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INSUFICIENCIA CIRCULATORIA PERIFRICA

(SHOCK)

SHOCK - Estado agudo - De incapacidad hemodinmica (cardiovascular) - Con compromiso: + de la perfusin capilar perifrica + del metabolismo aerbico celular - Con tendencia : + al dao celular + al agravamiento y la irreversibilidad
NO ES EL RESULTADO DE LA AGRESIN MISMA, SINO DE LA RESPUESTA SISTMICA COMPENSATORIA.

- CONTENIDO - CONTINENTE - BOMBA IMPULSORA

CLASIFICACIN ETIOLGICA

- HIPOVOLMICOS ( volumen sanguneo)

- CARDIOGNICOS ( bomba )

- VASCULOGNICO (tono vasomotor y distribucin)

HIPOVOLMICOS - Prdida de

sangre entera

- Perdida de plasma - Perdida de agua y electrolitos

CARDIOGNICOS

-Interferencia con el estmulo cardaco (fibrilacin ventr, Flutter, bloqueos severos) -Deficiencias de llenado
(taponamiento, valvulopatas)

-Deficiencias de vaciado
(TEP, cor pulmonar agudo)

VASCULOGNICOS

- Endotxico : LPS de G -, permeaciones GI. - Anafilctico - Parlisis vasomotora : lesin SNC.

UNIDAD CIRCULATORIA PERIFRICA

MECANISMO PATOGNICO (alfa adrenrgico) Disminuye la volemia Disminuye la P.V.C. Disminuye el gasto cardaco Disminuye la P. A.

Dos cursos diferentes Pequea prdida Estim. barorecep. (de alta y baja presin) - vasoconstr. - cronotrop + - Inotrop + Prdida > 30% (afecta GC y Pa) Descarga adrenerg. SNS y Mdula adrenal Vasoconstriccin perifrica

Compensacin circulatoria

Centralizacin y shock

MECANISMOS COMPENSATORIOS * Crono e inotropismo + * Vasoconstriccin arteriolar ( Pa.) y venular ( volumen) * Esplenocontraccin (tambin el hgado aporta sangre) * Cambios hormonales: ACTH, ADH, T3 y T4 * Activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona Aumento del G.C. Lleva a Ahorro de agua y electrolitos Readaptacin hemodinmica
Efectivo revierte INCAPACIDAD DE MANTENER ESTE ESTADO HIPERMETABLICO: AGRAVAMIENTO

MECANISMO PATOGNICO (shock hiperdinmico, caliente o beta adrenrgico) Sepsis, endotoxemia, LPS de bacterias gram Dilatacin vascular, apertura de anastomosis A-V

Disminucin de la P. A. y shock
LUEGO evoluciona al tipo comn

FASES

MECANISMO DE DAO CELULAR

* Estasis e isquemia * Metabolismo anaerbico y lactacidosis * Prdida del potencial de membrana y C.I.D. Sndrome de Inflamacin Sistmica: - Il (TNF) - C, coagulacin, fiebre * Fallo cardaco progresivo por hipoxia y factor depresor pancretico * Al final lesiones de reperfusin : -endotoxemia y lactacidemia - coagulopata (por consumo y por fibrinolisis) - SDMO (disfuncin multiorgnica por NO) - Generacin de E.A.O.

GENERACIN DE E.A.O.

I S Q U E M I A ATP ADP AMP INOSINA HIPOXANTINA REPERFUSIN

O2 O-2

X.OXIDASA

XANTINA

H2 O2

OH -

MANIFESTACIONES CLNICAS -Taquicardia con pulso filante - Palidez de mucosas, piel fra y T.R.Capilar aumentado - Disminucin de la PVC (menos en Insuf. Sistlica) - Oligoanuria ( rin de shock: NTA ) - Hiperventilacin - Inconciencia o exitacin!!: PO2 , simptico, endorfinas) - Hipotermia - Sudoracin

COLAPSO VASOVAGAL
DEFINICIN : aumento tono vagal y simptico
beta (dilatador): HIPOTENSIN

BRUSCA ETIOLOGAS:
Emociones Esfuerzos intensos Dolor agudo Reflejos oculares o auriculares

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