CARDIOPATIAISQUEMICA LaCardiopata isqumicaesunaconsecuenciade laisquemia miocrdica, pudindosedefinirestaltimacomoaquellasituacinenlaqueelflujode sangrecoronarionoessuficienteparamantenerelmetabolismoaerobiodel miocardio,instaurndoseunmetabolismoanaerobicoy,enltimotrmino, lamuertecelular.

Porlotanto,laisquemiamiocrdicaseproducecomoconsecuenciadeun desequilibrio entre la oferta de sangre al miocardio y los requerimientos, siendodeintersrecordarenestesentidodoscircustancias: 1 Que la circulacin coronaria no es continua, sino fundamentalmente diastlica, por el cierre arterial que se produce durante la sstole por las altaspresionesintramiocrdicasquesealcanzanduranteestafasedelciclo cardiaco. 2 Que la capacidad de extraccin de oxgeno por parte del miocardio respectoalasangrearterialque le llegaesnormalmente muyalto,loque limitalaposibilidaddepuestaenmarchademecanismosdecompensacin frenteasituacionesdeisquemia. ETIOPATOGENIA Si la isquemia miocrdica es una consecuencia del desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxigeno a nivel de miocardico, podrn ser determinantes de isquemia miocrdica todas aquellas situaciones que condicionen una disminucin del flujo coronario, un aumento de la demandaoambascircunstanciasalavez. Puestoqueel flujocoronario,tal ycomo seexpresaen la leydeOhm,es directamente proporcional a la presin de perfusin coronaria e inversamente proporcional a las resistencias coronarias, sern determinantesdelflujocoronarioensituacindenormalidadtresfactores: Lapresindeperfusincoronaria Lasresistenciasdelaarteriolaintramiocrdica El nivel de las necesidades miocrdicas de oxgeno, puesto que gracias a la existencia de factores de autorregulacin, el flujo coronariotiendeaadaptarsealasdemandas. Losdeterminantesdelapr esindeper fusincoronariapuedenserdetipo anatmicoohemodinmico:

Sondeterminantesanatmicoslanormalidaddelasarteriascoronarias,la normalidaddelavlvulaarticaylamasamiocrdica,quedeberguardar un equilibrio respecto a la red arterial, circunstancia que, por ejemplo, podrnocumplirseenlassituacionesdehipertrofia. Losprincipalesdeterminanteshemodinmicosson: la presin diastlica artica fundamentalmentediastlica) (la circulacin coronaria es

lapresindiastlicaventricular(quetiendeaoponersealflujoarteriolar porcompresinsubendocrdica) lafrecuenciacardiaca(poracortamientodeltiempodiastlicoqueacta disminuyendoeltiempoderellenocoronario) la presin en aurcula derecha ( puesto que la circulacin coronaria drena en la aurcula derecha y la elevacin de la presin a este nivel puedecomprometerporvaretrgradalacirculacinarteriolar). La r esistencia ar ter iolar , en condiciones normales, es el elemento que regulaelflujocoronario,puestoquemantenindoseconstantelapresinde perfusin, el flujo puede variar mediante una vasodilatacin o una vasoconstriccinarteriolar. Losfactoresqueregulanlasresistenciasarteriolarescoronariassondos: 1.Factoresneurognicos:dependientesdelaaccindelsistemanervioso vegetativoqueregulaeltonoarterial. 2. Factores metablicohumorales, como la hipoxia, la adenosina o el cidolcticoqueinducenvasodilatacinolaserotoninaylaangiotensina quedeterminanunavasoconstriccin,habindosedestacadorecientemente el papel del endotelio vascular mediante la liberacin de sustancias vasoactivascomolasprostaglandinas,elxidontricoylasendotelinas Los factores neurognicos son menos importantes que los metablico humorales en la circulacin coronaria, pero de la interaccin de ambos dependelaresistenciaarteriolarencadamomento,denominndosereserva coronariaalacapacidadvasodilatadoradelaarteriolaanteunadisminucin de la presin de perfusin o un incremento de la demanda de oxgeno,

siendo por lo tanto un termino que define la capacidad de adaptacin o compensacindelrbolcoronario. Elniveldelasnecesidadesmiocr dicasdeoxgenoes,enltimotrmino, quindictacualhadeserelflujocoronarioencadamomento,flujo,quees proporcionado adecuando las resistencias arteriolares por medio de los mecanismosneurognicosymetablicohumoralesdeautorregulacin. Puesbien,sondeterminantesdelasnecesidadesmiocrdicasdeoxgenolos siguientes: La contractilidad miocrdica, puesto que a mayor energa contrctilseprecisaunmayorconsumodeenerga Lafrecuenciacardiaca,puestoquesunacontraccinmiocrdica consume oxgeno, el aumento del nmero de contracciones por minutoincrementrelconsumo. La tensin miocrdica, puesto que el acortamiento de la fibra miocrdica precisar de mayor energa contrctil cuanto mayor sealatensinypuestoque,segnlaleydeLaplace,latensines directamente proporcional al producto de la presin por el radio de las cavidades cardiacas, cuando se incrementen estos se aumentarelconsumodeoxgeno. ETIOLOGIA Sobreestasbases,sepuededeterminarunaporteinsuficientedesangreal miocardio en aquellas situaciones en las que se compromete el flujo coronariooseaumentelasnecesidadesdeoxgeno. Disminuyeelflujocoronario: La alteracin de los determinantes anatmicos de la presin de perfusin, como ocurre en la Estenosis Coronaria producida por unaplacaateroesclerosaounespasmocoronario. La alteracin de los determinantes hemodinmicos de la presin de perfusin, como la hipotensin artica, sobre todo, la diastlica. Aumentanlasnecesidadesdeoxgeno: Siemprequeseproduzcaunincrementodelatensinparietalcomo ocurreenlassobrecargasdepresinodevolumendelventrculoizquierdo, talycomoocurreenlavalvulopataartica.

El resto de los determinantes del flujo coronario que hemos mencionado, por s solos, no producen isquemia coronaria crtica pero son muy importantescomoelementoscoadyuvantescuandoseasociana lascausas citadas(porejemplounataquicardia). Conmuchadiferencia,lacausamsfrecuentedeinsuficienciacoronariaes la reduccin del flujo sanguneo coronario por la existencia de lesiones ateroesclerosascoronariasdelasgrandesarteriasepicrdicascoronariaso, conmenorfrecuencia,elvasoespasmo,quepuedeocurrirsobreunaarteria sanaosobreunaplacadeateroma. Lareduccindelreatransversaldelvasocoronarioporestosmecanismos, puedealcanzar hastael80 %de la luzcoronariasin queseproduzca una reduccin crtica del flujo sanguneo, cuando el individuo permanece en reposoylasdemandasporpartedelmiocardionosonexcesivas.Pero,en estascondiciones,cuandoseincrementanlosrequerimientosdeoxgeno,el flujo no puede hacerlo proporcionalmente por estar disminuida la reserva coronariadelsujetoporlaestenosis,producindoseunasituacindedficit (angordeesfuerzo). Cuandolareduccindelaluzesmayoryelrearesultanteesmenordel20 %, el flujo coronario en esta zona es insuficiente incluso en situacin de reposopudindoseproducirangordereposoanteelmsmnimocambiode lascondicionesquedeterminanelflujocoronario. Enocasiones,lasplacasateroesclerosaspresentesenlaluzdelvasopueden romperse, activndose la coagulacin in situ y dando lugar a la formacin de un trombo sobre la placa. Este trombo, ocasionalemente, puede tambin formarse sobre una arteria sana y, en ambos casos,determinar la obstruccin completa del vaso, dando lugar a una isquemia grave que producir la muerte celular y, en consecuencia, un infartodemiocardio. Con mucha menor frecuencia, puede ser causa de isquemia coronaria una embolia de la arteria coronaria, la diseccin de la arteria coronaria (diseccindelarazartica),ladenominadaenfermedaddelospequeos vasosylasarteritis. En cualquier caso, casi siempre, la cardiopata isqumica es una consecuencia de la ateroesclerosis y esta es una enfermedad generalizada del rbol arterial que se caracteriza por la formacin de ateromas en la pareddelasarteriasdegrantamaoointermedias.

En la formacin de una placa de ateroma intervienen los siguientes procesos: elacumulodemacrfagosylinfocitosaniveldelaplaca laproliferacindelasclulasmusculareslisasaniveldelaplaca laformacinyacumulacindecolgeno,fibraselsticasytejido fibroso eldepsitointrayextracelulardelpidos. El proceso se inicia con la presencia de una lesin mnima del endotelio que puede producirse por la alteracin del flujo arterial en ciertos tramos dellechovascular,comoporejemplo,aniveldelasbifurcaciones. Estalesinpuedefavorecerseporlapresenciadeunahipercolesterolemia, porlahipertensinoporlaexistenciadesustanciasirritantescomolasque derivandelhumodeltabaco,ydeterminaunaumentodelapermeabilidad frentealoslpidosylaadherenciaalendoteliodemonocitos,queemigran alsubendotelioysetransformanenmacrfagosacumulndolpidosensu interior(clulasespumosas). As se constituye la lesin inicial de la ateroesclerosis que se denomina estra grasa . La liberacin de ciertas sustancias txicas por parte de los macrfagos puede agravar la lesin endotelial y favorecer la adhesin plaquetaria, liberndose factores de crecimiento que promueven la formacin y migracin de las clulas musculares lisas desde la media, dandolugaralaformacindeunalesinquesedenominaplacafibrosa . Laplacafibrosaesunalesinexcntricadelantima,quecrecehacialaluz delvasoyloocluye,estandoconstituidaporclulasmusculareslisasyuna matriz de colgeno. Por debajo, la composicin de la placa es variable, presentando un mayor o menor contenido de lpidos, clulas musculares, macrfagos y un ncleo de material necrtico constituido por restos celulares,lpidos,cristalesdecolesterolycalcio. Cuanto mas rica en lpidos es la cubierta de la placa ms fcilmente se rompeproducindoseentoncesloquellamamosplacacomplicada .Cuando laplacasefisuraseadhierenmasplaquetasyseinicialaformacindeun trombo que si ocluye totalmente la luz del vaso produce una isquemia crtica y, en consecuencia, un infarto de miocardio. Si el crecimiento del trombo no llega a ocluir completamente la luz del vaso, se produce la organizacin del trombo, que se incorpora a la placa, aumentando el tamaodeestay,porlotanto,elgradodeestenosis.

Sondeterminantesderiesgoparalaateroesclerosis: 1.Factoresdeprimerorden: Tabaco : acta lesionando el endotelio por medio del monxido de carbono y aumentando los niveles de catecolaminas, puesto que estos ltimos determinan un aumento de fibringeno, una reduccin de la fibrinolisis, un aumento de la concentracin plasmtica de lpidos y un incremento de la agregabilidad plaquetaria. Hipertensin: por favorecer la lesin de la pared arterial y su permeabilidadparaloslpidos Hipercolesterolemia 2. Factores de segundo orden: Predisposicin familiar, Diabetes, Obesidad,SedentarismoypersonalidadtipoAdeFriedman. FISIOPATOLOGIA La hipoperfusin miocrdica, independientemente del mecanismo desencadenante,tienesobreelmiocardiodiversasconsecuenciasquesonla basedelasmanifestacionesclnicas.Estasconsecuenciasson: Alteracionesmetablicas Alteracioneselectrofisiolgicas Dolorprecordial Alteracioneshemodinmicas

Baoelpuntodevistametablico,laconsecuenciamsimportanteconsiste en la transformacin del metabolismo miocrdico en anaerbico por defectodeO2.Estosupone: Unescasorendimientoenergtico Acidosislocalporhiperproduccin decidolctico Fallo de la bomba Na/K, con salida del in potasio al espacio extracelular Acumulointracelulardecalcio Estas alteraciones metablicas son las responsables de los trastornos electrofisiolgicos y, posiblemente, del dolor, a la vez que determinan alteraciones ultraestructurales en la clula miocrdica, que pueden ser

reversibles(silaisquemiaesleveytransitoria)oproducirmuertecelular, esdecir,necrosis. Lasalteracioneselectrofisiolgicassonconsecuenciadelaalteracindela bomba de sodio, potasio y calcio, condicionando a su vez los siguientes determinantes: Descenso del potencial de reposo por la prdida intracelular de potasio, lo que da lugar a un aumento del automatismo que facilitalaaparicindefocosectpicos. Cambios de la velocidad de conduccin, generndose en el miocardiozonasdeconductividadlentaquefavorecenelproceso dereentrada. Acortamiento de la duracin del potencial de accin, lo que produce periodos refractarios heterogneos entre los distintos segmentosmiocrdicos,locual,facilitalaaparicindearritmias. El dolor precordial es de mecanismo desconocido aunque, como se ha sealado,puedeestarenrelacinconlostrastornosmetablicosquesehan comentado. No es constante, y constituye elparmetro fundamental de la clnica. Las alteraciones hemodinmicas se fundamentan en dos circunstancias bsicas: 1. La isquemia altera la contraccin y relajacin miocrdica de tal maneraquelossegmentosmiocrdicosisqumicostienen: Unamenorcapacidadcontrctil Unarelajacinmslenta Unamenordistensibilidad

FALLODEBOMBA

2.Laisquemiacondicionalaexistenciadesegmentosisqumicoso fibrticosquepresentanalteracionesdelamovilidadyquedanlugar aloquedenominamosasinergias ventriculares.Estaspuedenserde trestipos: Hipocinesia:contraccindisminuida Acinesia:faltadecontraccin Discinesia:expansinparadjicaenlasstole.

Todo ello, condiciona un aumento de la presin telediastlica del ventrculoizquierdoporfallodelacontractilidady/odistensibilidad, de tal forma que la funcin ventricular izquierda en el paciente portadordecardiopataisquemicadependede: 1.Laextensindelasreasdefibrosispostinfarto. 2.Asinergias 3.Miocardiosanocapazdecompensar CLINICA La cardiopata isquemica se expresa en la clnica como Angina, Infarto o Muertesbitasecundariamente,puedesercausadeInsuficienciaCardiaca oArritmiasy,atodoello,cabeaadirotrasituacinrecientementedemoda que es la denominada isquemia silente. Nos vamos a referir a las dos primeras. ANGINADEPECHOOANGOR Es expresin de una isquemia coronaria transitoria y se manifiesta con dolor reversible que suele acompaarse de alteraciones en el ECG. Eldolorsueleserdecarcterconstrictivoyseacompaadeintensa sensacin de angustia tpicamente se localiza detrs del esternn y seirradiahaciaelhombroybrazoizquierdo.Conmenorfrecuencia, puedeirradiarsealbrazoderechoymandbula. Generalmente, aparece en forma de paroxismos de corta duracin (minutos) ypuededesencadenarsepordiversascircunstanciascomo elesfuerzo,lasemociones,elfroetc..,pudiendocederconelreposo oespontneamente.Tpicamentecedeconnitritosyantagonistasdel calcio. Seclasificacomosigue: Segnsupresentacinclnica Anginadeesfuerzo Anginadereposo AnginaMixta

Segnsuscaractersticasevolutivas AnginaEstable Anginainestable Anginapostinfarto Anginainicialodecomienzo Anginaprolongada Anginaprogresiva AnginavarianteodePrinzmetal. ECG:Puedesernormalinclusodurantelascrisisdedolorprecordialpero locaractersticoesqueseexpreseconsignosdeisquemiay/olesinenlas derivacionesdelECGqueexploranlaregindelcoraznafectada. Laisquemiaproducealteracionesdelarepolarizaciny,porlotantodela ondaT. Laisquemiapuedesersubendocrdicaosubepicrdica. Laisquemiasubendocrdicaeslaqueselocalizaenlacapamsprofunda delmiocardioeslaformamslevepuestoquelareginsubendocrdicaes lamssensiblealaisquemiadebidoalagranpresinintraluminalsistlica. En este supuesto, la repolarizacin se retrasa pero no se invierte, realizndosedesdeelepicardioalendocardio(desdelazonasanaalazona enferma) como ocurre normalmente y las ondas T sern positivas y simtricas. La isquemia subepicardica aparece cuando la isquemia se agrava y en tal caso, la repolarizacin no slo se retrasa sino que tambin se invierte al dirigirsedesdeelendocardio(sano)alepicardio(isquemico),porloquelas ondasTseinvierten. La lesin produce desplazamientos del segmento ST, por la existencia de una corriente de lesin durante el perodo que separa la activacin de la recuperacin ventricular y que, normalmente, corresponde a una fase de repososelctrico. Lacorrientedelesinesdebidaaqueladespolarizacinnoescompletaen la zona lesionada, quedando esta zona cargada elctricamente cuando el restodelmiocardioesttotalmentedespolarizadodeestamaneraseforma

unvectordelesinconlapuntadirigidaalazonacargada,esdecir,lazona enferma. Lalesin,comolaisquemia,puedesersubendocrdicaosubepicrdica En la lesin subendocrdica , la zona lesionada es la ms profunda y la despolarizacin queda bloqueada a nivel subendocrdico (+) cuando la despolarizacin () ya se ha completado en la regin subepicrdica. El vector que se forma tiene la cola dirigida hacia las derivaciones que explorandichazonayoriginaunadepresindelsegmentoST. En la lesin subepicrdica la zona lesionada es la superficial y ocure lo contrario que en el caso anterior. La punta del vector se dirige hacia las derivacionesqueexplorandichazonayelSTsedesplazahaciaarriba. INFARTODEMIOCARDIO Es el resultado de una isquemia intensa y persistente que conduce a la necrosisde unazonadel msculocardiacosecundaria, generalmente,a la oclusin trombtica de una arteria coronaria, habitualmente por la formacindeuntrombosobreunaplacadeateromacomplicada. Enunpequeoporcentajedecasoselinfartopuedeserconsecuenciadeun espasmo coronario, siendo tambin infrecuentes otras etiologas, como la embolia de una arteria coronaria, la diseccin artica o coronaria, las arteritisountraumatismotorcicoconlaceracindelasarteriascoronarias. Clinicamentesecaracterizapor: 1. Dolor: de caracteristicas similares al de la angina pero de larga duracin(msde2030minutos).Nocalmaconelreposonilosnitritosy suele acompaarse de nuseas, sudoracin fra, vmitos y sensacin de muerte. En ocasiones, el dolor es atpico respecto a su localizacin, pudiendo localizarse exclusivamente en los brazos o en el epigastrio en otras ocasiones,faltaeldolorypredominanotrasmanifestacionesclnicas,como las naseasylosvmitoseinclusoesposiblequeel infartose manifieste con la clnica de alguna de sus complicaciones como por ejemplo disnea por la presencia de una insuficiencia cardiaca izquierda. La ausencia de dolor es ms frecuente en el paciente diabtico o en el individuo de edad avanzada.

La exploracin fsica es muy variable generalmente, durante el dolor, el paciente se muestra sudoroso, plido e intranquilo. El pulso suele ser rpido, salvo que exista como complicacin un bloqueo AV (ms frecuente en los infartos de cara inferior) y puede existir normotensin, hipotensin por reaccin vagal o lo contrario, hipertensin como consecuenciadeunadescargaadrenrgica. Frecuentemente,laauscultacindelostonoscardiacosmuestrauntercero cuarto ruido por disfuncin ventricular izquierda y puede existir un soplo sistlicoporregurgitacinmitraloroturadeltabiqueinterventricular,enel supuestodequesepresenteestacomplicacin. Cuando se produce fallo ventricular izquierdo se auscultan estertores hmedos en los campos pulmonares, mientras que la afectacin del ventrculoderecho(mas frecuenteen los infartos inferiores)se manifiesta con la clnica correspondiente a una insuficiencia cardiaca derecha, es decir, ingurgitacin yugular, hepatomegalia y reflejo hepatoyugular positivo. En el supuesto de los infartos extensos, con gran afectacin de masa micrdica, o como consecuencia de una complicacin mecnica, el pacientepuedepresentarlasmanifestacionesclnicascorrespondientesaun shockcardiognico. 2. Alteraciones enzimticas: son consecuencia de la liberacin al torrente circulatorio de diferentes enzimas como consecuencia de la necrosiscelular.Enlaprcticasontilesparaeldiagnsticolassiguientes CPK:68horas(susvaloressenormalizanalos34das) GOT:812horas(susvaloressenormalizanalos34das) LDH:2448horas(susvaloressenormalizanapartirdel8da) Puesto que no son especficas del msculo cardiaco es preciso para su evaluacincorrectaqueserealicendeterminacionesseriadasyquelacurva as obtenida muestre un ascenso y descenso tpico. Para evitar este inconveniente puede utilizarse en la determinacin isoenzimas ms especficas del msculo cardiaco como la CKMB o la LDH1, siendo significativaunaelevacindelaprimera>del5%delaactividadtotalde laCPK. Otras:mioglobina,troponina.

La mioglobina tiene el valor de elevarse muy precozmente (23 primeras horas) y es el marcador de mayor sensibilidad pero presenta el inconveniente de verse afectada por mltiples determinantes que pueden alterar sus niveles, sin que exista lesin miocrdica (alteraciones musculoesquelticas,insuficienciarenaletc.)porloqueespocousada. LatroponinaesmssensibleyespecficaquelaCKMBparaindicardao miocrdico ypuedeelevarseen laangina inestable,considerndoseental casocomounmarcadordepeorpronstico.Comienzaaelevarseentrelas 212horasdelepisodioagudodedolor,alcanzandosuvalorpicoentreel1 y2dayvolviendoasusvaloresnormalesapartirdel4da. 3.ECG Se caracteriza por la aparicin de ondas Q anchas y profundas (ventana elctrica) junto con signos de isquemia y lesin en las derivaciones que recogen los potenciales de la zona infartada. Lo caracterstico es la presencia de onda Q patolgica junto con supradesnivelacindelsegmentoSTeinversindelaondaT,dando lugaralaimagenenlomodedelfn. EstoscambiosenelECGseestablecendemodosecuencial.Primero afectan a la onda T que aumenta de tamao y se vuelve simtrica (isquemia subendocrdica) unos minutos ms tarde, si se agrava la isquemia, el segmento ST se desplaza hacia arriba (lesin subepicrdica) y ,finalmente, aparecern las ondas Q de amplitud superioral25%delQRSodeduracinmayorde0,04seg. Estas alteraciones aparecen en las derivaciones del ECG que exploran la regin especfica del miocardio afectado y, en los das, posteriores las alteraciones del ST y de la onda T pueden llegar a normalizarse,persistiendoindefinidamentelaondaQ. Complicaciones: Insuficiencia cardiaca / Shock / Arritmias: Extrasistolia ventricular, Fibrilacin ventricular, Bloqueo AV / Complicaciones Mecnicas: disfuncin o rotura de msculos papilares,perforacindeltabiqueoroturadeparedlibre. Enelmomentoactual,seestaintroduciendoenlaclnicaunanueva terminologa para el manejo del paciente coronario agudo en un intento de agrupar aquellas categoras diagnsticas que muestran diferentes patrones de tratamiento. De acuerdo a esta nueva

terminologa se clasifican los sndromes coronarios agudos como sigue: Sndrome Coronario Agudo con elevacin persistente del segmentoST IAM. Estasituacingeneralmentereflejaunaoclusinagudaycompletade un vaso coronario y en tal caso el objetivo teraputico ser el procurar una rpida, completa y mantenida recanalizacin del vaso coronario lo que puede lograrse con el empleo precoz de agentes fibrinolticos (UK, Activador Tisular del plasmingeno etc) o medianteAngioplastiaPrimaria. SndromeCoronarioAgudosinelevacinpersistentedelSTy queincluyelassiguientescategoras Pacientescondolortorcicoquepresentandepresintransitoriao persistentedelsegmentoSToinversindelaondaT. Pacientescondolortorcicoypseudonormalizacindelaonda T. PacientescondolortorcicosincambiosespecficosenelECG Pacientesconalteracionessugestivasde isquemiaenelECGsin sntoma(isquemiasilente) En este grupo de pacientes la elevacin de la CKMB permite hacer el diagnstico de IAM sin onda Q y la elevacin de la troponina detectar el grupodemayorriesgo,enlosqueserrecomendableestablecer mediadas detratamientomasagresivas(coronariografa).