las primeras clulas en migrar son los neutrfilos, despus los monocitos, y por ltimo los linfocitos. Los l.p.n aparecen primero por su movilidad y porque estn en mayor nmero en la sangre, tienen vida corta, ya que desde que abandonan el vaso no viven ms de 24-48 horas. Los l.p.n son reemplazados por monocitos, de vida media ms larga de 20-100 das. III QUIMIOTAXIS

El movimiento unidireccional que realiza el leucocito una vez que ha salido del vaso hacia el sitio de la lesin, atrados por un gradiente qumico, es lo que se conoce con el nombre de QUIMIOTAXIS. Estos factores quimiotcticos pueden ser de origen endgeno (C 5a , leucotrieno B4, fibronectina) o pueden tener un origen exgeno (productos bacterianos de E coli, estreptococos, estafilococos, etc.) Los factores quimiotcticos pueden actuar sobre leucocitos o monocitos as tenemos: FACTORES QUIMIOTACTICOS MAS IMPORTANTES POR LEUCOCITOS C5a Leucotrieno B4 (LTB4) Productos bacterianos, metionina terminal FNT (Factor de necrosis tumoral)

FACTORES QUIMIOTCTICOS MS IMPORTATES PARA MONOCITOS


- C5a

Leucotrieno B4 Productos bacterianos Factores producidos por neutrfilos Citoquinas IL-1 Fragmentos de fibronectina Otros.

La secuencia en el proceso de movilizacin de las clulas inflamatorias hacia el foco es el siguiente: 1. Los neutrfilos y los monocitos tienen en su superficie receptores para el factor quimiotctico. 2. Cuando se produce la unin del receptor con el agente quimiotctico, entra calcio a la clula. El Calcio juega un rol muy importante en el movimiento celular.

3. Los leucocitos y macrfagos pueden percibir se dan cuenta donde est la mayor concentracin de la sustancia quimiotctica. Se mueven y colocan su frente de avance en direccin al foco, es por esto que se dice que se produce un movimiento unidireccional. Esta capacidad para moverse en una direccin especfica se debe a la presencia de microtbulos, que poseen en el citoplasma neutrfilos y macrfagos (clulas fagocticas). 4. Los fagocitos se desplazan por movimientos AMEBOIDE, lo que est regido por microfilamentos de actina y miosina, ubicados en el citoplasma de estas clulas ms la accin del Calcio. FAGOCITOSIS

IV

Proceso por el cual se elimina el agente injuriante y se limpia el foco lesional, se retiran todos los tejidos destrudos y necrticos. La fagocitosis require energa. Es realizada fundamentalmente por neutrfilos y macrfagos en el proceso inflamatorio y en la respuesta inmune por todas las clulas presentadoras de antgenos. Para que se lleve a cabo este mecanismo deben cumplirse 3 etapas: 1. RECONOCIMIENTO Y UNIN 2. ENGLOBAMIENTO 3. DESTRUCCIN Y DEGRADACIN 1. RECONOCIMIENTO El leucocito reconoce la partcula extraa o a los microorganismos, luego los une a su superficie. Esta fase se favorece si la partcula a eliminar est cubierta por una opsonina, como los ejemplo C3b,IgG. Las que se unen con los receptores de membrana que tienen los leucocitos y macrfagos. 2. ENGLOBAMIENTO El englobamiento se desencadena cuando las partculas opsonizada estn fijas al leucocito o macrfago. El englobamiento se produce por la extensin del citoplasma, que emite seudpodos, los que se colocan alrededor de la partcula o germen, formando una vacuola denominada FAGOSOMA. El cierre total de esta bolsa se logra por la accin de microfilamentos, para esto se requiere la presencia de Ca++ y Mg++. Durante esta fase comienzan a liberarse enzimas lisosomales, si el fagosoma no se ha cerrado completamente se liberan enzimas hacia el tejido circundante, este fenmeno es conocido como Regurgitacin

3. DESTRUCCIN Y DEGRADACIN Si es un microorganismo vivo primero debe producirse la muerte; luego la degradacin del germen muerto o de partculas inertes. En la mayora de los casos las partculas y microorganismos englobados son destruidos, sin embargo, algunos microorganismos muy virulentos como los virus pueden destruir las clulas, otros pueden quedarse dentro de las clulas por un tiempo prolongado Ej: El bacilo de la TBC. Los mecanismos bactericidas de los fagocitos pueden ser: A) Mecanismo dependiente del Oxgeno B) Mecanismo no dependiente del Oxgeno A) MECANISMOS OXIDATIVOS Son los ms importantes en neutrfilos y monocitos. Inmediatamente ingerida la partcula el l.p.n aumenta el consumo de oxgeno, lo que se conoce como estallido respiratorio, en este proceso se producen metabolitos reactivos RADICALES LIBRES, cuyo papel es destruir, matar a los microorganismos. Se producen radicales libres como: - Ion superxido 02 - Oxgeno singlete - Perxido de Hidrgeno H2 O2 - Radicales Hidrxido El Perxido de Hidrgeno se reduce por la enzima MIELOPEROXIDASA (Enzima que est presente en los grnulos azurfilos de los neutrfilos) y en presencia del Cl forma hipoclorito el que es un oxidante poderoso y un agente antimicrobiano potente. B MECANISMOS NO OXIDATIVOS - Acidificacin del fogosoma, se produce por la fusin de los lisosomas, baja el pH 3,5-4 lo que es txico para los microorganismos. - Protenas catinicas: Ellas se encuentran en los grnulos primarios de los fagocitos. Estas protenas lesionan las membranas bacterianas. - Inhibidores del crecimiento bacteriano: Lactoferrina, arginasa que toman metabolitos indispensable para las bacterias. - Enzimas hidrolticas: destruyen los tejidos necrticos Hidrolasas cidas, cologenasa

MEDIADORES QUMICOS INFLAMACIN Son sustancias que tienen accin directa sobre las clulas inflamatorias y vasos sanguneos, o que intervienen en reacciones qumicas que van a dar como resultado un compuesto que actuar sobre las clulas inflamatorias. Los mediadores qumicos se originan ya sea a partir del plasma o de clulas. MEDIADORES QUMICOS DE LA INFLAMACIN

PREFORMADOS

HISTAMINA SEROTONINA ENZIMAS LISOSOMICAS

CLULAS PROSTAGLANDINAS LEUCOTRIENOS CITOQUINAS FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS OXIDO NTRICO

RECIEN SINTETIZADOS

ACTIVACIN DE COMPLEMENTO

C3a C5a C5b

PLASMA

ACTIVACIN DE FACTOR DE HAGEMAN (FIBRIROLISIS)

SISTEMA DE LAS CININAS (BRADICINA) SISTEMA DE LA COAGULACIN

ESQUEMA TOMADO (KUMAR/COTRAN/ROBBINS) PATOLOGA HUMANA PAG. 34.

MEDIADORES QUMICOS DE LA INFLAMACIN PROVENIENTES DE CLULAS AMINAS VASOACTIVAS.

A-1 HISTAMINA Es un mediador no lipdico de bajo peso molecular, es producido preferentemente por las clulas cebadas o mastocitos que se encuentran distribudas en el tejido conjuntivo de todo el organismo, rodeando a los vasos sanguneos, vnulas, arteriolas y capilares. Tambin se localizan en la adventicia de grandes vasos. La histamina puede ser secretada por clulas sanguneas como los basfilos y tambin por las plaquetas. Existe una serie de factores que pueden inducir la degradacin de los mastocitos como son por ejemplo: el calor, traumatismos, radiaciones, picaduras de insectos, C3a, C5a, drogas, el ion calcio, protenas catinicas, enzimas lisosomales, etc. La histamina tiene como funcin: A) Contrae la musculatura lisa B) Aumenta la permeabilidad venular contrayndola) C) Induce la produccin de mucus D) Produce prurito D) Produce vasodilatacin cutnea. A-2 SEROTONINA En el ser humano se produce serotonina en las plaquetas, su funcin es: A) Contraccin del msculo liso B) Aumenta la permeabilidad de la vnula C) Su funcin principal es ser neurotrasmisor. B) METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDNICO El cido araquidnico se encuentra en los fosfolpidos de las membranas celulares. Durante la inflamacin se destruyen membranas por accin de la fosfolipasa, que est en los lisosomas de los leucocitos. El cido araquidnico puede generar mediadores qumicos, por la va de la cicloxigenasa: Prostaglandinas y tromboxanos y por la va de la lipoxigenasa: leucotrienos. B-1 PROSTAGLANDINAS: Tienen varios roles en el proceso inflamatorio: - Producen vasodilatacin - Aumentan la permeabilidad vascular (EDEMA) - Produce dolor. Sus sntesis es inhibida por la aspirina y agentes antinflamatorios no esteroidales. (acta sobre clulas endotelial

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B-2 LEUCOTRIENOS: (LT) En el proceso inflamatorio tienen roles como: - LTC4 y LTD4 aumenta la permeabilidad vascular (EDEMA) - LTB4 aumenta la adhesin de leucocitos a clula endotelial - LTB4 es quimiotctico para leucocitos y monocitos.

C) CITOQUINAS O CITOCINAS Son polipptidos producidos por muchos tipos de clulas, pero principalmente por linfocitos y macrfagos. Tienen como funcin modular la funcin de otras clulas. Funcionan como SEALES INTERCELULARES que regulan procesos locales y sistmicos. No se detectan en el suero. En el proceso inflamatorio pueden ser secretadas por endotoxinas, toxinas, lesiones fsicas, complejos inmunes y una gran variedad de procesos inflamatorios. En la inflamacin actan las siguientes citoquinas. IL-1 (Interleuquina-1) FNT (Factor de necrosis tumoral) IL-8 (Interleuquina-8) C-1) - IL-1 Induce la expresin de molculas de adhesin. - Aumenta la sntesis de prostaglandinas - Induce fiebre C-2) FNT en el proceso inflamatorio acta como quimiotctico para el leucocito (neutrfilo), induce fiebre, aumenta la produccin de IL-1. C-3) IL-8 es un pequeo polipptido. Se origina de varias clulas, en la inflamacin los macrfagos activados lo secretan, acta como un quimiotctico y activador de neutrfilos. D FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS

Es un mediador qumico de origen lipdico de neoformacin mastocitaria, basfilos, neutrfilos y monocitos. En la inflamacin provoca retraccin de las clulas endoteliales. - Activa el estallido respiratorio - Produce agregacin plaquetaria. II MEDIADORES QUMICOS DE LA INFLAMACIN PROVENIENTE DEL PLASMA A SISTEMA DEL COMPLEMENTO Est constituido por alrededor de 30 protenas plasmticas, que tienen una importante intervencin en la inflamacin y en la respuesta inmune. En la inflamacin tiene roles en los siguientes procesos: Interviene en la vasodilatacin - la fraccin C3a, C5a Aumenta la permeabilidad vascular

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- C5: Activa la va de la LIPOXIGENASA

LEUCOTRIENOS

- C5a: Estimula la adhesin leucocitaria, por aumento de la sntesis de molculas de adhesin. - C5a es quimiotctica para leucocitos y monocitos. - C3b acta como OPSONINA, favorece la fagocitosis. B SISTEMA DE LAS CININAS O QUININAS La activacin de este sistema conduce a la formacin de bradiquinina o bradicinina. La bradicinina tienen como funcin: - Produce dilatacin arteriolar - Aumenta la permeabilidad de vnula - Contraccin del msculo liso extravascular. SISTEMA DE LA COAGULACIN Su funcin principal es la HEMOSTASIA. Son varias protenas plasmticas que se pueden activar por el Factor de Hageman, este factor se activa cuando se pone en contacto con colgeno. El ltimo paso de la coagulacin sangunea es la transformacin del fibringeno en fibrina. El factor de Hageman adems, activa a otros sistemas plasmticos como son: el sistema de la Quinina (Bradiquinina) y el sistema de las plasminas en que el plasmingeno se convierte plasmina o fibrinolisina, esta enzima digiere a la fibrina. PATRONES MORFOLGICOS DE LA INFLAMACIN AGUDA Un proceso inflamatorio agudo puede presentarse morfolgicamente adoptando diferentes patrones, y esto depende de la gravedad del cuadro inflamatorio, del agente etiolgico, del tejido afectado, etc. As se conocen los siguientes patrones: 1. 2. 3. 4. Inflamacin Inflamacin Inflamacin Inflamacin serosa fibrinosa supurativa o purulenta seudomenbranosa

1) INFLAMACIN SEROSA Este tipo de inflamacin se observa preferentemente en lesiones leves. Se caracteriza porque hay un exudado pobre en protenas, y un lquido claro que se reabsorbe con lentitud. Ejemplo son las ampollas drmicas que pueden formarse en una quemadura, o por pequeos traumas. Tambin se pueden ver estas ampollas en lesiones producidas por Herpes tipo I.

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2) INFLAMACION FIBRINOSA Se produce en lesiones ms extensas, las lesiones ocasionan un dao celular mayor. Hay un gran aumento de la permeabilidad vascular, y pasa agua y tambin protenas de alto peso molecular, como fibrina. Existen varios ejemplos de inflamacin fibrinosa: pericarditis, lesiones ulcerativas de mucosa bucal, etc. La fibrina forma una red en la que quedan atrapados glbulos rojos y otras partculas. Histolgicamente la fibrina se ve como una red de fibras eosinfilos. La evolucin del exudado fibrinoso puede ser la resolucin por fibrinolisis. Si no se elimina la fibrina se estimula el crecimiento de fibroblastos y de vasos sanguneos producindose la ORGANIZACIN. La organizacin conduce a la FIBROSIS O CICATRIZACIN FIBROSA. 3) INFLAMACIN SUPURATIVAS O PURULENTAS Este tipo de inflamacin se caracteriza porque existe formacin de PUS. Se forma por dao intenso en los tejidos, hay salida masiva de lquido rico en protenas, y una gran cantidad de leucocitos polimorfo nucleares tipo neutrfilos migran, fagocitan bacterias vivas y muertas, restos de tejidos, e incluso l.p.n. muertos y se ve necrosis por licuefaccin o colicuativa FORMANDO PUS. Existen ciertas bacterias pigenas, productores de pus como ejemplo: estafilococos, streptococos, klepsiela, etc. Las inflamaciones purulentas pueden presentarse en clnica como: a) ABSCESOS 3.1 b) FLEGMON los

INFLAMACIN PURULENTA O SUPURATIVA CIRCUNSCRITA O ABSCESADA ABSCESO: Es la acumulacin localizada de pus, circunscrita por un proceso inflamatorio agudo y rodeado de una malla de tejido conjuntivo fibroso.

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INFLAMACIN PURULENTA DIFUSA O FLEGMONOSA FLEGMON: Es una acumulacin de pus difusa, no tiene lmites definidos, ocupa espacios anatmicos, los lmites son reparos anatmicos como son por ejemplo: msculos, hueso, aponeurosis.

4) INFLAMACIN SEUDOMENBRANOSA Se caracteriza porque se forma una seudomembrana que se adhiere a las mucosas. Esta seudomembrana est formada por exudado fibrinoso, tejidos necrticos, leucocitos y bacterias. Un ejemplo tpico es la seudomembrana que se forma en la difteria, otro es la de la candidiasis aguda seudomembrana.

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EVOLUCIN DE LA INFLAMACIN AGUDA La inflamacin aguda evoluciona a: 1) Reparacin del tejido local. 2) Puede generalizarse el proceso, luego se resuelve y repara. O bien sino se resuelve y es grave puede llegar a la muerte del enfermo. 3) Instalacin de una inflamacin crnica. INFLAMACIN CRNICA La inflamacin crnica tiene factores etiolgicos distintos y un patrn histolgico diferente a la inflamacin aguda. Es una respuesta inflamatoria de curso prolongado en el tiempo (semanas, meses e incluso aos). La inflamacin crnica puede evolucionar de una inflamacin aguda, cuando el proceso agudo no es capaz de eliminar al agente causal, o se ve impedido el proceso de reparacin. En una gran cantidad de casos, la inflamacin crnica se inicia como un proceso primario. Los agentes etiolgicos son de baja toxicidad, en relacin a los que originan inflamaciones agudas. Existen diversos agentes como: 1. Microorganismos intracelulares que producen una infeccin prolongada, como por ejemplo el bacilo de Kock de la tuberculosis, algunos hongos, o el Treponema pallidun agente etiolgico de la Sifilis. 2. Sustancia o materiales inerte no degradables como por ejemplo la slice, material de sutura, polvo talco, cuerpos extraos, etc. 3. Enfermedades de autoinmunidad como la Artritis reumatoida, liquen plano, etc. HISTOLOGA DE LA INFLAMACIN CRNICA En la inflamacin crnica los cambios vasculares son mnimos en cambios se observan cambios proliferativos, se produce proliferacin y neoformacin vascular. Existen diferencias notorias entre el infiltrado celular de una inflamacin aguda y una crnica, en la aguda la clula principal es el leucocito polimorfo nuclear tipo neutrfilo, se encuentran tambin macrfagos; en la inflamacin crnica hay un predominio de clulas mononucleares como son: linfocitos, plamaclulas y macrfagos. Adems existen dos tipos de clulas caractersticas de la inflamacin crnica: clulas epiteloideas y clulas gigantes multinucleadas. Esta inflamacin se caracteriza porque el exudado es muy escaso, aparecen cambios proliferativos tanto de clulas endoteliales para formar nuevos vasos, como tambin de fibroblastos que secretan fibras de colgenas. (tejido de granulacin) A medida que transcurre el tiempo se produce FIBROSIS CICATRIZ.

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INFLAMACIN CRNICA GRANULOMATOSA Este es un tipo especfico de inflamacin crnica, se da en varias enfermedades como: TBC, Lepra, Sfilis, Sarcaidosis. Tambin puede ser producida por agentes inorgnicos no digeribles, polvos talcos, hilos de sutura quirrgica, slice, etc. Lo tpico de esta inflamacin es la formacin de un granuloma. Granuloma: Son ndulos bien ordenados formados por clulas provenientes del sistema mononuclear fagocitario: macrfagos, clulas gigantes multinucleadas, con cierta frecuencia se observan linfocitos y fibroblastos. Puede haber o no necrosis. Existen dos tipos de granuloma: los complejos que tienen necrosis y los granulomas puros que no presentan necrosis. Las diferencias entre una inflamacin aguda y una crnica es ms que el tiempo; pero, existen diferencias en los cambios vasculares, en el infiltrado celular, en los mediadores qumicos, y por ltimo en la resolucin de ellas. Debemos dejar establecido que ninguna de ella es excluyente entre s, ya que en un mismo rgano pueden existir los dos tipos y un proceso crnico puede reagudizarse.

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