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1-Un anestsico local usualmente: La accin de los anestsicos locales es cloqueando los potenciales de accin impidiendo la propagacin del impulso nervioso lo que provoca una disminucin en la permeabilidad del canal de sodio, esto bloquea la fase inicial del potencial de accin. Los anestsicos locales atraviesan la membrana del nervio estos se unen al receptor desde el lado citoplasmtico de la misma, los factores que intervienen son el tamao de la fibra, la cantidad de anestsico local y las caractersticas farmacolgicas del frmaco usado. 2.- Los anestsicos locales aplicados en la piel Estos anestsicos bloquean la iniciacin y conduccin del impulso nervioso al disminuir la permeabilidad de la membrana neuronal a los iones de sodio. Se inhibe as la despolarizacin de la membrana, resultando en la falla de la propagacin de la accin potencial y el subsecuente bloqueo de conduccin. La medicacin tambin puede tener otros efectos a nivel vascular, tales como vasoconstriccin o vasodilatacin, con manifestaciones de blanqueamiento o de eritema. La velocidad de estas respuestas es mayor en pacientes con dermatitis atpica o eczema. Algunos de estos anestsicos atraviesan las barreras hematoenceflica y placentaria. La absorcin y accin depende del grosor y estado de la piel, y del rea de exposicin. Sobre piel sana es de alrededor de una hora, pero en presencia de dermatitis atpica o eczema puede ser hasta de 15 minutos. El tiempo para el efecto mximo cuando se aplica sobre piel intacta es de 2 a 3 horas, y de 1 hora cuando se aplica por oclusin. Se produce suficiente anestesia para administrar inyectables y realizar otros procedimientos cutneos. La aplicacin sobre la zona genital brinda anestesia 5 a 7 minutos despus de la aplicacin y disminuye 10 a 15 minutos despus. Duracin de accin: despus de una efectiva anestesia de 1 a 2 horas, pueden persistir 1 a 2 horas ms de efecto anestsico. Sin embargo, este tiempo depende del flujo sanguneo local subyacente y del rea de exposicin, tal como la cara. 3.- La membrana axonal de un nervio sensitivo tiene un potencial de resistencia de -70 Mv que se genera a partir de ondas transitorias de inversin de voltaje que existen a nivel de la membrana celular, que se inician el sitio en que se aplica el estmulo. Este suceso es causa de los procesos ocasionados cuando la concentracin de potasio es muy alta dentro de la clula y muy baja fuera de ella a esto se le llama permeabilidad selectiva los iones de potasio nicamente. A causa del gradiente de concentracin entre el potasio interior y el exterior, los iones de potasio muestran fuerte tendencia a difundirse hacia fuera. Al difundirse se llevan consigo cargas positivas hacia el exterior generando un estado de electropositividad fuera de la membrana y de electronegatividad en el interior debido a los aniones negativos que no se difunden al exterior junto con el potasio. Esta nueva diferencia de potencial rechaza los iones positivos de potasio en direccin retrograda desde el exterior hacia el

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interior, se provoca un cambio de potencial que alcanza la suficiente intensidad para bloquear adems la difusin neta de iones de potasio al exterior a pesar de elevado gradiente de concentracin. Cuando hay una concentracin muy baja de iones de sodio fuera de la membrana y una concertacin muy baja de sodio en el interior. Estos iones tambin tienen carga positiva y la membrana es muy permeable al sodio e impermeable a otros iones. La difusin de los iones de sodio hacia el interior genera un potencial de membrana ahora de polaridad opuesta; el lado externo es negativo y el lado interno es positivo. Una vez ms el potencial de membrana se eleva lo suficiente para bloquear la difusin neta de iones de sodio hacia el interior; sin embargo, el interior de la fibra es positivo. Esta es la diferencia de concentracin de iones a travs de una membrana con permeabilidad selectiva puede generar un potencial de membrana en condiciones apropiadas, por lo que podemos concluir que la bomba de sodio-potasio, es capaz de transportar activamente sodio hacia el extracelular intercambindolo por potasio. Canales para Na+ sensibles a voltaje, que determinan la inversin del voltaje de la membrana ya que al abrirse y permitir la entrada de Na+ hacen que el interior de la membrana se vuelva positiva; canales para K sensibles a voltaje, contribuyen con su activacin al retorno de la polaridad inicial, por salida de iones K desde el interior del axoplasma. 4.- En cuanto a la anestesia epidural con un anestsico local Los anestsicos locales, despus de ser inyectados en el espacio epidural actan a diferentes niveles, a saber: a) En los nervios espinales dorsales y ventrales, por medio de su difusin a estas estructuras, la cual se facilita por las caractersticas anatmicas y fisiolgicas de las membranas que los envuelven. b) Se difunden a travs de las diferentes meninges y las vellosidades aracnoideas al lquido cefalorraqudeo. c) Penetran a la mdula espinal en mayor o menor grado, de acuerdo a sus caractersticas fsico-qumicas, sin embargo la concentracin de los anestsicos locales en el cordn espinal es siempre menor a la que se encuentra en los nervios espinales. d) En menor grado se difunden a los ganglios dorsales y al espacio paravertebral. Los opiodes aplicados en el espacio actan en otro sitio, fundamentalmente lo hacen en el cuerno dorsal de la mdula espinal, produciendo analgesia sin bloqueo simptico y motor, a excepcin de la meperidina que puede producir bloqueo simptico. La caracterstica de liposolubilidad de los opioides facilita la difusin de los mismos del espacio epidural al cordn dorsal de la mdula espinal, a mayor liposolubilidad ms fcilmente difunden, por lo que el tiempo de latencia de su accin es corto, sin embargo la duracin de su efecto es limitada, como ejemplo de este grupo de opioides

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tenemos al fentanyl. En el caso de opioides con baja liposolubilidad como la morfina la difusin del espacio epidural a la medula espinal es lenta, esto hace que su tiempo de latencia sea largo y que la duracin de su accin sea prolongada. Las diferencias en el sitio y mecanismo de accin de los anestsicos locales y opioides producen diferentes respuestas en su eficacia para el control del dolor. Los anestsicos locales producen bloqueo de la conduccin nerviosa impidiendo el paso del sodio por sus canales, por lo que no hay un intercambio de este ion del exterior al interior de la membrana, como sucede en la conduccin nerviosa normal. Los opiodes actan en los receptores perifricos de la nocicepcion modulando la liberacin de la substancia P, de las neuronas C polimodales y del cuerno dorsal de la mdula espinal, adems de que algunos autores sealan que en el ganglio basal estimulan los mecanismos descendentes de las vas de analgesia espinal. Los anestsicos locales son eficaces para el control del dolor agudo y crnico, los opioides son adecuados para el tratamiento del dolor postoperatorio y crnico pero no ofrecen una buena respuesta en el control del dolor agudo. Las mezclas de anestsicos locales y opioides ofrecen magnficos resultados en el control del dolor agudo, postoperatorio y crnico; adems, cuando se administran estos dos frmacos mezclados se disminuyen las dosis que se utilizan de cada uno de ellos cuando stos se aplican en forma individual, obtenindose adems una mejor calidad de la analgesia con menor incidencia de bloqueo simptico y motor. Recientemente se empez a administrar clonidina en el espacio epidural adicionada de anestsicos locales o de opiodes. Para mejorar la calidad y duracin de la analgesia, este frmaco acta como agonista de los receptores alpha-2. Existen tambin reportes de la inyeccin de neostigmina epidural para producir analgesia, aunque estas comunicaciones an son limitadas, aparentemente los resultados obtenidos han sido adecuados. Tambin se usa un adyuvante vasocontrictor, la adrenalina se ha utilizado a dosis de 100-200g de manera directa intradural, asociada a tetracana, lidocana o bupivacana, durante aos. Asimismo, se ha documentado el perfecto mantenimiento de las funciones medulares (espinotalmicas, sensitivas y motoras) en pacientes a los que se les realiz una anestesia raqudea con 10mg de lidocana, 10g de sufentanilo, con o sin 50g de adrenalina. La asociacin de bupivacaina 1mg/ml, fentanilo 2g/ml y adrenalina 2g/ml va epidural continua para analgesia postoperatoria, ha demostrado un efecto analgsico mayor que la mezcla sin adrenalina debido a una potenciacin del bloqueo sensitivo, junto con un mejor perfil de efectos secundarios. La concentracin de adrenalina necesaria para conseguir este efecto se ha estimado en 1,5-2g/ml y tambin se ha comprobado con ropivacana, a pesar de que esta posee un ligero efecto vasoconstrictor propio.

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5.- Cual tiene un grupo amida? Los anestsicos locales del grupo amida, presentan mltiples ventajas, sobre todo una menor incidencia de efectos secundarios. Pertenecen a este grupo: lidocana, mepivacana, prilocana, bupivacana y ropivacana. 6.- La Benzocana es un ster etlico del cido p-aminobenzoico. Analgsico de accin local que administrada de forma tpica no tiene efectos sistmicos. Se obtienen mediate la reaccin de esterificacin con etanol del cido p-aminobenzoico en medio cido. Bloquea la iniciacin y la conduccin de los impulsos nerviosos mediante la disminucin de la permeabilidad de la membrana neuronal a los iones sodio; de esta manera la estabilizan en forma reversible. Dicha accin inhibe la fase de despolarizacin de la membrana neuronal, lo que da lugar a un potencial de accin de propagacin insuficiente y al consecuente bloqueo de la conduccin. Si se absorbe cantidades importantes a travs de la mucosa, las acciones en el nivel del SNC puede producir en ste la estimulacin o depresin. Las acciones sobre el sistema cardiovascular producen depresin de la excitabilidad y conduccin cardaca. Se absorbe en forma rpida a travs de las mucosas. La velocidad de absorcin depende de la vascularizacin o la velocidad del flujo sanguneo en el lugar de la aplicacin y por la dosis total administrada. Es hidrolizada por las colinesterasas plasmticas y, en un grado mucho menor,por las colinesterasas hepticas, a metabolitos que contienen PABA. El comienzo de la accin se evidencia en 1 minuto, y dura 15 a 20 minutos. Se elimina principalmente por metabolismo, seguido de la excrecin renal de los metabolitos. 7.- Todos los anestsicos locales comnmente usados contienen un tomo de nitrgeno terciario (o secundario) y por lo tanto pueden existir como amina terciaria (o secundaria) sin carga o con el catin amonio sustituido cargado positivamente, segn la constante de disociacin (pKa) el compuesto y el pH de la solucin. La pKa de cualquier anestsico local tpico de uso comn vara entre 8 y 9, de modo que solamente del 5 al 20% se encuentra en forma de base libre en el pH de los tejidos. sta fraccin, aunque pequea, es importante porque generalmente la droga debe difundirse a travs del tejido conjuntivo y otras membranas celulares para llegar a su sitio de accin y se acepta generalmente que solo puede hacerlo en forma de la amina no cargada. Una vez que el anestsico ha llegado al nervio la forma de la molcula activa en las fibras nerviosas sera el catin. Esta conclusin tiene el respaldo de los resultados de experimentos en fibras amielnicas anestesiadas de mamferos en las cuales la conduccin podra bloquearse o desbloquearse simplemente fijando el pH por medio circundante en 7,2 o 9,6 respectivamente, sin alterar la cantidad del anestsico presente. Cuando el pH es bajo y la conduccin est bloqueada, casi todo el anestsico debe estar en su forma catinica. Esto indica que el catin se combina con algn receptor en la membrana para impedir la produccin de un potencial de accin. Adems el papel principal del catin ha quedado claramente demostrado usando anlogos cuaternarios de las aminas que son anestsicos locales.

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8.- La mayora de las complicaciones se han atribuido errneamente a la aplicacin de un bloqueo neuroaxial, pero son realmente causadas por otros factores como: la posicin del paciente, los retractores quirrgicos, trauma quirrgico, compresin por el torniquete o vendas de yeso o elsticas sobre estructuras nerviosas, y la presencia de enfermedades neurolgicas no detectadas en el paciente. Las complicaciones neurolgicas que realmente son causadas por el bloqueo neuroaxial se deben a: trauma directo a los nervios causado por la aguja o el catter, esto se manifiesta en el paciente con un dolor lacerante localizado en el rea que inerva el nervio que ha sido traumatizado. Cuando esto sucede el anestesilogo deber de inmediato detener el avance de su aguja o catter, y retirarlos de inmediato del espacio e intentar otra nueva puncin en otro nivel. El insistir en avanzar la aguja y/o el catter lo nico que produce es mayor trauma en el nervio y la posibilidad de que el enfermo tenga secuelas neurolgicas severas y permanentes, que requerirn de un tratamiento a largo plazo y con alto costo. La inyeccin por accidente de frmacos neurotxicos en el espacio epidural o subaracnoideo, como barbitricos, potasio, fenol, etc. ha sido reportada por algunos autores como causa de una complicacin neurolgica severa y habitualmente permanente. Debemos de estar seguros del tipo de frmaco que vamos a inyectar en nuestra tcnica de bloqueo neuroaxial, cuando por accidente se aplica otra substancia con propiedades neurotoxicas, el paciente manifestara un dolor agudo en el sitio de inyeccin que puede irradiarse al rea que inervan los nervios cercanos a la punta de la aguja. El tratamiento y pronstico de este accidente depender del tipo de agente administrado y de la terapia de rehabilitacin. El hematoma epidural es tambin causa de una complicacin neurolgica, ste se puede producir como consecuencia de una puncin traumtica, pero sobre todo por la presencia de alteraciones de la coagulacin o terapia anticoagulante en el paciente, aunque tambin se han descrito formacin de hematomas epidurales espontneos. Los trastornos de la coagulacin constituyen una contraindicacin absoluta para la aplicacin de un bloqueo neuroaxial, ste slo podr administrarse cuando el problema de coagulacin se haya resuelto en forma definitiva. Las complicaciones neurolgicas del bloqueo neuroaxial debidas a un proceso infeccioso son poco frecuentes. Los factores de riesgo para que stas se presenten son sepsis, diabetes mellitus mal controlada, depresin del sistema inmunolgico, tratamiento crnico con esteroides, infeccin bacteriana localizada, contaminacin del catter, fallas en las tcnicas de asepsia y antisepsia previas a la aplicacin del bloqueo, contaminacin del equipo, o infecciones en el paciente.

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9.- Saxitoxina es una toxina neuromuscular que acta directamente sobre el sistema nervioso perifrico y msculo esqueltico. Afecta la actividad de la membrana celular por bloqueo selectivo del transporte de sodio. La Saxitoxina posee un ncleo corresponde a una tetrahidropurina muy soluble en agua, estable a pH cido y no se destruye por el calor. La intoxicacin comienza entre los 5 a 20 minutos despus de la ingestin del alimento contaminado, con una sensacin de cosquilleo y adormecimiento de la boca, regin peribucal, encas y lengua, irradindose luego a cuello y hombros. En casos moderados y severos de intoxicacin, los sntomas siguen con cefalea, mareos, nauseas, insensibilidad de brazos, piernas y cuello, dificultad para hablar y tragar, rigidez e incoordinacin de extremidades, sensacin de flotacin, dificultad respiratoria y taquicardia. En los casos de mayor gravedad, la que depende de la cantidad de mariscos consumidos, puede llevar a la parlisis de los msculos de las piernas y brazos y finalmente a la muerte por parlisis respiratoria, en el lapso de2 a 10 horas. No se dispone de antdotos especficos y como tratamiento debe practicarse lavado gstrico, ingestin de abundante agua, administracin de diurticos y respiracin artificial cuando corresponda. La toxina se elimina rpidamente por la orina y la recuperacin es completa. La dosis letal mnima para el hombre se estima en 0.5 mg. Las especies de dinoflagelados productores de estas toxina son: Alexandrium catenella, minutum, tamarense, fracterculus, acatanella, monileta, cohorticula, fundyens, lusitanicum, Gymnodinium catenatum, Pyrodinium bahamense var. compressum.

10.- Cual de las siguientes drogas es conocida por poseer una actividad anestsica local: EL Propanolol es un beta bloqueante no selectivo, por lo que bloquea la accin de la epinefrina tanto en los receptores adrenrgicos 1 como en los receptores adrenrgicos 2. Tiene poca actividad simpaticomimtica intrnseca, aunque tiene una fuerte actividad estabilizadora de membranas a altas dosis. El efecto antagonista de receptores adrenrgicos es exclusivo del L-propranolol, ms no del D-propranolol, pero ambos tienen efectos anestsicos locales.