Tromboembolismo pulmonar Definicin. El TEP, junto a la TVP, es parte de un mismo proceso patognico llamado tromboembolismo venoso.

El TEP consiste en el enclavamiento de un mbolo, desprendido de alguna parte del territorio venoso, en las arterias pulmonares o en sus ramas. Se considera TEP masivo cuando existe obstruccin mayor al 50% de los vasos pulmonares o de 2 o ms arterias lobares. Epidemiologa. En EEUU fallecen 300.000 personas al ao por esta patologa, y ms de la mitad de ellos por episodios no detectados. 2/3 de los episodios sintomticos son intrahospitalarios. Se estima que ms de 13 millones de pacientes hospitalizados al ao tienen riesgo de TEP. En Europa, se estima que el TEP causa 370.000 decesos anuales. El TEP sin tratamiento tiene una elevada mortalidad (30%), que con un adecuado tratamiento tiene un descenso notorio (2-8%). Etiologa. 90% de los casos de TEP tienen como origen una TVP, pero solo 2 de cada 10 TVP producen TEP. En general, las venas distales generan trombos ms pequeos, que por tanto son menos peligrosos. Patogenia. Siempre tener presente la triada de Virchow (estasis venoso, alteracin de la pared vascular, hipercoagulabilidad), siendo los 2 ltimos factores los ms relevantes. La obstruccin del flujo sanguneo por el territorio pulmonar genera una serie de cambios fisiopatolgicos como lo son: -Alteraciones hemodinmicas: Vasoconstriccin arteriolar que genera aumento de la resistencia vascular pulmonar, hipertensin pulmonar y eventual claudicacin del ventrculo derecho

-Alteraciones respiratorias: Aumento del espacio muerto anatmico (el aire respirado no llega a unidades de intercambio alvolo-capilar) y fisiolgico (V/Q mayor a lo ptimo) Alteraciones en el intercambio de gases por disminucin de la superficie de intercambio: hipoxemia Otras alteraciones: disminucin de la distensibilidad pulmonar (por disminucin de surfactante, edema o hemorragia), constriccin de vas respiratorias distales a los bronquios

-La insuficiencia cardiaca derecha progresiva es la causa habitual de muerte por TEP. Factores de riesgo. Inmovilizacin prolongada Obesidad Tabaquismo Uso de anticonceptivos orales Embarazo Terapia de reemplazo hormonal Cirugas Traumatismos Algunos trastornos mdicos (neoplasias, HTA, EPOC, trombofilias) Antecedentes previos de TVP

Clnica. Es inespecfica y muy variable. Los sntomas tienen relacin con la magnitud de la obstruccin de las arterias pulmonares, la brusquedad de instalacin y la reserva cardiorrespiratoria del paciente. Sntomas ms frecuentes: disnea, dolor torcico, tos, hemoptisis Signos ms frecuentes: taquipnea, estertores, taquicardia, cuarto ruido y segundo ruido acentuado. Como se dijo anteriormente, la mayora de los pacientes con TEP tienen antecedente de TVP; sta se caracteriza clnicamente por edema, aumento local de la temperatura y dolor a la presin en muslo y pantorrilla, con signo de Homans positivo y empastamiento. No obstante, el antecedente ms frecuente es un calambre persistente y progresivo en la parte baja de la pantorrilla. La clnica de TVP no es especfica y deben usarse exmenes como ecografa doppler y dmero-D para aumentar la precisin diagnstica.

-Sugieren TEP masivo Disnea, sncope, hipotensin, cianosis -Sugieren TEP leve Dolor pleurtico (afectacin de vasos distales), tos, hemoptisis Diagnstico. La TAC con contraste intravenoso es la tcnica ms usada para el diagnstico de TEP, por tener buena especificidad y sensibilidad, adems de su disponibilidad, seguridad, rapidez y la posibilidad de observar alteraciones a otros niveles (linfonodos, pleura, pericardio, entre otros). Adems, si se continan los estudios hacia caudal, pueden encontrarse TVP de extremidades inferiores, que podran ser el origen del TEP. La segunda opcin es la gammagrafa V/Q, usada principalmente en quienes no toleran el contraste de la TAC. Si el resultado es normal, prcticamente excluye el diagnstico de TEP. Estos exmenes imagenolgicos se utilizan principalmente en pacientes con probabilidad clnica alta de TEP. Sin embargo, el gold standard para TEP es la arteriografa pulmonar, pero no es practicable en todos los pacientes y puede atrasar el diagnstico. Otras pruebas que se realizan (y que pueden revelar alteraciones, pero no son diagnsticas) son: Radiografa de trax: Normal; o puede mostrar oligohemia focal (signo de Westermark), una densidad cuneiforme perifrica por arriba del diafragma (giba de Hampton) o un aumento en el tamao de la arteria pulmonar descendente derecha (signo de Palla). Dmero-D: Es un examen de importancia pues tiene un muy buen valor predictivo negativo, por lo que se suele utilizar en pacientes con baja probabilidad clnica de TEP. Valores superiores a 500 ng/ml se ven en casi todos los pacientes con TEP. No obstante, la prueba es inespecfica. Permite descartar un TEP cuando los valores son normales (menores a 500). Gasometra arterial: A menudo se observa hipoxemia, hipocapnia. ECG: La anormalidad ms referida es la taquicardia sinusal. Es caracterstico (pero poco frecuente) el patrn S1Q3T3; adems, se puede ver inversin de la T en V1-V3 o bloqueo de rama derecha. Enzimas cardiacas: La troponina elevada indica infarto del ventrculo derecho, y se asocia a mal pronstico Ecografa venosa: Bsqueda de TVP, que pudiera ser el origen del TEP Ecocardiograma: Tiene como gran utilidad evaluar diagnsticos diferenciales como IAM de ventrculo derecho, taponamiento pericrdico o diseccin artica. Puede resultar diagnstico en el TEP masivo

Tratamiento. Debe ser lo ms precoz posible. Los objetivos del tratamiento son: Prevenir la extensin y recidivas Disminuir las consecuencias vasculares y hemodinmicas a largo plazo *Soporte: oxigenoterapia y soporte hemodinmico. Debe tenerse ojo con el aporte de fluidos, pues puede generar claudicacin ventricular derecha. *Anticoagulacin: Es la parte fundamental del tratamiento exitoso. Heparina no fraccionada: Se busca lograr un TTPA sobre 2-3 veces el valor normal. Las principales complicaciones son la hemorragia y la trombopenia. Las principales contraindicaciones de su uso son hipersensibilidad a heparina, hemorragia activa, riesgo hemorrgico elevado (ej. coagulopatas) y antecedentes o sospecha de trombocitopenia inducida por heparina. Heparina de bajo peso molecular: Mayor biodisponibilidad y duracin del efecto, y menor probabilidad de trombopenia, y son al menos tan efectivas como la heparina no fraccionada. Warfarina: Antagonista de la vitamina K administrado va oral, cuyo efecto esperado empieza aprox. a los 5 das (pues antes se produce un efecto paradjico de hipercoagulabilidad), por lo que debe solaparse con heparina por este perodo. La duracin del tratamiento es variable y considera el cmo se gener el trombo y las condiciones del paciente.

*Tromblisis: Indicado en TEP con hipotensin arterial. Sus complicaciones ms relevantes son hemorragias intracraneales, en el sitio de puncin o en otras localizaciones. *Filtros de vena cava: Indicados en pacientes con contraindicaciones absolutas para anticoagulacin y trombosis venosa recidivante que no responde a anticoagulantes. Pueden generar complicaciones como oclusin de la vena cava, e incluso ms embolizacin. *Embolectoma: Indicada en casos en que la tromblisis est contraindicada o no haya respuesta al tratamiento mdico clsico o a la tromblisis.