v

HIPERPLASIA: aumento del volumen de un rgano al expensa del aumento de la celula en el rgano. ATROFIA: Es la disminucin del tamao de un rgano o tejido cecundario a una reduccin del tamao el nmero de clula. HIPERTROFIA: es el aumento del tamaom de la celula, que determina el tamao del rgano. HAY 2 TIPOS FISOLOGICA- hipertrof que sufre el musculo esqueltico. PATOLOGICA- ocurre en el miocardio-hipertencion arterial(has)- estenosis aortica. MATAPLASIA: Es un cambio reversible en que en el que una celula diferenciada (epitelial o mesenquimal) se sustituye por otro tipo celular. 4 MECANISMO DE ADAPTACION hipertrofia, hiperplasia, autrofia, metaplasia. ISQUEMIA: Disminucin del aporte de sangre a una celula. Es la falta del fujo sanguneo, comprende la disponibilidad de sustrato metablico. PUEDE PRODUCIR LESION PRIVACION DE OXIGENO. IsQUEMIA 2 TIPOS hipoxia sustrato energtico (glucosa) ANOXIA: ausencia de oxgeno en la clula y tejido. ANOXIA ANOXICA es debida a una patologa pulmonar. ANOXIA ANEMICA: disminucin o alteracin de la hemoglobina que impide la administracin de oxgeno. HAY 4 TIPOS DE HIPOXIA: anoxica, anmica por la alteracin de la cantidad d hemoglobina, circulatoria, histotoxica. HIPOPERFUNCION: estado de choque por la presencia de acidosis lctico. PRIONES compuesto por formas se protenas del husped(PRP). QUE PATOLOGIA PUEDE CAUSAR HELMILTO A NIVEL PULMONAR: neumonitis eosinofilicas. RADICALES LIBRES son especies qumicas con un nico electrn no pareado en una rbita externa. Con sustancias qumicas inorgnicas y orgnicas; al ser generados en las clulas atacan vidamente ls cidos nucleicos as como una variedad d protenas y d lpidos celulares. ls radicales libres dan comienzo a reacciones autocatalticas; ls molculas q reaccionan con radicales libres son convertidas a su vez en radicales libres, propagando d este modo la cadena d dao. ERO) son un tipo de radical libre derivado dl oxgeno cuya funcin en la lesin celular est bien establecida.Son producidas normalmente en las clulas durante l respiracin mitocondrial y la generacin d energa, pero son degradadas y eliminadas x los sistemas de defensa celular. Cuando aumenta la produccin d ERO o los sistemas d limpieza son inefecrivos, el resultado es un exceso d estos radicales libres, lo q lleva a un estado denominado estrs oxidativo.

exacerbada y acelerada. Como consecuencia, los tejidos sufren la prdida de clulas adems de la q se encuentran da fiadas irreversiblemente al final dl episodio isqumico. Esta lesin, denominada lesin x isquemia-reperfusin, es un proceso clnicamente importante q puede contribuir d modo significativo al dao tisular en los infartos miocrdico y cerebral.

ESTRS OXIDATIVO El estrs oxidativo es causado por un desequilibrio entre la produccin de EROS y la capacidad de un sistema biolgico de detoxificar rpidamente los reactivos intermedios o reparar el dao resultante. LA APOPTOSIS es una va de muerte celular inducida por un programa de suicidio regulado de modo muy ajustado en el que las clulas destinadas a morir activan enzimas capaces de degradar el ADN de la propia clula y las protenas nucleares y citoplasmas. CAUSAS DE APOPTOSIS se produce en muchas situaciones normales y sirve para eliminar clulas potencialmente dainas y clulas q han sobrevivido a su utilidad. Es tambin un acontecimiemo patolgico cuando las clulas son daadas ms all d una posible reparacin, sobre todo cuando el dao afecta al ADN o a las protenas de la clula. MECANISMOS DE LA APOPTOSIS es un proceso enzimtico activo en el que las nucleoprotenas son degradadas y a continuacin la clula es fragmentada. Las caspasas activadas cortan numerosas dianas, culminando en la activacin d nucleasas q degradan el ADN Y otras enzimas q presumiblemente destruyen las nucleoprotenas y las protenas citoesquelticas. L activacin d las caspasas depende d un equilibrio muy bien ajustado entre las vas moleculares proapoptticas y antiapoptticas. Convergen 2 vas distintas en la activacin d las caspasas, denominadas va mitocolldrial y va de los receptores d muerte.

DEFECTOS EN LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA prdida temprana d la permeabilidad d la membrana selectiva q lleva, en ltimo trmino, a un dao d la membrana manifiesto es una caracterstica consistente d l mayora d las formas d lesin celular (excepto la apoptosis). La membrana plasmtica puede resultar daada x isquemia, Diversas toxinas microbianas, componentes lticos dl complemento y una variedad d agentes fsicos y qumicos.

LESIN POR ISQUEMIA-REPERFUSIN ciertas circunstancias, la restitucin dl flujo d sangre a unos tejidos isqumicos, pero x lo dems viables, d lugar, paradjicamente, a una lesin