Universidad Nacional del Altiplano-Puno Facultad de Enfermera Escuela Profesional de Enfermera

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

DOCENTE: Margot Muoz Mendoza. CURSO: Adulto Mayor Hospitalizado.

PRESENTADO POR: -Claylin Mili Torres Sanchez. - Diana Margaret Paredes Saravia. - Gladys Ruth Marca Gomez. - Rosa Lourdes Calizaya Mamani

-Willians C. Huaman quispe

- Jack Huanca Morales.

PUNO-2013

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

DEFINICIONES : Se define como Insuficiencia Renal (IR) a la prdida de funcin de los riones, independientemente de cual sea la causa. La IR se clasifica en aguda, subaguda y crnica. Mientras que la IR aguda es reversible en la mayora de los casos, la forma subaguda lo es en menor frecuencia, y la Insuficiencia Renal Crnica (IRC) presenta un curso progresivo hacia la Insuficiencia Renal Crnica Terminal (IRCT). Esta evolucin vara en funcin de la enfermedad causante, y dentro de la misma enfermedad, de unos pacientes a otros. La IRC es un proceso continuo que comienza cuando algunas nefronas pierden su funcin y finaliza cuando las nefronas restantes son incapaces de mantener la vida del paciente, siendo necesario el inicio de tratamiento sustitutivo (dilisis o trasplante). Al estadio avanzado de la IRC se le conoce como uremia. La Insuficiencia Renal Crnica (IRC) es un padecimiento que se presenta de manera secundaria a falla renal, que generalmente es bilateral, se trata de una prdida gradual y progresiva en las funciones de los riones, si no se recibe un tratamiento adecuado, tiende a empeorar y ser irreversible. Se desarrolla a lo largo de varios aos en los cuales la estructura interna del rin se va destruyendo poco a poco. Durante las etapas tempranas de la enfermedad, es posible que no se presente ninguna manifestacin clnica, de hecho los sntomas pueden aparecer slo cuando la funcin renal es inferior a la dcima parte de la funcin renal. Los riones son dos estructuras con forma de frijol o haba situados en la parte posterior del abdomen, uno a cada lado de la columna vertebral que tienen un papel importante en varios procesos fisiolgicos del cuerpo humano, entre los ms importantes:

 Regular el equilibrio cido base del cuerpo (ajuste de la cantidad de agua y electrolitos como Na+, (sodio) K+, (potasio) Ca+, (calcio) PO4, (fsforo) CO3H(bicarbonato). Filtracin de la sangre y eliminacin de productos de desecho del metabolismo por medio de la orina, metabolismo de medicamentos, sntesis de hormonas como Eritropoyetina, (EPO) cuya principal accin es la estimulacin de produccin de glbulos rojos en la mdula sea, sntesis de enzimas como la renina que tiene un papel importante en el control de la presin arterial, trasforma la vitamina D inactiva a calcitriol (muy importante para el metabolismo del hueso), interviene en el metabolismo y eliminacin de hormonas como la insulina, el cortisol, catecolaminas, prolactina y glucagn. CAUSAS: Las principales causas de esta enfermedad son la Diabetes Mellitus, existen casos donde se presenta secundariamente a enfermedades infecciosas como la glomrulo nefritis post estreptoccica, o secundario a enfermedades autoinmunes como el Lupus eritematoso sistmico. La hipertensin arterial sistmica es un factor de riesgo importante y que generalmente acompaa a la Diabetes Mellitus. Las causas de la Insuficiencia renal Crnica son: Nefropata diabtica Nefropatas vasculares Glomerulonefritis Enfermedades Qusticas Nefropatas intersticiales Causas indeterminadas Otras causas 10 - 40 % 10 - 25 % 15 - 20 % 3 - 12 % 8 - 18 % 10 - 25 % 5 - 10 %

La insuficiencia renal crnica en raras ocasiones es reversible, ya que lo ms comn de ver es que est progrese a pesar del retiro de la causal. La reduccin de la masa renal por las patologas previas ya mencionadas lleva a que se produzca una hipertrofia compensatoria de las nefronas restantes con un aumento de la tasa de filtracin en estas nefronas. Esto produce un deterioro progresivo de las nefronas debido a la formacin de esclerosis y fibrosis intersticial. Los glomrulos pierden los capilares y muestran reas localizadas de proliferacin celular y cicatrizacin progresiva que eventualmente causa el colapso del lecho capilar. Los tbulos, particularmente aquellos unidos a los glomrulos cicatrizales estn atrofiados y, a menudo, rodeados por clulas inflamatorias. Hay una fibrosis difusa caracterizada por un aumento de la deposicin del colgeno y, en la matriz extracelular, gran cantidad de depsitos lipdicos y aumento del nmero de fibroblastos. La microscopa electrnica se encuentra un espesamiento de la membrana basal glomerular y tubular en los estadios precoces de la enfermedad y una condensacin de material amorfo en las etapas tardas. La alteracin de la funcin glomerular y tubular se correlaciona con el dao histolgico. En los estadios precoces aparece proteinuria que es seguida de una disminucin del filtrado glomerular y del flujo sanguneo renal. La atrofia tubular se manifiesta por una alteracin progresiva de la capacidad de concentracin urinaria y de la excrecin de cidos. La velocidad de progresin de la enfermedad renal no tiene relacin con la etiologa de la enfermedad que le diera origen y es caracterstica de cada individuo en particular (R. B

FISIOPATOLOGA DEL DAO GLOMERULAR Brenner y colaboradores formularon una hiptesis unificadora que sostena que cuando hay una prdida de nefrones, los nefrones remanentes se adaptan hipertrofindose e hiperfiltrando para compensar la prdida inicial de la funcin y, ms tarde, vctimas de esa sobrecompensacin, van a la glomeruloesclerosis que destruye nuevas unidades y perpeta el ciclo hasta la destruccin final y total del parnquima renal. Esta hiptesis fue avalada por estudios de micropuncin efectuados en ratas que demostraron que despus de 2-4hs de uninefrectoma, los nefrones remanentes exhiben un aumento del filtrado glomerular del orden del 83%. Siendo este aumento producto, fundamentalmente, del aumento del flujo plasmtico por nefrn, el cual es resultado de una vasodilatacin de ambas arteriolas: aferente y eferente. Este aumento del flujo plasmtico generara un aumento de la presin hidrulica de los capilares glomerulares y del gradiente de presin transcapilar sin que necesariamente se registren cambios en el coeficiente de ultrafiltracin.

Por otra parte, se pudo demostrar que el aumento agudo de la ingesta protica es capaz de inducir una respuesta de hiperfiltracin siempre y cuando haya buena funcin renal remanente. Esta capacidad de hiperfiltrar o de usar la reserva funcional ante una carga protica se agotar en estadios ms avanzados de la enfermedad y esto podra usarse como indicador de comienzo de la progresin de la enfermedad renal. Todos estos hechos, alteraciones hemodinmicas por la reduccin de la masa renal y proteccin por la restriccin proteica llevaron a explorar el perfil hormonal en distintas situaciones y pudo encontrarse una asociacin entre dieta hiperproteica y aumento de la renina plasmtica. Hoy sabemos que la progresin hacia la insuficiencia renal terminal de la mayora de las enfermedades renales es productos de los efectos intercrinos, parcrinos, autcrinos y endocrinos de la Angiotensina II. Todos los componentes del Sistema Renina Angiotensina, incluyendo el substrato (angiotensingeno), las enzimas comprometidas en la sntesis y degradacin de la angiotensina as como los receptores para angiotensina estn

presentes en el rin. La concentracin intrarrenal de Angiotensina II es, aproximadamente, 1000 veces ms grande que la de los niveles circulantes.

Asimismo pudo demostrarse que la dieta rica en protenas modulaba la distribucin de las clulas que contienen y expresan el gen de la renina dentro de los vasos renales (a lo largo de las arteriolas aferentes). La renina inmunoreactiva se encontr ms aumentada en los animales que reciban dieta hiperproteica siendo tambin mayor el porcentaje de aparatos yuxtaglomerulares (AYG) conteniendo renina y mayor la longitud de inmunotincin a lo largo de las arteriolas. Las seales de hibridizacin para mRNA de renina se limitaron a la vasculatura y la intensidad de hibridizacin, que es funcin del contenido de mRNA, fue mayor en los animales que reciban dieta rica en protenas.

Toda esta informacin impuls el tratamiento de la insuficiencia renal crnica, en animales de experimentacin primero y en el hombre despus, con dietas restringidas en protenas y/o con inhibidores del sistema renina angiotensina, asociados siempre a un estricto tratamiento de la hipertensin sistmica si la hubiere y a un control de la glucemia si fuere necesario. Estas medidas teraputicas han sido exitosas en los animales de experimentacin y en la mayora (2/3) de los pacientes.

Sin embargo, contrariando la hiptesis de hiperfiltracin enunciada previamente, se observado en estudios seriados, por micro puncin, que los glomrulos con hiperflujo e hipertensin, no siempre iban a la glomeruloesclerosis, y que los glomerulos que se comprometan eran ms bien de un tamao aumentado (como se aprecia en los pacientes con diabetes, insuficiencia cardaca congestiva, etc.). Ciertos genes implicados en el crecimiento glomerular, tales como los del sistema renina angiotensina pueden amplificar los mecanismos de cicatrizacin. Se ha descrito una asociacin entre el predominio del alelo D de la enzima conversora con niveles ms altos de actividad del sistema renina angiotensina y mayor susceptibilidad a padecer enfermedad renal. Esta asociacin se encontr en pacientes con nefropata diabtica.

El aumento de los niveles de Angiotensina II, efector primario del sistema renina angiotensina, producido en la periferia o localmente, induce el aumento de la expresin de otros factores tales como: factor transformador del crecimiento (TGF-1), factor de necrosis tumoral (TNF-), osteopontina, molculas vasculares de adhesin (VCAM-1) y factores nucleares, entre otros. La Angiotensina II se acopla a dos receptores de alta afinidad: el tipo 1 (AT1) y el tipo 2 (AT2). La sealizacin a travs del receptor AT1 resulta en vasoconstriccin, estimulacin del crecimiento y activacin de los fibroblastos y miocitos, tambin aumenta la expresin de varios factores proliferativos: el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), el factor del crecimiento de los fibroblastos bsico (bFGF) y tambin el factor de crecimiento similar a la insulina (ILGF). Todos ellos promueven el crecimiento celular y la fibrosis. La estimulacin de la angiotensina II a travs del receptor AT2 resulta en vasodilatacin, respuesta antiproliferativa y aumento de la apoptosis. Parecera que la mayor parte de los efectos adversos estn mediados por el receptor AT1. La Angiotensina II tambin estimula el stress oxidativo. Tal stress potencia el rol vasoconstrictor del pptido debido al aumento del catabolismo del NO. La generacin de especies reactivas del oxgeno por Angiotensina II puede promover aterognesis por diversos mecanismos incluyendo oxidacin del colesterol de LDL. El gen del angiotensingeno, que provee el precursor para la produccin de angiotensina es estimulado por la activacin del factor nuclear kB (NF-kB). A su vez ste es activado por Angiotensina II en hgado y rin. Esto provee un mecanismo de refuerzo que aumenta la produccin de Angiotensina II. La Angiotensina II estimula el NF-kB a travs de los receptores AT1 y AT2 y los inhibidores de la enzima conversora disminuyen la activacin en la enfermedad renal del rin. Extractos de corteza de rin enfermo (con obstruccin ureteral) contienen protenas que se acoplan a una secuencia semejante al NF-kB contenido en el gen promotor del TNF-. Adems el TNF-estimula la activacin del NF-kB reforzando el aumento del TNF-. El TGF-b, es un potente activador de fibronectina y colgeno, de la produccin de proteoglicanos y de la sntesis del activador del inhibidor del plasmingeno (PAI-1). Este

inhibe la formacin de plasmina, necesaria para la activacin de las metaloproteinasas que son las encargadas de degradar la matriz extracelular. Estos efectos profibrticos que se traducen en un aumento de la produccin de la matriz extracelular por la clula se suman a otros estmulos de proliferacin celular. Entre los mitgenos podemos incluir al factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), el factor de crecimiento similar a la insulina (ILGF-1) y la Endotelina-1, as como tambin el factor de crecimiento epitelial (EGF) y el factor transformador del crecimiento (TGF-a). Recientemente se ha visto que la actividad de los fibroblastos transformados y no la de los no transformados depende de la presencia de IL-1b y que los cultivos de fibroblastos provenientes de riones con estadios precoces de fibrosis intersticial tienen una mayor capacidad proliferativa y para inhibirla es necesario una dosis mas alta de mitticos.

La evolucin hacia la fibrosis puede resultar tambin de una inadecuada degradacin de la matriz extracelular. Normalmente sta ocurre a travs de las metaloproteinasas que se activan por la plasmina y se inactivan por inhibidores tisulares tales como el TIMP-1 y TIMP-II. La mayor actividad del SRA se acompaa de un aumento de la sntesis de aldosterona. Siempre se pens que el aumento de la actividad de la aldosterona podra ser perjudicial por su rol en la reabsorcin de sodio, que podra aumentar la volemia al aumentar su reabsorcin, y generar as hipertensin. Actualmente se sabe que la aldosterona participa en la induccin de glomeruloesclerosis por interactuar con los sistemas fibrinolticos que degradan la matriz extracelular. La aldosterona regula la expresin del inhibidor del activador del plasmingeno (PAI-1). El PAI-1 es el principal inhibidor fisiolgico de los activadores del plasmingeno. El PAI-1 est implicado en la acumulacin de la matriz extracelular por inhibir su degradacin.

En consecuencia, las estrategias teraputicas que estn siendo ensayadas tienen que ver con la posibilidad de modular la respuesta inflamatoria en las enfermedades renales. Estas deberan destinarse a inhibir la activacin de los fibroblastos - inhibir la sntesis de matriz extracelular- inhibir el procesamiento del colgeno y estimular la degradacin de la matriz extracelular. - La activacin de fibroblastos podra controlarse aliviando la infiltracin por linfocitos T (LFA-1) y macrfagos y controlando la actividad de las molculas de la adhesin (ICAM-

1) por medio de anticuerpos. Los mayores esfuerzos se han orientado a bloquear el TGF-b y el PAI-1. Otra estrategia es bloquear la seal de transduccin desde el receptor (inhibiendo la tirosina quinasa) para impedir la actividad mittica de PDGF o EGF. Tambin se han ensayado anticuerpos contra el TNF-a y es de inters poder inhibir, usando antagonistas del receptor, a la IL-1 que participa en la proliferacin de fibroblastos transformados. Otro recurso a tener en cuenta es aquel destinado a disminuir la proliferacin de los fibroblastos usando inhibidores tales como la mitomicina C.

- La inhibicin de la sntesis de la matriz extracelular puede resultar de la inhibicin de factores de transcripcin (Sp1 y NF-1) que afectan la actividad promotora del gen del colgeno por mitramicina, droga que se acopla al DNA. El interfern gamma y la pentoxifilina y pentifilina (metilxantinas) inhiben el acoplamiento del factor NF-1 al promotor del gen del colgeno 1. El interfern gamma es tambin un antifibrtico que disminuye la proliferacin de los fibroblastos y reduce la expresin de a actina de msculo liso que es un marcador de la activacin de fibroblastos y revierte la estimulacin del colgeno por TGF-b. Otro grupo de drogas que pueden inhibir la fibrosis son los glucocorticoides que disminuyen el mRNA del colgeno y la colchicina que, adems de inhibir la sntesis del colgeno aumenta la expresin de la colagenasa.

- Tambin se pueden inhibir competitivamente enzimas (prolil 4 hidroxilasa y prolil 4 hidrolasa) que participan en el ensamblaje de las cadenas polipeptdicas del colgeno usando prodrogas que luego de ser metabolizadas se transforman en productos activos. La inhibicin de otra enzima, la lisil oxidasa, que modifica un paso postranslacional del colgeno, torna al colgeno ms suceptible a ser degradado.

Finalmente, es posible estimular la degradacin de la matriz mesangial que normalmente se produce por metaloproteinasas que son activadas por plasmina e inhibidas por inhibidores tisulares de metaloproteinasas (TIMP-I y TIMP-II). El recurso en este caso sera inhibir los inhibidores de las metaloproteinasas inhibiendo el TGF-b y/o dando dieta hipoprotica. Tambin puede estimularse la colagenasa por lecitina poliinsaturada o relaxina que aumenta la colagenasa e inhibe TIMP-1.

Otros compuestos vasoactivos (Endotelinas, tromboxano A2 y Prostaglandinas) estn tambin aumentados en la insuficiencia renal progresiva pero an se desconoce el papel exacto en su fisiopatologa. Por otro lado estudios recientes a nivel celular nos permiten decir que, durante la injuria tisular, mecanismos de dao primariamente inmunolgicos que afectan el glomrulo, tbulointersticio y vasculatura, generan un flujo de macrfagos y linfocitos que inducen la liberacin de citoquinas y quimiocinas que llevan a la activacin de fibroblastos residentes y posiblemente de otros tipos de clulas tales como las clulas tubulares. Estos mediadores de la activacin de fibroblastos pueden liberarse tambin de clulas glomerulares y epiteliales tubulares. Adems parece que esta interaccin puede inducir cambios fenotpicos de las clulas renales residentes (mesangio glomerulares, epiteliales, tubulointersticiales y perivasculares). La modulacin fenotpica de las clulas residentes se asocia a la expresin de protenas del citoesqueleto adquiriendo caractersticas de clulas de msculo liso y de fibroblastos. Estos cambios contribuyen a la fibrosis y cicatrizacin. Estas clulas proliferan y comienzan a sintetizar matriz extracelular, proceso que puede ser reversible si simultneamente aumenta la degradacin de la matriz en la fase de resolucin del proceso inflamatorio inicial o no., si persiste el deposito de material extracelular por mucho tiempo lleva a la destruccin del rgano. Las membranas basales forman el andamiaje de apoyo a las clulas renales y ayudan a mantener la arquitectura del rin, para que este cumpla con las funciones esenciales de filtracin, concentracin y dilucin. Se ha podido determinar que no son slo una mera estructura de soporte sino que son determinantes activos de la morfologa, proliferacin, fisiologa, estado metablico, perfil de sntesis y tipo de respuesta a citoquinas y factores de crecimiento. Estas interacciones estn mediadas por receptores que no solamente transfieren informacin desde el medio extracelular hacia la clula sino que tambin afectan la interaccin entre clulas y matriz extracelular a travs de su activacin y cambio de afinidad. Adems de la interaccin de las clulas con la matriz extracelular, las clulas

interactan entre s y con los elementos circulantes. Estas interacciones se producen a travs de las mismas molculas que intervienen en la interaccin clula y matriz mesangial as como tambin a travs de molculas de adhesin. Esta interaccin clula a clula no solo juega un importante rol en la morfognesis renal y en el mantenimiento de la polaridad celular, esencial para los procesos de reabsorcin y secrecin tubular, sino tambin para que los leucocitos y plaquetas localicen e inicien los fenmenos inflamatorios y de trombosis que sern determinantes del grado y gravedad del dao renal consecutivo a injurias dispares. CONSECUENCIAS GENERALIZADAS DE LA IRC Durante la evolucin de la IRC se van a producir una serie de alteraciones en rganos y sistemas, que van desde cuadros prcticamente imperceptibles, hasta la sintomatologa florida y alteraciones analticas de la uremia. A continuacin comentaremos brevemente estas alteraciones. Alteraciones Hidro-electrolticas: En las primeras fases de la IRC las nefronas sanas son capaces, incrementando su trabajo, de mantener un buen equilibrio hidroelectroltico. A medida que se destruyen ms nefronas, comienza a aparecer en sangre aumento del fsforo y del potasio al no eliminarse, disminucin del calcio por la reduccin en la produccin de vitamina D por el rin, y del sodio generalmente por dilucin al retenerse agua. Adems, los riones son incapaces de eliminar los cidos producidos normalmente, apareciendo acidosis. Alteraciones hematolgicas: en la IRC es frecuente la existencia de anemia y tendencia al sangrado. La anemia de la IRC es debida, principalmente, al dficit de eritropoyetina. La eritropoyetina es una hormona que se produce en el rin y que es la que estimula a la medula sea para que produzca los glbulos rojos. El tratamiento de la anemia en la IRC es mediante tratamiento con eritropoyetina humana recombinante (EPO). Aunque no se ha conseguido dilucidar completamente la patogenia de la ditesis hemorrgica en la uremia, los estudios realizados apuntan hacia la existencia de una alteracin del funcionalismo plaquetario y de su interaccin con el subendotelio vascular,

ya que no se han descrito alteraciones importantes de la coagulacin o la fibrinolisis en estos pacientes.

El estudio de la coagulacin no ha demostrado alteraciones que expliquen el sangrado urmico. La prolongacin del tiempo de protrombina descrita en los primeros estudios no era constante y de escasa magnitud, y era probablemente debida a insuficiencia heptica y/o a dficit de vitamina K. De hecho, en los ltimos aos se ha descrito la existencia de un estado de hipercoagulabilidad subyacente en estos pacientes. Por otro lado, la fibrinolisis no slo no est aumentada, sino que frecuentemente se halla disminuida en la uremia. El recuento plaquetario se halla dentro del rango de la normalidad en la uremia, aunque se han descrito trombocitopenias leves. De todas formas, la trombopenia no es constante ni de magnitud suficiente para adquirir repercusin clnica.

Se ha comprobado que el tiempo de sangra, un marcador global de la hemostasia primaria, estaba prolongado en los pacientes con IRC. La adhesin plaquetaria a superficies extraas estaba asimismo disminuida .La mayora de autores han descrito que la agregacin plaquetaria en respuesta a los agentes agregantes ADP, colgeno, epinefrina y trombina est disminuida, otros han observado una agregacin normal o incluso aumentada en la uremia. Adems, la trombopenia relativa frecuente en estos pacientes complica la interpretacin de los resultados de esta prueba. La sensibilidad in Vitro de las plaquetas urmicas a diversos agentes agregantes (ADP, epinefrina, trombina o colgeno), as como la respuesta al efecto sinrgico de diversas combinaciones de dos de estos agentes a bajas concentraciones estn disminuidas, sugiriendo una hiporeactividad frente a agentes agregantes . Ms recientemente se ha descrito que la agregacin plaquetaria inducida por cizallamiento (shear stress) y la interaccin plaqueta-subendotelio y plaqueta-plaqueta en estudios de perfusin ex vivo, tcnicas ambas que simulan las condiciones reolgicas in vivo (es decir, ms cercanas a las condiciones fisiolgicas), estn disminuidas en la uremia, confirmando la disfuncin plaquetaria en la uremia.

Alteraciones cardiovasculares: El paciente con IRC va a presentar cardiopata isqumica y cuadros de insuficiencia cardiaca con ms frecuencia que la poblacin normal. En el

desarrollo de la cardiopata isqumica intervienen varios factores, como la hipertensin (que es el problema cardiovascular ms frecuente en la IRC), la anemia, los trastornos en el metabolismo de los lpidos (hipertrigliceridemia en caso de insuficiencia renal pura, si esta se asocia a sndrome nefrotico se sumara un aumento de las lipoprotenas LDL) y el engrosamiento de las paredes del corazn (hipertrofia ventricular izquierda). A su vez, esta cardiopata isqumica y la hipertensin son causa frecuente de episodios de insuficiencia cardiaca, en los que tambin interviene el desarrollo de fibrosis en el msculo cardaco, producida por las alteraciones del calcio y por el ambiente urmico. La pericarditis (inflamacin del pericardio que es una capa que rodea al corazn) es cada vez menos frecuente y slo se ve en pacientes que llegan muy evolucionados a dilisis. Alteraciones del sistema nervioso: la uremia puede producir afectacin del cerebro o de los nervios perifricos. La afectacin cerebral, conocida como encefalopata urmica es hoy da poco frecuente y se ve en pacientes muy evolucionados y no controlados. Por otra parte, la afectacin de los nervios perifricos (neuropata urmica) se manifiesta por adormecimiento, debilidad y dolores en pies, siendo la dilisis adecuada la que disminuir estos sntomas. Alteracin en otros rganos: existen alteraciones endocrinas como alteraciones en las grasas, tendencia a la hiperglucemia, trastornos sexuales como impotencia sexual y alteraciones en la menstruacin (dismenorreas). A nivel del aparato digestivo es frecuente la gastritis. Alteraciones seas: las alteraciones en el manejo del calcio y fsforo, as como la disminucin en la produccin de vitamina D por el rin, van a traer como consecuencia que las glndulas paratiroideas intenten corregir estos defectos a travs de la produccin de parathormona (PTH), hormona encargada de mantener las cifras de calcio y fsforo normales. El aumento de PTH va a aumentar la eliminacin de fsforo por el rin y a reabsorber calcio del hueso. Esta accin sobre el hueso es la que va a producir la enfermedad sea de la IRC conocida como osteodistrofia renal y que presenta dos formas principales: ostetis fibrosa y osteomalacia.En el siguiente esquema se esquematiza la patogenia de la enfermedad sea del insuficiente renal crnico.

MANIFESTACIONES - SNTOMAS Los sntomas de la enfermedad no se llegan a presentar en la primera etapa de la enfermedad sino hasta ya avanzada la enfermedad, algunos de los sntomas que se llegan a presentar son: Fatiga, malestar general. Nauseas, vmito, prdida de peso y apetito. Visin borrosa, dolor de cabeza. Entumecimiento o dolores musculares en brazos y piernas. Coloracin amarillenta de la piel. Volmenes urinarios disminuidos. Sangrado del tubo digestivo. Desnutricin. Disfuncin erctil. Depresin. Comezn en la piel. DIAGNSTICO. El diagnstico se realiza considerando la historia clnica de cada paciente. La evolucin de la enfermedad de base va dando un parmetro (diabetes mellitus, lupus eritematoso sistmico, hipertensin arterial sistmica no bien controlada, etc.).

Se requiere adems evaluar la funcin del rin, y esto se hace mediante estudios de laboratorio (estudio de sangre y orina principalmente), estudios de gabinete (urografas, tomografa, imagen por resonancia magntica nuclear, etc.) y estudios de patologa que incluyen toma de biopsia renal. PRUEBAS DE LABORATORIO. Muchas de estas pruebas se realizan con una muestra de orina y no son dolorosas, dependiendo el tipo de examen es el tiempo de recoleccin de la muestra y requieren de un tiempo de anlisis.

- EXAMEN DE ORINA: La muestra es colectada por la maana sin haber tomado alimentos en condiciones de limpieza (lavar con agua y jabn la cabeza del pene en caso de ser hombres y los labios vaginales en caso de ser mujer); al ir al sanitario permitir la salida de una pequea cantidad de orina para eliminar una acumulacin de contaminantes y posterior a esta colectar la faltante en un recipiente limpio colocando el nombre del paciente, en este examen se evala color, apariencia, turbidez, la presencia de proteinuria (excrecin de protenas en la orina), bacterias, hongos, glucosa, as como tipo y formas de cristales presentes en la orina. - DEPURACIN DE CREATININA: Se realiza tomando la cantidad de orina eliminada en un da (24 horas), la toma de muestra se realiza de la siguiente manera, en el primer da por la maana se elimina la primera muestra de orina en el sanitario y despus a esto se colecta toda la orina eliminada en el da en un recipiente limpio que tenga un volumen grande (aproximadamente de 2 a 4 litros), al siguiente da se colecta la primera muestra de orina en el mismo recipiente cerrndolo y colocando el nombre, edad, peso, sexo, altura y fecha; posterior a esto se entrega lo ms pronto posible al laboratorio; esta prueba evala la cantidad de creatinina que es eliminada y el volumen de orina producida por los riones; en la IRC los niveles de creatinina disminuyen de manera progresiva. Al mismo tiempo se toma una muestra de sangre para realizar la medicin de creatinina. QUMICA SANGUNEA: Se realiza a partir de una muestra de sangre colectada en la maana por personal calificado, la sangre se extrae de una vena, usualmente de la parte interior del codo o del dorso de la mano. El personal calificado limpia el sitio de puncin con un antisptico y luego se coloca una banda elstica alrededor del antebrazo con el fin de ejercer presin y restringir el flujo sanguneo a travs de la vena, lo cual hace que las venas se llenen de sangre, luego se introduce una aguja en la vena y se recoge la sangre en un frasco hermtico o en una jeringa. Durante el procedimiento, se retira la banda para restablecer la circulacin y, una vez que se ha recogido la sangre, se retira la aguja y se cubre el sitio de puncin para detener cualquier sangrado, es un poco dolorosa y requiere que el paciente est en ayunas antes de la toma de la muestra. A partir de esta muestra se evalan los niveles de creatinina y de nitrgeno ureico que pueden aumentar de manera

progresiva; niveles de potasio altos; alteracin en niveles de fsforo y magnesio; acidosis metablica y desnutricin. GABINETE Estas pruebas se realizan para observar el tamao y forma de sus riones mediante una imagen y ayudan a su mdico a ver el estado actual de su rin, requieren de unos minutos y no son dolorosas: Radiografa simple de abdomen o de rin. Ultrasonido renal. Tomografa renal Imagen por resonancia magntica nuclear. Pruebas especiales. Biopsia de rin. Es una tcnica en donde se toma un pedazo del propio rin, la persona se acuesta boca abajo y se coloca un anestsico local en la piel y en los msculos de la espalda que estn por encima del rin, a continuacin se introduce una aguja y se extrae una muestra del tejido para su observacin por medio de un microscopio. Despus de esto la persona puede retirarse. DESARROLLO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRNICA. Durante el desarrollo de la enfermedad se presentan los siguientes sntomas.El desarrollo y avance de la enfermedad se puede monitorear a partir de estudios clnicos, estudios de gabinete y consulta mdica, su mdico le explicar su estado de salud y tratamientos a emplear. TRATAMIENTO.- Tratamiento en etapas tempranas. Se basa principalmente en: - Control diettico con una restriccin de sal y protenas (100 g de carne o de pescado/da) complementado con legumbres. - Restriccin en alimentos ricos en fsforo (lcteos, pan) y potasio (verduras y frutas secas).

MEDICAMENTOS. Protectores de la funcin renal que disminuyan el trabajo renal (inhibidores de la ECA) Medicamentos quelantes de fsforo y de potasio.

Eritropoyetina que estimula las clulas de la sangre y aporte de hierro para la produccin de hemoglobina. Vitamina D que favorece la mineralizacin sea, la absorcin de calcio y control de la hormona paratiroidea. La anemia es una complicacin importante de la IRC, ya que en mayor o menor grado la padecen todos los pacientes con este problema. Es un padecimiento que ocurre cuando hay escasez de glbulos rojos que transportan oxgeno desde los pulmones a todo el cuerpo para sus actividades diarias.

Manifestaciones clnicas que pueden verse en un paciente con anemia: Palidez generalizada. Cansancio, fatiga fcil, poca energa para las actividades cotidianas. Poco apetito. Dificultad para dormir. Sensacin de mareo. Cefalea (dolor de cabeza). Sensacin de falta de aire (disnea). Para el tratamiento de la anemia, secundaria a la Insuficiencia Renal Crnica, existen medicamentos como la EPO que administrada mediante una inyeccin debajo de la piel (subcutnea) que es una hormona sintetizada en los riones la cual participa en la formacin de glbulos rojos, cuando existe IRC los riones no producen suficiente EPO lo cual se traduce en reduccin de glbulos rojos y anemia.

Al mismo tiempo se debe administrar hierro para la formacin de glbulos rojos ya sea en forma de tabletas o administrado directamente en la vena. El objetivo del tratamiento es la de mantener un nivel adecuado de glbulos rojos, en el momento en que usted alcance este nivel su mdico le indicar el plan a seguir. TRATAMIENTO ESPECFICO. Son aquellos que sustituyen la funcin renal, existen tres tipos de tratamiento: Dilisis peritoneal: La eliminacin de toxinas y lquido se realiza a travs de una membrana del peritoneo (dentro del abdomen), se requiere de una cavidad peritoneal donde se coloca un catter de dilisis por donde se lleva a cabo el recambio del lquido de 3 a 4 veces por semana. Hemodilisis: La eliminacin de toxinas y lquido sobrante se realiza a travs de un filtro artificial, se necesitan sesiones de duracin de 2 a 3 horas tres veces a la semana. Trasplante renal: Se trata de una ciruga mayor en la que se requiere de un donador con compatibilidad de grupo sanguneo e inmunolgica, por lo que se debe seleccionar adecuadamente al receptor, requiere un control antes, durante y despus de la operacin adems de terapia inmunosupresora para evitar el rechazo del rgano.