Documento descarregado de http://http://www.elsevier.pt el 06/09/2013.

Cpia para uso pessoal, est totalmente proibida a transmisso deste documento por qualquer meio ou forma.

Rev Port Cardiol. 2013;32(3):253-256

Cardiologia
Portuguese Journal of Cardiology
www.revportcardiol.org

Revista Portuguesa de

CASO CLNICO

Hipertenso pulmonar, insucincia cardaca e hipertiroidismo: caso clnico

Ana Baptista a, , Rui Pedro Costa b , Catarina Ferreira a , Pedro Mateus a , Antnio Trigo Faria b , Ildio Moreira a
a b

Servic o de Cardiologia, Centro Hospitalar de Trs-os-Montes e Alto Douro, Vila Real, Portugal Servic o de Medicina, Centro Hospitalar de Trs-os-Montes e Alto Douro, Vila Real, Portugal

Recebido a 29 de julho de 2011; aceite a 12 de julho de 2012 Disponvel na Internet a 11 de janeiro de 2013

PALAVRAS-CHAVE
Hipertiroidismo; Hipertenso pulmonar; Insucincia cardaca

Resumo Apresenta-se um caso de insucincia cardaca aguda como manifestac o inicial de doenc a de Graves, ilustrando-se as suas complicac es cardiovasculares: brilhac o auricular, hipertenso pulmonar e insucincia cardaca. O caso mostra como as complicac es do hipertiroidismo so potencialmente reversveis, analisando-se, assim, a importncia da sua incluso nas causas de hipertenso pulmonar no explicada. 2011 Sociedade Portuguesa de Cardiologia. Publicado por Elsevier Espaa, S.L. Todos os direitos reservados.

KEYWORDS
Hyperthyroidism; Pulmonary hypertension; Heart failure

Pulmonary hypertension, heart failure and hyperthyroidism: A case report

Abstract We present a case of acute heart failure as the rst manifestation of Graves disease. It illustrates some of its cardiovascular complications, particularly atrial brillation, pulmonary hypertension and heart failure. This case report highlights the importance of considering hyperthyroidism as a cause of idiopathic pulmonary hypertension, and demonstrates the potential reversibility of its complications. 2011 Sociedade Portuguesa de Cardiologia Published by Elsevier Espaa, S.L. All rights reserved.

Caso clnico
Apresenta-se um caso clnico de insucincia cardaca (IC) aguda.

Autor para correspondncia. Correio eletrnico: baptista ana@hotmail.com (A. Baptista).

Mulher de 41 anos recorreu ao servic o de urgncia por quadro de dispneia progressiva, classe iv da New York Heart Association (NYHA) data de observac o, e edema dos membros inferiores (MI) com cerca de uma semana de evoluc o. Negava febre, tosse, hemoptises, dor torcica, perda ponderal ou artralgias. Tratava-se de uma doente previamente saudvel, agricultora, sem hbitos medicamentosos, tabgicos ou alcolicos e sem viagens recentes.

0870-2551/$ see front matter 2011 Sociedade Portuguesa de Cardiologia. Publicado por Elsevier Espaa, S.L. Todos os direitos reservados. http://dx.doi.org/10.1016/j.repc.2012.12.005

Documento descarregado de http://http://www.elsevier.pt el 06/09/2013. Cpia para uso pessoal, est totalmente proibida a transmisso deste documento por qualquer meio ou forma.

254

A. Baptista et al.

Figura 1

Bcio.

Na admisso, apresentava pulso irregular, 115 bpm, tenso arterial 147/86 mmHg, apirexia e saturac o perifrica de oxignio de 97% a ar ambiente. Ao exame objetivo, vericou-se pele sudortica e cabelos nos. Exoftalmia e tiroide difusamente aumentada com frmito, sem ndulos palpveis (Figura 1). Era visvel turgescncia venosa jugular a 45 de 8 cm. Auscultac o cardaca sem sopros e pulmonar com crepitac es bibasais. Apresentava hepatomegalia indolor de 2 cm abaixo da grade costal e edemas bilaterais dos MI at ao joelho. Da investigac o inicial do quadro clnico, realc a-se: analiticamente anemia, D-dmeros e marcadores de necrose miocrdica negativos, com aumento do pro-BNP (Tabela 1) e radiograa do trax com aumento do ndice cardiotorcico (Figura 2). Assim, o quadro foi interpretado como insucincia cardaca aguda, pelo que se prosseguiu a investigac o etiolgica com eletrocardiograma (ECG) e ecocardiograma transtorcico (EcoTT). O ECG revelou brilhac o auricular (FA) com resposta ventricular mdia de 130 bpm, sem alterac es do segmento ST-T (Figura 3). O EcoTT, realizado com a doente em FA, mostrou alterac es degenerativas das estruturas valvulares, sem compromisso hemodinmico signicativo. Insucincia tricspide ligeira a moderada, permitindo estimar presso sistlica da artria pulmonar (PSAP) de 36 mmHg + presso na aurcula direita (20 mmHg). Dilatac o ligeira das cavidades direitas (rea da aurcula direita de 26 cm2 ), com aplanamento do septo interventricular (SIV) secundrio a sobrecarga do ventrculo direito (VD) (Figura 4), func o
Tabela 1

Figura 2

Radiograa torcica.

Resultados analticos Resultado Valores de referncia 4 000-11 000 11,5-16,0 150-450 103 0,7-1,2 < 0,5 < 125 < 0,50 0-0,5

Leuccitos Hemoglobina Plaquetas Creatinina PCR ProBNP Troponina T D-Dmeros

5 200/uL 9,8 g/dL 161 103 /uL 0,4 mg/dL 0,9 mg/dL 1 852,6 pg/mL 0,01 ng/mL 0,31 ug/mL

sistlica ventricular direita no limite inferior da normalidade (TAPSE de 1,7 cm; onda s de 13 cm/s) e dilatac o ligeira da veia cava inferior (28 mm) com reduzida variabilidade respiratria - achados compatveis com hipertenso pulmonar (HTP). Mostrou ainda dilatac o moderada da aurcula esquerda (rea de 31 cm2 ) e ventrculo esquerdo (VE) de dimenses normais (dimetro telediastlico de 52 mm), com espessura normal das paredes ventriculares. Depresso ligeira da func o sistlica do ventrculo esquerdo (FSVE) com frac o de ejec o (FE) mdia de 46%. Presses de enchimento do VE aumentadas (E/E septal de 21,9). As alterac es ao exame fsico sugeriam doenc a tiridea, pelo que se realizou estudo da func o tiridea, que foi compatvel com hipertiroidismo - T4 livre 100 pmol/mL (normal de 12-22) e TSH < 0,005 ulU/mL (0,27-4,20). Os anticorpos antirrecetor TSH (rTSH) revelaram-se aumentados, 12,28 U/L (para um normal < 1), e a ecograa tiridea mostrou glndula tiroide de dimenses aumentadas com textura difusamente heterognea, esboc ando ndulos slidos hiperecognicos. A combinac o de tiroide difusamente aumentada, evidncia analtica de tireotoxicose, exoftalmia e anticorpo anti-rTSH positivo, fazem diagnstico de doenc a de Graves (DG). Assim, o diagnstico foi de DG complicada com FA, HTP e IC. A doente iniciou teraputica com metibasol (30 mg/d), propranolol (60 mg/d), enalapril (5 mg/d), furosemida (60 mg/d) e cido acetilsaliclico (150 mg/d). Optou-se por antiagregac o plaquetria, por ser a idade avanc ada o principal fator de risco para fenmenos emblicos no hipertiroidismo. Em indivduos jovens, os riscos da anticoagulac o parecem ser superiores aos seus potenciais benefcios1 . Aos seis meses de tratamento mdico, com func o tiridea normal h 3 (TSH 2,13 ulU/mL e T4L 0,881 pmol/L), a doente apresenta j melhoria da dispneia (de classe iv para ii da NYHA) e ausncia de edemas perifricos. No ECG, ritmo sinusal, com FC de 49 bpm. Na reavaliac o por EcoTT, com PSAP de 38 mmHg, VD com dimenses no limite superior da normalidade. A avaliac o da FSVE mostrou FE mdia de 54%. Apesar de estabelecido o eutiroidismo, a doente mantm bcio de grandes dimenses e anticorpos anti-rTSH positivos, que so preditores de futura recorrncia2 . pouco

Documento descarregado de http://http://www.elsevier.pt el 06/09/2013. Cpia para uso pessoal, est totalmente proibida a transmisso deste documento por qualquer meio ou forma.

Hipertenso pulmonar, insucincia cardaca e hipertiroidismo: caso clnico

255

Figura 3

Eletrocardiograma.

tolerante teraputica com antitirideus e mostra-se resistente teraputica com iodo, pelo que se referenciou a consulta de cirurgia para ponderar tiroidectomia.

Discusso
reconhecido o papel do hipertiroidismo como fator de descompensac o de doenc a cardaca e como responsvel de cardiomegalia, FA e IC3 . Ao nvel cardiovascular, as alterac es mais frequentes do hipertiroidismo so o aumento do volume sanguneo, a diminuic o da resistncia vascular perifrica, o aumento da frequncia cardaca em repouso e da contratilidade do VE, que, em conjunto, resultam num estado circulatrio hiperdinmico. Assim, as manifestac es habituais incluem palpitac es, taquicardia e intolerncia ao exerccio. Apesar de a taquicardia sinusal ser a perturbac o de ritmo mais comum, a FA igualmente identicvel, ocorrendo em 10-25% dos doentes1 . Neste caso a FA com RV rpida (de 130 bpm na admisso) no contexto de hipertiroidismo, pode mesmo constituir a explicac o para a disfunc o ventricular esquerda transitria vericada - taquicardiomiopatia. Na avaliac o aos seis meses de tratamento, a doente apresentava-se em ritmo sinusal, FC de 49 bpm, com FSVE conservada.

A DG representa 60-80% dos casos de hipertiroidismo, com um ratio / de 5-10:1 e pico de incidncia entre os 40 e 60 anos4 , tal como acontece no caso apresentado. A HTP associa-se a vrias doenc as autoimunes, incluindo a DG, e constitui a particularidade deste caso clnico, pois so raros os relatos de associac o entre DG e HTP com IC direita sintomtica subsequente, ainda mais como manifestac o inicial da DG3,5,6 . Atualmente, a HTP denida por uma presso mdia da artria pulmonar superior a 25 mmHg em repouso avaliada por cateterismo direito. No entanto, existe uma boa correlac o entre a PSAP estimada por EcoTT e a avaliada por cateterismo direito7 . Por isso, o EcoTT considerado uma modalidade no invasiva til na avaliac o inicial da HTP, surgindo como exame de primeira linha no algoritmo diagnstico de HTP apresentado nas recomendac es de 2011 da Sociedade Europeia de Cardiologia8 . O seu papel primordial relaciona-se no s com a capacidade de estimar a PSAP atravs da velocidade pico do uxo regurgitante tricspide, mas tambm da averiguac o de sinais indiretos de HTP como a dilatac o das cavidades direitas, ou alterac o no movimento do SIV, que aumentam a probabilidade de um diagnstico correto e, principalmente, porque pode ser til na detec o de causas de HTP. Neste caso, o EcoTT mostrou depresso da FSVE como um possvel contribuinte para

Figura 4

Ecocardiograma transtorcico.

Documento descarregado de http://http://www.elsevier.pt el 06/09/2013. Cpia para uso pessoal, est totalmente proibida a transmisso deste documento por qualquer meio ou forma.

256 HTP - grupo 2 (HTP por disfunc o ventricular esquerda). No entanto, parecia existir discrepncia entre o grau de disfunc o esquerda, a gravidade clnica e a estimativa da HTP. Assim, de acordo com o algoritmo referido, justicavase progresso na investigac o com despiste das causas mais comuns de HTP. Apesar de, nesta fase, o algoritmo ainda no incluir o cateterismo, este poderia ter sido importante na avaliac o precisa do mecanismo, ao esclarecer o valor da presso de encravamento da artria pulmonar. Os achados no exame fsico apontavam para hipertiroidismo e os resultados laboratoriais conrmaram o diagnstico de DG. Vrios mecanismos podem explicar a patognese da HTP na DG: ao contrrio do que acontece a nvel perifrico, as hormonas tirideas no diminuem a resistncia vascular pulmonar, e h leso endotelial pelo prprio processo autoimune9 . Assim, interpretamos o quadro clnico como HTP secundria a DG e com contributo de disfunc o ventricular esquerda por taquicardiomiopatia em contexto de FA com RV rpida por hipertiroidismo. Outras causas frequentes parecem pouco provveis: no existia histria prvia de doenc a pulmonar conhecida e a radiograa torcica no apresentava alterac es sugestivas, assim como no existia hipxia, excluindo o grupo 3 (HTP por doenc a pulmonar e/ou hipxia) e os Ddmeros negativos com probabilidade pr-teste baixa associados a resoluc o do quadro aps tratamento antitirideu tornam o grupo 4 (HTP por tromboembolismo) pouco provvel. Um aspeto a realc ar neste caso clnico a reversibilidade relatada da HTP associada a DG aps se alcanc ar o estado eutirideu. Num estudo recente, que envolveu 64 doentes, a prevalncia de HTP foi de 28%, com reversibilidade completa aps tratamento em todos os doentes exceto um10 . No caso apresentado, ao m de trs meses de normalizac o da func o tiridea, a reavaliac o mostra j sinais de potencial reversibilidade do quadro de HTP e IC direita sintomtica, com acentuada melhoria clnica e evoluc o ecocardiogrca favorvel.

A. Baptista et al. tratvel e as suas complicac es so potencialmente reversveis.

Conito de interesses
Os autores declaram no haver conito de interesses.

Bibliograa
1. Camm AJ, Kirchhof P, Lip GYH, et al. Guidelines for the management of atrial brillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2010;31:2369-429. 2. Neves C, Alves M, Delgado JL, et al. Doenc a de Graves. Arq Med. 2008;22:137-46. 3. Lozano HF, Sharma CN. Reversible pulmonary hypertension, tricuspid regurgitation and right-sided heart failure associated with hyperthyroidism: case report and review of the literature. -305. Cardiol Rev. 2004;12:2994. Noheria A, Khanna S, West CP. 37-year-old woman with palpita-8. tions and fatigue. Mayo Clin Proc. 2011;86:755. Berlin T, Lubina A, Levy Y, et al. Graves disease presenting as -8. right heart failure. Isr Med Assoc J. 2006;8:2176. Wasseem R, Mazen E, Walid SR. Hyperthyroidism: a rare cause of reversible pulmonary hypertension. Am J Med Sci. 2006;332:140-1. 7. Janda S, Shahidi N, Gin K, et al. Diagnostic accuracy of echocardiography for pulmonary hypertension: a systematic review -22. and meta-analysis. Heart. 2011;97:6128. Gali N, Hoeper MM, Humbert M, et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS), endorsed by the International Society of Heart and Lung Transplantation (ISHLT). Eur Heart J. 2009;30:2493-537. 9. Biondi B, Kahaly GJ. Cardiovascular involvement in patients with different causes of hyperthyroidism. Nat Rev Endocrinol. 2010;6:431-43. 10. Suk JH, Cho KI, Lee SH, et al. Prevalence of echocardiographic criteria for the diagnosis of pulmonary hypertension in patients with Graves disease: before and after antithyroid treatment. -34. J Endocrinol Invest. 2011;34:e229-

Concluses
O caso mostra a importncia de incluir o hipertiroidismo nas causas de IC e HTP no explicadas - uma entidade