GENERALIDADES EN PATOLOGA MACROSCPICA PULMONAR Y SU UTILIDAD MDICO FORENSE.

EL EDEMA DE PULMN
Pablo J. Prez Jorge
Jefe de Servicio de Patologa Forense del IML de Crdoba

INTRODUCCIN La patologa forense es una disciplina de tipo descriptivo e investigativo que, entre otras funciones, se ocupa a manera de prueba pericial del estudio cientfico del cadver con el fin de aportar pruebas para diagnosticar la causa y mecanismo de la muerte, as como todas aquellas circunstancias de inters judicial. La autopsia judicial o mdico legal es la herramienta fundamental de esta especialidad de la Medicina Forense, la cual est encaminada a descubrir, reconocer, preservar, recoger y analizar los hallazgos patolgicos y traumticos, con el fin de que puedan tener utilidad para conocer los eventos que causaron las lesiones y la muerte. Nunca se insistir bastante en la importancia que tienen las patologas pulmonares en el panorama global de la anatoma patolgica, de la patologa forense y de la medicina clnica. Las principales infecciones respiratorias, como la bronquitis, la bronconeumona y otras formas de neumona, son muy comunes en la prctica clnica y anatomopatolgica. En momentos como los actuales, de consumo de cigarrillos y de contaminacin atmosfrica la bronquitis crnica y el enfisema han proliferado de manera desbordante. Constantemente aumenta la incidencia de cncer de pulmn, especialmente en las mujeres, hasta el punto de que en la actualidad es la neoplasia maligna visceral de mayor mortalidad en ambos sexos, sobrepasando incluso al cncer de mama femenino. Adems, los pulmones estn afectados secundariamente en casi todas las formas de enfermedades terminales, de modo que prcticamente en todos los pacientes que fallecen existe un cierto grado de edema pulmonar, de atelectasia o de bronconeumona. La circulacin del pulmn se caracteriza por ser un sistema de baja presin y elevado flujo. A diferencia de la circulacin sistmica, este hecho condiciona unas paredes ms finas y una mayor luz en los vasos pulmonares respecto a las encontradas en otros territorios sistmicos. 3509

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La doble circulacin que poseen los pulmones condiciona la patologa circulatoria que van a presentar los mismos. Por otro lado, los pulmones son los nicos rganos, adems del corazn, a travs de los cuales pasa toda la sangre durante cada circulacin; as, las enfermedades cardiovasculares que afectan la hemodinmica pulmonar tienden a causar efectos secundarios graves sobre los pulmones; por ejemplo edema de pulmn, e inversamente, las enfermedades de los pulmones que impiden el flujo de sangre pulmonar tienen efectos importantes en el corazn y la circulacin sistmica determinando un cor pulmonale. En resumen, la fisiologa de las funciones cardaca y pulmonar normales son estrechamente interdependientes. El pulmn es un rgano cuya morfologa y fisiologa es muy compleja, y cuya importancia en el mbito de la patologa forense es indudable. Muchas patologas primarias de ste, por s mismas, pueden causar la muerte. Otras veces, ste sufre alteraciones patolgicas secundarias a causas sistmicas, intoxicaciones, traumatismos, etc., las cuales van a intervenir o coadyugar a la causa de la muerte. Por ello, el pulmn debe ser considerado como un importante marcador de patologas en el resto de los rganos, debiendo ser recogido y estudiado histopatolgicamente, aunque la causa de la muerte est clara y sea debida a la afectacin de otro rgano. Asimismo, tienen importancia relevante forense las lesiones bronquiales y pulmonares asociadas a traumatismos de trax. En este sentido, las lesiones de bronquios generalmente se producen por fuertes compresiones sobre el trax y en el 30% de los casos se asocian a fracturas anteriores de la 2 y 3 costillas; el lugar ms frecuente de lesin es bronquio principal a 2,5 cm de la carina. A nivel pulmonar lo ms frecuente son las contusiones y laceraciones asociadas a fracturas costales, siendo las principales y ms graves complicaciones el neumotrax y el hemotrax (figura 1).

Figura 1 Pulmn derecho atelectsico por hemotrax traumtico

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Por otro lado, debemos tener presente que este rgano es asiento de mltiples alteraciones que competen al mdico forense, bien sea como cambios que no deben ser confundidos con enfermedades (hipstasis y atelectasias postmorten), como causas de muerte sbita (embolias, bronconeumonas) o como alteraciones secundarias a fenmenos sistmicos que, aunque desencadenadas por otras patologas, afectan al pulmn como rgano diana, de tal forma que es la dificultad respiratoria la que lleva a la muerte (dao alveolar difuso del sndrome de distrss respiratorio del adulto). Respecto a la muerte sbita, la de origen respiratorio es relativamente infrecuente y comprende, aproximadamente, el 10% de todas las muertes sbitas. Las principales enfermedades pulmonares asociadas con muerte sbita son las siguientes: sea Tromboembolismo pulmonar Embolizacin pulmonar de lquido amnitico, grasa y mdula Asma bronquial (figura 6) Neumona y bronconeumona (figura 2) Neumotrax espontneo Hemoptisis masiva (figura 13) Laringitis agudas

Figura 2 Bronconeumona con reas de consolidacin amarilla

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Siempre se deber obtener informacin respecto a los antecedentes clnicos del fallecido, circunstancias que rodearon a la muerte y las condiciones vitales que presentaba el fallecido al momento de morir. Especial inters, en caso de patologa pulmonar, es conocer si exista alteracin de la funcin respiratoria, cuando se inici, de que forma (aguda, subaguda o insidiosa) y su causa, as como si existan enfermedades sistmicas con repercusin respiratoria.

Figura 3 Edema de pulmn

En la prctica, en muchas ocasiones, se realiza la autopsia judicial careciendo de datos clnicos y circunstanciales suficientes. Ello puede obedecer a mltiples causas: por un lado, a la demanda social de una disposicin pronta del cadver por parte de la familia y de la inhumacin rpida, y de otro, la necesidad de obtener las muestras lo ms precozmente para impedir fenmenos de autolisis, putrefaccin u otras alteraciones postmorten; otra de la causas puede ser que el perito forense que ha realizado el levantamiento de cadver, no recabe toda la informacin de los antecedentes clnicos. En el sistema organizativo de los Institutos de Medicina Legal de Andaluca, al practicar la autopsia un mdico forense distinto al que realiz el levantamiento de cadver, los problemas se plantean por la cumplimentacin deficiente de los protocolos de levantamiento, en los que con frecuencia no se resean lo antecedentes clnicos. Por ello, siendo las cosas como son, y no como deberan ser, es recomendable suplir este dficit de informacin mediante protocolos de diseccin y de toma de muestras, que nos permitan evitar los problemas que a posteriori se puedan plantear. 3512

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Una correcta correlacin de datos clnicos y hallazgos anatomopatolgicos orientar al diagnstico y, sobre todo, evitar hacer un diagnstico errneo y a veces totalmente incongruente. As por ejemplo, el hallazgo de una atelectasia pulmonar segmentaria o de regiones hipostticas, tras una correcta correlacin clnico-patolgica se descubre que se trata de una modificacin estructural muy terminal o incluso postmorten, en fallecidos que no presentaban patologa pulmonar. De forma contraria el hallazgo de pulmones enfisematosos (figura 4), por lo general es algo incidental, sin significacin clnica, sin embargo el enfisema difuso centrolobulillar o panlobulillar (figura 5) pueden suponer el inicio de una cascada de acontecimientos de enfermedad y muerte. Las maniobras de RCP y la permanencia en UCI con ventilacin asistida pueden producir alteraciones morfolgicas pulmonares bien de origen patolgico o de origen iatrognico, que se deben diferenciar de los artefactos postmortales.

Figura 4 Bullas enfisematosas

Figura 5 Enfisema centrolobulillar

GENERALIDADES

DE LA PATOLOGA MACROSCPICA PULMONAR

Los objetos de la anatoma patolgica tienen la ventaja de que son inmutables y de que la descripcin de los hallazgos no est sometida a influencias externas. El valor didctico de la macropatologa estriba en su carcter de gua para obtener datos. Se ha de procurar, no obstante, evitar con sumo cuidado juicio previo o idea preconcebida. 3513

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1.

Criterios para la descripcin de hallazgos

El problema general que surge a la hora de describir un hallazgo es la cuestin sobre la forma de hacer consciente una percepcin sensorial. El nmero de impresiones sensoriales es muy elevado, pero slo unas cuantas son importantes. La seleccin de lo importante es un arte que se adquiere, hasta cierto punto, con el aprendizaje o experiencia. La base de todo aprendizaje es la atencin sostenida, pues solo as se registrarn fenmenos poco importantes en apariencia, que luego se aplica a los hallazgos y al diagnstico. En este sentido, es una mala costumbre la de observar los rganos en la sala de autopsias por un breve espacio de tiempo y despus entregarse a especular durante largo rato. Es mejor proceder a la inversa. En cualquier caso, siempre se debe describir exactamente cada rgano, incluyendo dimensiones del mismo y de las lesiones que contiene, adems de especificar su morfologa, aspecto, coloracin, y sus relaciones con estructuras vecinas. No debe olvidarse que en la prctica son muchos los casos que permiten un diagnstico correcto aun sin emplear pruebas complementarias complejas, sino con la simple observacin macroscpica. En ciertos casos la descripcin macroscpica aporta tantos o ms datos que la microscpica. El estudio histopatolgico sirve para aclarar o confirmar lo que se ha diagnosticado macroscpicamente.

2.

Situacin y forma de los rganos

De acuerdo con la tcnica de seccin empleada habitualmente por VIRCHOW, se examina la situacin y relaciones de los pulmones as como su delimitacin de los rganos y estructuras vecinas in situ (mediastino y diafragma). Respecto a la forma, siempre se utilizar la referencia al pulmn normal (pulmn derecho con tres lbulos y el izquierdo con dos) Desviaciones poco frecuentes de la forma son las lobulaciones anormales congnitas, si bien son ms frecuentes las deformaciones producidas por compresin extrnseca (atelectasia por neumotrax espontneo, etc.) o alteraciones morfolgicas por patologas del pulmn [enfisema bulloso, pulmones hiperinsuflados del asma (figura 6), tumores (figura 7), etc.]. 3514

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Figura 6 Pulmones hiperinsuflados de una crisis asmtica

Figura 7 Obstruccin bronquial por neoplasia

3. Tamao y peso Como norma general para apreciar el tamao del pulmn sirve tambin la comparacin con el rgano normal. Naturalmente, la medicin de la longitud, anchura y altura del rgano da una idea ms exacta, si bien en los pulmones tienen escaso inters. No obstante, a veces hay signos muy orientadores, como por ejemplo cuando existe insuflacin pulmonar aguda, enfisema o sumersin, en cuyo caso los pulmones llegan a cubrir todo el mediastino y los bordes pulmonares se tocan (figura 6 y figura 8). La determinacin del volumen (volumen de agua desplazado) del pulmn carece de valor. En lo referente al peso orgnico, de forma general para muchos rganos, tambin resulta conveniente proceder a determinar el peso especfico (peso/volumen= peso especfico), si bien para los pulmones no tiene ninguna significacin. El peso promedio del pulmn derecho es de 450 gramos y del izquierdo 350 gramos. Al nacimiento el pulmn derecho pesa 21 g. y el izquierdo 18 g. 3515

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Figura 8 Pulmones aumentados de tamao en un caso de sumersin

El peso es un dato de gran importancia en patologas pulmonares tales como neumona, edema de pulmn, enfisemas y tumores. Tanto es as, que patlogos expertos llegan a afirmar que no existe neumona si no hay aumento de peso del pulmn. De igual forma para que exista edema de pulmn debe de haber aumento del peso pulmonar, y a veces tambin del tamao. En el enfisema hay aumento del tamao y disminucin del peso.

Figura 9 Pulmn enfisematoso

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4.

Color de los rganos

De los rganos de los sentidos que se emplean para conocer los fenmenos de la naturaleza, el ojo y, por tanto, la sensacin de color es primordial. Adems, no debemos olvidar que el ojo ve ms all de los colores. Percibe tambin la forma, transparencia, brillo (seco, hmedo), aspecto superficial (spero, liso) y la consistencia de cualquier objeto, entre otras cualidades y caractersticas. En relacin con los pulmones las descripciones ms habituales respecto al color son: Color normal sonrosado. Congestivo. Plido. Hemorrgico. Grisceo. Antractico. Amarillento. Algunas patologas pulmonares muestran colores caractersticos: En el enfisema: color rosa plido o grisceo (figura 8). Asma bronquial: color plido o rojizo (figura 6). Infarto pulmonar: color rojo oscuro o marrn (figura 12). Neumona: color rojo en hepatizacin roja, gris en hepatizacin gris y grisceo-rosado en fase de resolucin. Bronconeumona: focos de condensacin de color rojo o rojo amarillento. (figura 2) Atelectasias focales: color rojo vinoso. Silicocosis o silicoantracosis: color gris verdoso (figura 11).

Figura 10 Pulmn de color normal y dibujo antractico tpico de los fumadores

Figura 11 Silicoantracosis

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Es conveniente describir el color de la mucosa bronquial, que puede estar hipermica en casos de procesos infecciosos. En la neumomalacia cida (paso de contenido gstrico al rbol bronquial) la mucosa bronquial toma un color negro grisceo sucio. 5. Superficie externa y superficie de corte

Al valorar la superficie externa y de corte, se debe tener en cuenta el aspecto, el dibujo, el contenido o sustancia que fluye, la consistencia y el depsito de sustancias extraas. La superficie externa suele ser lisa, brillante y reluciente (humedad), debido a la cubierta serosa (pleura visceral) de los pulmones. Los fumadores presentan un tpico dibujo antractico de color grisceo, que le quita brillantes a la superficie. Los depsitos de fibrina hacen que la superficie sea mate e incluso de color blanco grisceo si hay mucha fibrina (bronconeumona con pleuritis fibrinosa, fibrosis, etc). Algunas formas de enfisema y broquiectasias dan un aspecto bulloso o nodular de la superficie. Los infartos producen cambios significativos en el color en reas delimitadas, casi siempre de forma triangular con el vrtice orientado hacia el hilio; la zona de infarto esta sobreelevada, es dura, de color rojo oscura y suele estar recubierta por fibrina (figura 12). Las zonas de neumona tienen tambin un aspecto distinto que se aprecia en la superficie externa, y que depende de la fase en que se encuentre el proceso (hepatizacin roja, gris, fase de resolucin).

Figura 12 Infarto pulmonar

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Tanto la superficie externa como la de corte pueden ser desiguales (granulacin fina, burda), con granulaciones regulares o irregulares; granulosa, lobular o arrugada. En el edema de pulmn, si se observa la superficie con lupa de gran aumento, se puede observar, en ocasiones, aumento del lquido linftico entre las celdillas o lobulaciones de sta (figura. 13).

Figura 13 Superficie en edema de pulmn

El contenido sanguneo no solo determina el color sino que tambin se manifiesta por la cantidad de sangre que refluye de la superficie de corte, o si fluye algn tipo de material o sustancia por bronquios (mucosidad, sangre, espuma de edema) indicando sus caractersticas (figuras 14 y 15). Tambin se debe estudiar la pared vascular.

Figura 14 Sangre ocupando los bronquios en traumatismo torcico

Figura 15 Mucosidad ocupando bronquios en bronquitis aguda catarral

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Los depsitos de sustancias extraas se estudian preferentemente en la superficie de corte. Debe realizarse la descripcin de estas alteraciones, por lo general, focales o en banda, de acuerdo con su tamao, color, consistencia, contorno (de bordes precisos, imprecisos), brillo (brillante, mate), tipo de dibujo y superficie (lisa, granulosa, prominente, hundida). Por ejemplo, focos bronco-neumnicos: rojo-grisceos, duros, secos, de granulacin fina, bordes imprecisos y forma irregular. El parnquima atelectsico tiene una coloracin rojo vinosa, de aspecto gomoso, con una consistencia particular en la que ha disminuido la crepitacin; cuando la atelectasia es multifocal puede confundirse con focos de bronconeumona, pero a diferencia de sta la atelectasia ofrece una superficie de corto que es seca y rezuma escaso lquido.

Figura 16 Bronquiectasia con dilatacin bronquial

Para la valoracin de cavidades o cavernas pulmonares (figuras 16 y 17) sirven, en teora, los mismos principios. Debe indicarse la amplitud de la cavidad e incluso el tamao de la apertura, el grosor y consistencia de la pared, el aspecto de la superficie interna, su contenido as como su proximidad y comunicacin con un bronquio. Estado de agregacin: lquido, pastoso, denso. Aspecto: claro, turbio, filamentoso. Sedimento. Peso especfico. Transparencia. Color. Opalescencia. Reaccin: alcalina, cida. 3520

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Figura 17 Caverna tuberculosa

6.

Consistencia

La consistencia de los rganos o focos se explora con el tacto y a los cortes seriados. Se suele describir subjetivamente en los siguientes trminos: firme, elstico, compacto, duro, pulposo o medular, blando, licuescente, pastoso, quebradizo, friable, frgil, etc. El tejido pulmonar normal es blando-elstico y presta una extraordinaria dificultad al corte. Existe un principio, generalmente aceptado por los patlogos, que indica que todo pulmn que se puede cortar adecuadamente con el cuchillo es patolgico mientras no se demuestre lo contrario. 7.

Olor

Actualmente, el olfato, odo y gusto no tienen tanta importancia diagnstica como los sentidos ya citados de la vista y el tacto. De cualquier modo, no se debe despreciar el olfato, pues el olor acetnico del coma diabtico, o a hgado crudo del coma heptico, o amoniacal de la uremia, el olor a podrido de la gangrena, el olor a almendras amargas del cianuro, el olor aliceo de la intoxicacin por insecticidas o por arsnico, 3521

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el olor a cebolla en la intoxicacin por fsforo y el simple olor aromtico del alcohol son datos diagnsticos muy significativos. El odo puede resultar til para or la crepitacin pulmonar, por ejemplo. Por fortuna para los patlogos, ya no se recurre al sentido del gusto en los reconocimientos. 8. Artefactos Los artefactos postmorten pueden confundir fcilmente a los inexpertos. Si la putrefaccin es intensa, cabe que todos los rganos se tian de color negro grisceo o negro verdoso. En principio es muy importante saber diferenciar las alteraciones pulmonares postmorten. Hay que reconocer las livideces viscerales o hipstasis (figura 18), que nos reflejan la posicin del cuerpo despus de la muerte, y que se observan como coloracin violcea, difusa, mal delimitada, sin consistencia particular en la zona declive del pulmn, las cuales pueden confundirse con otras entidades (edema de pulmn, neumona, etc). Como precaucin no deben tomarse muestras para estudio histopatolgico en estas zonas, debido a que el tejido se ver anegado en sangre, lo que impide apreciar el detalle histolgico. Tambin pueden producir confusiones las atelectasias de reabsorcin, las cuales se observan como cambios terminales en la porcin declive del pulmn, generalmente en la zonas posterobasales, en los sitios en los cuales no es posible lograr una ventilacin adecuada en el perodo de la agona. Se ven como reas deprimidas, de bordes bien definidos y lmites de aspecto geogrfico.

Figura 18 Hipstasis visceral

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LA

AUTOPSIA DE PULMN

Despus de retirar el peto esternocostal, se deben observar in situ los pulmones. Se vern los bordes mediastnicos de ambos pulmones perfectamente delimitados, que normalmente slo cubren el borde ms externo del mediastino. A continuacin se inspeccionar la pleura y las cavidades pleurales (adherencias, derrames, etc.). Seguidamente se procede a la extraccin de los pulmones. La tcnica de extraccin depende de cada caso concreto, pero como norma general se utiliza la extraccin en bloque, de todo el paquete de cuello, trax y abdomen, o slo de cuello y trax. De esta forma se puede estudiar el mediastino y se pueden abrir los bronquios desde la trquea, as como realizar el estudio vascular completo. Las adherencias pulmonares que puedan existir, se deben eliminar bien manual o instrumentalmente (tijeras). Si existen muchas adherencias, y con el fin de evitar desgarrar el pulmn, se debe despegar toda la pleura parietal. Ms tarde se corta el ligamento triangular de la pleura para facilitar la extraccin, de esta forma se eliminan los obstculos que impidan su exteriorizacin. A continuacin se pasa la mano por la cara posterior del pulmn hasta llegar al hilio, y se voltea hacia la lnea media (sobre el lado opuesto), con el objeto de tensar dicha zona y facilitar la reseccin de las estructuras del hilio (arteria pulmonar, venas pulmonares y bronquios). Una vez extrado, se lava externamente procurando que no penetre agua en los bronquios ni en los vasos, y se pesa. A continuacin se examina visualmente anotando su aspecto, color, morfologa, particularidades y todos aquellos datos que tengan inters desde el punto de vista histopatolgico. Acto seguido se explora por palpacin bimanual tanto el parnquima como el hilio, valorando su consistencia, la elasticidad, existencia de ndulos o puntos esclerosos, etc. Si existe crepitacin al tacto es signo de enfisema, si deja fvea y est aumentado de peso es signo de edema.

Figura 19 Diseccin del pulmn

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Antes de proceder al corte del pulmn es conveniente colocarlo en posicin anatmica sobre la mesa o tabla de diseccin: cara diafragmtica mirando al disector y el hilio hacia abajo (reposando sobre la mesa); de esta forma el afiliado borde mediastnico configura el lmite interno del pulmn y el borde romo paravertebral el externo. Seguidamente aplicamos una mano sobre la cara anterior, fijndolo sobre la mesa, y efectuamos un corte, con el cuchillo grande de rganos (figura 19), que incida en todo el borde posterior y se contine hacia la cara interna, dejando una pequea porcin sin seccionar con el fin de que permita la apertura como un libro (cortes encuadernados). Otro sistema de apertura es el siguiente: con el hilio hacia arriba, se abre el bronquio del lbulo superior con la tijera; a continuacin se gira el pulmn y se abre el lbulo inferior. De esta forma, estas incisiones sirven de gua al corte en profundidad del parnquima. As de un solo corte con un cuchillo largo se divide el pulmn en dos porciones una anterior y otra posterior. No obstante, esta tcnica no se utiliza por dificultar el tallado y estudio microscpico posterior. Existen otras tcnicas de diseccin pulmonar. En procesos pulmonares infecciosos (tuberculosis), es conveniente fijar primero los pulmones antes de abrirlos. Seccionado el parnquima, se debe observar el lquido que mana o aflora por la superficie de corte y el que queda en la hoja del cuchillo, as como el que emerge tras la compresin del parnquima por bronquios y vasos seccionados. Tras la inicial apertura de los bronquios y vasos principales, sta debe continuarse despus de seccionado el parnquima. De esta forma se estudia por completo el rbol bronquial y vascular. Adems, se deben estudiar los ganglios linfticos en el hilio. En los casos que interese se podr realizar la prueba de la flotacin, con el fin de comprobar si existe aire o gas en el parnquima. En recin nacidos, si existe duda sobre el nacimiento con vida, es necesario realizar las docimasias pulmonares. La toma de muestras Una vez practicada la autopsia del pulmn y efectuada la descripcin detallada de los hallazgos, se proceder a la toma de muestras, la cual 3524

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consistir bien en la recogida del pulmn completo o bien alguna parte de ste. Segn la OM de 8 de noviembre de 1996 por la que se aprueban las normas para la preparacin y remisin de muestras objeto de anlisis por el Instituto Nacional de Toxicologa, se enviarn muestras de pulmn en los siguientes casos: En caso de txicos desconocidos. Intoxicaciones por disolventes orgnicos. Intoxicaciones por drogas de abuso. Intoxicaciones por gases (pulmn y vas areas superiores). Intoxicaciones por herbicidas (paraquat). Intoxicaciones por plaguicidas. Sndrome de muerte sbita de lactante (Bloque traqueo-broncopulmonar). Muerte sbita de adulto. Muertes por sumersin: porciones distales de diferentes lbulos, principalmente del lbulo inferior derecho (100-200 gramos), o bien un fragmento de cada lbulo de la zona hiliar y distal. Muerte por calor. Para estudio histopatolgico de vscera total o fragmentos de la misma siempre que el mdico forense lo considere oportuno. Esta Orden recoge adems que las muestras de lquidos para estudio citolgico se deben enviar en fresco lo antes posible, o bien diluidos en alcohol de 50, en proporcin de 1:1. No obstante, este estudio, al igual que los bacteriolgicos, son de muy escasa utilidad en el diagnstico necrpsico.

EDEMA

PULMONAR

La Medicina Forense espaola tiene una deuda de honor con la comunidad cientfica internacional en este tema, desde que fue humillada conscientemente por el servicio secreto aliado en la Segunda Guerra Mundial, cuando desde un submarino arrojaron a las costas de Huelva el cadver de un oficial ingls, que haba falleci de un edema 3525

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de pulmn de origen cardaco, portando una documentacin en clave sobre el desembarco aliado en Creta. El espionaje ingls contaba con que los mdicos forenses espaoles no seran capaces de hacer el diagnstico diferencial entre la sumersin y el edema agudo de pulmn. El forense de Palos de la Frontera estableci que la causa de la muerte fue la sumersin, dato absolutamente clave para darle verosimilitud al resto de la trama. Este episodio, fantaseado despus en el cine (El hombre que nunca existi), fue rigurosamente cierto. El edema de pulmn es un trastorno que consiste en la acumulacin de lquido en el intersticio del pulmn y en los alvolos. Se trata de una situacin clnica muy comprometida, ya que al no llegar aire a unos alvolos ocupados por lquido, no se puede realizar la hematosis, por lo que si este trastorno no se resuelve con rapidez, la muerte del paciente es la regla. Antes de analizar la etiopatogenia vamos a hacer un breve repaso de la fisiologa de los lquidos en el pulmn. Los factores que rigen el paso de lquido desde los vasos al intersticio pulmonar estn contemplados en la ecuacin de Starling: Q = K ( Pc - Pint ) - R (C - Int ) Q = flujo desde los capilares al intersticio. K = coeficiente de filtracin, que expresa la permeabilidad de la pared capilar para los lquidos. Pc y Pint = son las presiones hidrostticas en los capilares y en el intersticio, respectivamente. R = coeficiente de reflexin, un valor que es ndice de la eficacia de la pared capilar para impedir el paso de protenas y que ,en condiciones normales, se admite que es igual a 1, lo que significa que es totalmente impermeable para aquellas, y en situaciones patolgicas inferior a 1, hasta alcanzar el valor de 0 cuando puede ser atravesada por ellas sin dificultad; C y Int = son las presiones oncticas en los capilares y en el espacio intersticial, respectivamente. Como se ve en esta frmula, solo figuran 2 pares de diferencias de presiones, el de las hidrostticas, que favorecen el paso de lquido y el de las oncticas, que lo frenan. Por otro lado, el lquido es evacuado del intersticio por los linfticos, cuya actividad es la principal garanta frente a su acumulacin excesiva. 3526

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Puesto que el pulmn normal es especialmente rico en agua (pues esta supone un80 % de su peso), deben ser potentes las fuerzas que promuevan el paso de lquido, es decir, la presin hidrosttica es baja en el intersticio (probablemente por la actividad retrctil del surfactante), y la presin onctica alta . Con estos antecedentes es comprensible que los mecanismos capaces de producir un edema pulmonar son : 1. Aumento de la presin hidrosttica en los capilares, aumento de Pc (edema cardiognico).Tiene lugar en todas aquellas circunstancias en las que existe dificultad para la salida de sangre desde los pulmones como ocurre: Infarto agudo de miocardio. Valvulopata mitral y/o artica. Crisis hipertensiva en el seno de una cardiopata hipertensiva crnica Miocardiopata hipertrfica (por entrada en fibrilacin aurcular). Taquiarritmias o bradiarritmias severas. Taponamiento cardaco. en el caso que exista un aumento del volumen sanguneo (cardiopatas con shunt izquierda-derecha). Obturacin de venas pulmonares. Todo esto trae consigo que aumente el volumen de sangre albergada en los vasos pulmonares y con l la presin. 2. Aumento de la permeabilidad del capilar, es decir, aumento de K y disminucin de R (edema pulmonar por alteraciones en la microcirculacin o no cardiognico o S. del distrss resp. del adulto).Es lo que ocurre en diversas situaciones: Gases inhalados: oxgeno, anhdrido sulfuroso, cianatos, humos. Aspiracin de lquidos: contenido gstrico, semiahogamiento. Frmacos y sustancias qumicas: Quimioterpicos: bleomicina, otros. Otros frmacos: anfotericina B, colchicina, oro. Otros: herona, queroseno, paraquat. 3527

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3.

Shock, traumatismos y sepsis. Radiaciones. Pancreatitis. Etc.

Disminucin de la presin onctica de la sangre, disminucin de C.Puede actuar ms que como mecanismo principal, como favorecedor del edema iniciado de otra forma. Se produce generalmente en: Hipoalbuminemia. Sndrome nefrtico. Hepatopatas. Enteropatas con prdida de protenas.

4.

Disminucin de la presin intersticial, disminucin de P.int..Es el mecanismo responsable del edema que surge cuando se vaca bruscamente un derrame pleural o un neumotrax.

5.

Insuficiencia linftica para retirar el lquido del intersticio, como puede ocurrir por ejemplo en las linfangitis carcinomatosas.

6.

Otras causas poco conocidas. Existen algunas formas de edema de patogenia mixta o poco conocida. As, se ha descrito el edema pulmonar neurognico, en el que hay aumento de la presin capilar (por aumento del volumen sanguneo pulmonar secundario a una estimulacin hipotalmica sobre el sistema simptico) y un incremento de la permeabilidad vascular. Esta entidad se produce en pacientes con traumatismos o lesiones craneales, tambin en heroinmanos durante la administracin intravenosa de una dosis masiva de droga y en las asfixias. Clsicamente, se ha considerado que la muerte sbita en pacientes epilpticos, estaba relacionada con un edema pulmonar neurognico, aunque ltimamente se ha descartado esta hiptesis Otra situacin considerablemente compleja corresponde al edema pulmonar de las grandes alturas, en el que aparece hipertensin pulmonar con presin capilar normal, y el cual 3528

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suele desarrollarse en escaladores durante actividades que requieren un gran esfuerzo a altitudes elevadas en las que la presin parcial de oxgeno atmosfrico es muy baja.

Figura 20 Edema acarminado en intoxicacin por CO

Mencin especial merece el mecanismo ntimo fisiopatolgico del edema en las asfixias, el cual es muy similar al que se produce en las intoxicaciones por depresores del sistema nervioso central. En las situaciones de anoxia aunque se produce una lesin tisular generalizada a todos los niveles, los capilares son una de las estructuras especialmente susceptibles a sta. Su afectacin determina por una parte dilatacin, que es seguida de un stasis sanguneo en los capilares dilatados (congestin); adems se produce un aumento de la fragilidad capilar, lo que se traduce en la aparicin de pequeas hemorragias en las serosas (petequias subpleurales); por ltimo, tambin se origina un aumento de la permeabilidad capilar, con salida de plasma al espacio intersticial, la cual inicialmente es compensada por un incremento del drenaje linftico, pero si la situacin de anoxia persiste, se produce el edema. No obstante, el edema pulmonar que se aprecia en las asfixias, obedece, como ya se ha dicho, tanto al aumento de la permeabilidad capilar en la membrana alveolo-capilar como al fracaso cardaco, siendo por tanto de origen patognico mixto. Concretamente en la asfixia por sumersin, adems, se producen roturas de las membranas alveolo-capilares a causa de la columna de agua que penetra en el rbol respiratorio por la ins3529

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piracin profunda que ocurre tras la apnea mantenida, lo cual favorece el edema.

Figura 21 Edema hidroareo con predominio enfisematoso en la sumersin

Macroscpicamente estos pulmones son de aspecto congestivo y edematoso, se encuentran aumentados de tamao y peso (figura 21), incluso con marcas costales en su superficie externa, por la compresin realizada por stas tras el aumento de tamao (desproporcin contenido continente). El cuadro anatomopatolgico tpico muestra un edema hidroareo, con predominio enfisematoso, que se puede apreciar por la crepitacin del pulmn a la palpacin y por el signo de la fvea, estando el rbol bronquial ocupado por espuma de color rosceo (secundaria al batido de protenas plasmticas del edema, junto con agua, aire y moco). Microscpicamente se encuentra caracterizado por focos diseminados de enfisema y edema, con desgarros en tabiques alveolares sobre todo en regiones centrales y deformacin de las clulas epiteliales alveolares (hinchadas y esferoidales). Este cuadro coexiste con mltiples rupturas vasculares. EDEMA
PULMONAR HEMODINMICO O CARDIOGNICO

Esta forma de edema pulmonar por aumento de la presin capilar, puede ser secundaria a un infarto de miocardio o a insuficiencia cardaca izquierda de cualquier origen (crisis hipertensiva, arritmias cardacas, etc.) 3530

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o presentarse en cardiopatas crnicas o valvulares (estenosis mitral) descompensada (por aumento de la presin arterial, arritmias , hipoxemias). Dentro de este apartado deben tambin incluirse el edema pulmonar por sobrecarga lquida (sndrome de congestin venosa) que se produce en pacientes que reciben, por necesidades teraputicas, un aporte masivo de lquidos, cristaloides o sangre, sobre todo si existe un funcionalismo renal alterado. Puede presentarse en pacientes con traumatismos graves o con hemopatas malignas sometidos a pautas poliquimioterpicas. Por ltimo, se han descrito otras formas de edema: por obstruccin grave y brusca de la va area principal o tras el drenaje sbito y masivo de un neumotrax. El mecanismo hidrodinmico que ms interviene en el edema pulmonar es el atribuible a un aumento de la presin hidrosttica, como sucede en la insuficiencia cardaca congestiva izquierda. En sta, el vaciado incompleto de las cavidades cardacas provoca una acumulacin de sangre en el corazn y la circulacin venosa, con el consiguiente aumento de la presin venosa central, que provoca la elevacin de la presin capilar con la consiguiente trasudacin de lquido al espacio intersticial. La elevada presin venosa sistmica se transmite al conducto torcico, que a su vez dificulta el drenaje linftico hstico y con ello se favorece el edema. Las acumulaciones de lquido en el espacio intersticial que se forman en estos casos pueden explicarse por la ley de STARLING sobre el intercambio de lquidos en el intersticio y los capilares. La acumulacin en los espacios alveolares es una manifestacin tarda, pero no inevitable del edema pulmonar intersticial. Los linfticos pulmonares tienen una considerable capacidad de drenaje, pero cuando sta se excede el lquido empieza a acumularse en el pulmn. Primero, en los tejidos conjuntivos laxos, que se distienden fcilmente alrededor de los bronquios y vasos ms grandes, y enseguida se distienden las porciones gruesas de la pared alveolar que contienen colgeno. En las paredes alvolo-capilares pueden formarse vasos llenos de lquido, levantan el endotelio pulmonar, separan de la membrana basal y lo proyectan hacia los capilares pulmonares. La etapa final del edema es la acumulacin de lquido dentro de los espacios alveolares. La ruta por la cual el lquido escapa del tejido intersticial a los alvolos es incierta, aunque en general se supone que est relacionada con la apertura, tal vez temporal, de algunas de las uniones intercelulares entre neumocitos membranosos (ms de un 95% de del rea de la pared alveolar est revestida por una capa delgada y extensa de estas clulas). 3531

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Desde el punto de vista fisiopatolgico, debe saberse que la dinmica del lquido intersticial pulmonar es esencialmente la misma que la del lquido en los tejidos perifricos, excepto por las siguientes diferencias cuantitativas importantes: La presin capilar pulmonar es muy baja en comparacin con la presin capilar sistmica; alrededor de 7 mmHg en comparacin con 17 mmHg. Se ha determinado que la presin del lquido libre intersticial en el intersticio pulmonar es de 8 mmHg en comparacin con 5 mmHg en el tejido subcutneo. Los capilares pulmonares permiten un relativo escape de molculas de protenas, de manera que la concentracin de sta en la linfa que sale de los pulmones es relativamente elevada, con un promedio aproximado de 4 gr % en vez de 2 gr % en los tejidos perifricos. El ritmo de flujo linftico desde los pulmones tambin es muy alto, principalmente por el movimiento continuo de bombeo de los pulmones. Los espacios intersticiales de las porciones alveolares de los pulmones son muy estrechos, representados por los pequeos espacios que existen entre el endotelio capilar y el epitelio alveolar. Los epitelios alveolares no son lo bastante fuertes para resistir presiones muy positivas, lo que permite inundacin de los alvolos con lquido de los espacios intersticiales, cuando stas se producen. El equilibrio de fuerzas a nivel de la membrana capilar es el siguiente: Fuerzas que tienden a sacar el lquido de los capilares hacia el intersticio pulmonar: * Presin capilar 7 mmHg. * Presin osmtica del lquido intersticial 14 mmHg. * Presin negativa del lquido intersticial 8 mmHg. FUERZAS TOTALES HACIA FUERA: 29 mmHg. Fuerzas que causan absorcin de lquido hacia los capilares: * Presin osmtica plasmtica 28 mmHg. FUERZA TOTAL HACIA DENTRO: 28 mmHg. 3532

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Obsrvese que las fuerzas normales hacia fuera son ligeramente mayores que las fuerzas hacia dentro. La presin media de la filtracin neta a nivel de la membrana capilar pulmonar puede calcularse como sigue: Fuerza total hacia fuera ............................ +29 Fuerza total hacia dentro........................... 28 Presin media neta de filtracin................ +1 En experiencias con animales se ha comprobado que la presin capilar pulmonar normal ha de elevarse hasta un valor por lo menos igual a la presin osmtica del plasma antes de que se produzca edema pulmonar importante. As, en el hombre, que normalmente tiene un presin osmtica del plasma de 28 mmHg, cabe prever que la presin capilar pulmonar ha de elevarse desde el valor normal de 7 mmHg hasta ms de 28 mmHg para provocar edema pulmonar, lo cual significa la existencia de un factor de seguridad contra el edema de aproximadamente 21 mmHg. Cuando la presin capilar pulmonar est elevada de forma crnica (por lo menos durante ms de dos semanas), el pulmn se vuelve ms resistente al edema, porque los vasos linfticos se dilatan considerablemente y aumenta su capacidad de transportar los lquidos de los espacios intersticiales hasta diez veces. Por tanto, un paciente con estenosis mitral crnica muchas veces tiene una presin capilar pulmonar elevada, hasta de 40-45 mmHg, sin sufrir edema pulmonar importante. As, en el edema crnico, el factor de seguridad contra el edema puede elevarse hasta cifras tan altas como 35-40 mmHg, en comparacin con un valor normal de 21 mmHg en condiciones agudas.

Figura 22 Pulmones edematosos

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Cualquiera que sea la situacin clnica, el edema pulmonar se caracteriza por unos pulmones que pesan ms y que contienen mas lquido de lo normal. Este lquido se acumula inicialmente en las bases de los lbulos inferiores, pues la presin hidrosttica es mayor en estas zonas. Macroscpicamente (figuras 22 y 23) los pulmones aparecen aumentados de tamao, de aspecto hmedo, aumentados de peso (hasta 2.000 gramos), a la presin digital se deprimen fcilmente dejando fvea (expresin de ello es que a veces los cuerpos costales dejan su impronta en la superficie pulmonar) y al corte fluye, a la ms ligera presin, lquido espumoso sonrosado (secundario al batido y mezcla del aire con las protenas del plasma en la respiracin). Debe hacerse diagnstico diferencial con la neumona.

Figura 23 Edema de pulmn

Histolgicamente, los capilares alveolares estn ingurgitados y se observa un precipitado granular intralveolar de color rosado. Puede haber microhemorragias y macrfagos cargados de hemosiderina (clulas de insuficiencia cardaca). En los casos de congestin pulmonar prolongada, como la que se observa en la estenosis mitral, abundan los macrfagos cargados de hemosiderina, y la fibrosis y el engrosamiento de las paredes alveolares producen unos pulmones tan empaquetados que se vuelven duros y presentan un color castao (induracin parda). Estas alteraciones no slo deterioran la funcin respiratoria normal, sino que adems predisponen a la infeccin. 3534

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A pesar de todo, lo ms importante para la valoracin del edema pulmonar es su peso. Tanto es as, que si el clnico nos informa de que el fallecimiento ha sido a causa de un edema agudo de pulmn de origen cardiognico, slo confirmaremos o haremos compatible el diagnstico si el pulmn est aumentado de peso por encima del 50% del peso normal para el peso/superficie corporal. Otros datos macroscpicos y microscpicos de edema sern secundarios. Las muestras para estudio histolgico pueden dar imgenes no representativas de la extensin real del edema, por ser una muestra de una zona declive, propicias al transvase postmorten de lquido del interior de los capilares y vnulas; otras veces por tratarse de alvolos adyacentes a reas de inflamacin. EDEMA
PULMONAR POR LESIONES EN LA MICROCIRCULACIN O NO CARDIOGNICO

El segundo mecanismo que da lugar a edema pulmonar es la lesin de los capilares de los tabiques alveolares. Aqu no suele haber aumento de la presin hidrosttica en los capilares pulmonares, y los factores hemodinmicos desempean un papel secundario. El edema se debe principalmente a lesin del endotelio vascular o a lesin de las clulas epiteliales alveolares con lesin microvascular secundaria. Esto produce escape de lquidos y de protenas, primero en el espacio intersticial y, si es mas grave, en el interior de los alvolos. Cuando el edema permanece localizado, como ocurre en la mayora de las formas de neumona, queda disimulado por las manifestaciones de la infeccin. Sin embargo, cuando es difuso, el edema alveolar es un factor favorecedor importante de un proceso grave y frecuentemente mortal: el sndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA) que se expone a continuacin. SNDROME
DE DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO

(lesin alveolar difusa)

El termino SDRA est aceptado universalmente y ha sustituido una larga lista de nombres relacionados con su etiologa o sus consecuencias (pulmn blanco, hmedo, pulmn hmedo traumtico, de shock, de sepsis, lesin alveolar difusa etc.). Cualquiera que sea su origen el hallazgo anatomopatolgico es siempre el mismo: una lesin difusa y generalizada del rea alveolocapilar. Una vez desarrollada la lesin, probablemente por mecanismos diversos aumenta la permeabilidad y aparece el edema. Este cuadro es tan grave que an en la actualidad mueren el 95% de los pacientes que lo padecen 3535

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Se caracteriza clnicamente por la aparicin rpida de una insuficiencia respiratoria con grave amenaza para la vida, con cianosis e intensa hipoxemia en la sangre arterial, que es refractaria a la oxigenoterapia, y que suele empeorar hasta provocar la insuficiencia funcional de muchos rganos y aparatos ajenos al pulmn (fracaso multiorgnico). La mayora de los pacientes presentan signos de edema pulmonar intenso (llamado muchas veces edema pulmonar no cardiognico, de baja presin o por aumento de la permeabilidad) y las radiografas del trax muestran un infiltrado alveolar difuso. Aunque las membranas hialinas son un dato caracterstico tanto en el SDRA como del sndrome de dificultad respiratoria del recin nacido, los mecanismos patognicos son distintos. El SDRA es una complicacin bien conocida de muchos procesos distintos, tanto por ser lesiones directas sobre el pulmn como procesos sistmicos. Las lesiones pulmonares directas que produce el SDRA son: infecciones pulmonares difusas y otras infecciones virales, los efectos txicos del oxgeno, la inhalacin de sustancias txicas y otros irritantes, y la aspiracin de contenido gstrico. Los procesos generales que producen un SDRA son: shock sptico, shock asociado a los traumatismos, pancreatitis hemorrgica, quemaduras, ciruga abdominal complicada, sobredosis de narcticos y otras reacciones farmacolgicas, reacciones de hipersensibilidad a los disolventes orgnicos, hemodilisis y ciruga cardaca con utilizacin de bomba de circulacin extracorprea. En muchos casos, se combinan varios de los procesos citados (p. ej., Shock, oxigenoterapia y sepsis). Las afecciones asociadas al desarrollo del sndrome de dificultad respiratoria del adulto son las siguientes: Infeccin: Sepsis. Infecciones pulmonares difusas: Virus, micoplasmas y neumona por Pneumocystic; tuberculosis militar Aspiracin gstrica. Lesiones fsicas/traumticos: Traumatismo mecnico, incluyendo TCE. Contusiones pulmonares Situaciones de semiahogamiento 3536

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Fracturas con embolia grasa Quemaduras Radiacin ionizante Inhalacin de sustancias irritantes: Toxicidad por xigeno Humo de cigarrillos Gases y productos qumicos irritantes Lesin qumica: Sobredosis de herona o metadona cido acetilsaliclico Sobredosis de barbitricos Paraquat Trastornos hematolgicos: Transfusiones mltiples Coagulacin intravascular diseminada Miscelnea: Pancreatitis Uremia Derivacin cardiopulmonar Mas del 50% de los casos del sndrome de dificultad respiratoria del adulto se asocian a estos cuatro procesos: Patogenia El SDRA se concibe mejor como la consecuencia final clnica y anatomopatolgica de una lesin alveolar aguda causada por una serie de agresiones e iniciada, probablemente, por diversos mecanismos. La va final comn es la lesin difusa de las paredes de los capilares alveolares; esto va seguido de una serie de alteraciones morfolgicas y fisiolgicas, bastante inespecficas y a menudo previsibles, que dan lugar a insuficiencia respiratoria. Por el contrario, el mecanismo del sndrome de dificultad respiratoria del recin nacido es un dficit del surfactante (agente tensoactivo) pulmonar que da lugar a la aparicin de la membrana hialina. En el SDRA, la lesin inicial est en el endotelio capilar (lo mas frecuente) o en el epitelio alveolar (a veces), pero en ltimo trmino, ambos 3537

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componentes estn claramente afectados. La lesin de estas clulas produce aumento de la permeabilidad capilar, edema intersticial primero, e intraalveolar despus, exudacin de fibrina y formacin de membranas hialinas. Ms importancia tiene, que el exudado y la destruccin tisular difusa que se produce en el SDRA no desaparecen fcilmente, y que su consecuencia suele ser la organizacin de cicatrizacin, lo que origina lesiones crnicas graves, a diferencia de lo que ocurre con el trasudado del edema pulmonar cardiognico, que generalmente se resuelve. Se supone que el defecto capilar del SDRA aparece a causa de interacciones entre los leucocitos y los mediadores, entre ellos las citocinas, radicales de oxgeno, el complemento y eicosanoides, que lesionan el endotelio y permiten que los lquidos y protenas se escapen a su travs. La endotoxemia es importante en el inicio de estos acontecimientos celulares en muchos pacientes. La endotoxemia induce la liberacin de citocinas proinflamatorias por parte de los macrfagos e incrementa la expresin endotelial de molculas de adhesin para leucocitos. La endotoxina tambin amplifica las respuestas de los neutrfilos mediadas por el complemento, especialmente la acumulacin intrapulmonar de leucocitos, con la consiguiente lesin de las clulas endoteliales. En ausencia de endotoxemia evidente, los factores de iniciacin no estn claros. Los neutrfilos forman conglomerados en la microcirculacin pulmonar, y son capaces de lesionar a las clulas endoteliales del pulmn mediante la liberacin de metabolitos txicos del oxgeno y de enzimas destructivas. En algunos casos, como en la hemodilisis y en la derivacin pulmonar, la acumulacin de neutrfilos en el pulmn se ve favorecida por la activacin extrapulmonar de la va alternativa del complemento, que se produce tras el contacto de la sangre con las membranas del equipo utilizado en la derivacin. Asimismo, la sepsis produce activacin inespecfica del complemento. Sin embargo, el SDRA tambin puede aparecer en el mbito de una neutropenia generalizada y sin acumulacin de neutrfilos en el pulmn. Los macrfagos junto a los neutrficos juegan un papel esencial en la gnesis del SDRA. Los macrfagos pueden formar productos txicos del oxgeno, proteasas, metabolitos del cido araquidnico, factor activador de las plaquetas (PAF) y citocinas que regulan la inflamacin. Hasta cierto punto, en el SDRA, la inflamacin por neutrfilos puede estar dirigida por las citocinas peptdicas que producen los macrfagos, por ejemplo, la interleucina 8 (IL-8). Otros efectos fisiolgicos de estos 3538

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mediadores son la vasoconstriccin y la agregacin de las plaquetas, que pueden disminuir el riego sanguneo en las regiones bien ventiladas de los pulmones. Evolucin clnica Los pacientes que sufren SDRA suelen estar hospitalizados por algunos de los procesos predisponentes citados anteriormente y, al principio, pueden no tener sntomas respiratorios. El SDRA se anuncia por disnea intensa y taquipnea, pero al principio la radiografa de trax es normal. Seguidamente, aparecen cianosis e hipoxemia crecientes, insuficiencia respiratoria, y en la exploracin radiologca aparecen infiltrados pulmonares difusos y bilaterales. Despus, la hipoxemia puede ser refractaria a la administracin de oxgeno y, a veces, aparece acidosis respiratoria. Las alteraciones funcionales del SDRA no se distribuyen homogneamente por todos los campos pulmonares. Los pulmones muestran zonas de rigidez focal cuyo volumen funcional est disminuido. En esencia, los pulmones de los pacientes pueden dividirse en reas infiltradas, consolidadas o colapsadas (y, por tanto mal ventiladas y poco distensibles), y en regiones que tienen grados casi normales de distensibilidad y de ventilacin. Aunque en los pulmones sanos la sangre se desva alejndose de las zonas mal ventiladas, los pulmones del SDRA mantienen el riego en zonas mal ventiladas, favoreciendo as el desequilibrio de la ventilacin/perfusin y la hipoxemia. La inhalacin de xido ntrico, un potente vasodilatador, disminuye la presin en la arteria pulmonar y las resistencias vasculares pulmonares (que pueden estar elevadas en el SDRA), sin producir cambios en la presin arterial de la circulacin general ni en las resistencias vasculares perifricas. El tratamiento del SDRA es difcil, siendo a menudo una afeccin mortal. Las elevadas concentraciones de oxgeno que se necesitan para tratar el SDRA pueden, por s mismas, contribuir a la perpetuacin de las lesiones (efectos txicos del oxgeno). El paso de una fase a la siguiente puede ser rpido (en unas horas), pero algunos pacientes se recuperan gracias a la reabsorcin del lquido de edema y a la reexpansin de las reas atelectsicas. Sin embargo, y pese al perfeccionamiento de las tcnicas de respiracin asistida, la mortalidad en los 150.000 casos de SDRA observados anualmente en Estados Unidos sigue estando en torno al 60 %. 3539

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Anatoma Patolgica Macroscpicamente los pulmones suelen estar pesados, duros, rojos y pastosos (figuras 25 y 26). Presentan congestin, edema intersticial e intraalveolar y signos de inflamacin. Adems de los cambios dependientes de la congestin pulmonar y del edema, las paredes alveolares se encuentran cubiertas con espesas membranas hialinas, onduladas e idnticas a las que se observan en las enfermedades de las membranas hialinas de los recin nacidos. Las membranas hialinas alveolares estn formadas por lquido de edema rico en fibrina entremezclando con restos del citoplasma y con lpidos de las clulas epiteliales necrosadas. Tambin hay colapso focal de los alvolos, as como hemorragia pulmonar e intersticial dispersa.

Figura 25 Pulmn de shock

En los casos ms evolucionados, las clulas epiteliales de tipo II (neumocitos) muetran signos de hiperplasia regenerativa. Luego hay organizacin del exudado de fibrina, producindose una fibrosis intralveolar. Se produce engrosamiento de los tabiques alveolares por proliferacin 3540

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de clulas intersticiales y depsitos de colgeno. Una complicacin frecuente en estos casos es la bronconeumona.

Figura 26 Aspecto del parnquima fijado en el SDRA

Mencin especial merece el denominado pulmn urmico. Este trmino se usa para describir una forma crnica de edema pulmonar que en las radiografas produce una sombra caracterstica con forma de mariposa que se extiende hacia fuera del hilio de ambos pulmones. Macroscpicamente los pulmones son voluminosos, pesado y con consistencia de caucho y al exprimirlos sale lquido espumoso de la superficie de corte. Microscpicamente es similar al del SDRA, si bien en los casos de larga duracin puede haber organizacin focal del exudado fibrinoso. PROBLEMAS
MDICO-FORENSES EN EL EDEMA DE PULMN

El edema de pulmn es una consecuencia de un proceso patolgico que lo origin. Siendo por tanto slo un hallazgo morfolgico se debe investigar la causa que lo produjo. Para ello es fundamental: Disponer, si es posible, de la historia clnica del paciente o al menos conocer la sintomatologa y tratamientos previos al fallecimiento. Saber si existan antecedentes de consumo de droga de abuso, psicofrmacos, alcohol, etc. 3541

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Conocer si ha existido exposicin a gases o vapores txicos. Realizar un correcto y meticuloso levantamiento del cadver e inspeccin del lugar de los hechos. Efectuar un exhaustivo estudio morfolgico e histolgico cardaco. Descartar la existencia de un infarto de miocardio. Descartar otras patologas. Realizar estudios histopatolgicos y toxicolgicos. En la prctica los problemas que se le plantean al mdico forense son: Diagnosticar el edema de pulmn. Establecer el diagnstico diferencial con otras patologas que puedan inducir a error. Determinar la causa del edema y su mecanismo de produccin, aclarando s la muerte fue natural o violenta, y en este ltimo caso su etiologa mdico legal. Valorar una posible malpraxis facultativa como causa del edema (funcin sta que no compete al patlogo forense).
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1 Pulmones de fallecido en crisis asmtica

Figura 2 Cristales de Charcot-Leyden

Fig. 3

Fig. 4

Fig. 5

Fig. 6 Neumona Lobar

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Fig. 7 Neumona neumoccica

Fig. 8 Neumona lbulos inferior y medio

Fig. 9 Neumona

Fig 10 Bronconeumona Necrotizante Formacin de abscesos

Fig. 11 Ndulo de Gohn

Fig. 12 Caverna tuberculosa

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