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(http://www.sobreentrenamiento.com/PubliCE/Home.asp). 15/09/03. Pid: 190.

Fatiga Muscular: La Causa Principal es el
cido Lctico o los Fosfatos Inorgnicos?

Hkan Westerblad
1
, David G. Allen
2
y Jan Lnnergren
1


1
Department of Physiology and Pharmacology, Karolinska Institutet, SE-171 77 Stockholm, Sweden
2
Department of Physiology and Institute of Biomedical Research, University of Sydney F13, New South Wales
2006, Australia


RESUMEN

Se ha considerado a la acidosis intracelular, debida
principalmente a la acumulacin de cido lctico,
como la causa ms importante de la fatiga en el
msculo esqueltico. Sin embargo, estudios recientes
en msculos de mamferos, demostraron un escaso
efecto directo de la acidosis sobre la funcin
muscular a temperaturas fisiolgicas. En su lugar el
fosfato inorgnico, el cual se incrementa durante la
fatiga debido a la ruptura de fosfato de creatina,
parece ser la causa principal de la fatiga muscular.


INTRODUCCIN

El consumo de energa de las clulas del msculo
esqueltico puede incrementarse ms de 100 veces
durante la transicin del descanso al ejercicio de alta
intensidad. Esta alta demanda de energa excede la
capacidad aerbica de las clulas musculares, y una
gran parte del ATP requerido provendr del
metabolismo anaerbico. El ejercicio de alta
intensidad tambin lleva a una rpida disminucin de
la funcin contrctil conocida como fatiga del
msculo esqueltico. Por lo tanto parece lgico que
existe una relacin causal entre el metabolismo
anaerbico y la fatiga muscular; es decir, alguna(s)
consecuencia(s) del metabolismo anaerbico causa la
disminucin de la funcin contrctil.

La ruptura anaerbica del glucgeno lleva a una
acumulacin intracelular de cidos inorgnicos, de
los cuales el cido lctico es cuantitativamente el ms
importante. Debido a que el cido lctico es un cido
fuerte, ste se disocia en lactato e H
+
. Los iones de
lactato tendran un pobre efecto sobre la contraccin
muscular (16); sin embargo, el incremento de los H
+
(i.e., la reduccin del pH o produccin de acidosis) es
la causa clsica de fatiga en el msculo esqueltico.
Sin embargo el rol de una reduccin del pH como
una causa importante de fatiga est siendo
actualmente puesto en duda, y varios estudios
recientes (5, 14, 19, 20) muestran que una reduccin
del pH puede tener un escaso efecto sobre la
contraccin en msculos de mamferos a
temperaturas fisiolgicas.

Adems de la acidosis, el metabolismo anaerbico en
el msculo esqueltico tambin incluye la hidrlisis
de fosfato de creatina (CrP) a creatina y fosfato
inorgnico (P
i
). La creatina tiene un escaso efecto
sobre la funcin contrctil, mientras que existen
varios mecanismos a travs de los que el incremento
del P
i
puede reducir la funcin contrctil. As, sobre
la base de hallazgos recientes (6, 8, 10, 12), el
incremento del P
i
ms que la acidosis parece ser la
causa ms importante de fatiga durante en el ejercicio
de alta intensidad. Esta breve revisin resumir los
resultados que conforman las bases del cambio que
sustentan al incremento en el P
i
y no a la acidosis
como la causa principal de fatiga en el msculo de
los mamferos. Nos concentraremos en los estudios
en los que la fatiga se desarroll sobre la escala de
tiempo de minutos, ya que en este tiempo las
consecuencias del metabolismo anaerbico pueden
ser de importancia superlativa. Con una activacin
constante ms intensa (e.g., una contraccin mxima
continua), otros factores, como la falla en la
propagacin del potencial de accin, se pueden
volver de importancia creciente. Contrariamente, en
ejercicios de mayor duracin (e.g., carrera de
maratn), causas como la deplecin en los depsitos
de carbohidratos y la deshidratacin se vuelven de
importancia creciente.

Para estudiar los mecanismos subyacentes de la
fatiga, nosotros frecuentemente usamos clulas
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musculares aisladas (fibras), las cuales son fatigadas
por ttanos repetidos de breve duracin. La presente
revisin se concentrar sobre los resultados obtenidos
en ese tipo de trabajos como tambin en estudios
realizados sobre fibras musculares sin sarcolema (i.e.,
clulas musculares dnde la membrana celular ha
sido qumica o fsicamente removida). Esto es debido
a que los estudios sobre fibras musculares
individuales proveen el camino ms directo para
identificar los mecanismos celulares de la fatiga.
Puede ser argumentado que las conclusiones
derivadas de estudios realizados en fibras
individuales no son relevantes a la fatiga
experimentada por humanos durante diversos tipos de
ejercicio. Sin embargo, los datos disponibles indican
que los mecanismos de la fatiga son
cuantitativamente similares en diferentes modelos
experimentales, desde el ejercicio en humanos, hasta
una fibra individual (2). Las diferencias que
inevitablemente deben existir parecen ser
principalmente de una naturaleza cuantitativa.

La elevacin y cada del cido lctico como una
causa directa de la disfuncin del msculo
esqueltico en la fatiga

Durante la actividad muscular intensa el pH
intracelular puede caer en ~0.5 unidades de pH.
Existen dos importantes lneas de evidencia que han
sido utilizadas para relacionar esta cada en el pH con
la disfuncin contrctil en la fatiga. Primero, los
estudios sobre fatiga muscular en humanos han
mostrado frecuentemente una buena correlacin
temporal entre la cada del pH muscular y la
reduccin en la produccin de fuerza o potencia.
Segundo, los estudios en fibras del msculo
esqueltico sin sarcolema han demostrado que la
acidificacin puede reducir tanto la fuerza isomtrica
como la velocidad de acortamiento muscular.

Sin embargo, en humanos la correlacin temporal
entre el deterioro de la funcin contrctil durante la
fatiga y el pH reducido no est siempre presente. Por
ejemplo, la fuerza generalmente se recupera ms
rpidamente que el pH despus de finalizar
contracciones musculares que inducen fatiga (18).
Esto significa que si un pH reducido tiene un efecto
directo en la disminucin de la fuerza en msculos de
humanos, este efecto debe estar contrarrestado por
algn otro factor que incremente la fuerza en igual
medida. Debido a que no se ha identificado un factor
potenciador de la fuerza, la conclusin obvia es que
no existe una relacin causal entre la acidosis y la
reduccin en la produccin de fuerza.

La evidencia importante a favor de la acidosis como
causante de la reduccin de la produccin de fuerza
proviene de estudios en fibras musculares sin
sarcolema realizados en temperaturas < 15 C (14).
Estudios recientes se han concentrado en la
incidencia que ejerce la temperatura sobre los efectos
del pH en la fuerza, y los resultados de estas
investigaciones fomentaron la objecin sobre el rol
del H
+
en la fatiga muscular de mamferos. Algunos
estudios realizados hace ms de 10 aos mostraron
que la acidificacin, si es que la hubo, result en un
incremento en la fuerza tetnica a temperaturas
fisiolgicas (17). Ms recientemente, Pate y colegas
(14) estudiaron las fibras del psoas sin sarcolema de
un conejo y observaron el gran efecto depresivo de
un pH disminuido a 10 C, pero el efecto de la
acidificacin sobre la produccin de fuerza fue
menor a 30C. Subsecuentemente se han obtenido
resultados similares en las fibras musculares aisladas
de rata y en el msculo entero de una rata (29) (Fig 1
A).


Figura 1. A: registros de las fuerzas originales de la contraccin
tetnica producida en una fibra muscular intacta del msculo de
la pata de una rata. Los registros fueron obtenidos bajo
condiciones controladas (lnea slida) y cundo la fibra fue
acidificada por ~0.5 unidades de pH a travs del incremento del
bao de CO
2
(lnea discontinua). Notar que los efectos de la
acidificacin son marcadamente mayores a 12C que a los 32C.
El perodo de estimulacin est indicado debajo de los registros
de fuerza. B: los efectos depresivos de la acidosis sobre la
produccin de fuerza (izquierda) y sobre la mxima velocidad de
acortamiento muscular (V
mx
, derecha) disminuyen cundo la
temperatura es incrementada. Los datos fueron obtenidos de
fibras intactas de un ratn (Ref. 19), fibras sin sarcolema de un
conejo (Ref. 14), y del msculo intacto de una rata (Ref. 20). Las
lneas punteadas indican que no hay diferencias entre acidosis y
control. A esta adaptada de la Ref. 19.

La acidificacin ha sido considerada como un
importante factor detrs de la reduccin de la
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velocidad de acortamiento muscular durante la fatiga.
Sin embargo, utilizando fibras musculares sin
sarcolema de un conejo, Pate y colegas (14)
demostraron que la acidificacin tiene un escaso
efecto sobre la velocidad de acortamiento muscular a
30C. Similarmente en fibras musculares intactas de
un ratn, la mxima velocidad de acortamiento fue
reducida en un 20% a 12C mientras que no hubo
reducciones significativas a 32C (19). Por ello en el
msculo de mamferos estudiados a temperaturas
fisiolgicas, la funcin de los puentes cruzados (i.e.,
el acoplamiento y desacoplamiento cclico de las
cabezas de miosina con la actina que se producen
durante la contraccin muscular) est poco afectada
por la acidificacin (Fig 1B).

Otro mecanismo por el cual la acidosis intracelular
puede inducir fatiga esta dado por la inhibicin del
metabolismo energtico. Las enzimas claves en la
glucogenolisis y la gluclisis son la fosforilasa y la
fosfofructo quinasa, respectivamente. Estas enzimas
son inhibidas a un pH bajo in vitro, y por ello la tasa
de aprovisionamiento de ATP a los procesos
demandantes de energa [e.g., el ciclo de los puentes
cruzados y el bombeo de Ca
2+
del retculo
sarcoplasmtico] podran estar disminuidos en
msculos que se vuelven cidos durante la fatiga. Sin
embargo, un estudio reciente en humanos fall en
detectar una reduccin en la tasa
glucogenoltica/glucoltica en msculos acidificados
(4). Adems, una acidificacin de 0.4 unidades pH no
afect la resistencia de fibras musculares aisladas de
un ratn fatigadas por ttanos breves repetidos a
28C (5). As, la inhibicin de la fosforilasa y la
fosfofructo quinasa inducida por acidosis in vitro,
aparentemente est contrarrestada in vivo por otros
factores, y el desarrollo de la fatiga no parece estar
acelerado por la acidosis a temperaturas cercanas a
las fisiolgicas. Tambin se ha sugerido que la
acidosis disminuye el rendimiento muscular durante
la fatiga a travs de la inhibicin en la liberacin de
Ca
2+
desde el retculo sarcoplasmtico. Tal inhibicin
puede disminuir el grado de activacin de la
maquinaria contrctil y as generar una cada en la
produccin de fuerza. Aunque se ha mostrado
repetidamente que hay una cada en la concentracin
de Ca
2+
mioplasmtico libre ([Ca
2+
]
i
) durante las
contracciones en presencia de fatiga (ver Figura 2A),
es poco probable que esto est relacionado a la
acidosis. Un hallazgo que puede avalar el rol de la
cada del pH en este aspecto es que la acidosis reduce
la probabilidad de apertura de los canales del retculo
sarcoplasmtico aislado, para la liberacin de Ca
2+

(i.e. los receptores de rianodina). Sin embargo, la
acidificacin no tiene un efecto reductor obvio sobre
la despolarizacin inducida por la liberacin de Ca
2+

del retculo sarcoplamstico, en fibras sin sarcolema
con un sistema de tbulos transversos del retculo
sarcoplasmtico intacto (13).


Figura 2. Fuerza tpica y concentracin de Ca
2+
mioplasmtico
libre ([Ca
2+
]
i
) datos obtenidos durante la fatiga inducida por
ttanos breves repetidos en una fibra normal (A) y en una fibra
con dficit completo de creatn quinasa (CK
-/-
, B). La fibra
normal mostr los cambios caractersticos, con un incremento
temprano de la [Ca
2+
]
i
acompaado por una pequea reduccin
en la fuerza. Posteriormente sigui una cada en la [Ca
2+
]
i
tetnica y la fuerza hasta que la estimulacin es detenida
despus de 88 ttanos. Contrariamente, ni la [Ca
2+
]
i
tetnica ni
la fuerza es alterada durante 100 ttanos en la fibra CK
-/-
, la que
se fatig sin la acumulacin de fosfato inorgnico (P
i
). Notar
tambin la menor fuerza en el estado no fatigado en la fibra CK
-/-
, la cual tena una mayor concentracin de P
i
en reposo. Los
perodos de estimulacin estn indicados debajo de los registros
de fuerza. Figura adaptada de la Ref. 7.

Para resumir la acidosis tiene un escaso efecto directo
sobre la produccin de fuerza isomtrica, la mxima
velocidad de acortamiento muscular, o la tasa de
ruptura de glucgeno en los msculos de mamferos
estudiados a temperaturas fisiolgicas. Por ello, si la
acidosis est envuelta en la fatiga del msculo
esqueltico, el efecto debera ser indirecto. Por
ejemplo, la acidosis extracelular puede activar en un
buen grado el grupo III y IV de nervios aferentes en
el msculo y por ello estar incluida en la sensacin de
disconfort durante la fatiga. Esto puede ser bien
percibido desde el punto de vista de un atleta. Los
regmenes de entrenamiento para los atletas de alto
nivel en deportes de resistencia generalmente
enfatizan el entrenamiento de cido lctico, (i.e.,
protocolos de entrenamiento que inducen una alta
concentracin de niveles de lactato plasmtico). Un
efecto de este tipo de entrenamiento puede ser
aprender a enfrentarse con el disconfort inducido por
la acidosis sin perder el ritmo y la tcnica y de esta
manera conseguir el mximo efecto fuera de los
msculos, los cuales en s mismos no estn
directamente inhibidos por la acidosis. Un
mecanismo alternativo a travs del cual la formacin
de cido lctico puede imponer un lmite sobre el
rendimiento es durante los ejercicios de larga
duracin en los cuales la deplecin de glucgeno es
clave. Con una produccin extensiva de cido lctico,
la cantidad total de ATP producido desde los
depsitos de glucgeno es menor que con la ruptura
aerbica completa, debido a que cada unidad de
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glucosa entrega 3 ATP cundo el cido lctico es
producido y 39 ATP cuando es completamente
metabolizado en la mitocondria a CO
2
y H
2
O. Por
ello los depsitos de glucgeno son depletados ms
rpidamente cundo se producen grandes cantidades
de cido lctico mientras que el rendimiento
muscular disminuye severamente a bajas
concentraciones de glucgeno. Finalmente, la
correlacin temporal frecuentemente observada entre
la cada del pH y la disminucin de la funcin
muscular puede ser ms coincidente que causal. Una
marcada acidificacin implica que la demanda de
energa excede la capacidad del metabolismo
aerbico y que las vas anaerbicas son usadas para
generar ATP. Puede ser, entonces, que ms que la
acidificacin, alguna otra con consecuencia del
metabolismo anaerbico sea el verdadero factor del
deterioro de la funcin muscular, y el incremento del
P
i
es un fuerte candidato en lo que respecta a este
tema.

El incremento de la acumulacin de P
i
como la
causa principal de fatiga en el msculo esqueltico

La concentracin de P
i
se incrementa durante la
actividad intensa del msculo esqueltico
principalmente debido a la ruptura de CrP. Muchos
modelos de accin de los puentes cruzados proponen
que se libera P
i
en la transicin de los estados de baja
fuerza y acoplamiento dbil a los estados de alta
fuerza y acoplamiento fuerte. Esto implica que la
transicin al estado de alta fuerza esta dificultada por
un aumento en el P
i
. Por ello, menos puentes
cruzados podran permanecer en estado de alta fuerza
y la produccin de fuerza podra caer con el
incremento P
i
durante el desarrollo de la fatiga. En
lnea con estas investigaciones en fibras sin
sarcolema se mostr consistentemente una reduccin
en la activacin mxima forzada de Ca
2+
en presencia
de una elevada concentracin de P
i
.

La hiptesis acerca de que el incremento del P
i
reduce
la fuerza mxima de los puentes cruzados ha sido
difcil de evaluar en clulas musculares intactas, ya
que dificultosamente se ha probado incrementar el P
i
mioplasmtico sin producir a la vez otros cambios
metablicos. Nosotros demostramos recientemente
(6,7) que ratas genticamente modificadas en
ausencia completa de creatn quinasa (CK) en sus
msculos esquelticos (CK
-/-
rata) proveen un modelo
razonable para estudiar los efectos del incremento del
P
i
proveniente de la transferencia del grupo fosfato
de alta energa entre la PCr y el ATP catalizado por
la CK. Durante perodos de alta demanda de energa,
el resultado de la reaccin de la CK es la ruptura del
CrP a Cr y P
i
, pero la concentracin de ATP
permanece casi constante. Las fibras rpidas del
msculo esqueltico CK
-/-
de una rata muestran un
incremento en la concentracin P
i
mioplasmtico en
reposo; adems, durante la fatiga no hay una
acumulacin significativa de P
i
. La activacin
mxima forzada de Ca
2+
de las fibras rpidas CK
-/-

no fatigadas es marcadamente menor que las fibras
normales, las que soportan el rol del incremento del
P
i
, el cual disminuye la fuerza (6). Adems, durante
la fatiga inducida por tetanos breves repetidos, las
fibras rpidas con la CK intacta mostraron una
reduccin de 10-20% de la mxima fuerza de
activacin rpida de Ca
+2
, despus de ~10 ttanos.
Esta disminucin de la fuerza, la que ha sido
atribuida al incremento del P
i
, no ocurre en las fibras
CK
-/-
(7). Del mismo modo despus de 100 ttanos, la
fuerza no fue significativamente afectada en las
fibras CK
-/-
, mientras que en este momento estuvo
reducida <30% de la original en las fibras normales
(Figura 2). Un sustento adicional para la conexin
entre la concentracin P
i
mioplasmtico y la
produccin de fuerza en clulas musculares intactas
proviene de investigaciones en las cuales la
concentracin mioplasmtica disminuida de P
i
est
asociada con el incremento en la produccin de
fuerza (15). As, el incremento en el P
i

mioplasmtico puede disminuir la produccin de
fuerza durante la fatiga por una accin directa sobre
la funcin de los puentes cruzados. La funcin
alterada de los puentes cruzados puede tambin
afectar la relacin de fuerza[Ca
2+
]
i
a travs de la
compleja interaccin entre el acoplamiento de los
puentes cruzados y la activacin de los filamentos de
actina. En este camino, el incremento del P
i
puede
tambin reducir la produccin de fuerza causando
una reduccin de la sensibilidad miofibrilar al Ca
2+
,
lo cual es una caracterstica observada en el msculo
esqueltico fatigado.

En aos recientes, se ha vuelto ms claro que el
incremento en el Pi tambin afecta el desarrollo de la
fatiga debido a la accin sobre el manejo del Ca
2+
del
retculo sarcoplasmtico. Con respecto a esto, hay
muchos mecanismos a travs de los cuales el
aumento del P
i
puede forzar estos efectos, y los
resultados pueden tanto, incrementar o reducir la
[Ca
2+
]
i
tetnica. Los mecanismos importantes son los
siguientes:

Accin Directa

El P
i
puede actuar directamente sobre los canales de
liberacin de Ca
+2
del retculo sarcoplamtico,
incrementar su probabilidad de apertura y facilitar la
liberacin inducida de Ca
+2
(3). Esta accin del P
i

podra llevar a un incremento de la [Ca
2+
]
i

tetnica y
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podra estar incluido en el incremento de la [Ca
2+
]
i

tetnica normalmente observado en la fatiga
temprana. En respaldo a esta idea, las fibras CK
-/-
no
muestran este incremento temprano en la [Ca
2+
]
i

tetnica.

Inhibicin del consumo de Ca
2+


El aumento del P
i
puede inhibir el ATP accionado
para el consumo de Ca
2+
del retculo sarcoplasmtico
(SR) (9). En el corto trmino, la inhibicin del
consumo de Ca
2+
del SR puede resultar en un
incremento de la [Ca
2+
]
i

tetnica (asumiendo que la
cantidad de liberacin de Ca
2+
permanece constante).
En el largo plazo, por otro lado, el Ca
2+
podra
acumularse en otras organelas (e.g. mitocondria) o
posiblemente salir de la clula. En este caso el Ca
2+

disponible para la liberacin podra caer
sustancialmente, resultando en una reduccin de la
[Ca
2+
]
i

tetnica. Aunque es tericamente posible que
la prdida de Ca
2+
de la clula contribuya a la cada
de la [Ca
2+
]
i

tetnica en la fatiga, no estamos
enterados de ningn hallazgo experimental que
sostenga esta teora.

Precipitacin Ca
2+
-P
i


El P
i
puede entrar en el SR, lo que puede resultar en
la precipitacin C
2+
-Pi y por ello disminuir el C
2+

disponible para la liberacin. Este mecanismo ha
ganado apoyo recientemente de estudios que usaron
varias aproximaciones experimentales diferentes. En
los experimentos iniciales en fibras sin sarcolema con
el sistema de tbulos transversos del SR intacto,
Fryer y colegas (10) demostraron que el incremento
del P
i
puede disminuir la liberacin de Ca
2+
del SR.
Estos autores tambin proveyeron evidencia directa
acerca de que el P
i
puede alcanzar la concentracin
suficientemente alta en el SR para exceder el umbral
para la precipitacin de Ca
2+
-P
I
en este entorno, con
elevada concentracin de Ca
2+
. Desde este trabajo
pionero, se ha demostrado que la disponibilidad de
Ca
2+
para la liberacin est en realidad reducida en
fibras individuales fatigadas de los msculos de un
sapo (11). Las mediciones de la concentracin de
Ca
2+
del SR tambin mostraron una cada en las fibras
fatigadas del sapo (12). Adems, la cada de la [Ca
2+
]
i

tetnica durante la fatiga esta retardada cundo la
acumulacin de P
i
est prevenida por la inhibicin de
la reaccin de la CK, ya sea farmacolgicamente (8)
o por la supresin gentica (CK
-/-
) (7).

Una debilidad de la hiptesis de que el incremento
del Pi causa una precipitacin Ca
2+
-P
i
en el SR es que
el P
i
se incrementa ms bien al inicio durante la
estimulacin pero la cada de la [Ca
2+
]
i

tetnica
generalmente ocurre un poco ms tarde. Por otra
parte, en las fibras rpidas del ratn la cada en la
[Ca
2+
]
i

tetnica correlacionan temporalmente con un
incremento en el Mg
2+
, lo cual presumiblemente se
origine de una ruptura neta de ATP (2), y la relacin
entre la precipitacin Ca
2+
-P
i
en el SR y el
incremento de Mg
2+
/reduccin de ATP no es obvia.
Sin embargo un estudio reciente provee una
razonable explicacin para estas aparentes
dificultades: el P
i
probablemente entre en el SR va
un canal de aniones, el cual incrementa su apertura
probablemente a medida que el ATP disminuye (1).
Esto puede explicar como el P
i
entra al SR con un
retraso y por que existe una correlacin temporal
entre el incremento del Mg
2+
y la cada en la [Ca
2+
]
i

tetnica. Interesantemente, en las fibras en las que la
reaccin de la CK esta farmacologicamente inhibida
y la fatiga ocurre sin una gran acumulacin de P
i
, un
incremento en Mg
2+
no est acompaado por una
reduccin de la [Ca
2+
]
i

tetnica (8). Todos los
resultados obtenidos con una variedad de
aproximaciones experimentales indican que la
precipitacin Ca
2+
-P
i
en el SR es la causa principal de
la reduccin de la [Ca
2+
]
i

tetnica en la fatiga
inducida por ttanos breves repetidos.


Figura 3. Ilustracin de los sitios dnde el incremento del P
i

puede afectar la funcin contrctil durante la fatiga. El
incremento en el P
i
puede actuar directamente sobre las
miofibrillas y disminuir la produccin de fuerza de los puentes
cruzados y la sensibilidad miofibrilar al Ca
2+
(A). Actuando
sobre el manejo de Ca
2+
(B) del retculo sarcoplasmtico (SR), el
aumento del P
i
puede tambin incrementar la [Ca
2+
]
i

tetnica en
la fatiga temprana, a travs de la estimulacin de los canales de
liberacin de Ca
+2
del SR (1); inhibiendo la captacin de ATP-
Ca
2+
conducido al SR (2); y reduciendo la [Ca
2+
]
i
tetnica en la
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fatiga tarda entrando en el SR, precipitando con Ca
2+
, y por ello
disminuyendo Ca
2+
disponible para la liberacin (3).

La Figura 3 ilustra varios mecanismos a travs de los
cuales el P
i
puede afectar la funcin muscular durante
la fatiga. La Figura muestra que el incremento del P
i

puede disminuir la produccin de fuerza actuando
directamente sobre las miofibrillas o sobre los sitios
de excitacin-contraccin dentro de las clulas
musculares. El efecto depresivo del P
i
puede, igual
que el efecto de la acidificacin descripto
anteriormente, disminuir cundo la temperatura esta
incrementada a nivel del que prevalece en msculos
de mamferos in situ. Existe poca informacin
disponible acerca de cmo los efectos del incremento
del P
i
sobre la contraccin muscular son
influenciados por la temperatura, y muchos estudios
en fibras sin sarcolema, que analizaron los efectos del
P
i
,

se han realizado a temperaturas bajas, los estudios
realizados en fibras intactas de ratn en nuestro
laboratorio mostraron un marcado efecto depresivo
sobre la produccin de fuerza que puede ser atribuido
a la elevacin del P
i
. Estos estudios se han realizado
generalmente a ~25C, lo que esta cerca de la
temperatura in situ en reposo (31C) de los msculos
superficiales situados en el pie, utilizados en el
estudio (5). Sin embargo se necesitan realizar
estudios sobre msculos de mamferos a una
temperatura corporal normal (~37C) para estar
seguros que los efectos del P
i
permanecen cuando la
temperatura es incrementada.

Conclusin

Los datos presentados anteriormente proveen un
sustento substancial del rol clave del incremento del
P
i
en la fatiga del msculo esqueltico. Para la
acidosis, por otro lado, los datos ms recientes
indican que su efecto depresivo sobre la contraccin
muscular es limitado.

Agradecimientos: Agradecemos a Britta Flock por
construir la Figura 3.

Nuestra investigacin fue financiada por el Centro
Nacional de Investigacin Deportiva, y el Consejo
Nacional de Salud e Investigaciones Mdicas de
Australia.


REFERENCIAS

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Para citar este artculo en su versin original
Hkan Westerblad, David G. Allen y Jan Lnnergren. Muscle Fatigue: Lactic Acid or Inorganic Phosphate the
Major Cause? News Physiol Sci 17: 17-21, 2002.

Para citar este artculo en su versin en espaol
Hkan Westerblad, David G. Allen y Jan Lnnergren. Fatiga Muscular: La Causa Principal es el cido Lctico o
los Fosfatos Inorgnicos? PubliCE (http://www.sobreentrenamiento.com/PubliCE/Home.asp). 15/09/03. Pid: 190.



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