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¶ 7-057-C-20 Lésions non tumorales de l’ampoule de Vater A. Giraud, V. Gibaud, R. Legros,

7-057-C-20

Lésions non tumorales de l’ampoule de Vater

A. Giraud, V. Gibaud, R. Legros, D. Sautereau

L’ampoule de Vater est l’abouchement des voies biliaires et pancréatiques dans le duodénum. Cette structure anatomique correspond du point de vue fonctionnel au sphincter d’Oddi. Les lésions non tumorales de l’ampoule de Vater sont les pathologies de ce sphincter retrouvées sous diverses appellations : sténose bénigne du bas cholédoque, dyskinésie oddienne, oddite, oddinopathie. Elles peuvent être regroupées sous le terme de dysfonction du sphincter d’Oddi (DSO) qui correspond à une anomalie de pression et peut se rencontrer chez le patient cholécystectomisé ou non. C’est une pathologie fonctionnelle dominée par une douleur abdominale biliaire ou pancréatique. Son expression clinique est variable et les signes biologiques et iconographiques qui l’accompagnent ne sont pas constamment présents. La classification de Milwaukee permet une hiérarchisation en sous-groupes déterminant la prise en charge. Le diagnostic est établi par la manométrie oddienne qui mesure la pression du sphincter, mais cette méthode est invasive, difficile d’accès et de réalisation. La choléscintigraphie, non invasive, a une bonne sensibilité et pourrait la remplacer. Le traitement endoscopique par sphinctérotomie est le meilleur compromis thérapeutique, mais sa réalisation nécessite une bonne sélection des patients. L’alternative transitoire d’injection de toxine botulique est en cours d’évaluation.

© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Dysfonction du sphincter d’Oddi ; Lésion non tumorale de l’ampoule de Vater ; Classification de Milwaukee ; Manométrie oddienne ; Sphinctérotomie endoscopique ; Toxine botulique

Plan

Rappels fondamentaux

Anatomie

Physiologie

Physiopathologie

Anatomopathologie

Épidémiologie

Clinique

Signes fonctionnels

Signes physiques

Signes biologiques

Classification

Approche diagnostique

Biologie

Morphologie

Traitement des dysfonctions du sphincter d’Oddi

Traitement médical Traitement chirurgical Traitement endoscopique

Prise en charge d’une dysfonction du sphincter d’Oddi

Dysfonctions du sphincter d’Oddi biliaires Dysfonction du sphincter d’Oddi pancréatique

Conclusion

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Hépatologie

Rappels fondamentaux

Anatomie

L’ampoule de Vater est la dilatation née de la réunion du canal pancréatique principal et du canal cholédoque. Il existe de nombreuses variations anatomiques à ce niveau comme la présence d’un conduit commun court, long ou l’abouchement séparé des deux canaux. L’abouchement de l’ampoule se fait par la papille, le plus fréquemment à la partie moyenne du deuxième duodénum [1] . Le sphincter d’Oddi est constitué de fibres musculaires lisses circulaires et longitudinales situées autour de l’ampoule de Vater, de l’extrémité inférieure du cholédoque et parfois du canal pancréatique principal. Son atteinte peut donc s’exprimer par des perturbations de l’écoulement de la bile et/ou une augmentation des enzymes pancréatiques ou hépatiques. L’innervation du sphincter d’Oddi comporte principalement le système parasympathique (nerf vague) et le système non adrénergique non cholinergique (NANC).

Physiologie

Rôle et fonctionnement global

L’ampoule de Vater sert de régulateur à la libération des sécrétions biliaires et pancréatiques par la relaxation et la contraction du sphincter d’Oddi. L’arrivée du bol alimentaire induit la relaxation des fibres musculaires du sphincter d’Oddi et la contraction de la vésicule biliaire. La pression dans les voies biliaires est alors supérieure à la pression duodénale, ce qui permet la sortie de la bile et évite le reflux du contenu duodénal [2, 3] .

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Le sphincter d’Oddi se contracte de trois façons : 54 % des contractions sont antérogrades (vers le duodénum), 18 % sont rétrogrades (vers le foie) et 28 % sont dites stationnaires par contraction simultanée de la partie distale et de la partie proximale [4] .

Systèmes de régulation

La régulation de la contraction du sphincter d’Oddi et de sa relaxation est un phénomène complexe qui fait intervenir des structures nerveuses, des hormones et des peptides. Dans le fonctionnement normal, la cholécystokinine (CCK) semble favoriser la relaxation du sphincter d’Oddi, et donc le passage de bile, par l’intermédiaire du système NANC inhibiteur et de ses peptides, principalement le monoxyde d’azote (NO) et le vasoactive intestinal peptide (VIP). La stimulation parasympathi- que vagale entraîne une contraction du sphincter par fixation de l’acétylcholine sur les récepteurs muscariniques des muscles lisses [5] . L’atropine induit une relaxation en levant le stimulus excitateur parasympathique en empêchant la fixation de l’acétylcholine. Le diazépam n’influe pas sur la contraction du sphincter d’Oddi normal, en revanche, son action n’est pas connue sur le sphincter hypertonique [6, 7] . Le midazolam n’a pas non plus d’action sur le sphincter normal, mais il abaisse la pression du sphincter hypertonique [8] . En revanche, les mor- phiniques favorisent la contraction du sphincter d’Oddi, mais uniquement les contractions phasiques et ne modifient pas la pression basale [9, 10] . Leur utilisation semble envisageable pour la sédation en association avec le diazépam. La somatostatine et son analogue l’octréotide, d’après des études récentes, favorisent l’accroissement de la pression oddienne et donc la diminution du passage de la bile [11-14] .

Physiopathologie

La physiopathologie de la dysfonction du sphincter d’Oddi est mal connue. La cholécystectomie est souvent associée à cette pathologie, mais n’est pas nécessaire, elle joue un rôle qui est mal compris. Plusieurs études ont montré des modifications de l’activité du sphincter d’Oddi après cholécystectomie. Cela pourrait être expliqué par la destruction des fibres nerveuses reliant la vésicule biliaire au sphincter d’Oddi [15, 16] , provo- quant une perte du pouvoir inhibiteur du système NANC. De plus, l’ablation de la vésicule, par perte de sa fonction de réservoir, favoriserait une hyperpression intracholédocienne démasquant ainsi une dysfonction sphinctérienne méconnue [17] . Il est actuellement admis que les microcristaux biliaires n’induisent pas de dysfonction du sphincter d’Oddi [18-20] .

Anatomopathologie

Il peut être constaté des lésions fibreuses, des lésions inflam- matoires ou l’absence de lésion. Les lésions fibreuses atteignant la sous-muqueuse et la musculeuse entraînent une sténose canalaire qui semble être irréversible. Les lésions inflammatoires associent une réaction cellulaire locale et un œdème ; ces lésions semblent réversibles et pourraient être primitives ou secondai- res. Enfin, par analogie avec les troubles fonctionnels intesti- naux, il semble que des troubles du fonctionnement du sphincter d’Oddi puissent être observés en dehors de toute lésion histologique.

Épidémiologie

La prévalence de la dysfonction du sphincter d’Oddi est de 1,5 % dans la population générale. Elle peut survenir à tout âge, chez l’homme comme chez la femme, mais l’incidence la plus forte est retrouvée chez les femmes de 20 à 50 ans [21] . Dans une étude portant sur 454 patients cholécystectomisés, 14 % des patients se plaignant de douleurs biliaires avaient des anomalies manométriques et moins d e 1 % de l’ensemble des patients opérés avaient une dysfonction du sphincter

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d’Oddi [22] . Cette pathologie peut être l’étiologie de 29 % des douleurs de l’hypocondre droit sans pathologie lithiasique documentée [23] . Dans les pancréatites idiopathiques, la préva- lence d’une dysfonction oddienne varie de 14,7 à 72 % selon les études [24, 25] .

Clinique

Signes fonctionnels

La douleur abdominale est le signe essentiel. Toujours

présente, elle est définie par les critères diagnostiques de Rome

II de la douleur biliaire [26] , c’est-à-dire :

• une importante douleur épigastrique ou hypocondre droit ;

• pouvant irradier dans le dos ou dans les épaules ;

• durant 30 minutes ou plus (mais moins de plusieurs heures) ;

• déjà survenue une ou plusieurs fois dans les derniers 12 mois ;

• dont l’intensité oblige le patient à arrêter son activité ou à consulter un médecin ;

• sans étiologie organique retrouvée. Ces critères ont récemment été affinés afin de mieux distinguer les DSO de la dyspepsie, du reflux gastro- œsophagien et du syndrome de l’intestin irritable, mais aussi de la cholécystite et de la pancréatite. Les critères de Rome III orientent la prise en charge initiale des DSO, permettant une réduction d’investigations invasives inutiles. Cependant, ils sont fondés sur l’expérience clinique d’experts et non sur des preuves scientifiques [27] . Ces critères sont présentés dans les Tableau x1à3. On distingue la douleur de type biliaire similaire à celle retrouvée dans la pathologie lithiasique et la douleur pancréa- tique, postprandiale, épisodique, et prolongée sans être conti- nue. Cette douleur peut apparaître des années après une cholécystectomie. Elle peut également être déclenchée par une prise alimentaire ou médicamenteuse, notamment par la codéine ou ses dérivés.

Tableau 1 . Critères diagnostiques de Rome III. Critères diagnostiques des troubles fonctionnels vésiculaires et des dysfonctions du sphincter d’Oddi.

Il existe obligatoirement des épisodes douloureux localisés en épigastrique et/ou hypocondre droit. Cette douleur correspond à tous les critères suivants

1 – les épisodes durent au moins 30 minutes.

2 – les épisodes sont récurrents, mais apparaissent à intervalle variable (ils ne sont pas journaliers).

3 – la douleur fait suite à un repas riche en gras.

4 – la douleur est suffisamment forte pour obliger le patient à interrompre ses activités ou à consulter un médecin.

5 – la douleur n’est pas soulagée par les mouvements intestinaux.

6 – la douleur n’est pas soulagée par les changements de position.

7 – la douleur n’est pas soulagée par la prise d’antiacides.

8 – les pathologies organiques pouvant expliquer ces symptômes doivent être exclues.

Critères secondaires

9 – la douleur peut être associée à des nausées ou à des vomissements.

10 – la douleur peut irradier en dorsal, voire sous-scapulaire droit.

11 – la douleur peut réveiller le patient en pleine nuit.

Tableau 2 . Critères diagnostiques de Rome III. Critères diagnostiques des dysfonctions du sphincter d’Oddi (DSO) biliaires.

Il doit coexister les deux critères suivants

1 – présence des critères diagnostiques des troubles fonctionnels vésiculaires et des dysfonctions du sphincter d’Oddi

2 – lipase et amylase normales

Critères secondaires

3 – cytolyse ou cholestase temporaire au cours d’au moins 2 épisodes douloureux

Hépatologie

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Tableau 3 . Critères diagnostiques de Rome III. Critères diagnostiques des dysfonctions du sphincter d’Oddi (DSO) pancréatiques .

Il doit coexister les deux critères suivants

1 – présence des critères diagnostiques des troubles fonctionnels vésiculaires et des dysfonctions du sphincter d’Oddi.

2 – élévation de la lipase et/ou amylase

Après plusieurs crises algiques, une douleur similaire moins intense, mais plus fréquente peut apparaître, elle est liée à l’appréhension [28] . Des troubles de la motricité gastrique ou duodénale peuvent être associés à une DSO, ces troubles de la sensibilité et de la motricité duodénale matérialisés par des anomalies des phases II et III des complexes moteurs migrants sont à l’origine d’une part non négligeable des douleurs observées avant comme après cholécystectomie chez des patients sans dilatation de la voie biliaire principale et avec un bilan biologique hépatique normal [29, 30] .

Signes physiques

L’examen clinique est pauvre, le plus souvent normal. Cependant, on peut retrouver une sensibilité abdominale aspécifique. Les typiques ictère ou subictère, fièvre et frissons caractérisant le tableau d’angiocholite, sont rarement observés.

Signes biologiques

Les tests biologiques doivent systématiquement être réalisés et, si possible, durant l’épisode douloureux plutôt qu’à distance. On retrouve une augmentation des transaminases (alanine aminotransférase [ALAT], aspartate aminotransférase [ASAT]) et/ou des phosphatases alcalines à plus de deux fois la normale, dans les douleurs de type biliaire ou une augmentation des enzymes pancréatiques (amylase et lipase ) > 2 N, dans les douleurs pancréatiques. Ces anomalies biologiques sont contemporaines des signes cliniques, elles régressent en 24 à 48 heures, et doivent être constatées lors d’au moins deux épisodes différents. Mais ces signes biologiques ne sont présents que dans 50 % des cas.

Classification (Tableau 4)

La classification clinique la plus utilisée est celle de Milwau- kee qui distingue les patients en deux catégories : l’une ayant une symptomatologie biliaire, l’autre ayant une symptomatolo- gie pancréatique, avec trois sous-groupes pour chacune d’elles en fonction des signes présents [31, 32] . Les patients avec une douleur biliaire sont répartis en fonction de la présence de signes objectifs d’obstruction biliaire. Lorsque la douleur est de type pancréatique, il faut suspecter un trouble du sphincter pancréatique. Cette douleur peut être associée à une pancréatite aiguë. C’est un diagnostic différentiel de la pancréatite idiopathique récidivante en l’absence de lithiase, d’intoxication éthylique, de pancréas divisum ou d’autre cause plus rare de pancréatite évidente.

Approche diagnostique

Une dysfonction du sphincter d’Oddi sera évoquée devant une douleur biliopancréatique, mais avant d’établir le diagnostic par des méthodes invasives, un bilan initial permet d’éliminer les diagnostics différentiels.

Biologie

Lors des crises douloureuses, une élévation modérée d’environ deux fois la normale des enzymes hépatiques ou pancréatiques est en faveur d’une DSO, alors qu’une élévation plus marquée sera évocatrice d’une pathologie lithiasique, tumorale ou d’une

Hépatologie

Tableau 4 . Classification contemporaine des présomptions de dysfonction du sphincter d’Oddi (DSO) : classification de Milwaukee.

Type de DSO

Définition

DSO biliaire de type I

Douleur biliaire associée à :

Biologie : une élévation des enzymes hépatiques (phosphatases alcalines ou transaminases > 2 N) lors d’au moins 2 épisodes distincts

Imagerie : une dilatation de la voie biliaire principale > 10-15 mm en fonction du type d’imagerie utilisé, ou > 12 mm en CPRE

Un temps de vidange du produit de contraste de la voie biliaire principale > 45 min, mais cet élément n’est actuellement plus pris en compte car il est peu fiable

DSO biliaire de type II

Douleur biliaire associé e à 1 des 2 premiers critères sus-jacents

DSO biliaire de type III

Douleur biliaire isolée sans signe biologique ou iconographique

DSO pancréatique de type I

Douleur pancréatique associée à :

Biologie : une élévation de l’amylase ou de la lipase à > 1,5 N à au moins 2 reprises

Imagerie : une dilatation du canal pancréatique principal > 6 mm au niveau de la tête, > 5 mm au niveau du corps

Un temps de vidange pancréatique du produit de contrast e > 9 min, mais, là encore, ce critère est peu à peu abandonné

DSO pancréatique de type II Douleur pancréatique associée à 1 des 2 premiers critères sus-jacents

DSO pancréatique de type III Douleur pancréatique isolée

CPRE : cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique.

hépatopathie. Ces anomalies biologiques, bien que peu sensibles et peu spécifiques, pourraient permettre de prédire l’efficacité d’une sphinctérotomie dans les DSO biliaires de type II [33] .

Morphologie

Méthodes non invasives

Échographie et tomodensitométrie abdominale

L’échographie ou la tomodensitométrie abdominale sont souvent normales mais une dilatation de la voie biliaire principale ou du canal de Wirsung est retrouvée dans les DSO de type I. Ces dilatations permettent d’éliminer une pathologie tumorale (ampullome 5 %) ou lithiasique mais aussi d’apprécier le diamètre de la voie biliaire principale. Une dilatation supérieure à 8 mm de diamètre du hile hépatique au duodénum est le signe d’une augmentation de résistance du flux biliaire en rapport avec une pathologie oddienne. Cependant, certains patients cholécystectomisés sont sujets à une dilatation banale et bénigne de la voie biliaire principale sans rapport avec une anomalie du sphincter d’Oddi. Dans un second temps, une cholangio-imagerie par résonance magnétique (IRM) ou une échoendoscopie haute (douleur pancréatique) sera réalisée. Leur sensibilité étant comparable, voire supérieure dans les diagnostics de lithiase ou de processus tumoral à celle de la cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE), celle-ci ne doit plus être réalisée dans un but uniquement diagnostique [34] .

Cholangiopancréatographie par résonance magnétique

La cholangio-IRM et l’IRM pancréatique sont, à l’heure actuelle, les meilleures méthodes non invasives permettant d’obtenir un choloangio- ou pancréatogramme. Devant une dilatation de la voie biliaire principale s’étendant du hile au

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duodénum, la cholangiopancréatographie par résonance magné- tique permet d’éliminer les diagnostics différentiels de tumeur cholédocienne distale, ampullome, dilatation en amont d’un calcul, dilatation postcholécystectomie, persistance de dilatation après migration d’une lithiase. La visualisation d’une sténose régulière sans masse associée est très évocatrice d’une sténose inflammatoire de la voie biliaire principale.

Échoendoscopie des voies biliaires et du pancréas Elle permet d’éliminer les microlithiases, les tumeurs de l’ampoule de Vater, les tumeurs pancréatiques notamment les tumeurs intracanalaires papillaires mucineuses (TIPMP), pouvant se présenter avec le même tableau qu’une DSO. Une sténose du bas cholédoque sera évoquée devant un aspect effilé et régulier de celui-ci en rapport avec un épaississement régulier du sphincter d’Oddi. C’est un examen performant pour l’étude de la région biliopancréatique, cependant, il nécessite une anesthé- sie et certains montages chirurgicaux limitent ses performances.

Cholescintigraphie La scintigraphie hépatobiliaire utilise un traceur radioactif pour étudier le flux biliaire. Cette technique a d’abord été décrite par Zeman et al. et a été reprise par de nombreuses équipes par la suite. Un manque de protocoles standardisés et une grande quantité de variables analysées sont responsables de la variation importante des taux de sensibilité et de spécificité entre les différentes études réalisées [31-35] . Elle consiste en l’injection par voie veineuse de 140 MBq d’un dérivé de l’acide diacétique (acide iminodiacétique hépati- que) marqué au 99Tc, après une nuit de jeûne ; ce dérivé est ensuite capté par le foie puis excrété dans la bile. Une gamma- caméra enregistre continuellement pendant 90 minutes des images digitales et analyse ensuite le pic d’apparition hépatique, la première visualisation de l’arbre biliaire, le temps d’apparition duodénale, le temps de transit du traceur du hile au duodénum. Ce dernier paramètre semble être le plus reproductible et le plus spécifique pour distinguer les dysfonctions du sphincter d’Oddi, il est normal s’il est inférieur à 10 minutes. L’étude de Cicala retrouve une bonne corrélation entre la scintigraphie et la manométrie oddienne surtout pour les DSO de type II. Le suivi à long terme montre une bonne reproduc- tibilité [36] . Pour les patients cholécystectomisés appartenant au groupe biliaire II, une augmentation du temps de transit du marqueur entre le hile hépatique et le duodénum est un bon indice prédictif de la réussite du traitement par sphinctérotomie endoscopique [37] . Il est possible de réaliser, durant l’examen, une épreuve de stimulation au CCK augmentant de ce fait la sensibilité de l’examen. Cependant, les méthodes d’administration du CCK ne sont pas standardisées.

Méthodes invasives

Cholangiographie rétrograde des voies biliaires Une endoscopie digestive haute est réalisée chez un patient à jeun en décubitus latéral gauche ou en procubitus, avec un duodénoscope à vision latérale. La vision endoscopique élimine une tumeur ampullaire. L’opacification rétrograde de l’arbre biliaire assure l’absence d’un obstacle lithiasique ou tumoral de la voie biliaire principale. Un aspect rétréci du cholédoque en « queue de radis » ou en « bec de flûte » est évocateur d’une oddite. La CPRE permet, dans un même temps opératoire, de réaliser le traitement endoscopique de la dysfonction oddienne par sphinctérotomie.

Manométrie oddienne Il s’agit de l’examen de référence dans l’étude et le diagnostic de DSO [38] . Deux techniques permettent de réaliser une étude manométrique du sphincter d’Oddi :

• celle du cathéter perfusé est la plus couramment utilisée. Il s’agit d’un cathéter à trois voies de 5F de diamètre, dont les orifices distaux sont séparés les uns des autres de 2 mm. Le cathéter est relié à une pompe hydraulique et à un manomè- tre permettant d’enregistrer la pression au niveau des orifices ;

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• celle du capteur électronique in situ dont l’intérêt réside dans l’absence d’artefacts de mesure, dans l’absence d’injection de liquide dans les voies biliaires et pancréatiques et dans un moindre coût. La manométrie oddienne est réalisée au cours d’un CPRE. La sédation par diazépam et mépéridine sera préférée car elle ne modifie pas les mesures de pression du sphincter d’Oddi. Il faut ensuite cathétériser la voie biliaire principale et mesurer la pression au niveau du cholédoque et du sphincter. Des tests dynamiques (CCK, dérivés nitrés) peuvent alors être réalisés. Elle permet la mesure des pressions et la mobilité des deux sphinc- ters constituant l’ampoule de Vater, le sphincter biliaire et pancréatique. Chez un sujet normal, la pression basale sphinctérienne est de 16 mmHg ± 4 mmHg, la pression de la voie biliaire princi- pale varie de 3 à 12 mmHg, la pression du canal de Wirsung varie d e 8 à 15 mmHg. Après sphinctérotomie ou sphinctéro- plastie, on observe une perte du gradient de pression bilioduo- dénal et une disparition de l’activité biliaire. La pression basale du sphincter pancréatique peut être diminuée, mais le tonus de base et les phases d’activité restent intactes [39-41] . En cas de dysfonction oddienne, l’élévation de la pression basale du sphincter d’Oddi au-delà de 35 mmHg (> 3 dériva- tions standards) traduit l’hypertension sphinctérienne. C’est le critère le plus spécifique, le plus constant et le plus reproductible [42] . Une élévation de la pression de la voie biliaire principale est également un bon indicateur de dysfonction oddienne même si la valeur limite de cette pression n’est pas clairement définie dans la littérature. Les autres critères : réponse à l’injection de CCK, tachyoddie (plus de 8 contractions/min), augmentation du pourcentage d’ondes rétrogrades sont plus inconstants et moins spécifiques [43, 44] . Les anomalies de pression peuvent intéresser, de façon indépendante l’un de l’autre, le sphincter biliaire, le sphincter pancréatique ou en simultané. La classification de Milwaukee trouve une corrélation mano- métrique dans les études de Meshkinpour et Sherman [9, 23] avec un taux d’élévation de pression basale du sphincter d’Oddi de 60-85 % pour les types I, de 18-55 % pour les types II et de 7-28 % pour les types III. Le risque principal est une pancréatite aiguë. Ce risque serait plus lié aux groupes de patients explorés qu’au type de techni- que utilisée. La mise en place d’une prothèse plastique dans le Wirsung lors de cet examen permettrait de réduire le risque de pancréatite aiguë [45] .

Biopsies ampullaires

Au cours d’une CPRE à la suite d’une sphinctérotomie endoscopique, les prélèvements biopsiques ampullaires peuvent mettre en évidence des lésions d’adénocarcinome ampullaire dont le tableau clinique se rapproche de la dysfonction oddienne. Dans l’étude de Ponchon [46] , 4,3 % des patients suspects de dysfonction du sphincter d’Oddi présentaient en réalité une tumeur ampullaire diagnostiquée lors de la réalisa- tion de biopsie per-CPRE, ce qui pose la question de la réalisa- tion systématique de biopsies. Ces prélèvements permettent aussi le diagnostic a posteriori d’oddite en retrouvant un aspect soit inflammatoire, soit fibreux des tissus prélevés.

Traitement des dysfonctions du sphincter d’Oddi

Le but du traitement des DSO est de réduire la résistance du flux biliaire ou pancréatique lié à l’hypertension du sphincter d’Oddi. La sphinctérotomie est certes efficace mais lourde de complications. Il est donc nécessaire de sélectionner les patients et de trouver une alternative pour ceux chez qui le résultat n’est pas certain.

Traitement médical

Le sphincter d’Oddi est un muscle lisse. Des thérapeutiques entraînant une relaxation des muscles lisses dans les DSO sont donc proposées.

Hépatologie

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L’administration de dérivés nitrés ou d’anticalciques permet une diminution de la pression basale oddienne. La nifédipine a montré une amélioration de 75 % des douleurs [47, 48] . Les inhibiteurs calciques paraissent moins risqués qu’un traitement invasif, mais lorsqu’il existe une sténose au long cours, leur efficacité est proche du placebo [49] et un tiers des patients vont présenter des effets indésirables (œdèmes, céphalées, hypoten- sion, tachycardie ). L’octréotide en intraveineux (i.v.) entraîne une diminution de la pression basale sphinctérienne et des contractions comparé à un placebo [50] , ces données restent à confirmer et une forme à libération prolongée (LP) paraît indispensable en intention de traiter. Enfin, une étude s’intéressant aux points d’acupuncture retrouve une diminution de la pression basale sphinctérienne et la contractilité lorsque le point correspondant au système hépatobiliaire est électrostimulé en comparaison à un autre point [51] .

Traitement chirurgical

La sphinctéroplastie avec septoplastie transampullaire ne doit plus être un traitement de première intention. La prise en charge endoscopique lui est supérieure en tolérance, morbi- mortalité, coût et esthétique. Le traitement chirurgical doit être réservé aux patients présentant une récidive de sténose malgré une sphinctérotomie endoscopique.

Traitement endoscopique

Sphinctérotomie

La sphinctérotomie endoscopique est le traitement standard actuel des DSO. Réalisé au cours d’une CPRE, elle concerne souvent uniquement le sphincter biliaire. Son efficacité est retrouvée dans 55 à 95 % des cas, les résultats variant selon la classification de Milwaukee [52] . La sphinctérotomie pour une DSO de type I après cholécys- tectomie est efficace sur un suivi de plus de 2 ans [53] , l’étude manométrique préalable est inutile car elle ne préjuge pas de l’efficacité du geste et est elle-même source de complications. En revanche, la manométrie oddienne a une valeur prédictive pour les DSO de type II postcholécystectomie [54] . Une élévation de

pression est un signe prédictif d’efficacité de sphinctérotomie. Si ce signe n’est pas présent, il n’y a pas de différence significative entre sphinctérotomie vraie et sphinctérotomie factice [55] . Les types III ont un bénéfice variable et encore mal étudié. Lorsque la sphinctérotomie n’est pas efficace, il faut recher- cher une élévation de la pression du sphincter pancréatique. Souvent non réalisée en première intention, à tort, c’est une des raisons d’échec du traitement endoscopique. La réalisation d’une sphinctérotomie pancréatique associée à la sphinctéroto- mie biliaire est susceptible d’améliorer le résultat clinique. Pour

43 patients de type I ou II dont la sphinctérotomie biliaire s’est

avérée insuffisante, la réalisation d’un geste pancréatique a

permis l’obtention de 72 % de patients asymptomatiques et de

19 % de patients partiellement ou transitoirement soulagés [56] .

Enfin, les critères de Rome III posent la question d’un trouble de la motricité ou de la sensibilité duodénale chez les patients ne répondant pas à la sphinctérototmie.

Complications

Le risque de complications lors d’une sphinctérotomie oddienne sur DSO est trois fois supérieur à celui de la popula- tion générale, avec un risque de 25 % et un oddratio de 5 [57] . La plupart des études retrouvent une augmentation des compli- cations pour les DSO de deux à cinq fois lorsqu’il s’agit d’une pathologie lithiasique. La plus fréquente est la pancréatite aiguë qui concerne 20 % des cas.

Dilatation au ballonnet

Bien que cette technique soit souvent utilisée dans les sténoses digestives, son utilisation dans le traitement des DSO reste limitée car elle présente un très grand nombre de compli- cations, notamment pancréatiques.

Hépatologie

Pose de stent

La mise en place d’un stent biliaire ou pancréatique comme test diagnostique avant traitement définitif de type sphinctéro- tomie ne doit pas être encouragée car on retrouve jusqu’à 38 % de pancréatites secondaires au geste dont 18 % considérées de stade sévère [58] .

Injection de toxine botulique

Inhibiteur de la sécrétion présynaptique d’acétylcholine au niveau des terminaisons nerveuses, la toxine botulique est utilisée sur les muscles lisses dans les troubles moteurs digestifs, notamment dans l’achalasie ou la fissure anale. Son utilisation sur le sphincter d’Oddi permet une réduction de 50 % de la pression basale de l’ampoule de Vater et une amélioration du flux biliaire [59, 60] . L’injection de toxine botulique aurait, dans la DSO, une valeur prédictive positive de 100 % et négative de 80 % sur l’efficacité à venir d’une sphinctérotomie. Des résultats similai- res sont retrouvés pour les DSO pancréatiques et les pancréatites aiguës récidivantes [61] . La toxine botulique pourrait être utilisée comme test diagnostique et thérapeutique transitoire avant sphinctérotomie définitive, notamment pour les DSO de type III. Il n’est pas retrouvé d’effet indésirable à son administration qui est plus aisée qu’une manométrie puisqu’elle ne nécessite pas de cathétérisme de la papille, mais l’effet de la toxine disparaît en 6 mois, obligeant, si le test est positif, à une nouvelle CPRE pour sphinctérotomie [62] .

Prise en charge d’une dysfonction du sphincter d’Oddi

La prise en charge d’une DSO va dépendre de la classification de Milwaukee. Plus l’on a d’arguments en faveur d’une DSO, plus le traitement sera fait sans exploration supplémentaire. Des études contrôlées et randomisées manquent pour les méthodes diagnostiques non invasives. De plus, les méthodes invasives sont difficiles à réaliser, les complications fréquentes, et l’obtention d’un diagnostic n’est pas assurée, les valeurs normales et anormales n’étant toujours pas standardisées.

Dysfonctions du sphincter d’Oddi biliaires

Les DSO biliaires de type I présentent une anomalie du sphincter permanente et durable due à une inflammation chronique et à de la fibrose. Il s’agit d’une sténose oddienne, constante à la différence de la dyskinésie qui caractérise les types II et III qui est, elle, intermittente. La sphinctérotomie par voie endoscopique est efficace, mais elle est associée à une morbidité importante. Elle doit être réservée à des patients sélectionnés chez qui le bénéfice est quasi certain. Une DSO est présente chez 86 % des types I, 55 % des types II et 28 % des types III selon la classification de Milwaukee [43] . L’apparition de perturbations du bilan hépatique au décours immédiat de la crise douloureuse pourrait être un facteur prédictif de bonne réponse à la sphinctérotomie alors que la dilatation de la voie biliaire principale en imagerie n’en serait pas un [33] . Une sphinctérotomie ne permet pas plus d’amélioration qu’un geste placebo pour les types III, en revanche, lorsqu’il existe une dilatation de la voie biliaire principale, l’amélioration concerne 91 % des patients [54] . Pour les DSO de type I, le caractère installé de la sténose oddienne rend la manométrie oddienne inutile. Pourtant, lorsqu’elle est réalisée, 13 à 65 % des patients ont des valeurs de pression normales [36-63] . Cliniquement, à long terme, la quasi-totalité des patients sphinctérotomisés ne présentent plus de douleur [53] . Les DSO biliaires de type II et III ont un tableau moins complet et nécessitent une sélection par manométrie oddienne ou choléscintigraphie. Les DSO biliaire de type II avec augmentation anormale de la pression du sphincter d’Oddi en manométrie oddienne semblent trouver un béné- fice dans la sphinctérotomie endoscopique, mais les études

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sont discordantes [64, 65] . La scintigraphie biliaire permet de prédire l’efficacité de la sphinctérotomie endoscopique biliaire dans les types I et II. Les critères de Rome III soulèvent la possibilité d’un trouble de la motricité ou de la sensibilité duodénale chez les patients ne répondant pas à la sphinctérotomie. Les traitements médicaux restent peu efficaces sur le plan pratique.

Dysfonction du sphincter d’Oddi pancréatique

Le traitement des DSO pancréatiques n’est pas clairement établi. Le traitement médical est ici aussi décevant. La sphinc- térotomie pancréatique paraît donner des résultats encoura- geants, mais son temps de réalisation n’est pas encore fixé. Faut-il la réaliser en même temps que la sphinctérotomie biliaire ou dans un 2 e temps uniquement s’i l y a échec de la première endoscopie thérapeutique ? Il existe également une corrélation entre la classification de Milwaukee et l’étude manométrique. On retrouve une élévation de la pression basale du sphincter pancréatique pour 92 % des types I, 58 % des types II et 35 % des types III. Lors de pancréatite idiopathique ou récidivante, les études montrent que l’étiologie la plus fréquente est la DSO devant le pancréas divisum, les calculs biliaires et microlithiases et les pathologies tumorales.

La mise en place d’un stent dans le canal pancréatique, malgré l’absence d’augmentation des pressions chez des patients présentant des pancréatites à répétition, permet de réduire de 53 à 11 % le taux de récidives sur un suivi de 3 ans. Cela illustre l’absence d’explication complète des DSO et les mystères restants sur sa physiopathologie.

Conclusion (Fig. 1)

La pathologie non tumorale de l’ampoule de Vater corres- pond à un trouble fonctionnel de son sphincter dont le dia- gnostic reste difficile à établir. En effet, d’une part, la présentation clinique est variable et souvent incomplète et, d’autre part, les méthodes diagnostiques jusqu’alors disponibles avaient une forte morbimortalité et ne permettaient pas d’établir un diagnostic à coup sûr. La choléscintigraphie pourrait remplacer la manométrie oddienne dans les années à venir puisque certaines études retrouvent des résultats équivalents entre les deux méthodes. Sur le plan thérapeutique, il reste à mieux comprendre la physiopathologie de cette affection, à mieux définir les sous-groupes, notamment grâce aux critères de Rome III et à la classification de Milwaukee. Le traitement doit être fonction de la certitude diagnostique et le moins délétère possible. La sphinctérotomie endoscopique première dans les DSO biliaire de type I est le consensus actuel. Le traitement médical est une alternative pour les types III. La prise en charge

Clinique, biologie Échographie abdominale Fibroscopie œso-gastro-duodénale Échoendoscopie haute Bili-IRM

œso-gastro-duodénale Échoendoscopie haute Bili-IRM Pas d'anomalie organique Anomalies organiques DSO B.I
œso-gastro-duodénale Échoendoscopie haute Bili-IRM Pas d'anomalie organique Anomalies organiques DSO B.I
Pas d'anomalie organique Anomalies organiques DSO B.I DSO B.II DSO B.III Traitement médical Inefficace
Pas d'anomalie organique
Anomalies organiques
DSO B.I
DSO B.II
DSO B.III
Traitement médical
Inefficace
Efficace
CPRE +
manométrie
sphinctérienne
Pas d'anomalie de
pression
Anomalie de pression du
sphincter d'Oddi
Sphinctérotomie
Injection
Prise en charge adaptée
endoscopique
de toxine
botulique

Autre diagnostic

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Figure 1. Arbre décisionnel. Algorithme de prise en charge des dysfonctions du sphincter d’Oddi (DSO) biliaire. IRM : imagerie par résonance magnétique ; CPRE : cholangio- pancréatographie rétrograde endoscopique.

Hépatologie

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Lésions non tumorales de l’ampoule de Vater 7-057-C-20

des types II reste à préciser. Y a-t-il une place dans les années à venir pour le test thérapeutique d’injection de toxine botulique ?

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Sautereau, Professeur (denis.sautereau@unilim.fr).

Service d’hépatogastroentérologie, CHU Dupuytren, 2, avenue Martin-Luther-King 87000 Limoges, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Giraud A., Gibaud V., Legros R., Sautereau D. Lésions non tumorales de l’ampoule de Vater. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Hépatologie, 7-057-C-20, 2007.

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