Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
(SHOCK)
SHOCK - Estado agudo - De incapacidad hemodinmica (cardiovascular) - Con compromiso: + de la perfusin capilar perifrica + del metabolismo aerbico celular - Con tendencia : + al dao celular + al agravamiento y la irreversibilidad
NO ES EL RESULTADO DE LA AGRESIN MISMA, SINO DE LA RESPUESTA SISTMICA COMPENSATORIA.
CLASIFICACIN ETIOLGICA
- CARDIOGNICOS ( bomba )
HIPOVOLMICOS - Prdida de
sangre entera
CARDIOGNICOS
-Interferencia con el estmulo cardaco (fibrilacin ventr, Flutter, bloqueos severos) -Deficiencias de llenado
(taponamiento, valvulopatas)
-Deficiencias de vaciado
(TEP, cor pulmonar agudo)
VASCULOGNICOS
MECANISMO PATOGNICO (alfa adrenrgico) Disminuye la volemia Disminuye la P.V.C. Disminuye el gasto cardaco Disminuye la P. A.
Dos cursos diferentes Pequea prdida Estim. barorecep. (de alta y baja presin) - vasoconstr. - cronotrop + - Inotrop + Prdida > 30% (afecta GC y Pa) Descarga adrenerg. SNS y Mdula adrenal Vasoconstriccin perifrica
Compensacin circulatoria
Centralizacin y shock
MECANISMOS COMPENSATORIOS * Crono e inotropismo + * Vasoconstriccin arteriolar ( Pa.) y venular ( volumen) * Esplenocontraccin (tambin el hgado aporta sangre) * Cambios hormonales: ACTH, ADH, T3 y T4 * Activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona Aumento del G.C. Lleva a Ahorro de agua y electrolitos Readaptacin hemodinmica
Efectivo revierte INCAPACIDAD DE MANTENER ESTE ESTADO HIPERMETABLICO: AGRAVAMIENTO
MECANISMO PATOGNICO (shock hiperdinmico, caliente o beta adrenrgico) Sepsis, endotoxemia, LPS de bacterias gram Dilatacin vascular, apertura de anastomosis A-V
Disminucin de la P. A. y shock
LUEGO evoluciona al tipo comn
FASES
* Estasis e isquemia * Metabolismo anaerbico y lactacidosis * Prdida del potencial de membrana y C.I.D. Sndrome de Inflamacin Sistmica: - Il (TNF) - C, coagulacin, fiebre * Fallo cardaco progresivo por hipoxia y factor depresor pancretico * Al final lesiones de reperfusin : -endotoxemia y lactacidemia - coagulopata (por consumo y por fibrinolisis) - SDMO (disfuncin multiorgnica por NO) - Generacin de E.A.O.
GENERACIN DE E.A.O.
O2 O-2
X.OXIDASA
XANTINA
H2 O2
OH -
MANIFESTACIONES CLNICAS -Taquicardia con pulso filante - Palidez de mucosas, piel fra y T.R.Capilar aumentado - Disminucin de la PVC (menos en Insuf. Sistlica) - Oligoanuria ( rin de shock: NTA ) - Hiperventilacin - Inconciencia o exitacin!!: PO2 , simptico, endorfinas) - Hipotermia - Sudoracin
COLAPSO VASOVAGAL
DEFINICIN : aumento tono vagal y simptico
beta (dilatador): HIPOTENSIN
BRUSCA ETIOLOGAS:
Emociones Esfuerzos intensos Dolor agudo Reflejos oculares o auriculares