Universidad Privada Antenor Orrego Escuela de Medicina Veterinaria y Zootecnia

MV MSc CSAR LOMBARDI PREZ

Patologa Veterinaria I Lesin y Muerte Celular

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Todas Todas las formas de lesin orgnica comienzan con alteraciones moleculares o estructurales en las clulas Rudolf Virchow

Clula / Clula

Clula / Matriz

Respuesta a lesin

LESION TISULAR Y ORGANICA

Lesin Celular
Resultado de un stress que impide a la clula adaptarse adecuadamente a las nuevas demandas del medio medio. Puede ir desde un estado completamente reversible hasta la muerte celular. celular

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LESIN CELULAR

REVERSIBLE IRREVERSIBLE

Al inicio se manifiesta como cambios funcionales y morfolgicos que revierten si i se elimina li i el l stress. t Caractersticas: Reduccin de la fosforilacin oxidativa ep ec de ATP Deplecin Hinchazn celular

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Dao Reversible Partculas intramembranosas Ampollas (Chipotes) Hinchazn General Condensacin cromatina Autofagia Hinchazn RE Dispersin ribosomas Hinchazn Hi h mitocondrias Pequeas q densidades

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No es posible recuperacin celular Genera cambios bioqumicos y estructurales prdida prdida funcional funcional Cambios morfolgicos caracterstica de la muerte Muerte celular: Apoptosis Necrosis

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Dao Irreversible Necrosis o muerte celular Ruptura de li lisosomas Cambios Nucleares: Figuras de mielina Lisis de RE Defectos en membrana celular Densidades grandes Hinchazn de Mit Mitocondrias di Cariorexis

Picnosis

Cariolisis

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CAUSAS DE LESION CELULAR Agentes Fsicos

Traumatismos, calor, electricidad, radiacin di i

Agentes qumicos
Hiperoxia, Exceso Sodio, insecticidas, conta minantes, etc.

Agentes biolgicos g

Virus, bacterias, hongos, parsitos etc. parsitos, etc

PROCESO PATOLGICO

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Mantenimiento Integridad Membranas

Integridad Aparato Gentico

4 SISTEMAS VULNERABLES

Respiracin Aerbica

Sntesis Proteica
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Sitios celulares y bioqumicos de dao en la agresin i celular l l

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Eventos Bioqumicos Importantes

Permeabilidad Ca intracelular Deplecin p ATP O2 y Radicales Libres

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Deplecin p de ATP

Efectos Ef t C Crticos ti Falla bomba Calcio: ingresa Ca a la clula p Altera sntesis protenas: reduce secuencia sntesis

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Los radicales libres

ANION SUPEROXIDO (O2), HIDROXILO (OH+ ms txico), PEROXIDO DE HIDROGENO (H2O2) daan clulas, producen envejecimiento y enfermedades

Se forman a partir del O2 que ingresa la organismo oxidacin 95% O2 utilizado clulas: Energa, el resto genera radicales libres tomos con un e no aparejado: altamente reactivos e inestables. Para estabilizarse buscar robarle un e a otro tomo El tomo que pierde su e se convierte en radical libre: cascada Se liberan en el metabolismo (producir energa en las clulas) Provienen desde el ambiente: contaminantes, radiacin, etc. Se forman para luchar contra bacterias y virus Su control por medio de una proteccin antioxidante. Los antioxidantes liberan e en la sangre, g , son captados p por p los radicales libres y se vuelven as molculas estables.

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Antioxidantes: Vitamina A A, C C, E Glutation

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ALTERACIONES EN LA PERMEABILIDAD DE LAS MEMBRANAS

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Dao Mitocondria
Dao mitocondrial producto de: Aumento Calcio citoslico Estrs oxidativo Degradacin de fosfolpidos

Alteracin del potencial de membrana mitocondrial: efecto clave para la fosforilacin oxidativa

Salida de Citocromo C: componente de la cadena de electrones

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