TALLER I DE TOXICOLOGA

DR. NAGE AUN QUICENA DOCENTE

ESTUDIANTES: HECTOR ARREGOCS VALLE TOMAS BARBUDO VALDELAMAR MANUEL CAMILO MORALES GALINDO JHOSET PAUL TORRENEGRA

UNIVERSIDAD DEL MAGDALENA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD PROGRAMA DE MEDICINA X SEMESTRE SANTA MARTA D.T.C.H. 2013-II

1. TOXICOCINTICA A. RESUMA COMO SE DESARROLLA EL PROCESO DE ABSORCION DE TOXICOS POR VIA RESPIRATORIA El aparato respiratorio, est expuesto a sustancias que se encuentran en una variedad de formas, entre las que estn los gases, vapores, humo, aerosoles y polvos. Los gases, vapores y humos pasan libremente a lo largo de todo el tracto respiratorio hasta llegar a los alveolos, en este lugar la concentracin de este aumenta dependiendo del tipo de la sustancia en el aire inspirado, de la frecuencia y volumen respiratorio y de la velocidad de absorcin de esta a travs del epitelio pulmonar. Las sustancias de tamao molecular pequeo y las liposolubles son las ms fciles en absorberse. A nivel del alveolo la absorcin depende del coeficiente de particin entre el aire y la sangre; a mayor solubilidad en la sangre mayor absorcin. Cabe resaltar que para que una sustancia llegue al alveolo no debe exceder 10. Las clulas alveolares son muy delgadas y los capilares, se encuentran en un estrecho contacto con los neumocitos, por lo tanto la sustancia no tiene que atravesar varias membranas y el paso es mucho ms rpido a la sangre. Adems las molculas ionizadas tienen baja volatilidad. B. CUAL ES LA IMPORTANCIA DE LA ECUACION DE HENDERSON HASSELBACH EN LA ABSORCION ORAL DE TOXICOS? Y QUE FACTORES INCIDEN EN LA ABSORCION POR VIA DIGESTIVA. La importancia de la ecuacin de Henderson Hasselbach, es que esta nos permite calcular el PH de una solucin bfer a partir de la sustancia de disociacin del cido (PKa), por lo tanto es empleada para medir el mecanismo de absorcin de los frmacos en la economa corprea. Los txicos cidos son absorbidos en el estmago, debido al que el contenido cido hace que permanezcan no ionizados para su fcil absorcin, en contraste a esto los txicos alcalinos no pueden ser absorbidos en el estmago debido a que son ionizadas por lo tanto ms polares e hidrosolubles y no pueden atravesar las membranas. Los factores de carcter qumico; cido o base, grado de ionizacin, polaridad, peso molecular, liposolubilidad. Adems de esto variables fisiolgicas como; la motilidad gstrica, rea, flujo esplcnico, presencia de comida, interacciones medicamentosas, flora bacteriana.

C. EXPLIQUE EL PAPEL DE LA UNION A PROTEINAS EN EL PROCESO DE DISTRIBUCION DE TOXICOS. Despus de ser absorbido el txico, estos se unen a protenas plasmticas generalmente a la albmina y da como lugar a un txico ligado. Este txico unido a protena no es activo ya que posee un tamao molecular grande y este no podr difundir a los tejidos, ni ser excretados, tampoco a sus receptores y de esta forma no ejerce el efecto txico. Para que se produzca un efecto depende de la cantidad de txico libre. Como ejemplo en una hipoproteinemia la cantidad de txico libre es mayor.

D. CULES SON LAS FASES DE LA BIOTRANSFORMACION EN LA TOXICOLOGIA PRINCIPALES COMO SE REALIZAN? Fase 1 en donde se da el primer paso del metabolismo de los xenobiticos. Hace referencia a la oxidacin del compuesto. Generalmente esta oxidacin hace que el compuesto sea ms hidrosoluble y facilita las reacciones ulteriores. Las enzimas citocromo P450 son un grupo de enzimas que oxidan preferentemente los xenobiticos en reacciones de la Fase 1. Fase 2 es el segundo paso del metabolismo de los xenobiticos. Consiste en que el compuesto oxidado se conjuga con una molcula endgena, o sea, se acopla a ella. Esta reaccin aumenta su hidrosolubilidad. Muchos metabolitos conjugados se excretan activamente en el rin. Las transferasas son un grupo de enzimas que catalizan reacciones de la Fase 2. Conjugan los xenobiticos con compuestos endgenos como el glutatin, aminocidos, el cido glucurnico o sulfatos. E. ANOTE LAS VIAS DE EXCRECION DE LOS TOXICOS Y EL RIESGO DE LA CIRCULACION ENTEROHEPATICA. Va Renal: sabemos que esta va es en donde se dan procesos de filtracin, reabsorcin tubular y secrecin. Aqu depende del tamao molecular del xenobiticos, la fijacin a protenas, el flujo sanguneo renal, las nefronas en funcin, el pH de la orina y el flujo, el flujo intratubular, etc. Para que se d la filtracin glomerular de txicos su peso molecular debe ser bajo y que adems de esto que no estn ligados a protenas forma libre y aquellas molculas hidrosolubles. Esta secrecin se da en el tbulo proximal. Esta secrecin es selectiva y puede ser pasiva o activa. Los mecanismos de secrecin tubular transportan solutos desde el fluido peritubular hasta el lumen del tbulo. En el proceso de reabsorcin se genera una competencia entre los electrolitos indispensables para el organismo y los txicos, al ser reabsorbidos estos txicos prolongan su efecto. Tracto gastrointestinal: se da desde el torrente sanguneo hasta la luz intestinal o por excrecin a travs de la bilis, lo cual contribuye a la excrecin de metabolitos formados en el hgado. Esta excrecin mediante la bilis es ms segura que la renal ya que se implica una menor exposicin a los tejidos. Va pulmonar: esta depende principalmente de la volatilidad de las sustancias, del tamao de la molcula y del coeficiente de particin en la sangre como en el caso del monxido de carbono y derivado de hidrocarburos como la gasolina y el benceno. Faneras: metales como el mercurio, arsnico, talio y drogas de abuso, pueden encontrarse en la piel, cabello, uas, como parte normal de su distribucin. La circulacin entero-heptica Se sabe que una vez que estos compuestos llegan al hgado sufren biotransformacin en metabolitos que pueden ser inertes o igual o ms txicos que el compuesto, riesgo de la circulacin entero-heptica. Estos ltimos se eliminan a travs de la bilis y llegan al intestino en donde son reabsorbidos y al llegar a la circulacin general van a seguir ejerciendo sus

efectos txicos. En conclusin tenemos que al prolongar la accin del xenobiticos puede producir el envenenamiento acumulativo de los hepatocitos.

2. TOXICODINAMIA A. CUALES SON LOS BLANCOS MOLECULARES DE LA ACCIN TOXICOLGICA? Receptores de membrana Enzimas Bombas inicas Transportadores de membrana Canales inicos operadores por voltaje Protenas Estructurales cidos nuclecos Iones y lquidos biolgicos

B. EXPLIQUE LAS CONSECUENCIAS DE LA INTERACCION TOXICO Y MOLECULA BLANCO Concentracin celular crtica: la concentracin en la que se producen en la clula cambios funcionales adversos, sean reversibles o irreversibles. Concentracin crtica en un rgano: la concentracin media en el rgano en el momento en el que el tipo ms sensible de clulas del rgano alcanza la concentracin crtica. rgano crtico: el rgano que primero alcanza la concentracin crtica del metal en determinadas circunstancias de exposicin y en una poblacin dada. Efecto crtico: punto definido en la relacin entre la dosis y el efecto en el individuo, a saber, el punto en el que se produce un efecto adverso en la funcin celular del rgano crtico. A un nivel de exposicin inferior al que provoca una concentracin crtica del metal en el rgano crtico, pueden producirse algunos efectos que no deterioran la funcin celular en s, aunque son detectables por medio de pruebas bioqumicas y de otro tipo. Esos efectos se denominan efectos subcrticos.

C. DEFINA CADA UNO DE LOS AGONISMOS Y ANTAGONISMOS QUE SE PRODUCEN POR ESA INTERACCION Una vez el toxico logra logre una concentracin adecuada en un tejido particular la sustancia toxica tiene la posibilidad de interactuar con sus blancos moleculares y, cuando modifica la funcin, lo puede hacer de las siguientes maneras:

Actuando como un agonista: ya que es capaz de cambiar el estado funcional de los receptores, de tal manera que se genera una respuesta biolgica que depende de la modulacin de las vas de sealizacin acopladas a dicho receptor. Actuando como un antagonista: debido a que es capaz de inhibir o bloquear el efecto que es producido por otra sustancia. Por ello, las situaciones las situaciones de antagonismo siempre incluyen como condicin la interaccin entre dos o ms sustancias. Antagonista competitivo: es aquella sustancia que se une con el blanco de accin en el mismo sitio particular que otra sustancia, inhibiendo su funcin. Antagonista no competitivo: la unin del antagonista se produce en el mismo blanco de accin, pero en un dominio diferente al de la sustancia bloqueada. Antagonista reversible: cuando el complejo formado entre el blanco molecular y el ligando puede separarse, de tal manera que se presenta una dinmica de asociacin y disociacin en el tiempo. Antagonista irreversible: cuando se forma un complejo entre el antagonista y su blanco molecular y dicho complejo tiene una velocidad de separacin demasiado lenta, o no hay separacin en lo absoluto. Antagonista fisiolgico: se produce cuando una sustancia se comporta como agonista de un receptor y produce una respuesta contraria a la que produce otra sustancia que tambin acta como agonista, pero sobre otro receptor. Antagonista qumico: cuando el antagonista impide el efecto de otra sustancia al unirse directamente con otra sustancia y de esa manera evitar la interaccin con blancos moleculares en el organismo. Antagonista indirecto: se produce cuando el antagonista y la sustancia bloqueada se unen a blancos moleculares diferentes, pero la respuesta se encuentra vinculada por una cadena de eventos interdependientes. D. LOS PACIENTES HIPOSUSCEPTIBLES EN LAS CURVAS DOSIS RESPUESTA CUANTALES RESPONDEN A MAS O MENOS DOSIS, EXPLIQUE Este tipo de pacientes responden cuantalmente a MS DOSIS por la variabilidad gentica interindividual. Debido al polimorfismo gentico, se conoce la coexistencia de individuos con caractersticas genticas diferentes dentro de una poblacin normal. Estas diferencias pueden consistir en que algunos individuos tengan isoenzimas de diferente actividad (polimorfismo enzimtico); como por ejemplo, el conocimiento de ms de 20 subfamilias del citocromo P-450 en humanos y las mutaciones en la actividad de enzimas como la colinesterasa plasmtica, alcohol-deshidrogenasa, Glutatin-transferasas, etc. Tambin se puede manifestar, como en este caso, mayor resistencia de los rganos diana o receptores a los xenobiticos, ya sea por modificaciones bioqumicas como la alteracin de la permeabilidad celular, que reduzca la entrada del toxico; y la disminucin de la afinidad y/o sensibilidad de los receptores, por induccin de cambios en los canales inicos o a los receptores asociados a protena G y de la composicin estructural de sus diferentes subunidades. E. INVESTIGUE 2 ENFERMEDADES QUE ALTEREN LA FUNCION DE LA PROTEINAS G Y EXPLIQUE COMO LO REALIZAN TOSFERINA: A nivel de las clulas respiratorias ciliadas, la toxina de B. pertussis provoca la ADPribosilacion de la subunidad alfa de la protena G inhibitoria (Gi) por induce una actividad constitutiva de la adenilatociclasa, causando la elevacin permanente de los niveles de adenosinmonofosfato cclico (AMPc) intracelulares y la inhibicin de la movilizacin intracelular de iones Ca2+; lo cual da como resultado, el aumento de las secreciones respiratorias y la produccin

de mucosidad caracterstica de la fase paroxstica de la tosferina, adems de disminuir o inhibir las funciones del sistema inmunolgico. CLERA: la toxina del clera se une al ganglisido GM1 de la clula blanco a la que se introducen por medio de transporte vesicular retrgrado. Ya en el interior celular, la toxina produce la ADPribosilacin de la subunidad alfa de la protena G estimulatoria (Gs) acoplada a la adenilatociclasa, causando as la activacin persistente de la enzima y una sobreproduccin de AMPc, lo cual tiene como consecuencia una hipersecrecin de electrolitos tales como el cloruro y el bicarbonato, as como la inhibicin de la absorcin de sodio, lo que conlleva a una prdida celular excesiva de agua, causando la deshidratacin masiva del individuo infectado.

3. TOXIDROMES A. AL FRENTE DE CADA SUBSTANCIA/MEDICAMENTO/ ANOTE LOS PRINCIPALES SIGNOS Y SINTOMAS QUE PERMITIRAN SU DIAGNOSTICO. HERONA - MALATION ESCOPOLAMINA COCAINA. COMPLETE ESTE CUADRO
Sndrome clnico PA FC F T R ESTADO MENTAL DIAMETRO PUPILAR PERISTALTIS MO PIEL, MUCOS A Palidez Rubor OTROS

Toxidrome Adrenrgico Anticolinrgico A N A A A A A A o D A N o D A A Agitado Agitado Midriasis Midriasis A D Temblor Retencin urinaria

Colinrgico Muscarnico

agitado

Miosis

Diafores is

Secreciones aumentadas

Colinrgico Nicotnico Opioide Hipnosedante Serotoninergico

A D D A

A D D A

Alterado

Midriasis Miosis Midriasis o miosis midriasis

N D D A

Palidez Palidez Palidez Rubor

D D deprimido D D Deprimid A A agitado

Fasiculacione s Hiporreflexia Hiporreflexia Diaforesis, hipertermia

COLOQUE (A) AUMENTA, (D) DISMINUYE, (N) NO SE AFECTA EN ESTADO MENTAL: (S) SEDACION, (A) AGITACION, (M) ANSIEDAD DESCRIBA PIEL Y MUCOSAS Y ANOTE EN OTROS: SIGNOS O SINTOMAS IMPORTANTES SI LOS HAY.

HERONA: bradicardia, hipotensin, depresin respiratoria, miosis, hipotermia, peristaltismo disminuido, reduccin del nivel de conciencia. MALATION: bradicardia, broncorrea, sibilancias, miosis, lagrimeo, diaforesis, sialorrea, diarrea, dolor tipo clico, vmito, depresin del estado de conciencia o convulsiones. ESCOPOLAMINA: taquicardia, hipertensin, midriasis, visin borrosa, peristaltismo disminuido, retencin urinaria, psicosis y convulsiones. COCAINA: taquicardia, hipertermia, midriasis, agitacin, hiperactividad muscular, alucinaciones, psicosis, pnico, sinestesias y convulsiones. 1. FAMILIA ACUDE A URGENCIAS VIVEN EN EL CAMPO Y MENCIONAN QUE LUEGO DE INGESTION DE VERDURAS Y ALGUNOS CEREALES DE SU FINCA EN POCAS HORAS PRESENTAN DOLOR ABDOMINAL, NAUSEAS, VOMITOS, DIARREA, DOLOR TORAXICO OPRESIVO, LOS PACIENTES EVALUADOS PRESENTAN AL EXAMEN FISICO SIGNOS COMUNES COMO: MIOSIS PUNTIFORME, HIPOTENSION, PIEL FRIA Y SUDORACION EXCESIVA, FASCICULACIONES MUSCULARES, LOS MENORES DE EDAD CONVULSIONES Y LOS ADULTOS DEBILIDAD MUSCULAR MARCADA. A. REALICE IMPRESIN DIAGNOSTICA Y DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES? I DX: Intoxicacin aguda por organofosforados DX DIFERENCIAL: epilepsia, coma hiper e hipoglucmico, intoxicacin por fluoroacetato de sodio, Hidrocarburos clorados, barbitricos, sedantes, alcohol etlico y metlico, opiceos. A. EN BASE A LO ANTERIOR ELABORE UN PLAN DE TRATAMIENTO COMPLETO QUE INCLUYA MEDIDAS GENERALES Y ESPECIFICAS. MEDIDAS GENERALES: Realizar medidas del ABCD Remover la ropa contaminada y realizar bao (bao con agua y jabn de zonas expuestas y si es necesario bao adicional con agua alcalinizada) Administrar carbn activado 1g/Kg cada 8 horas Control del equilibrio acido-base Monitoreo de signos vitales y controlar convulsiones si se siguen presentando. MEDIDAS ESPECFICAS: atropina dosis adultos 3mg iv cada 10 min hasta atropinizacion despues espaciar dosis 1mg cada 30 min por 4 horas y luego 1mg cada 6 horas diazepam 0.3 mg/ kg iv repetir dosis cada 5 min hasta maximo 30 mg(para los nios) bicarbonato de sodio 2 meq/kg diluir en 1litro de agua destilada. pasar 250cc en 1hora; pasar 750 cc restantes a 75 cc/hora cloruro de potasio 10 meq en la solucion anterior

pralidoxima 1gr en 100cc de ssn 0.9% pasar en 30 min, luego infusion al 1% pasar 250 mg/hora por 24 horas(adultos) 50 mg/kg iv pasar en 30 min (nios) se puede repetir en 2 horas si continuan fasciculaciones. infusion 10 mg/kg/hora por 24 horas. monitoreo cardaco continuo y electrocardiograma cada 6 horas, las primeras 24 horas. rx de torax hemograma, gasometria, creatinina, glucosa, colinesterasa en sangre. organofosforado en orina.

2. JOVEN FEMENINA 18 AOS DE EDAD ACUDE A CENTRO ASISTENCIAL POR CUADRO DE NAUSEAS, VOMITOS, DISTENSION ABDOMINAL, SENSACION DE MAREO Y DIFICULTAD PARA RESPIRAR, AL EXAMEN SE ENCUENTRA TA 80/60 MMHG, FR 8 X MIN, FC 55 X MIN, MIOSIS PUNTIFORME, PIEL CALIENTE DURANTE EL EXAMEN LA PACIENTE INDICA EPISODIO CONVULSIVO QUE NO CEDE AL USO DE DIAZEPAM. 1. IDENTIFIQUE LAS SUSTANCIAS O MEDICAMENTOS QUE PUEDEN PROVOCAR ESTE CUADRO 2.SEALE SU DIAGNOSTICO Y 3.ANOTE EL PLAN DE MANEJO COMPLETO. 1. frmacos opioides, organofosforados y carbamatos. 2. intoxicacin por opioides 3. plan lquidos de sostenimiento naloxona iv bolo 0.4 mg cada 3 min hasta lograr mejora en las respiraciones (mximo 10 mg) continuar infusin 0.25 6.25 mg/h durante 12-24 horas hemograma, electrolitos electrocardiograma radiografa de trax

3.PACIENTE QUE TRAS SALIR DE CENTRO NOCTURNO ES ENCONTRADO POR GUARDIAS CON ACTITUD DE AUTOMATISMO, RECIBE Y EJECUTA ORDENES SIN OPOSICION, NO RESPONDE PREGUNTAS DIRECTAS Y NO RECUERDA LO SUCEDIDO POSTERIORMENTE EVOLUCIONA SU CUADRO A DESORIENTACION, EXCITACIN PSICOMOTRIZ, ALUCINACIONES, DELIRIO Y AGESIVIDAD. CONVULSIONES, DEPRESION SEVERA, AL EXAMEN HAY DISMINUCION DE SECRECIONES GLANDULAR, SEQUEDAD DE BOCA, MIDRIASIS CON REACCION LENTA A LA LUZ, TAQUICARDIA ACOMPAADA, DE HIPERTENSION, ENROJECIMIENTO DE L APIEL Y PIEL SECA Y CALIENTE E HIPERTERMIA RETENCION URINARIA. ARRITMIAS CARDIACAS, TAQUICARDIA SEVERA, FIBRILACION, INSUFICIENCIA RESPIRATORIA, COLAPSO VASCULAR Y COMA, 1. SEALE DIAGNOSTICOS 2. POSIBLES EXAMENES DIAGNOSTICOS 3. PLAN DE MANEJO 1. intoxicacin por escopolamina Intoxicacin por alcoholes Intoxicacin por anfetaminas

2. 3.

anlisis toxicolgico. deteccin de escopolamina en sangre, orina y jugo gstrico. plan iot lquidos endovenosos fisostigmina 0.5 2 mg iv lentos, se puede repetir ( excepcional) lidocana 1.5 mg/kg iv en bolo, seguido de infusin de 2 mg/min vitamina c 1 gr iv c /8-12 horas monitoreo electrocardiogrfico continuo hemograma, gases arteriales, ionograma, bun, creatinina citoqumico de orina.

4.PACIENTE CONSULTA URGENCIAS DESPUES DE FIESTA NOCTURNA AL EXAMEN TA: 170/110 MMHG, FC: 120 LAT/MIN, NIEGA HABER CONSUMIDO SUSTANCIAS ILICITAS, PRESENTA ADEMAS AUMENTO DE LA TEMPERATURA CORPORAL, ANSIEDAD TAQUIPNEA, DOLOR PRECORDIAL, SUDACION LOCALIZADA PALMAR Y PLANTAR ESPECIALMENTE, 1.SEALE DIAGNOSTICOS 2. POSIBLES EXAMENES DIAGNOSTICOS 3. PLAN DE MANEJO. 1. intoxicacion por cocaina intoxicacion por anfetaminas 2. determinacin de metabolitos de cocana en orina 3. plan oxigeno por mascarilla monitoreo cardiaco continuo control de hipertermia con mantas humedas nifedipino 0,25-0,5 mg/kg/6-8 h iv o vo diazepam 5-10 mg iv cada 10 minutos hasta mejoria (dosis/respuesta) ekg troponinas, cpk total, cpk-mb glicemia, bun, creatinina, gases arteriales rx de torax 5. AL FRENTE DE CADA MEDICAMENTO/SUSTANCIA ANOTE EL ANTIDOTO CORRESPONDIENTE EN CASO DE UNA INTOXICACION POR ESTE

Medicamento ACETAMINOFN PROPRANOLOL HERONA CLORDIAZEPOXIDO METANOL

Antdoto N-ACETIL-CISTENA (NAC) BICARBONATO DE SODIO NALOXONA-NALTROXONA FLUMAZENIL ETANOL Y FOMEPIZOLE

SULFATO FERROSO METROTEXATE DIGOXINA CIANURO PROPOXUR (Baygon) SULFATO DE TALIO FUROACEATO DE SODIO HEPARINA

DEFEROXAMINA ACIDO FOLINICO ANTICUERPO ANTIDIGITAL HIPOCLORITO DE SODIOHIDROXICOBALAMINA ATROPINA-PRALIDOXIMA PENICILAMINA-HIPOSULFITO MONOACETATO DE GLICERILO-ETANOL SULFATO DE PROTAMINA

6. SEALE AL FRENTE DE CADA ANTIDOTO LA SUBSTANCIA ANTE LA CUAL ACTUA

ANTIDOTO NITRITO DE AMILO GLUCAGON ACIDO FOLINICO FLUMAZENIL FISOSTIGMINA PROTAMINA NALOXONA AZUL DE METILENO

TOXICO/MEDICAMENTO CIANURO BETABLOQUEADORES E INSULINA METROTEXATO BENZODIAZEPINAS ATROPINA HEPARINA MORFINA NITRITO DE AMILO DEXTROXA ETANOL METANOL, FLUROACEATO DE SODIO FOMEPIZOLE METANOL Y ETILENGLICOL EDETATO CALCICO DISODICO Pb (plomo), Cu (cobre), Zn (zinc), Mn (manganeso). DIMERCAPROL Hg (mercurio), Pb (plomo), As (arsnico), Cr (cromo), Bi (bismuto), Au(oro). HIDROXICOBALAMINA CIANURO-DAPSONA OXIGENO HIPERBARICO MONOXIDO DE CARBONO

7. ANOTE QUE TIPO DE MEDICAMENTOS PUEDEN DARSE EN CASO DE TOXICIDAD PROVOCAR LOS SIGUIENTES SINTOMAS TEMBLOR: clomipramina, meperidina, trazodone, fluoxetina, sertralina, paroxetina AGITACION O INQUIETUD: atropina, lidocaina, litio, salicilatos, sedantes hipnoticos, fenciclidina DIARREA Y VOMITOS: salicilatos, eritromicina, analgesicos, antiinflamatorios, sulfamidados. TAQUICARDIA: simpaticomimeticos (cafeina, teofilina, fenciclidina), anticolinergicos (antidepresivos triciclicos, antihistaminicos, atropina, fenotiacina) HTA: efedrina, inhibidores de la mao, fenciclidina, antidepresivos triciclicos, antihistaminicos, atropina.

ALUCINACIONES: anfetaminas, marihuana, lsd, fenciclidina cocana. HIPERTERMIA: inhibidores de la mao, fenciclidina, antidepresivos triciclicos, litio, salicilatos, atropina y derivados, antihistaminicos, fenotiazians y otros antipsicoticos. ATAXIA: benzodiacepinas. NAUSEAS: colinergicos, serotoninergicos HIPERREFLEXIA: serotoninergicos. DIAFORESIS: cafeina, efedrina, fenciclidina, terbutalina, fisostigmina, pilocarpina