Vous êtes sur la page 1sur 34

Guas de prctica clnica de la SERV

3 | Manejo de las complicaciones oculares de la diabetes. Retinopata Diabtica y Edema Macular

Guas de prctica clnica de la SERV

3 | Manejo de las complicaciones oculares de la diabetes. Retinopata Diabtica y Edema Macular

Autores

Coordinadores y autores: Alicia Pareja Ros Hospital Universitario de Canarias La Laguna (Tenerife) Miguel ngel Serrano Garca Hospital Universitario de Canarias La Laguna (Tenerife)

Grupo de Trabajo Maribel Lpez Glvez Hospital Clnico Universitario de Valladolid Instituto de Oftalmobiologa Aplicada (IOBA) Valladolid Rafael Navarro Alemany Instituto de Microciruga Ocular (IMO) Barcelona Alba Coronado Toural Clnica de Ciruga Ocular (CCO) Madrid

Patrocinado por:

Maximino Abraldes Lpez-Veiga Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela Instituto Tecnolgico de Oftalmologa (ITO) Santiago de Compostela Estanislao Gutirrez Snchez Clnica Piero Sevilla

Publicacin de la Gua: marzo de 2009 Prxima revisin: marzo de 2011 La validacin de esta Gua ha sido realizada por los siguientes revisores: Rafael Corts (Venezuela) Juan Verdaguer T. (Chile) Javier Araiz (Espaa) lvaro Fernndez-Vega (Espaa) Este documento debe ser citado como Manejo de las complicaciones oculares de la diabetes. Retinopata Diabtica y Edema Macular. Guas de Prctica Clnica de la SERV. Disponible en www.serv.es Copyright 2009, Sociedad Espaola de Retina y Vtreo.

Francisco Marn Olmos Hospital Clnico Universitario de Valencia Valencia Mara Dolores Marrero Saavedra Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrn Las Palmas de Gran Canaria Miguel ngel Reyes Rodrguez Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrn Las Palmas de Gran Canaria Pedro Valls de Quintana Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrn Las Palmas de Gran Canaria Pedro Cardona Guerra Complejo Hospitalario Materno-Insular Las Palmas de Gran Canaria Francisco Cabrera Lpez Complejo Hospitalario Materno-Insular Las Palmas de Gran Canaria Pedro Abreu Reyes Hospital Universitario Nuestra Sra. de Candelaria Santa Cruz de Tenerife (Tenerife) Mara Antonia Gil Hernndez Hospital Universitario Nuestra Sra. de Candelaria Santa Cruz de Tenerife (Tenerife) Eliseo Quijada Fumero Hospital Universitario de Canarias La Laguna (Tenerife)

Realizacin y Produccin: MACLINE, S.L. D.L.: M-10561-2009 ISBN: 978-84-936943-0-2

La elaboracin de las GUAS DE PRCTICA CLNICA de la Sociedad Espaola de Retina y Vtreo (en adelante GPCdeSERV), ha sido un objetivo establecido por la Junta Directiva de la Sociedad en su reunin administrativa celebrada durante su XII Congreso anual. Entendemos por GPCdeSERV el conjunto de instrucciones, directrices, afirmaciones o recomendaciones, desarrolladas de forma sistemtica con el objetivo de ayudar a los miembros de nuestra Sociedad y a los oftalmlogos en general, en su prctica clnica del cuidado de las enfermedades oftalmolgicas que afectan a la retina y a la toma de decisiones, sobre la modalidad de asistencia sanitaria apropiada para unas circunstancias clnicas especficas. Por lo tanto, diferentes guas se irn publicando progresivamente con este objetivo a lo largo de los prximos aos. Para la elaboracin de cada gua se nombra una comisin de expertos o grupo de trabajo encargada especficamente por la SERV a tal efecto, y unos revisores externos a la comisin. Las guas se basan en los mejores datos cientficos publicados, interpretados y discutidos por el grupo de trabajo, obtenidos de la revisin de otros protocolos clnicos ya existentes, datos de ensayos clnicos, y de la evidencia cientfica disponible. Las GPCdeSERV sugieren lneas de actuacin en la mayora de los pacientes, pero no pretenden establecer criterios de obligado cumplimiento, ni eximir al oftalmlogo de su responsabilidad de reflexionar ante un caso concreto y actuar segn su buen criterio profesional. Adems, en modo alguno, limitan o vinculan la libertad del oftalmlogo en su toma de decisiones para el tratamiento de un paciente determinado, que puede as optar por otra pauta distinta, dentro de las tcnicas normales requeridas, si entiende que, segn su experiencia, el resultado buscado exige otro tipo de terapia. El que dicha opcin no est contemplada en las GPCdeSERV como pauta de actuacin recomendada, no puede considerarse en modo alguno como una mala praxis profesional o una vulneracin de la lex artis ad hoc. Seguir las recomendaciones de las GPCdeSERV no asegura el xito en cada paciente y en ocasiones puede ser necesario otros abordajes diagnsticos o teraputicos que no estn especficamente recomendados en estas guas. Es el oftalmlogo/retinlogo el que tiene la responsabilidad de tomar la mejor decisin en el adecuado manejo clnico-teraputico de un paciente concreto teniendo en cuenta todas las circunstancias que le rodean y, en relacin con la respuesta obtenida, continuar en una u otra lnea. La adaptacin de las GPCdeSERV a los distintos sistemas sanitarios puede suponer la variacin de algunos de los aspectos de las mismas. Ya que la innovacin en la prctica mdica es algo consustancial a la misma, la SERV considera que, dada la evolucin y los avances mdicos que se producen continuamente, las Guas tiene una validez que est fijada en cada una de ellas debiendo ser revisadas en el plazo sealado. La SERV declina especficamente toda responsabilidad por lesiones, daos de cualquier clase, negligencia u otras situaciones, o por cualquier reclamacin que pueda surgir por el uso de cualquier informacin o recomendacin contenida en las GPCdeSERV. Incluso las derivadas de referencias a determinadas, tcnicas, instrumentos o frmacos que no estn especficamente aprobados y que se realizan con fines ilustrativos, siendo el propio mdico el que tiene la responsabilidad de actuar de acuerdo con las leyes locales vigentes.
3

ndice

1. Objetivos

__________________________________________________________________________________________

5 6

2. Introduccin

_____________________________________________________________________________________

3. Clasificacin de la Retinopata Diabtica (RD) y del Edema Macular (EMD) _________________________________________________________________________________


3.1. 3.2. 3.3. 3.4. Clasificacin clnica internacional de la RD (GDRPG) ______________________ Clasificacin edema macular (ETDRS) ___________________________________________ Clasificacin angiogrfica del EM __________________________________________________ Clasificacin basada en la Tomografa de Coherencia ptica (OCT) ____
_____________________________________________

7 7 8 9 10 11 11 12 12 13 14 14 15 15 16 17 17 17 17 19 22 22 23 23 23 24 25 28 29

4. Manejo de la Retinopata Diabtica


4.1. 4.2. 4.3. 4.4. 4.5.

Sin retinopata diabtica aparente _________________________________________________ Con RDNP leve ____________________________________________________________________________ Con RDNP moderada ___________________________________________________________________ Con RDNP severa ________________________________________________________________________ RDP y medios transparentes ________________________________________________________ Casos especiales _________________________________________________________________________ 4.6. RDP con hemovtreo ____________________________________________________________________ 4.7 . RDP con hemorragia premacular-retrohialoidea ______________________________ 4.8. RDP con hemovtreo recurrente tras CRV _____________________________________ 4.9. RDP con desprendimiento de retina _____________________________________________ 4.10. RDP con isquemia anterior ___________________________________________________________ 4.11. RDP con rubeosis ________________________________________________________________________ 4.12. Glaucoma neovascular (GN) __________________________________________________________ 4.13. Catarata ______________________________________________________________________________________
_________________________________________

5. Manejo del Edema Macular Diabtico

5.1. Valoracin previa a la actuacin teraputica ___________________________________ 5.2. Opciones teraputicas _________________________________________________________________ 5.2.1. Edema macular clnicamente significativo (EMCS) focal o multifocal ___________________________________________________________________________ 5.2.2. EMCS difuso _____________________________________________________________________ 5.2.3. Edema macular qustico _____________________________________________________ 5.2.4. Edema macular isqumico _________________________________________________

Abreviaturas Bibliografa

__________________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________________________________

1. Objetivos

El propsito de esta gua de manejo de las complicaciones oculares de la diabetes es presentar unas directrices generales que sirvan de orientacin para el tratamiento de la retinopata diabtica y/o el edema macular en un momento en el que estn apareciendo nuevas alternativas teraputicas cuyo papel an no est bien definido. Para establecer las directrices se ha realizado una amplia revisin de la literatura y de los protocolos existentes por parte de una comisin nombrada a tal fin por la Sociedad Espaola de Retina y Vtreo, y se han discutido las distintas opciones teraputicas disponibles en la actualidad y su indicacin ms aceptada segn el grado de retinopata diabtica que presente el paciente. De esta manera se plantea qu hacer con una retinopata diabtica no proliferante (RDNP) leve, moderada (ambas de control por el

oftalmlogo de zona), severa (susceptible de fotocoagulacin en algunas ocasiones) o proliferante (control hospitalario). Asimismo se sugiere cmo actuar ante el edema macular diabtico. Se discute tambin el papel de las distintas exploraciones complementarias. Su adaptacin a los distintos sistemas sanitarios puede suponer la variacin de algunos de los aspectos de la misma. Por ejemplo, en las Comunidades en las que los Centros de Atencin Especializada (CAEs) estn dotados de aparatos de lser, el tratamiento de la retinopata diabtica y del edema macular podr realizarse en ese mbito, derivndose a los hospitales nicamente los casos que sean quirrgicos. En las Comunidades en las que los CAEs carezcan de dicho aparataje todo el tratamiento deber ser necesariamente hospitalario.

2. Introduccin

La diabetes mellitus est considerada como la causa ms frecuente de ceguera en la poblacin activa en los pases industrializados, siendo el edema macular diabtico la causa ms frecuente de disminucin de la agudeza visual en los diabticos y la retinopata diabtica proliferante la responsable de los dficit visuales ms severos1. El lser ha sido y contina siendo el tratamiento princeps para las complicaciones oculares de la diabetes. La panretinofotocoagulacin (PFC) consigue evitar la progresin hacia la ceguera en un porcentaje significativo de pacientes. Sin embargo, los resultados del lser son mucho ms decepcionantes en el control del edema macular, donde slo se detiene la progresin en un 50% de los pacientes. La bsqueda de nuevas alternativas se ha convertido en un objetivo prioritario y aunque los mecanismos patognicos involucrados en el desarrollo de este proceso an no son bien conocidos, la implicacin del factor de crecimiento vas-

cular endotelial en el mismo ha abierto una nueva va de investigacin. Son numerosas las publicaciones que hablan de la utilidad de la triamcinolona intravtrea y de los antiangiognicos (antiVEGF) en el control del edema macular diabtico y actualmente se han puesto en marcha varios ensayos clnicos en Europa y en EEUU que tratan de evaluar su seguridad y eficacia. Los frmacos antiVEGF se administran por va intravtrea de forma repetida, lo que en una enfermedad crnica como la diabetes supone una dificultad importante, de ah que, de forma paralela, se est evaluando la posibilidad de utilizarlos de forma combinada con el tratamiento lser para que su efecto sea ms duradero. Ante esta situacin de cambio e incertidumbre se hace necesario establecer unos criterios uniformes que sirvan de gua en el abordaje de estas complicaciones a la espera de que concluyan estos estudios y podamos disponer de nuevas pautas que permitan mejorar el pronstico funcional visual de estos pacientes.

3. Clasificacin de la Retinopata Diabtica (RD) y del Edema Macular (EMD)

De acuerdo con los resultados de los grandes estudios multicntricos, la prevencin de la ceguera por RD pasa por la realizacin de revisiones peridicas del fondo de ojo de los pacientes diabticos de manera que puedan ser tratadas a tiempo las formas con gran riesgo de prdida severa de visin o incluso de ceguera. Esto exige, adems, el empleo de criterios homogneos de clasificacin y tratamiento de la retinopata diabtica. La clasificacin propuesta por el Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS)2 persegua este fin y de hecho est considerada como referente a seguir en los ensayos clnicos. Sin embargo, no se utiliza habitualmente en la prctica clnica debido a su complejidad, dado que existen demasiados niveles o estadios, y a

que tienen que guardar una correlacin con las fotografas estereoscpicas de los 7 campos bsicos. En un intento de conseguir un medio de comunicacin para todos, un grupo de expertos (Global Diabetic Retinopathy Project Group -GDRPG-)3 propuso en el ao 2002 una nueva clasificacin para la retinopata diabtica de ms fcil manejo, que es la Escala Internacional de Severidad de la retinopata, y es la que este grupo considera que debera utilizarse en la prctica clnica. Esta nueva clasificacin est basada en los resultados del ETDRS y, por lo tanto, se apoya en la evidencia cientfica, no pretendiendo desplazar a la clasificacin original sino proporcionar una base de manejo sencilla y adecuada a la prctica clnica.

3.1. Clasificacin Clnica Internacional de la RD (GDRPG)


Sin RD aparente Ausencia de microaneurismas (A). RD no Proliferativa (RDNP) Leve Slo A (fig. 5). RDNP Moderada A asociado a menos de 20 hemorragias (H) intrarretinianas en cada uno de los 4 cuadrantes (C), exudados duros (ED), exudados algodonosos (EA), arrosariamiento venoso (AV) en 1 slo C (fig. 6). RDNP Severa A junto a uno de los siguientes hallazgos: Hemorragias intrarretinianas severas (>20) en cada uno de los 4 C. Arrosariamiento venoso en 2 C. Anomalas microvasculares intrarretinianas (AMIR) en 1 C (fig. 8). RDNP Muy Severa A junto al menos dos de los hallazgos anteriores. RDP Neovasos (NV) y/o hemorragia prerretiniana o hemovtreo (fig. 9).
7

3 | Manejo de las complicaciones oculares de la diabetes. RD y EM


Sin embargo, para el abordaje del edema de mcula la clasificacin propuesta por el Estudio para el Tratamiento Precoz de la Retinopata Diabtica (ETDRS) parece ser la ms adecuada. de disco (DD) del centro de la mcula, determinado en el examen estereoscpico con la lmpara de hendidura o con fotografas estereoscpicas a color (30) (no es EM la difusin de fluorescena en la AFG si no existe engrosamiento). En el ETDRS tambin se clasific como EM cuando existan exudados duros dentro de 1 DD del centro. Con edema macular clnicamente significativo (EMCS):

3.2. Clasificacin edema macular (ETDRS) (1985)


Sin edema macular. Con edema macular (EM): engrosamiento retiniano dentro de 1 dimetro

Engrosamiento retiniano dentro de 500 del centro.

Exudados duros dentro de 500 del centro si se asocia a un engrosamiento de retina adyacente.

Un rea de engrosamiento retiniano del tamao de al menos 1 rea del disco, parte de la cual est a menos de 1 DD del centro.

3. Clasificacin de la RD y del EMD

La mejor agudeza visual corregida (MAVC) no forma parte de la definicin de edema macular y sta puede ir de 1,2 a percepcin de luz (PL), ambas incluidas, y presentar EMCS.

3.3. Clasificacin angiogrfica del EM

EM focal: rea bien definida de difusin procedente de microaneurismas

individuales o asociados. Del mismo modo se ha definido como EM focal aquel con un rea de difusin en la que 67% est asociada a microaneurismas4,5. Su imagen fundoscpica caracterstica es de un anillo circinado que amenaza o compromete el centro de la mcula (fig. 1). EM multifocal: Con varias reas de difusin (que frecuentemente se confunde con el EM difuso) (fig. 2).

Figura 1. EMCS focal.

Figura 2. EMCS multifocal antes y despus del tratamiento con lser.

Figura 3. EMCS difuso.


9

3 | Manejo de las complicaciones oculares de la diabetes. RD y EM


EM difuso: Se ha definido como un rea de hiperfluorescencia de difusin tarda 2 dimetros de papila con afectacin foveal6-11 o como aquella hiperfluorescencia de la cual 33% est asociada a microaneurismas3. Suele ser bilateral y asimtrico. Clnicamente se traduce por un rea de edema poco definida, con escasos microaneurismas y pocos exudados duros. En ocasiones se aprecian brillos y opacidad de la hialoides posterior, con o sin membranas epirretinianas. Se asocia con frecuencia al edema macular qustico (EMQ) (fig. 3). EM mixto: Ambos tipos de edema, focal y difuso, pueden coexistir dando lugar al llamado edema macular de tipo mixto.

E2: Engrosamiento cistoide. Engrosamiento de la retina que se asocia con quistes aumentando de severidad de a (de 2 a 4 pequeos quistes) hasta c (coalescencia de varios quistes). E3: Desprendimiento del neuroepitelio. Puede presentarse aislado o asociado a engrosamiento retiniano simple o qustico.

2. Atendiendo a la existencia de traccin epirretiniana (fig. 4b)


(Existencia de una lnea continua hiperreflectante sobre la superficie interna de la retina, con al menos un punto de adhesin a la retina en al menos 1 de los 6 cortes del mapa retiniano). T0: ausencia de la lnea hiperreflectante. T1: presencia de la lnea continua hiperreflectante pegada a la retina pero sin distorsionarla. T2: la lnea continua hiperreflectante tiene mltiples puntos de unin a la retina y la distorsiona. T3: traccin anteroposterior con la configuracin tpica en alas de gaviota.

3.4. Clasificacin basada en la tomografa de coherencia ptica (OCT)


La clasificacin del EM basada en el OCT (Panozzo12 et al) se divide en:

1. Atendiendo a la morfologa (fig. 4a)

E1: Engrosamiento simple (en esponja, que afecta a las capas ms externas de la retina y en donde no se observan espacios cistoides).

Figura 4a.
10

Figura 4b.

4. Manejo de la Retinopata Diabtica

Establecimiento de la primera exploracin oftlmica

Seguimiento
Para establecer la frecuencia de las revisiones posteriores se tendr en cuenta, por un lado, el grado de retinopata y, por otro, el estado de la mcula. En cuanto a la periodicidad de las revisiones primar el criterio de mayor riesgo visual. Por ejemplo si un paciente con RDNP leve, cuyo control aconsejado es anual, presenta tambin un EMCS asociado, la periodicidad de las visitas las dictar este ltimo (cada 3 meses). En todos los estadios de la RD es esencial el control endocrinolgico fundamentalmente de: glucemia, hemoglobina glicosilada, microalbuminuria en orina, hipertensin arterial (HTA), sobrepeso, lpidos, estado cardaco y renal. Esto tiene consecuencias en dos sentidos, por un lado si existe un desarreglo metablico importante nuestro control ocular deber ser ms frecuente y, por otro lado, podemos posponer el tratamiento ocular, por ejemplo de un edema macular, hasta que se consigan niveles aceptables de glucemia y/o TA. Asimismo se recomendar al paciente dejar de fumar.

Diabetes tipo 1: la primera revisin oftlmica se har a los 3-5 aos del diagnstico de la DM. En caso de presentarse algn signo de retinopata se aconseja mantener el control ocular en los centros hospitalarios, en base al alto grado de complicaciones y el carcter agresivo de las mismas. Diabetes tipo 2: la primera revisin se har en el momento del diagnstico aconsejndose controles anuales o bianuales posteriores si no hay factores de riesgo asociados hasta la aparicin de algn grado de retinopata. Al detectarse sta, los criterios aconsejados son expuestos segn el grado de afectacin, la existencia o no de edema, y/o la presencia de complicaciones secundarias a una retinopata avanzada. Se debe prestar especial atencin a aquellos pacientes diabticos tipo 2 de aparicin temprana, y ms concretamente entre los 30 y 50 aos, debido a su mayor expectativa de vida y un control metablico habitualmente inadecuado, as como aquellos en tratamiento con insulina ya que, en relacin con las complicaciones, se pueden comportar como diabticos tipo 113.
11

4.1. Sin retinopata diabtica aparente


Examen oftlmico bianual si existe buen control metablico (Hb A1c <7%) y au-

3 | Manejo de las complicaciones oculares de la diabetes. RD y EM


sencia de factores de riesgo asociados (HTA, dislipemias, etc.). En estos casos la exploracin oftlmica bianual14 parece ser suficiente para detectar a tiempo tanto el edema macular como la RDP . Esto reducira el nmero de primeras visitas al oftalmlogo en un 25% lo cual disminuira considerablemente los costes sanitarios y evitara al diabtico algunas exploraciones innecesarias. Exploraciones oftalmolgicas anuales si existen factores de riesgo asociados o el control metablico es dudoso o deficiente.
Figura 5. RDNP leve.

4.2. Con RDNP leve


Control oftalmolgico anual. Adelantar el control en caso de: gran cantidad de A o que stos amenacen fvea, primera exploracin de un paciente mal controlado, paso reciente de antidiabticos orales a insulina, pacientes embarazadas (se har un control en cada trimestre y luego cada 6 meses durante el primer ao tras el parto). En este estadio es fundamental informar y concienciar al paciente sobre la importancia del control metablico. Segn el DCCT (Diabetes Control and Complications Trial)15-18 en los diabticos tipo 1 que mantienen un nivel medio de Hb A1c del 7 ,2% se reduce la incidencia de la retinopata en un 76% y la progresin de la retinopata diabtica en un 54%. El UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study)19 constat hallazgos similares en los diabticos tipo 2. Adems demostr que el control estricto de la tensin arterial disminuye la progresin de la RD en un 34% y el deterioro de la agudeza visual en un 47%20.
12

4.3. Con RDNP moderada


Control oftalmolgico semestral. No precisa AFG. No precisa panfotocoagulacin (PFC) dado que el riesgo de progresin a RDP al ao oscila entre un 1-8%. Hay que tener en cuenta que en este epgrafe se recogen una gran variabilidad de cuadros, desde aquellos que slo presentan A con un exudado duro hasta otros ms abigarrados en que stos se acompaan de exudados algodonosos, hemorragias intrarretinianas e incluso algn arrosariamiento venoso por lo queda a criterio del oftalmlogo el tiempo exacto de seguimiento.

Figura 6. RDNP moderada.

4. Manejo de la Retinopata Diabtica

4.4. Con RDNP severa


Las RDNP severas son casos que deben ser analizados con cautela, dada la probabilidad de progresin a RDP que se sita entorno al 50,2% en un ao (un 14,6%21 con caractersticas de alto riesgo). DM 2: Control hospitalario cada 3-4 meses. DM 1 con mal control metablico: revisin hospitalaria cada 2 meses.

Considerar PFC temprana en aquellos pacientes con mayor riesgo de progresar: DM 2 con mal control metablico, pacientes que no cumplen las revisiones de forma habitual, RDP en el otro ojo, pacientes con cataratas con significacin visual evidente que pueda limitar en un futuro prximo la PFC, previo a la ciruga de catarata, embarazo o intencin de lograrlo y reas de isquemia angiogrfica generalizadas. En estos casos el orden de fotocoagulacin que se aconseja es realizar un
Factores de magnificacin de las lentes de contacto que no inducen un incremento significativo del tamao de la quemadura del lser Factores de magnificacin de las lentes de contacto que si inducen un incremento significativo del tamao de la quemadura del lser

Figura 7. Secuencia de fotocoagulacin por cuadrantes.

cuadrante por sesin comenzando por el nasal o el inferior y finalizando por el temporal (fig. 7). En cuanto a la frecuencia, se dar una sesin cada 2-3 semanas (si se puede esperar, mejor cada 3 semanas) ya que la mcula no se recupera en 1 sola semana22. Antes de comenzar la fotocoagulacin debe tenerse en cuenta los diferentes grados de magnificacin de las distintas lentes disponibles.

Mainster focal gird (1.05), Volk area centralis (1.0) y la lente Goldmann de 3 espejos (1.08).

Cuadrasfrica (1.92), Supercuadrant 160 (2) y Ultrafield (1.89). Inducen una doble magnificacin del tamao del spot, por lo que el tamao de la quemadura del lser debe reducirse a la mitad.

Existen algunos trabajos que proponen el uso de antiVEGF como coadyuvantes de la panfotocoagulacin, en un intento por minimizar el edema macular post-lser23-25. Es importante enfatizar que en los casos con RDNP severa que hayamos decidido realizar una PFC y que adems presenten edema macular clnicamente significativo se tratar primero ste y posteriormente se har la PFC.
13

Figura 8. RDNP severa.

3 | Manejo de las complicaciones oculares de la diabetes. RD y EM 4.5. RDP y medios transparentes


PFC en un mes o mes y medio: sesiones de 300-500 impactos (si existe traccin hacer sesiones de 200-300 impactos) iniciando por el cuadrante inferior. Revisiones cada 3-6 meses. Cuando se propone realizar una panfotocoagulacin es aconsejable explicar al paciente los siguientes puntos: a. La evidencia cientfica demuestra que la PFC puede detener la progresin de la RDP , pero no en todos los casos. b. El riesgo de hemorragia persiste despus de la PFC, porque la regresin de la neovascularizacin es lenta. c. La PFC puede producir disminucin moderada de visin, del campo visual o de la adaptacin a la oscuridad, pero el beneficio supera con creces los efectos colaterales. Es conveniente insistir al paciente acerca de estos puntos haciendo hincapi en que de producirse una hemorragia vtrea sta es consecuencia de su enfermedad y no del tratamiento con lser. Si no responde (avanza la proliferacin, se producen sangrados...) se debe revisar el nivel de PFC valorando que tanto la confluencia como la extensin hacia periferia extrema sean los adecuados. Una vez comprobado que la PFC es correcta tenemos dos opciones: 1. AntiVEGF*: cada 46 semanas. 2. Ciruga retinovtrea (CRV).
* El empleo tanto de triamcinolona (TAIV) como de antiVEGF en la retinopata diabtica est en fase de ensayo clnico. Su uso, fuera de ensayo clnico, debe contar con el consentimiento informado por escrito del paciente, advirtiendo de la falta de experiencia a largo plazo y de las posibles complicaciones, y con la autorizacin de la Agencia Espaola del Medicamento (uso compasivo). La solicitud debe dirigirse a la Direccin General de Farmacia y Productos Sanitarios del Ministerio de Sanidad y Consumo.
14

Figura 9. RDP .

Casos especiales
Con adherencias vitreorretinianas extensas no activas, sin traccin y sin amenaza del rea macular y buena agudeza visual: revisiones peridicas. Con adherencias vitreoretinianas extensas que amenacen mcula: CRV con PFC. Se puede usar antiVEGF (*referencia en pgina 14) + CRV antes del 3.er da antiVEGF al final de la ciruga. RDP con tracciones activas pero sin hemovtreo severo: antiVEGF previo a la ciruga: 1 2 das antes para minimizar sangrado perquirrgico. Papilopata diabtica traccional: CRV. Maculopata traccional: CRV. RDP + rubeosis con transparencia de medios: PFC inmediata. RDP + rubeosis + glaucoma neovascular: PFC inmediata antiVEGF + vlvula.

Figura 10. RDP despus de realizar la PFC.

4. Manejo de la Retinopata Diabtica

Tras la inyeccin intravtrea de bevacizumab (IVB) se ha descrito26 una rpida contraccin de la membrana neovascular que tracciona de la raz del iris producindose un cierre angular sinequial permanente. Esta situacin indeseable puede prevenirse evitando el uso de antiVEGF intravtreo en ojos que presenten amplias zonas de sinequias anteriores perifricas. La exploracin gonioscpica se hace imprescindible puesto que la afectacin del ngulo puede preceder a la del iris y pasar sta desapercibida con slo la exploracin biomicroscpica. La ablacin de la retina isqumica mediante panfotocoagulacin con lser, o crioablacin cuando el lser no sea posible permite lograr el mismo efecto que los antiVEGF de forma ms duradera.

muy severa una vez descartada la presencia de un DR traccional. Si el paciente no est vitrectomizado, se puede valorar el uso de terapia antiangiognica previa a la ciruga, siendo aconsejable que sta se realice entre el 1.er y 3.er da previos a la intervencin. Si el paciente est ya vitrectomizado, la duracin de la accin del antiVEGF se acorta considerablemente. Se podran inyectar cada 4 semanas manteniendo una estrecha vigilancia por riesgo de desprendimiento de retina traccional. Es importante recordar que el empleo de antiVEGF se hace bajo uso compasivo.

Casos especiales
RDP + rubeosis + opacidad de medios: Si no existen sinequias anteriores perifricas(**): antiVEGF + ciruga para resolver la opacidad de medios y tratar la RDP . Si existen sinequias anteriores perifricas: ciruga para tratar la opacidad de medios y la RDP . En caso de que evolucionara a glaucoma neovascular: Implante de vlvula.

4.6. RDP con hemovtreo


Si el fondo de ojo es inexplorable, la ecografa ocular es obligada. Limitar la actividad de los pacientes diabticos con RDP no es eficaz en la prevencin del hemovtreo. De existir el sangrado, tampoco prescribir reposo resulta eficaz. Por ello, ante los dos supuestos, el paciente puede realizar la actividad que le permita su limitada visin. Si DR regmatgeno o mixto (traccional/regmatgeno): CRV urgente. En paciente no panfotocoagulado: CRV preferente. En paciente panfotocoagulado y sin DR: Esperar 2 meses. Controles de AV/Ecogrficos cada 15 das. Ciruga diferida (2-3 meses) de no haber mejora. En esos casos es til valorar el estado del ojo contralateral.

** La presencia de sinequias anteriores perifricas a nivel angular cuestiona el uso de los antiVEGF, dado que la contraccin severa del tejido como respuesta de la inyeccin intravtrea puede inducir el cierre angular agudo y el desarrollo de un glaucoma neovascular de nefastas consecuencias. Por ello, en el caso de paciente con RDP donde se plantee la opcin teraputica de antiVEGF, debe tener como requisito la gonioscopia angular.

Algunos autores 27-29 recomiendan considerar el uso de antiVEGF en caso de hemorragia persistente o
15

4.7. RDP con hemorragia premacular-retrohialoidea


CRV precoz, preferiblemente antes de un mes.

3 | Manejo de las complicaciones oculares de la diabetes. RD y EM 4.8. RDP con hemovtreo recurrente tras CRV
Sangrado inmediato (en el primer mes)
Ocurre a partir del tejido fibrovascular residual disecado durante la CRV o dispersin de sangre residual30, aunque pudiera deberse tambin a la existencia de DR o desgarros perifricos, a veces, en relacin con las esclerectomas. Ambas posibilidades deben descartarse. La gran mayora de los sangrados inmediatos se resuelven espontneamente en das o semanas. Esperar 1-2 meses con control de AV y ecogrfico. Si no desaparece existen dos opciones: Recambio fluido-aire y en caso de no mejora realizar CRV. CRV directamente.

La ciruga busca restablecer la visin y eliminar los productos que puedan estimular la proliferacin. De existir un hemovtreo recurrente se aconseja control ecogrfico cada 15 das. Tenemos dos opciones: Nueva CRV en 2-4 meses. (antiVEGF pre o intra-operatorio; *referencia en pgina 14). AntiVEGF (*referencia en pgina 14): cada 4-6 semanas.

Si mejora: completar PFC/crioterapia en periferia extrema.

Sangrado tardo (despus del primer mes)


Aparece en un nmero significativo de casos (del 13% al 50%), y puede tener distintas causas. Exponemos las dos ms frecuentes.

Sangrado del tejido proliferativo perifrico presente en las esclerotomas: el origen de estos neovasos no
16

es la retina anterior (como en la proliferacin fibrovascular anterior) sino el cuerpo ciliar. Este tejido fibrovascular se puede extender hacia vtreo anterior dada su proximidad. Se asocia a incarceracin del vtreo en las esclerotomas. El diagnstico puede hacerse por depresin escleral. A veces puede existir un vaso centinela epiescleral entrando en la esclerotoma (aunque su existencia no asegura que exista tejido fibroproliferativo en la misma). El tratamiento consistir en una nueva CRV extrayendo este tejido, pudindose dejar gas como tamponador. Recientemente se ha propuesto el uso de antiVEGF en hemorragias vtreas recurrentes tardas31. Proliferacin fibrovascular anterior32. En estos casos, el hemovtreo ocurre entre el 1.er y 7 . mes despus de la ciruga retinovtrea. Se trata de una proliferacin neovascular que se origina en la retina perifrica y se extiende a travs de la hialoides anterior hacia la cara posterior de la cpsula cristaliniana. El examen con depresin escleral y la biomicroscopa indirecta revelan la neovascularizacin, a veces aparece tambin rubeosis en iris. En la ecografa pueden detectarse bandas de tejido engrosado desde la retina perifrica al cuerpo ciliar y superficie posterior del iris, desprendimientos traccionales de la retina anterior y del cuerpo ciliar (que se asocian con frecuencia a hipotona). Como su tratamiento es desalentador, lo ms importante es la prevencin, sobre todo, en pacientes con factores de riesgo de padecerla como: jvenes con DM tipo 1, isquemia retiniana severa, DR traccional y/o mixto, sobre todo, si se les ha colocado cerclaje extraescleral, mltiples cirugas, RDP no tratada o que no responde a la PFC, RDP con proliferacin posterior fibrovascular

4. Manejo de la Retinopata Diabtica

extensa, rubeosis iridis postoperatorias, hemovtreos recurrentes... En stos hay que hacer PFC agresivas. Si an as evolucionan, lo indicado es una CRV extrayendo cuidadosamente el vtreo anterior (para lo que puede ser necesaria una lensectoma) y realizar una fotocoagulacin anterior extensa. Si la proliferacin fibrovascular anterior ya est presente hay que detectarla lo ms precozmente posible, antes de que ocurra un desprendimiento traccional de retina y/o de cuerpo ciliar y se formen membranas ciclticas. Se debe hacer una ciruga CRV seguida de lensectoma extrayendo la cpsula posterior del cristalino, diseccin de la base del vtreo, endodiatermia de neovasos y endofotocoagulacin lo ms extensa posible (evitar la crioterapia ya que sta puede causar contraccin del tejido fibrtico y DR perifrico). Si existen desprendimientos traccionales perifricos de retina y/o del cuerpo ciliar con frecuencia se necesita hacer retinotomas perifricas y usar aceite de silicona para conservar el globo ocular.

4.11. RDP con rubeosis


Incipiente: completar la PFC y vigilancia a los 2 meses. Evidente: completar la PFC, terapia antiangiognica (**referencia en pgina 15), vigilancia al mes. En caso de una rubeosis de iris con catarata que impide la fotocoagulacin: podramos plantearnos el uso de antiVEGF . stos se inyectarn 2 3 das previos a la ciruga de la catarata, una vez descartada la presencia de neovasos angulares, y posteriormente se realizar la PFC. Si la rubeosis de iris se acompaa de hemorragia vtrea que impide la fotocoagulacin: antiVEGF seguidos de CRV (a los 2 3 das despus de la inyeccin), intentando ampliar la PFC hasta extrema periferia.

4.12. Glaucoma neovascular (GN)


El GN es un tipo de glaucoma secundario resultante de la obstruccin de la red trabecular por elementos fibrovasculares y/o sinequias asociadas. Suele cursar con dolor ocular, disminucin severa de la agudeza visual, presiones intraoculares muy altas, hiperemia conjuntival, edema corneal, tyndall, hiphema, rubeosis de iris, corectopia, ectropin uveal y goniosinequias importantes. Es probable que en el futuro inmediato veamos cambiar el pronstico de esta enfermedad gracias a los antiVEGF . Aunque los resultados parecen ser muy esperanzadores a corto plazo, actualmente no disponemos de estudios prospectivos que nos informen sobre las dosis de eleccin, los efectos secundarios y la seguridad a largo plazo, ni cul es la mejor combinacin con otras medidas teraputicas.
17

4.9. RDP con desprendimiento de retina


Traccional que amenace o afecte la mcula: CRV con o sin el empleo de triamcinolona intravtrea como manipulador. Regmatgeno/mixto: CRV < 48 h. + gas de larga duracin o aceite de silicona.

4.10. RDP con isquemia anterior


Ante un cuadro de rubeosis y de glaucoma neovascular es importante el estudio del ngulo camerular. Como ya se ha expuesto previamente, este requisito es fundamental en casos en los que se plantee el uso de antiVEGF .

3 | Manejo de las complicaciones oculares de la diabetes. RD y EM


En todos los enfermos con riesgo se debe hacer un examen ocular completo que incluya: exploracin sin midriasis del borde pupilar con gran aumento y gonioscopia. El tratamiento del glaucoma neovascular tiene tres frentes teraputicos33-35. embargo, la regresin de los neovasos despus de la PFC es lenta (semanas), por lo que de forma complementaria, podra plantearse el uso de antiVEGF36 que provoca una regresin de la rubeosis casi inmediata, de 24-48 horas. Estos ojos deben ser controlados de forma cercana ya que, como hemos hecho referencia anteriormente, el antiVEGF podra provocar la contraccin del tejido fibrovascular existente generando un cierre angular. En cualquier caso se debe exigir al paciente un control estricto de las glucemias. Esto es as dado que la cifra de hemoglobina glicosilada es el factor ms importante en la recurrencia de una RDP una vez PFC. Si el diagnstico ha sido precoz, es posible que con estas medidas se consiga solucionar el cuadro.

1. Tratamiento mdico
Hipotensores oculares tpicos: betabloqueantes, alfa-adrenrgicos, inhibidores de la anhidrasa carbnica. La pilocarpina est contraindicada y los anlogos de las prostaglandinas son discutibles (est bloqueado el acceso a la va uveoescleral por el tejido fibrovascular en el ngulo y aumenta la inflamacin). Hipotensores oculares sistmicos: diurticos osmticos e inhibidores de la anhidrasa carbnica intravenosa y oral. Controlar el componente inflamatorio, que siempre est presente y es muy intenso, con midriticos (atropina o ciclopljico) y corticoides tpicos (dexametasona o metil prednisolona/3 horas). El efecto de esta medida, no slo controla la inflamacin, sino que disminuye el dolor y disminuye la presin intraocular. Si es preciso, corticoides subconjuntivales o subtenonianos.

3. Tratamiento quirrgico
Siempre que sea posible debe intentar posponerse hasta que desaparezca la rubeosis. Trabeculectoma con antimetabolitos. Implante valvular. Ciclofotocoagulacn37 con lser de diodo.

2. Tratamiento anti-vasoproliferativo
Est indicada la PFC (evidencia de nivel A): con 1.200-1.600 impactos se produce la regresin de la rubeosis en el 70,4% de los casos. La PFC destruye la retina isqumica responsable de la sntesis de factores vasoproliferativos, y adems aumenta la disponibilidad de oxgeno en la retina no tratada. La PFC se har con carcter urgente y siempre completa hasta extrema periferia. Sin
18

No existe consenso en cuanto a cul de estas tcnicas es la ms indicada. La ciruga filtrante, con o sin vlvula de drenaje, parece ser la mejor opcin si la retina est panfotocoagulada, la rubeosis ha regresado y existe un bloqueo angular por las sinequias perifricas. El uso de antiVEGF combinado con la ciruga filtrante, puede ayudar a disminuir los sangrados en vtreo y la cicatrizacin de la ampolla de filtracin, sobre todo, en los casos de rubeosis an activa. Se ha usado el bevacizumab como tratamiento coadyuvante a la ciruga filtrante con buenos resultados38,39.

4. Manejo de la Retinopata Diabtica

En cuanto a los procesos ciclodestructivos, el de eleccin es el realizado con lser de diodo. El efecto es, a veces, transitorio pero suele ser suficiente para completar la PFC. El procedimiento es bastante seguro en casos de glaucomas refractarios, pero es en el glaucoma neovascular donde parece tener una mayor incidencia de hipotonas postratamiento (15%). Resumiendo lo anteriormente expuesto, la pauta de tratamiento para el GN que aconsejamos est en consonancia con la recientemente editada por la Sociedad Europea de Glaucoma40 y es:

se superen estos lmites, la facoemulsificacin esta indicada. Tras la ciruga, el paciente debe ser fotocoagulado si procede o vigilado (6 meses) por si el trauma quirrgico induzca la progresin de su retinopata. Hay que tener en cuenta que en los diabticos sin EM que se sometan a una ciruga de catarata, puede aparecer un aumento del grosor macular central en los primeros 3 meses de la ciruga, aunque posteriormente algunos se resolvern de forma espontnea41. En los diabticos que ya tenan EM ste debe ser tratado previo a la ciruga de la catarata si es que sta lo permite. Si la catarata impidiera el tratamiento del EM puede plantearse el uso de antiVEGF/ TAIV peroperatorios. Actualmente hay ensayos clnicos en marcha para evaluar su eficacia42,43. Resumiendo, ante una RD sin EM deben establecerse controles peridicos tras la ciruga de la catarata. Si aparece un EM mantendremos una actitud expectante tratando de descartar que se trate de un EM pseudofquico, cuya evolucin espontnea suele ser favorable. A veces, tanto por el aspecto clnico como angiogrfico, puede resultar muy difcil distinguir si estamos ante un EM diabtico o ante un Sd. de IrvineGass. No obstante, si el edema se mantiene en el tiempo, lo trataramos segn el esquema propuesto en esta gua. Dado el riesgo de progresin de la RD, se desaconseja la ciruga de catarata de ambos ojos de forma simultnea o diferida con poco tiempo de intervalo entre ellas. Es importante recalcar que, como en todo paciente con patologa macular, en el EMD no es aconsejable la implantacin de lentes intraoculares multifocales o difractivas.
19

1.er estadio: Colirios de atropina + corticoides tpicos + antiglaucomatosos: todos excepto pilocarpina. Secuencia sugerida: Brimomidina, betabloqueantes, inhibidores de anhidrasa carbnica: tpicos o sistmicos. PFC: completarla al mximo. La terapia antiangiognica (**referencia en pgina 15) ha demostrado ser til pero an no tiene aprobado su uso para esta indicacin. 2. estadio: Sin respuesta en la PIO. Trabeculectoma con antimetabolitos/ implantes valvulares/cicloablacin. Fenolizacin (si ojo doloroso en amaurosis)/evisceracin/enucleacin.

4.13. Catarata
Los diabticos de <65 aos tienen entre 3 y 4 veces mayor riesgo de desarrollar catarata que la poblacin no diabtica (en los grupos ms jvenes el riesgo aumenta hasta 25 veces). A partir de los 65 aos el riesgo se iguala. Siempre que la catarata permita visualizar el fondo ocular y tratar con lser la progresin de la retinopata, la postura ser expectante. Cuando

3 | Manejo de las complicaciones oculares de la diabetes. RD y EM


MANEJO DE LA RETINOPATA DIABTICA
Control endocrinolgico: Es especialmente importante el control de glucemia (HbA1c <7%), HTA (<130/80), lpidos (TG<150 mg/dl; LDL colesterol <100 mg/dl salvo en pacientes con alto riesgo cardiovascular que debe ser <70 mg/dl). Estado cardaco y renal. Evitar el sobrepeso. Ejercicio fsico. Paciente que no cumple estos valores: enviarlos al endocrino/internista/mdico de familia. 1. SIN RD APARENTE Control oftalmolgico anual o bianual. 2. RDNP LEVE Control oftalmolgico anual. Adelantar control en caso de: gran cantidad de A, que almacenen fvea..., primera exploracin de paciente mal controlado, paso reciente de antidiabticos orales a insulina, adolescentes, embarazadas ... 3. RDNP MODERADA Control oftalmolgico semestral. 4. RDNP SEVERA Revisin cada 2-4 meses. Considerar PFC temprana en caso de: DM2 con mal control metablico y pacientes que no cumplen las revisiones de forma habitual, RDP en el ojo, pacientes con cataratas con significacin visual evidente que pueda limitar en un futuro prximo la PFC, previo a la ciruga de la catarata, embarazo o deseo del mismo, isquemias AFG generalizadas ... 5. RDP y medios transparentes: PFC 1-11/2 mes: sesiones de 300-500 impactos (si existe traccin, hacer sesiones de 200-300 impactos). Revisiones cada 3-6 meses. Orden de fotocoagulacin: segn grfica. Frecuencia: sesiones cada 2-3 semanas (si se puede esperar, mejor cada 3 semanas). La mcula no se recupera en 1 sola semana.

2 Si no responde: Opciones: 1. AntiVEGF: cada 4-6 semanas

2. Si no responde: CRV.

6. RDP con HEMOVTERO: Si DR regmatgeno o mixto: CRV urgente. Si no DR: esperar 2 meses con controles de AV/Ecogrficos en 2-4 semanas. De no haber mejora se har ciruga diferida (2-3 meses).

20

4. Manejo de la Retinopata Diabtica

Niveles de Evidencia
Evidencia grado A. Alta calidad. Evidencia grado B. Moderada calidad. Evidencia grado C Baja calidad.

Grados de Recomendacin
1 2
Fuerte recomendacin ya que los beneficios superan claramente los riesgos. Sugerencias de tratamientos en la que los riesgos y beneficios estn ms prximos o son ms inciertos.

Casos Especiales Con adherencias vitreoretinianas extensas: CRV con PFC se puede usar antiVEGF previos . + CRV antes del 3.er da antiVEGF Papilopata diabtica traccional: CRV. Maculopata traccional: CRV. Rubeosis iridiana: PFC extensa antiVEGF . AntiVEGF(*) en caso de: Hemorragia persistente o muy severa. Se inyectaran cada 4 semanas manteniendo una estrecha vigilancia por riesgo de DRT. Si no mejora: CRV tras antiVEGF: no ms del 3.er da. 7. RDP CON HEMORRAGIA PREMACULAR-RETROHIALOIDEA CRV antes de un mes. 8. RDP CON HEMOVTREO RECURRENTE TRAS CRV Sangrado Inmediato: controles ecogrficos. Si no se reabsorbe espontneamente: Ciruga Retinovtrea en 2-4 meses. AntiVEGF preoperatorio. Opcin antiangiognica: antiVEGF: cada 4-6 semanas. Control ecogrfico cada 15 das. Si mejora: completar PFC/Crioterapia periferia extrema. Sangrado Tardo: CRV + Crioterapia en esclerotomas + antiVEGF + gas electivo. Opcin antiangiognica. 9. RDP CON DESPRENDIMIENTO DE RETINA Traccional que afecte o amenace mcula: CRV + tamponador electivo (gas/aceite de silicona). Regmatgeno/mixto: CRV < 48 horas + aceite de silicona.

21

5. Manejo del Edema Macular Diabtico

A tal fin, y como ya se ha sealado anteriormente, se utilizar la clasificacin del EDTRS y se plantear tratamiento siempre que exista un edema macular clnicamente significativo. Del mismo modo ser crtico el resultado del OCT para decidir el tratamiento de eleccin.

derarse discutible en algunos casos claros de circinadas donde se ve el origen de la exudacin. Sin embargo, es una prueba muy til para estudiar el estado de la red vascular perifoveolar. El edema macular diabtico traccional (EMDT) se caracteriza en la OCT por engrosamiento macular con prdida de la depresin foveal y edema de las capas retinianas externas. La hialoides posterior en la OCT es gruesa e hiperreflactiva, est tensa y parcialmente desprendida del polo posterior, pero permanece aplicada a la papila y a la cima de la superficie macular elevada. La hialoides posterior engrosada y tensa ejerce una traccin tangencial vitreomacular que induce o exacerba el EMD. La biomicroscopa, a diferencia del OCT es insuficientemente precisa para determinar el estado de la hialoides posterior cuando sta est slo ligeramente desprendida de la superficie macular. La OCT es por ello ms sensible que la biomicroscopa para identificar la adhesin vitreomacular y permite un diagnstico ms precoz de un desprendimiento parcial de vtreo posterior. Adems permite valorar de forma precisa el engrosamiento macular teniendo una gran reproducibilidad.
22

5.1. Valoracin previa a la actuacin teraputica


Si en la retinopata diabtica, el control sistmico es indiscutible, en el edema macular esto resulta an ms evidente. El abordaje de esta complicacin debe ser multidisciplinar. Es preciso insistir en el control de la glucemia (HbA1C), presin arterial, sobrepeso y lpidos enviando al paciente al endocrino/internista/nefrlogo siempre que sea necesario dada la gran influencia de estos factores de riesgo. Un mal control metablico puede, en algunos casos, justificar posponer el tratamiento del edema macular hasta que ste mejore, siendo deseable que las cifras de HbA1C se situaran por debajo de 7 ,5%. La valoracin del edema debe incluir siempre: mejor agudeza visual corregida, examen biomicroscpico, retinografa y OCT. La AFG puede consi-

5. Manejo del Edema Macular Diabtico

5.2. Opciones teraputicas


5.2.1. Edema macular clnicamente significativo (EMCS) focal o multifocal
El tratamiento de eleccin de este tipo de edema contina siendo la fotocoagulacin focal. Ofrece buenos resultados a largo plazo y est considerado como el tratamiento de referencia (figs. 1 y 2). El tratamiento se realizar sobre los microaneurismas que fuguen y se encuentren situados en el centro de las coronas circinadas, entre 500 y 3.000 micras del centro de la ZAF , con spot de 50-100 micras y potencia suficiente para conseguir un blanqueo suave de los mismos. En aquellos edemas, generalmente ya de tipo mixto (y no puramente focales), en los que el engrosamiento macular central dificulte la laserterapia (que suele corresponder a valores de OCT superiores a 400 44) podra considerarse terapia antiangiognica o corticoterapia intravtrea (*referencia en pgina 14) seguida de lser45-49. Este tema se discute ms ampliamente en el EMCS difuso. En caso de que se objetive traccin vtreo-macular se procedera a CRV50-52 (figs. 4a y 4b) con o sin diseccin de MLI53-55 y/o TAIV/antiVEGF44-48. Si se produce una mejora estable el paciente pasa a control por su oftalmlogo.
Figura 11. Edema macular con sndrome de traccin vtreomacular.

Si no existe traccin, la opcin actualmente en vigor y que forma parte de los protocolos establecidos, es la aplicacin de lser en rejilla modificada. En esta ltima se usan quemaduras menos intensas (gris suave) y ms pequeas (50 ) y se trata los microaneurismas de forma directa pero sin intentar conseguir el cambio de coloracin de los mismos. Adems trata zonas de engrosamiento retiniano y reas de no perfusin que se crean en relacin con el edema. El mapa de OCT es til para identificar las zonas de engrosamiento retiniano. De acuerdo con los criterios del ETDRS el tratamiento debe repetirse a los 3-4 meses si el edema no se ha resuelto (mximo 3 tratamientos). Los resultados que se obtienen con esta tcnica son inferiores a los del edema macular focal. Slo se evita la prdida moderada (prdida igual o mayor a 15 letras del ETRDS) de agudeza visual en un 50% de los pacientes, un 26% continua perdiendo visin a largo plazo y slo un 3% experimenta una leve mejora en su agudeza visual, por lo que se estn planteando nuevas al-

5.2.2. EMCS difuso


Cuando existe un EMCS difuso con traccin vtreorretiniana la indicacin teraputica es la CRV con hialodectoma56-59, siendo discutida la diseccin de la membrana limitante interna60-65, as como el uso al final de la ciruga de TAIV66,67 (figs. 3, 11 y 12).
23

Figura 12. El mismo caso tras ciruga retinovtrea.

3 | Manejo de las complicaciones oculares de la diabetes. RD y EM


ternativas teraputicas de las que slo se dispone de datos preliminares ya que se encuentran en fase de investigacin clnica. Entre las alternativas farmacolgicas propuestas para el control del edema macular difuso estn la triamcinolona intravtrea y los nuevos frmacos antiVEGF . Con estas terapias se persigue una disminucin de la difusin concretndose en algunas zonas en las que realizar laserterapia de forma ms selectiva. Ambas opciones exigen la solicitud de uso compasivo al Ministerio de Sanidad tanto si se emplean de forma aislada o asociadas al tratamiento lser. Las complicaciones descritas con el uso de la TAIV68-71 (glaucoma, DR, cataratas, endoftalmitis...) y los problemas legales que pueden derivarse de su uso hacen que cada vez seamos ms restrictivos en cuanto a la seleccin del paciente. En EMCS difusos con gran engrosamiento macular central (fig. 13), su eficacia lo convierte en el frmaco ms recomendable. La opcin ms extendida es el uso de 4 mg de triamcinolona intravtrea en pacientes no vitrectomizados y 8 mg en los vitrectomizados72. En casos en que este engrosamiento macular central no sea tan marcado nos inclinaramos por los antiVEGF (bevacizumab, ranimizumab, pegaptanib...) cuyos efectos secundarios no parecen ser tan importantes. Dado que se ha visto que el efecto de la TAIV es transitorio73-76 se ha planteado la posibilidad de iniciar el tratamiento con una inyeccin de TAIV y continuarlo con un antiVEGF y/o con laserterapia77. Si tras las terapias propuestas no se obtuviera una mejora, las opciones teraputicas son reducidas y slo en casos muy seleccionados se realizar ciruga retinovtrea78,79 ya que hay estudios que no encuentran mejora80,81.

5.2.3. Edema macular qustico


Ante un edema macular qustico (EMQ) con traccin vitreomacular se propone CRV sin diseccin de la membrana limitante interna (MLI) en aquellos casos en que se desconozca el tiempo de evolucin o que ste sea superior a 6 meses (por el riesgo a inducir un agujero macular). En casos de que sea inferior a 6 meses podra realizarse la diseccin de la MLI. En los pacientes afectos de EMQ en los que no exista evidencia de traccin la opcin que se nos plantea es el uso de TAIV (*referencia en pgina 14) seguido, de forma opcional, de antiVEGF y/o rejilla modificada82-84 (figs. 14, 15 y 16). A modo de resumen hacer hincapi que en presencia de un componente traccional, con repercusin funcional, en cualquier tipo de edema macular diabtico, valoraremos la indicacin de CRV.

Figura 13. OCT E3 de un paciente con EMCS difuso y gran engrosamiento macular central.
24

Figura 14. Edema macular qustico no traccional.

5. Manejo del Edema Macular Diabtico

Figura 15. Edema macular qustico.

Figura 16. El mismo EMQ tras TAIV.

5.2.4. Edema macular isqumico


La isquemia macular viene definida por signos clnicos como: Incremento de la zona avascular foveal (ZAF) 1.000 . Rotura del anillo capilar perifoveolar en el borde de la ZAF . rea de no perfusin dentro de un dimetro de disco del centro de la fvea.

tico es sombro. El uso de antiVEGF est inicialmente contraindicado, pues aunque se logra un descenso del edema, la agudeza visual empeora por el incremento de la isquemia85.

5.2.5. Depsito lipdico masivo


En algunos pacientes con edema macular crnico los depsitos lipdicos se concentran en rea macular daando de forma irreversible los fotorreceptores haciendo, por ello, ineficaz cualquier tratamiento.

En el EMD de predominio isqumico con traccin se plantea la posibilidad de una CRV. Si no existe traccin el prons-

25

3 | Manejo de las complicaciones oculares de la diabetes. RD y EM

Algoritmos del manejo del Edema Macular Diabtico

26

Algoritmos del manejo del Edema Macular Diabtico

27

Abreviaturas

A: Microaneurisma AFG: Angiofluoresceingrafa AntiVEGF: Antiangiognicos C: Cuadrante CAE: Centro de Atencin Especializada CRV: Ciruga Retino-Vtrea DD: Dimetro de Disco DM: Diabetes Mellitus DR: Desprendimiento de Retina EM: Edema Macular EMCS: Edema Macular Clnicamente Significativo EMQ: Edema Macular Qustico ETDRS: Early Treatment Diabetic Retinopathy Study GDRPG: Global Diabetic Retinopathy Project Group GN: Glaucoma Neovascular H: Hemorragia MAVC: Mejor Agudeza Visual Corregida MLI: Membrana Limitante Interna OCT: Tomografa ptica de Coherencia PFC: Panretinofotocoagulacin PL: Percepcin de Luz RD: Retinopata Diabtica RDP: RD Proliferativa SAP: Sinequias Anteriores Perifricas TAIV: Triamcinolona Acetonido Intravtrea VEGF: Factor de crecimiento del endotelio vascular ZAF: Zona Avascular de Fvea
28

Bibliografa

1. Zachary T. Bloomgarden, M. Diabetic Retinopathy. Diabetes Care 31: 1080-1083, 2008. 2. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Grading diabetic retinopathy from stereoscopic color fundus photographs an extension of the modified Airlie House classification. ETDRS Report number 10. Ophthalmology 1991; 98: 786-806. 3. Wilkinson CP , Ferris F , Klein et al. Proposed International Clinical Diabetic Retinopathy and diabetic macular edema Disease Severity Scales. Ophthalmology 2003; 110: 1677-1682. 4. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Focal photocoagulation treatment of diabetic macular edema.Relationship of treatment effects to fluorescein angiographic and other retinal characteristics at baseline:ETDRS Report No. 19. Arch Ophthalmol 1995; 113: 1144-1155 5. Sander B, Larsen M, Engler C, et al. Diabetic macular oedema: a comparison of vitreous fluorometry, angiography,and retinopathy. Br J Ophthalmol 2002; 86: 316-320. 6. Zein WM, Noureddin BN, Jurdi FA et al. Panretina photocoagulation and intravitreal triamcinolone acetonide for the management proliferative diabetic retinopathy with iabetic macular edema. Retina 2006; 26: 137-142. 7. Kumar A, Sinha S, Azad R et al. Comparative evaluation of vitrctomy and dye-enhanced ILM peel with grid laser in diffuse diabetic macular edema. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2007; 245: 360-368. 8. Lee CM, OLK RJ. Modifies grid laser photocoagulation for diffusse diabetic macular edema:long term visual results. Ophthalmology 1991;98:1594-1602
29

9. Lee CM, OLK RJ, Akduman L. Combined modifies grid and panretina photocoagulation for diffusse diabetic macular edema and proliferative diabetic retinopathy. Ophthalmic Surg Laser 2000; 31: 292-300. 10. Akduman L, Olk RJ. Subthreshold (invisible) modified grid and diodo laser photocoagulation in diffusse diabetic macular edema (DDME). Ophthalmic Surg Laser 1999; 30: 706-714. 11. Akduman L, Olk RJ. Laser photocoagulation of diabetic macular edema. Ophthalmic Surg Laser 1997; 28: 387-408. 12. Panozzo G, Parolini B, Gusson E, et al. Diabetic Macular edema: an OCT-based classification. Seminaris in Ophthalmology 2004: 19: 13-20. 13. American Diabetes Assciation. Diabetes Care, volume 31, supplement 1, January 2008. 14. Olafsdttir E, Stefnsson E. Biennial eye screening in patients with diabetes without retinopathy: 10-year experience. Br J Ophthalmol. 2007; 91: 1599-601. 15. Diabetes Control and Complications Trial Research Group. Progression of retinopathy with intensive versus conventional treatment in the diabetes Control and Complications Trial. Ophthalmology. 1995; 102: 647-661. 16. Diabetes Control and Complications Trial Epidemiology of diabetes Interventions and Complications Research Group. Retinopathy and Nephropathy in patients with tipo 1 diabetes four year after a trial of intensive therapy. N England J Med. 2003, 42: 381-389. 17. The relationship of glycemic exposure (HbA1c) to the risk of development and progression of retinopathy in the diabetes Control and Complications Trial. Diabetes 1995, 44: 968-983.

3 | Manejo de las complicaciones oculares de la diabetes. RD y EM


18. Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on development and progression of long termof long term complications in insulin-dependent diabetes mellitud. N England J Med. 1993. 329: 977986 19. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS). Lancet. 1998; 352: 837853. 20. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. BMJ. 1998; 317: 703-713. 21. Vergader Tarradella J. Clasificacin de la Retinopata diabtica. Retinopata diabtica. Tratado mdico quirrgico. Cap 3: 43-50. Mac Line, S.L; 2006. 22. Shimura M, Yasuda K, Nakazawa T, et al. Quantifying alterations of macular thickness before and after panretinal photocoagulation in patients with severe diabetic retinopathy and good vision. Ophthalmology 2003; 110: 2386-94. 23. Sothornwit N. Intravitreal bevacizumab for ahmed glaucoma valve implantation in neovascular glaucoma: a case report. J Med Assoc Thai. 2008; 91 Suppl 1: S162-165. 24. Mason JO 3rd, Yunker JJ, Vail R, McGwin G Jr. Intravitreal bevacizumab (avastin) prevention of panretinal photocoagulationinduced complications in patients with severe proliferative diabetic retinopathy. Retina. 2008 Jul 29. (En prensa). 25. Laser-Ranibizumab-Triamcinolone for Proliferative Diabetic Retinopathy (LRTforDME+PRP). National Eye Institute (NEI). ClinicalTrials. gov Identifier: NCT00445003, July 2008. 26. lvarez Lpez A, Canut Jorda, MI. Estudio de bevacizumab (Avastin) intravtreo en el tratamiento del glaucoma neovascular. An Inst. Barraquer. 2008, 37: 75-85. 27. Ruiz-Moreno JM, Montero JA, Lugo F , Amat P , Staicu C. Intravitreal bevacizumab in recurrent diabetic vitreous haemorrhage after vitrectomy. Acta Ophthalmol. 2008; 86: 231-2. 28. Jonas JB, Libondi T, von Baltz S, Vossmerbaeumer U. Intravitreal bevacizumab for vitreous haemorrhage. Acta Ophthalmol. 2007 Dec 12. (En prensa). 29. Spaide RF , Fisher YL. Intravitreal bevacizumab (Avastin) treatment of proliferative diabetic retinopathy complicated by vitreous hemorrhage. Retina. 2006; 26: 275-8. 30. Arvalo F , Alfaro V, Garca RA, Fernndez CF . Complicaciones de la vitrectoma en el paciente diabtico. Retinopata diabtica. Tratado mdico quirrgico. Cap 34: 445-462. Mac Line, S.L., 2006. 31. Ruiz-Moreno JM, Montero JA, Lugo F , Amat P , Staicu C. Intravitreal bevacizumab in recurrent diabetic vitreous haemorrhage after vitrectomy. Acta Ophthalmol. 2008; 86: 231-232. 32. Berrocal MH. Proliferacin Fibrovascular Hialoidea Anterior. Retinopata diabtica. Tratado mdico quirrgico. Cap 32: 425-429. Mac Line, S.L.; 2006 33. Engelbert M, Del Priore L, Al-Aswad A. Neovascular Glaucoma. Contemporary Ophthalmology 2008; 7: 15. 34. Hong C, Arosemena A, Zurakowowski D, et al. Glaucoma Drainage Devices: a sistematic literature review and current controversies. Diagnostic and surgical techniques. Survey of ophthalmology. 2005: 18-29. 35. Ichhpujani P , Ramasubramanian A, Kaushik S and Pandav S. Bevacizumab in glaucoma: a review. Can Ophthalmol 2007; 42: 812-815. 36. Mirshahi A, Roohipoor R, Lashay A, Mohammadi SF , Abdoallahi A, Faghihi H. Bevacizumab-augmented retinal laser photocoagulation in proliferative diabetic retinopathy: a randomized double-masked clinical trial. Eur J Ophthalmol. 2008; 18: 263269. 37. Schlote T, Derse M, Rassmann K, et al. Efficacy and safety of contact transscleral diode laser cyclophotocoagulation for advanced glaucoma. Journal of Glaucoma 2001; 10: 294-301. 38. Miki A, Oshima Y, Otori Y, Kamei M, Tano Y. Efficacy of intravitreal bevacizumab as adjunctive treatment with pars plana vitrectomy, endolaser photocoagulation, and trabeculectomy for neovascular glaucoma.Br J Ophthalmol. 2008; 92: 1431-3. 39. Kitnarong N, Chindasub P , Metheetrairut A. Surgical outcome of intravitreal bevacizumab and filtration surgery in neovascular glaucoma. Adv Ther. 2008; 25: 438-43.
30

Bibliografa

40. Terminology and guidelines for glaucoma. European glaucoma society 2008 pg. 181. 41. Jurecka T, Btkov Z, Ventruba J, Synek S. Macular edema after cataract surgery in diabetic patients without retinopathy. Cesk Slov Oftalmol. 2007; 63: 274-84. 42. Macugen to Prevent Worsening of Macular Edema Following Cataract Surgery in Diabetics. Information provided by: Johns Hopkins University. ClinicalTrials.gov Identifier: NCT00346983. 43. Triamcinolona Clinical trial.gov NCT00801450. 44. Ophthalmic Surg Lasers Imaging. Can optical coherence tomography predict the outcome of laser photocoagulation for diabetic macular edema? 2007; 38: 478-83. 45. Kaderli B, Avci R, Gelisken O, Yucel AA. Intravitreal triamcinolone as an adjunct in the treatment of concomitant proliferative diabetic retinopathy and diffuse diabetic macular edema: combined IVTA and laser treatment for PDR with CSMO. Int Ophthalmol. 2005; 26: 207-214. 46. Lida T. Combined triamcinolone acetonide injection and grid laser photocoagulation: a promising treatment for diffuse diabetic macular edema? Br J. Ophthalmol. 2007; 91: 407-408. 47. Shimura M, Nakazawa T, Yasuda K, et al. Pretreatmentof posterior subtenon of triamcinolone acetonide has beneficial effects for gird pattern photocoagulation against diffuse diabetic macular oedema. Br J Ophthalmol 2007; 91: 449-454. 48. Kang SW, Sa HS, Cho HY, Kim JL. Macular gird photocoagulation after intravitreal triamcinolone acetonide for diffuse diabetic macular edema. Arch Ophthalmol 2006; 124: 653-658. 49. Haritoglou C, Neubauer A, Wolf A et al. Intravitreal bevacizumab (Avastin) therapy for persistent diffuse diabetic macular edema. Retina 2006; 26: 999-1005. 50. Cabrera Lpez F , Cabrera Marrero B, Baeta Bayn L, Jerez Olivera E, Cardona Guerra P . Actualizacin en el diagnstico y tratamiento del edema macular diabtico. Archivos de la Sociedad Canaria de Oftalmologa 2005; 16: 69-82. 51. Lewis H, Abrams GW, Blumenkranz MS, et al. Vitrectomy for diabetic macular traction and edema associated with posterior hyaloid traction. Ophthalmology 1992; 99: 753-759.
31

52. Harbour JW, Smiddy WE, Flynn HW, et all. Vitrectomy for diabetic macular edema associated with thickened and taut posterior hyaloid membrane. Am J Ophthalmol. 1996; 121: 405-413. 53. Gandorfer A, Messmer EM, Ulbig MW, et al. Resolution of diabetic macular edema after surgical removal of tha posterior hyaliod and the inner limiting membrane. Retina 2000; 20: 126-133. 54. Avic R, Karderli B, Avic B, et al. Pars plana vitrectomy and removal of the internal limiting membrane in the treatment of chronic macular edema. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2004; 242: 845-852. 55. Recchia FM, Ruby AJ, Recchia CA. Pars plana vitrectomy with removal of the internal limiting membrane in the treatment of persistent diabetic macular edema. Am J Ophthalmol. 2005; 139: 447-454. 56. Lewis H, Abrams GW, Blumenkranz MS, et al. Vitrectomy for diabetic macular traction and edema associated with posterior hyaloid traction. Ophthalmology 1992; 99: 753-759. 57. Pendergast SD, Hassan TS, Williams GA, et al. Vitrectomy for diffuse diabetic macular edema associated with taut premacular posterior hyaloid. Am J Ophthalmol. 2000; 130: 178-186. 58. Harbour JW, Smiddy WE, Flynn HW, et all. Vitrectomy for diabetic macular edema associated with thickened and taut posterior hyaloid membrane. Am J Ophthalmol. 1996; 121: 405-413. 59. Lovestam-Adran M and Larsson J. Vitrectomy seems to be beneficial for advanced diffuse diabetic macular oedema not responding to laser treatment. Int Ophthalmol 2005; 26: 2126. 60. Shiraga F . Vitrectomy in diabetic macular edema. Section X: diabetic retinopathy, part 2. Subspecialty day 2006. Retina. 2006: 111113. 61. Matsumoto H, Yamanaka I, Hisatomi T, et al. Triamcinolone assisted pars plana vitrectomy improves residual posterior vitreus hyaloid removal: ultrastructural analysis of the inner limiting membrane. Retina 2007; 27: 174-179. 62. Bahadir M, Ertan A, Mertoglu O. Visual acuity comparision of vitrectomy with and without internal limitig membrane removal in the treatment of diabetic macular edema. Int Ophthalmol 2005; 26: 3-8.

3 | Manejo de las complicaciones oculares de la diabetes. RD y EM


63. Patel JI, Hykin PG, Schadt M et al. Pars plana vitrctomy with and without peeling of the inner limiting membrane for diabetic macular edema. Retina 2006; 26: 5-13. 64. Aboutable T. Is removal of internal limiting membrane always necessary during surgery for refractory diffuse diabetic macular edema without evident epimacular proliferation? Klin Mmonatsbl Augenheilkd 2006; 223: 681-686. 65. Meyer CH. Current treatment approaches in diabetic macular edema. Opthalmologica. 2007; 221: 118-131. 66. David J. Browning, Christina M. Fraser and Michele E. Powers. Comparison of the Magnitude and Time Course of Macular Thinning Induced by Different Interventions for Diabetic Macular Edema: Implications for Sequence of Application. Ophthalmology, 113, 2006: 1713-1719. 67. Yanyali A, Nohutcu AF , Horozoglu F , ET al. Modified grid laser photocoagulation versus pars plana vitrectomy with internal limiting membrane removal in diabetic macular edema. Am J Ophthalmol. 2005; 139: 795801. 68. Jonas JB. Intravitrealtriamcinolone acetonide: a change in paradigm. Ophthalmic Res 2006; 38: 218-245. 69. Jonas, Degenring RF , Kreissig I, et al. Intraocular pressure elevation after triamcinolone acetonide injection.Ophthalmology 2006, 112: 593-8. 70. Kreissig I, Degenring RF and Jonas JB. Diffuse macular edema. Intraocular pressure after intravitreal triamcinolone acetonide. Ophthalmologe 2005; 102: 153-7 . 71. Jonas, Kreissig I, Budde WM and Degenring RF . Cataract surgery combined with intravitreal triamcinolone acetonide. Eur J Ophthalmol 2005; 15: 329-325. 72. Chin HS, Park TS, Moon YS, Oh JH. Difference in clearance of intravitreal triamcinolone acetonide between vitrectomized and nonvitrectomized eyes. Retina. 2005; 25: 556-60. 73. Jonas JB. Intravitreal Triamcinolone acetonide for treatment of intraocular oedematous and neovascular diseases. Acta Ophthalmol Scand 2005, 83: 645-663. 74. Spandau UH, Derse M, Schmiz-Valckemberg P , et al. Dosage dependency of intravitreal triamcinolone acetonide as treatment of diabetic macular oedema. Br J Ophthalmol 2005, 89: 999-1003. 75. Gibran SK, Cullinae A, Jungkim S and Cleary PE. Intravitreal Triamcinolone for diffuse diabetic macular edema. Eye. 2000 Jun; 20: 720-724. 76. Jonas JB, Degenring RF , Kamppeter BA, et all. Duration of the effect of intravitreal triamcinolone acetonide as treatment for diffuse diabetic macular edema. Am J Ophthalmol 2004; 138: 158-160. 77. Clinical trials.gov NCT00148265, NCT00309192, NCT00444600. 78. Tachi N, Ogino N. Vitrectomy for diffuse diabetic macular edema in cases of diabetic retinopathy. Am J Ophthalmol. 1996; 122: 258-260. 79. Otani T, Kishi S. A cotrolled study of vitrectomy for diabetic macular edema. Am J Ophthalmol. 2002; 134: 214-219. 80. Figueroa MS, Contreras I, Noval S. Surgical and anatomical outcomes of pars plana vitrectomy for diffuse nontractional diabetic macular edema. Retina. 2008 Mar; 28: 420-6. 81. Kristen LH, William E, Harry W et al. Pars plana vitrectomy with internal limiting membrana peeling for diabetic macular edema. Retina 2008; 28: 410-419. 82. Avitabile T, Longo A, Reibaldi A. Intravitreal triamcinolone compared with macular laser grid photocoagulation for the treatment of cystoid macular edema. Am J Ophthalmol. 2005; 140: 695-698. 83. Diabetic Retinopathy Clinical Research Network. A randomized trial comparing intravitreal triamcinolone acetonide and focal/grid photocoagulation for diabetic macular edema. Ophthalmology. 2008: 115: 1447-1449. 84. Ho TC, Lai WW, Lam DS. Intravitreal triamcinolone compared with macular laser grid photocoagulation for the treatment of cystoid macular edema. Am J Ophthalmol. 2006 Apr; 141: 786-7 . 85. Chung EJ, Roh MI, Kwon OW, Koh HJ. Effects of macular ischemia on the outcome of intravitreal Bevacizumab teraphy for diabetic macular edema. Retina 2008; 28: 957-963.

32

Vous aimerez peut-être aussi