Fadiga

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Cludia Febra
Cristina Monteiro
Duarte Arajo
Ftima Rodrigues
Filipe Melo
Francisco Alves
Margarida Espanha
Mrio Godinho
Paulo Armada da Silva
Pedro Esteves
Pedro Pezarat Correia
Romai n Meeusen
Vitor Hugo Teixeira
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Fadiga e Desempenho
UNIVERSIDADE TCNICA DE LISBOA FACULDADE DE MOTRICIDADE HUMANA
Um Corpo de Conhecimentos
Cl udi a Febra, Cri st i na Mont ei ro, Duart e Araj o, Ft i ma Rodri gues,
Fi l i pe Mel o, Fr anci sco Al ves, Mar gar i da Espanha, Mr i o Godi nho,
Paul o Ar mada da Si l va, Pedr o Est eves, Pedr o Pezar at Cor r ei a,
Romain Meeusen, Vtor Hugo Teixeira
Ttulo: Fadiga e Desempenho
Editor: Paulo Armada da Silva
Edio: Faculdade de Motricidade Humana
Edies FMH - 1495-688 Cruz Quebrada
Tel.: 21 414 92 14 - Fax: 21 414 92 69
edicoes@fmh.utl.pt - www.fmh.utl.pt/Cart
Impresso e acabamento: Grafilinha
Tiragem: 400 exemplares
Data: Agosto 2008 - 2 edio
Janeiro 2002 - 1 edio
ISBN: 978-972-735-154-1
Depsito legal n
5 FADIGA E DESEMPENHO: Uma Perspectiva Multidisciplinar
ndice ndice
Prefcio
A FADIGA NO EXERCCIO E NO DESPORTO
Fadiga: um sculo de investigao
Fadiga Neuromuscular
Pedro Pezarat
Neurobiology of Fatigue
Romain Meeusen
A sndrome do sobretreino
Francisco Alves
As espcies reactivas de oxignio e o desenvolvimento de fadiga
muscular
Cristina Paula Monteiro Bento
Nutrio e performance desportiva
Vitor Hugo da Costa Gomes Moreira Teixeira
Os efeitos da fadiga no processo de tomada de deciso em tarefas desportivas
Duarte Arajo e Pedro Esteves
FADIGA E CONTROLO MOTOR
Aprender a controlar a fadiga: em busca de sinais em conduo automvel
Mrio Godinho
Fadiga e Postura
Filipe Melo
DOENA CRNICA E FADIGA
A fadiga na Sndrome da fadiga crnica e na fibromialgia
Cludia Febra
O doente respiratrio e o exerccio fsico
Ftima Rodrigues
Dor crnica e fadiga na osteoartrose
Margarida Espanha
7
11
31
43
51
65
79
95
113
123
135
141
155
Prefcio Prefcio
Este livro rene artigos que abordam a fadiga e o desempenho numa ampla
gama de perspectivas. Uma tal abordagem pode suscitar em algumas pessoas uma
menor satisfao pela ausncia de um tratamento mais especfico e eventualmente
mais aprofundado do tema. Foi, no entanto, uma escolha propositada tomada com o
intuito de salientar o carcter complexo e multidisciplinar que caracteriza o fenmeno
da fadiga no contexto da actividade humana. A importncia da fadiga como
condicionante do desempenho humano numa variedade de contextos parece ser in-
discutvel. Os treinadores e os atletas vem-na como uma razo vulgar para o insucesso
desportivo. Na anlise do rendimento do trabalho, a fadiga talvez seja mais insidiosa e
difcil de identificar mas permanece como uma caracterstica importante do chamado
factor humano. Em certas doenas, a fadiga apresenta-se como a principal queixa e
razo para incapacidade e sofrimento.
As caractersticas e explicaes da fadiga so mltiplas, porventura to nume-
rosas quanto os diferentes tipos de actividades fsicas, gestos motores e ambientes
fsicos e sociais que enquadram a actividade humana, da a dificuldade em acentar
numa nica definio de fadiga. Diga-se, desde j, que no foi esta a inteno deste
livro, assim como tambm no foi a do simpsio Fadiga e Desempenho: uma perspec-
tiva multidisciplinar, realizado na Faculdade de Motricidade Humana, que motivou a
sua publicao. O interesse pela fadiga enquanto objecto de estudo cientfico tem
variado ao longo dos tempos. O incio do estudo da fadiga acontece motivado pelas
mudanas tecnolgicas e cientficas ocorridas nos finais do sculo XIX, incios do
sculo XX, e em grande parte devido acelerada industrializao. Neste perodo, o
estudo sobre o fenmeno da fadiga ganha uma importncia nica, no mbito do estu-
do fisiolgico sobre as limitaes ao rendimento do trabalho humano. Na Europa e
Estados Unidos da Amrica so criados laboratrios dedicados especificamente ao
estudo da fadiga, e um elevado nmero de investigaes so levadas a cabo para
caracterizar e explicar este fenmeno, tanto em ambiente industrial, como durante a
realizao de actividade desportivas. Neste perodo, o estudo da fadiga lidera o conjunto
de preocupaes cientficas que se associam anlise do desempenho fsico e tema
central de disciplinas emergentes como a Fisiologia Aplicada e a Fisiologia do Exerccio.
Presentemente podemos estar num ponto de viragem na concepo de fadiga.
Sinal desta mudana, o crescente interesse pela fadiga enquanto factor de qualidade
FACULDADE DE MOTRICIDADE HUMANA
Universidade Tcnica de Lisboa 8
de vida e da capacidade de realizao das tarefas necessrias ao bem-estar indivi-
dual e para a sade em geral. Trata-se, efectivamente, de um novo paradigma, a
mudana de uma viso de fadiga como fenmeno pertinente em desempenhos fsicos
exigentes, para uma fadiga como um fenmeno singular, como um sintoma ou uma
alterao patolgica, potencialmente incapacitante e indissociada do esforo fsico.
Motores desta mudana sobre o modo como encarada a fadiga o reconhecimento
de situaes de doena como a sndrome da fadiga crnica ou a fibromialgia, e o
reconhecimento do papel do crebro como rgo essencial na regulao do exerccio
fsico e no desencadear da fadiga.
Este livro est organizado em trs partes. Na primeira parte renem-se os ca-
ptulos sobre os mecanismos da fadiga neuromuscular e fadiga relacionada com o
exerccio e actividade desportiva, incluindo a importncia da nutrio como factor pre-
ventivo de fadiga. A segunda parte inclui dois captulos: o primeiro aborda a fadiga
numa tarefa complexa como a conduo automvel; o segundo analisa a relao en-
tre fadiga e a actividade postural. A terceira parte dedicada fadiga em situaes de
doena, com destaque para as doenas crnicas. A fadiga no tem sido uma priorida-
de no mbito da investigao mdica e clnica, mas isto promete alterar-se no futuro
prximo.
A edio deste livro recebeu o contributo de vrias pessoas s quais devido
um especial agradecimento. Ao Professor Kelo da Silva, Presidente da Comisso Exe-
cutiva do CIPER, que desde o primeiro minuto acolheu com entusiasmo a organiza-
o do simpsio j referido, tendo sempre garantido o apoio deste Centro de Investi-
gao a este projecto. Ao Professor Mrio Godinho, para alm de ser autor de uma
parte do livro, foi prestimoso no aconselhamento sobre os aspectos grficos deste
livro e na elaborao da capa. s doutoras Sofia Carvalheiro e Flvia Ysigi, um agra-
decimento pela colaborao na organizao do referido Simpsio e na edio deste
livro. A sua dedicao foi sempre para alm da que seria legtimo solicitar. Ao Servio
de Edies da Faculdade de Motricidade Humana pela colaborao na edio final do
livro e pelo esforo feito em no atrasar a sua publicao. A falha no cumprimento dos
compromissos temporais deve ser inteiramente atribuda ao editor. Ao Conselho
Directivo da Faculdade de Motricidade Humana, ao Instituto de Desporto de Portugal
e Fundao para a Cincia e Tecnologia e Caixa Geral de Depsitos, agradece-se
todo o apoio institucional, financeiro e material. Por fim, uma palavra de apreo aos
autores e o agradecimento pela forma generosa e pela elevada competncia cientfi-
ca com que desde incio aderiram a esta iniciativa.
Cruz-Quebrada, 31 de Outubro de 2006
9 Controlo Motor e Aprendizagem
PREFCIO
1. PARTE
FADIGA, EXERCCIO E DESPORTO
Faculdade de Motricidade Humana Universidade Tcnica de Lisboa
Resumo
O presente captulo faz uma breve retrospectiva histrica dos modelos
explicativos da fadiga muscular. Ao longo de mais de um sculo a explicao
deste fenmeno tem oscilado entre o modelo perifrico, o qual considera as
alteraes contrcteis e metablicas do msculo esqueltico como as prin-
cipais causas de fadiga, e o modelo central, que defende que a incapacidade
em manter o nvel de desempenho numa tarefa motora (task failure) deve-se
incapacidade do sistema nervoso central (SNC) em manter o nvel neces-
srio de excitao muscular. Estudos iniciais sobre a fadiga em actividades
voluntrias indicam a importncia de variveis fsicas e psicolgicas e que
factores centrais so os principais limitadores do desempenho fsico. Em
meados do sculo XX, porm, surgem novos dados cientficos que refutam a
ideia de que o SNC incapaz de exercer uma excitao mxima sobre os
msculos esquelticos e que comprovam que a fadiga decorre sem
abrandamento do recrutamento muscular. Entretanto, novos dados sobre os
aspectos moleculares e celulares envolvidos na contraco muscular vie-
ram alargar o conjunto de mecanismos perifricos de diminuio da capaci-
dade contrctil. Independentemente do papel dos factores musculares no
declnio da produo de fora e potncia pelo msculo, a fadiga tambm
uma sensao/percepo e modelos mais recentes defendem que esta re-
sulta de processos neurais subconscientes reguladores do recrutamento
muscular, actuando para garantir o sucesso na tarefa e prevenir alteraes
orgnicas catastrficas. Aps mais de um sculo de investigao sobre fadi-
ga, no existe uma explicao que satisfatoriamente abranja a totalidade do
fenmeno. Mais que um mecanismo fisiolgico isolado, a fadiga muscular
representa uma manifestao complexa e multicausal, que incorpora com-
ponentes neurais, musculares e metablicos em interaco dinmica.
Introduo
A delimitao conceptual de fadiga , por si s, um problema difcil. Para a maioria
das pessoas, a fadiga confunde-se com a sensao de cansao, de letargia ou de
menor tolerncia ao esforo fsico, sendo para alguns uma experincia quotidiana.
Entendida a fadiga deste modo, o seu estudo objectivo torna-se difcil, j que tratar-se-
-ia de um fenmeno eminentemente subjectivo. O estudo dos mecanismos fisiolgicos
da fadiga requer ento uma delimitao conceptual operacional, mas apesar desta
necessidade ser relativamente consensual, a verdade que tem sido difcil concordar
numa definio de fadiga que satisfaa o conjunto vasto de manifestaes deste
fenmeno. Edwards, em 1981, definiu fadiga como: a incapacidade de gerar a fora
necessria ou esperada. Esta definio aparenta simplicidade e clareza mas a sua
interpretao leva a identificar a fadiga como a incapacidade de prosseguir com a
tarefa (task failure) e assim entend-la como um fenmeno que ocorre abruptamente,
tornando-o sinnimo de exausto (Gandevia, 2001). No caso de contraces
musculares de intensidade mxima observa-se, porm, que o decrscimo da fora
produzida imediato, o mesmo ocorrendo durante esforos musculares submximos,
os quais conduzem quase desde o incio da contraco diminuio da capacidade
de fora mxima (Bigland-Ritchie et al., 1986). Assim, de acordo com Bigland-Ritchie
(1986) entende-se por fadiga muscular: qualquer reduo da capacidade de gerar
fora mxima, independentemente do tipo de trabalho que est a ser realizado. Esta
definio de fadiga muscular mais abrangente porque admite o seu carcter
progressivo mantendo contudo a objectividade. No entanto, esta definio persiste no
conceito de fadiga muscular como uma reduo da fora mxima, pelo que torna
necessrio medir este parmetro para aferir a sua presena e severidade. Outros
autores salientam que, para alm da fora, o msculo desenvolve tambm trabalho e
potncia, de onde estas dimenses fsicas devem integrar o conceito de fadiga (Fitts,
1994).
Esta circunscrio da fadiga ao modelo fora/potncia, tal como designado por
Weir e colaboradores (2006), pretende garantir a objectividade do seu estudo e distinguir
este fenmeno de outros que lhe so prximos, como o desempenho fsico, motivao,
percepo de esforo, entre outros. No entanto, a investigao sobre o fenmeno da
fadiga e dos factores limitadores do desempenho humano nunca abandonou a noo
de que aspectos relacionado com a percepo do esforo e a motivao eram
importantes reguladores daquele fenmeno (Noakes et al., 2004). Nos ltimos anos,
modelos que salientam o carcter da fadiga como uma sensao resultante dos
processos metablicos e de outra natureza associados ao exerccio, tm vindo a ser
propostos e podem ajudar a uma viso mais unificada do fenmeno (St Clair Gibson et
al., 2003; 2006). Seguindo esta linha, este captulo far uma anlise sucinta ao percurso
histrico da investigao sobre os mecanismos e causas de fadiga, tendo-se procurado
dar conta das evidncias cientficas que ao longo de mais de cem anos tm
fundamentado a explicao deste fenmeno fisiolgico.
Fadiga neuromuscular
Pedro Pezarat Correia
Fadiga neuromuscular
Resumo
A fadiga muscular um fenmeno complexo que se traduz na incapa-
cidade para manter durante o exerccio o nvel de determinados
parmetros de produo muscular. As principais manifestaes de fa-
diga muscular so a diminuio da fora mxima, das taxas de produ-
o de fora e de relaxamento, da velocidade mxima de encurtamen-
to e de potncia muscular. O objectivo geral do presente artigo consis-
te em identificar e caracterizar os principais processos musculares e
nervosos que acompanham a fadiga muscular. Para isso, sero abor-
dadas sucessivamente as alteraes nos processos que tm sido iden-
tificados como possveis fontes de reduo de capacidade muscular
durante o aparecimento de fadiga: (a) alteraes na placa motora, quer
ao nvel pr-sinptico quer ao nvel ps-sinptico, (b) alteraes no
processo acoplamento excitao/contraco com as consequncias que
da advm para a capacidade de libertao e recuperao do Ca2+
pelo retculo sarcoplasmtico, (c) alteraes no metabolismo, nomea-
damente em trs aspectos, alterao do pH intracelular, acumulao
de fosfato inorgnico e reduo de glicgenio muscular e da glicmia e
(d) no mbito dos factores nervosos, as alteraes no SNC que se
traduzem em alteraes das caractersticas de disparo dos moto-
neurnios, nomeadamente aumento de recrutamento de unidades
motoras e diminuio da sua frequncia de descarga.
Introduo
A fadiga muscular um fenmeno que se traduz na incapacidade para manter
durante o exerccio o nvel de determinados parmetros de produo muscular. A
principal manifestao de fadiga muscular a diminuio da fora mxima, mais
evidente nas contraces isomtricas. No entanto, outras manifestaes podem ocorrer
como a reduo nas taxas de produo de fora e de relaxamento, que so traduzidas
no aumento do tempo de contraco e do tempo de relaxamento e, no caso de
contraces dinmicas, as redues da velocidade mxima de encurtamento do
msculo e da potncia muscular.
A fadiga muscular um processo complexo em que no fcil identificar as causas,
no sendo claro se a sua origem ocorre numa determinada estrutura em particular, ou se
o resultado de um processo de integrao envolvendo diferentes regies cerebrais
(Gibson et al., 2003). Por outro lado, o seu aparecimento influenciado por factores
diversos. Logo partida necessrio considerar o estado e especificidade de
condicionamento fsico dos sujeitos. O tipo de msculo, nomeadamente no que concerne
sua composio outro dos factores que mais influenciam a rapidez e o grau de
instalao de fadiga. Existem no organismo humano msculos com capacidades diferentes
de resistncia fadiga, dado possurem percentagens variveis dos diferentes tipos de
fibras. So tambm determinantes os factores caractersticos da natureza da tarefa como
a relao entre intensidade e durao das cargas aplicadas, ou a modalidade de
contraco solicitada (esttica, concntrica ou excntrica). Por exemplo, enquanto as
alteraes metablicas como o esgotamento das reservas de glicognio, o abaixamento
da glicmia, ou o estado de desidratao, podem estar na base da fadiga que se instala
ao longo de um esforo prolongado de intensidade no muito elevada, como uma prova
de maratona, os mesmos factores dificilmente sero causa da falha contrctil observada
durante a realizao de esforos intensos e breves. Refira-se ainda que a maior parte do
conhecimento sobre fadiga decorre de estudos laboratoriais com contraces isomtricas
prolongadas, produzidas voluntariamente ou por estimulao artificial, e no propriamente
de estudos no terreno com contraces desenvolvidas em ambientes ecolgicos.
Podemos identificar a vrios nveis as potenciais origens da fadiga muscular:
reduo no comando excitatrio enviado para os motoneurnios, alteraes na
excitabilidade dos motoneurnios, falha na transmisso neuromuscular, alteraes na
excitabilidade do sarcolema, falhas no processo de acoplamento excitao/contraco,
falhas no mecanismo contrctil, alteraes no metabolismo energtico e acumulao
de metabolitos ou alterao do pH por aumento da concentrao de H+. Em funo da
localizao dessas potenciais causas, as teorias propostas para explicar a fadiga tm
distinguido, nos factores susceptveis de desencadear fadiga, os factores inerentes
ao prprio msculo e os factores musculares, dos factores localizados no Sistema
Nervoso Central (SNC), e factores nervosos ou centrais.
objectivo do presente artigo identificar e caracterizar os principais processos
musculares e nervosos que acompanham a fadiga muscular. Para isso, sero
abordadas sucessivamente as alteraes nos processos que tm sido identificados
como fonte de fadiga muscular: alteraes na placa motora, no processo acoplamento
excitao/contraco, e no metabolismo, no mbito dos factores musculares e
alteraes no SNC no mbito dos factores nervosos.
Neurobiology of Fatigue*
Romain Meeusen
Dept. Human Physiology & Sportsmedicine - Faculty of Physical Education and Physiotherapy,
Vrije Universiteit Brussel, Brussels , Belgium
Abstract
Fatigue has traditionally been attributed to the occurrence of a metabolic end
point, where muscle glycogen concentrations are depleted, plasma glucose
concentrations are reduced, and plasma free fatty acid levels are elevated.
However, the causes of fatigue are believed to be of both peripheral and
central origin, therefore, fatigue should be acknowledged as a complex
phenomenon influenced by both peripheral and central factors. Recent studies
indicate that there is more involved than only serotonin to account for central
fatigue. Several neurotransmitter systems seem to be involved, while exercise
in high ambient temperature is limited through central mechanisms in the
hypothalamus that is under control of catecholaminergic drive. While it is
currently unclear how an elevated body temperature contributes to the
development of fatigue, it seems possible that a critical core temperature
may serve as a protective mechanism preventing potential damage to the
body by limiting further heat production.
Neurobiology of Fatigue*
Introduction
The limits of performance during prolonged exercise have been the subject of
numerous physiological and psychological studies. Fatigue has traditionally been
attributed to the occurrence of a metabolic end point, where muscle glycogen
concentrations are depleted, plasma glucose concentrations are reduced, and plasma
free fatty acid levels are elevated. However, the causes of fatigue are believed to be of
both peripheral and central origin, therefore, fatigue should be acknowledged as a
complex phenomenon influenced by both peripheral and central factors (Meeusen &
Piacentini, 2003; Meeusen et al., 2006; Nybo & Secher, 2004).
* Based on : Meeusen R, Watson P, Hasegawa H, Roelands B, Piacentini MF. (2006). Central Fatigue
the serotonin hypothesis and beyond. Sports Med, 36(10), 881-909.
While there have been a number of neurobiological mechanisms proposed to
explain the apparent loss of neural drive referred to as central fatigue, the
neurotransmitter hypothesis first put forward by Acworth et al (1986), then later developed
by Newsholme and colleagues (Newsholme et al., 1987), has received the greatest
recognition to date.
The central fatigue hypothesis
The central fatigue hypothesis is based on the assumption that during prolonged
exercise the synthesis and metabolism of central monoamines, in particular serotonin
(5-HT), dopamine (DA) and noradrenaline (NA) are influenced. It was first suggested
by Newsholme and colleagues (1987) that during prolonged exercise increased brain
serotonergic activity may augment lethargy and loss of drive, resulting in a reduction in
motor unit recruitment. This, in turn, may influence the physical and mental efficiency
of the exercising individual, factors which could be regarded as central fatigue.
The serotonergic system has been suggested as an important modulator of mood,
emotion, sleep and appetite, and thus has been implicated in the control of numerous
behavioural and physiological functions (1). Serotonin is unable to cross the blood-
brain barrier (BBB), therefore cerebral neurons are required to synthesize it for
themselves. The initial step in this process is the uptake of the amino acid tryptophan
(TRP), across the BBB. TRP is the precursor for the synthesis of 5-HT, and increased
TRP availability to the serotonergic neurons results in an increase in cerebral 5-HT
levels, because the enzyme that converts TRP to 5-HT (tryptophan hydroxylase) is not
saturated under normal physiological conditions. Consequently the transport of TRP
into the brain is considered to be the rate-limiting step in the synthesis of 5-HT, with an
increase or decrease in brain TRP availability producing a corresponding change in
the rate of 5-HT synthesis within the CNS (Fernstrom, 1983; Meeusen et al., 2006).
It would be nave to believe that the only regulator of 5-HT release and synthesis
is the delivery of TRP to a serotonergic neuron. Serotonin release is thought to be
influenced by the activity of other neurotransmitter systems, including DA and gamma-
aminobutyric acid (GABA) as well as cerebral glucose availability (Bequet et al., 2002).
Furthermore, it is possible that the interaction between brain serotonin and dopamine
during prolonged exercise could play a regulative role in the onset of fatigue.
The association between exercise performance and dopaminergic activity
becomes clear when we consider that dopamine plays an important role in motivation,
memory, reward and attention. In a similar manner to the dopaminergic system,
noradrenergic mechanisms are involved in feelings of reward. NA has also been
A sndrome do sobretreino A sndrome do sobretreino
Francisco Alves
Resumo
O desempenho o critrio por excelncia para a caracterizao de um
estado que se considera ser de falha de adaptao, produto de
desequilbrios vrios, de raiz psicossomtica, neuro-endcrina, meta-
blica e imunitria. Factores de stress alheios ao processo de treino
podem ter uma influncia considervel no desenvolvimento do
sobretreino. Apesar da vasta literatura cientfica que nas ltimas dca-
das tem sido dedicada ao sobretreino, a descrio pormenorizada de
sinais e sintomas at agora realizada no ainda suficiente para a
definio de um quadro diagnstico padro para a sua deteco preco-
ce. Existe uma continuidade entre a sobressolicitao, correspondente
a um nvel de fadiga facilmente reversvel e de dominante local, e a
sndrome do sobretreino, onde se reconhecem distrbios profundos na
regulao neuroendcrina e no sistema imunitrio, afectando os eixos
hipotalmico-hipofisrio-suprarrenal e hipotalmico-hipofisrio-gonadal.
As fases de sobressolicitao so habituais no processo de treino de
atletas de alto rendimento e, se adequadamente geridas, podem pro-
porcionar nveis mximos de optimizao das aquisies e adaptaes
de treino. Uma perspectiva actual pretende colocar o papel integrador
do hipotlamo no centro de um processo que pode ter a sua origem no
microtrauma adaptativo muscular que pode dar origem a processos
inflamatrios locais devido a sobre-utilizao e recuperao insuficien-
te. A actividade acrescida das citocinas, em especial da interleucina-6
actua directamente na rede neuronal hipotalmica desencadeando res-
postas de stress que conduziro a uma subregulao das hormonas
do hipotlamo e simptico-adrenal. A interveno preventiva no mbito
da conduo e orientao do processo de treino deve privilegiar uma
abordagem multi-disciplinar, levando em linha de conta o comporta-
mento do atleta, a sua resposta s tarefas do treino e a capacidade de
desempenho competitivo. A auscultao constante das apreciaes
subjectivas feitas pelo atleta em relao vivncia do treino e do traba-
lho em equipa so indicadores a encadear com a avaliao da respos-
ta fisiolgica ao exerccio, sendo a estruturao de um dirio de treino
um passo fundamental nesse sentido.
Importncia e incidncia do sobretreino em atletas de alto rendimento
Koutedakis & Sharp (1998), num estudo epidemiolgico de espectro assinalvel,
detectaram 38 casos declarados de sndrome de sobretreino num total de 163 atletas
masculinos e 94 femininos. Os atletas masculinos, em particular, surgiram com um
nmero muito superior de casos de sobretreino no Perodo Competitivo do que em
fases anteriores da poca. O espectro das modalidades desportivas com casos docu-
mentados de sobretreino vasto e no se limita aos atletas das modalidades de
resistncia (Meehan et al, 2004). Algumas revises excelentes do conta dos con-
tornos tericos do seu enquadramento e o vasto conjunto de estudos experimentais
conduzidos at ao momento (Kreider et al, 1998, Polman & Houlahan, 2004; Steinacker
et al, 2004; Costa & Samulski, 2005; Meeusen et al, 2006).
Fadiga aguda, sobressolicitao e sobretreino: uma questo de grau?
O sobretreino (overtraining) o resultado de uma discrepncia reincidente
entre stress e recuperao ao longo do processo de treino. O termo stress englo-
ba aqui no s os factores de presso sobre o atleta decorrentes do treino e das
competies, mas tambm os aspectos psicolgicos e sociais extradesportivos
(Lehmann et al, 1993).
Tem-se designado por sobressolicitao (overreaching) uma situao de fadiga
permanente mas de durao limitada, de alguns dias a duas semanas, associada
provavelmente com nveis insuficientes de recuperao muscular, depleo local de
glicognio; implica uma reduo da capacidade de desempenho do atleta, mesmo em
treino e alteraes visveis no comportamento do atleta (Kentta & Hassmen, 1998).
reversvel aps um curto perodo de recuperao activa de 1 a 2 semanas reduo
da carga de treino e aumento dos procedimentos especiais de regenerao
neuromuscular e metablica podendo emergir desta alternncia um estado de
supercompensao, ou seja, um pico de forma tendente a proporcionar melhoria
significativa no desempenho competitivo.
Pode-se considerar que a aplicao de doses importantes de sobrecarga, impli-
cando a entrada num estado de sobressolicitao um procedimento normal e neces-
srio no processo de treino. A acumulao de stress resultante do treino e de outros
factores exteriores ao treino, que resulta num decrscimo, a curto prazo, da capacida-
de de desempenho, pode surgir associada a sintomas fisiolgicos ou psicolgicos de
sobretreino, sem perder o seu carcter de facilmente reversvel (Budgett et al, 2000).
O problema surge quando este estado de fadiga de curta durao se transforma um
As espcies reactivas de oxignio
e o desenvolvimento de fadiga muscular
As espcies reactivas de oxignio
e o desenvolvimento de fadiga muscular
Cristina Paula Monteiro Bento
Resumo
As espcies reactivas de oxignio tm vindo a ser reconhecidas como
efectores ubquos de funes fisiolgicas entre as quais a contraco
muscular. Apesar da controvrsia dos resultados, so cada vez mais
consistentes as evidncias de que o exerccio fsico intenso pode indu-
zir um aumento da gerao destas espcies. Os baixos nveis de esp-
cies reactivas de oxignio presentes nas condies basais so essen-
ciais para a produo normal de fora pelos msculos no fatigados. O
efeito positivo destas espcies revertido para concentraes eleva-
das, observando-se assim um efeito bifsico sobre a funo contrctil
do msculo esqueltico no fatigado. pois possvel prever um estado
redox intracelular ptimo para o funcionamento contrctil, para o qual a
gerao de fora submxima mais elevada. O afastamento do estado
redox deste valor ptimo conduz a uma diminuio da capacidade para
o msculo gerar fora. Esta capacidade pode ser regulada pelo estado
redox de protenas como o canal de libertao do clcio sensvel
rianodina, a ATPase dependente do clcio do retculo sarcoplasmtico
ou os miofilamentos musculares. As duas primeiras so essenciais no
controlo do nvel de clcio no citosol ao qual os ltimos so sensveis.
medida que as espcies reactivas de oxignio se acumulam no ms-
culo em actividade, o aumento da sua concentrao inibe a produo
de fora, contribuindo desta forma para o desenvolvimento de fadiga
muscular. provvel que a regulao da sensibilidade das miofibrilhas
ao clcio seja o mecanismo pelo qual as espcies reactivas de oxignio
participem no controlo da fora produzida e em situaes de stress
oxidante contribuam para a instalao da fadiga. O desenvolvimento
de estratgias preventivas e interventivas ao nvel da actividade fsica
e da ingesto de nutrientes antioxidantes, pode contribuir para a dimi-
nuio da ocorrncia de situaes de leso ou de fadiga crnica.
Espcies reactivas de oxignio nos msculos esquelticos
A presena de espcies reactivas de oxignio nos msculos esquelticos foi
inicialmente descrita na dcada de 1950 (Commoner et al., 1954 referido em; Smith &
Reid, 2006), mas s na dcada de 1980 se estabeleceu a primeira associao entre
estas substncias e a funo muscular. Os trabalhos de Davies e col. (1982) e de
Jackson e col. (1985), recorrendo a espectroscopia de ressonncia de spin electrnico,
mostraram quantidades aumentadas destas substncias em msculos de ratos que
tinham corrido at exausto. Associado aos aumentos do sinal emitido pelos radi-
cais livres, Davies e col. (1982) observaram a diminuio do controlo respiratrio
mitocondrial, a perda de integridade do retculo sarcoplasmtico e nveis aumentados
de substncias reactivas como o cido tiobarbitrico. Jackson e col. (1985) observa-
ram ainda um aumento da libertao de creatina cinase para o plasma. Foi ento
sugerida uma relao entre o aumento da gerao de espcies reactivas de oxignio
e as leses oxidantes celulares observadas aps a realizao de exerccio fsico. Em
seres humanos, a espectroscopia de ressonncia de spin electrnico associada a
sondas tem sido utilizada para a deteco de espcies radicalares no sangue (Ashton
et al., 1998; Groussard et al., 2003), tendo sido observado o aumento do sinal aps o
exerccio.
Devido ao curto tempo mdio de vida das espcies reactivas de oxignio, a
avaliao da sua produo durante a realizao de exerccio fsico frequentemente
efectuada de forma indirecta, recorrendo quantificao dos produtos de leso
oxidante. Estes resultam da reaco das espcies reactivas de oxignio com os com-
ponentes celulares. Entre os marcadores bioqumicos de leso oxidante encontramos
os produtos de lipoperoxidao, que incluem o pentano expirado, as substncias
reactivas com o cido tiobarbitrico, o malonildialdedo, a susceptibilidade das LDL
peroxidao in vitro ou os isoprostanos F
2
. Frequentemente so observados aumen-
tos destes marcadores de oxidao aps a execuo de vrios tipos de exerccio,
quer no terreno, quer em laboratrio (ergmetros), de baixa ou alta intensidade e de
curta ou longa durao. No entanto, alguns investigadores no observaram altera-
es dos seus nveis ou observaram inclusive a sua diminuio (revisto em Bento,
2005; Vollaard et al., 2005). Sendo a lipoperoxidao um processo complexo que pode
ser interrompido pelos sistemas antioxidantes, o facto de no se observarem aumen-
tos dos indicadores de lipoperoxidao no indicador de que no tenha ocorrido
aumento da gerao de espcies reactivas de oxignio mas apenas de que estas
ficaram dentro dos nveis controlveis pelos sistemas antioxidantes. Groussard e col.
(2003), face ao aumento do sinal de spin electrnico e concomitante diminuio dos
nveis de substncias reactivas com o cido tiobarbitrico no plasma aps um teste de
Vitor Hugo da Costa Gomes Moreira Teixeira
Faculdade de Cincias da Nutrio e Alimentao Universidade do Porto
Resumo
Os elevados nveis de actividade fsica dos atletas, como resultado do
treino e competio, afectam as suas necessidades nutricionais. Ine-
quivocamente, a alimentao influencia a sua sade e desempenho
desportivo. Uma ingesto nutricional adequada contribui para optimizar
a composio corporal e a disponibilidade de substratos energticos,
possibilitando usufruir ao mximo do estmulo do treino. Os atletas tm
um gasto energtico acrescido, mas no h um imperativo biolgico
forte para que a ingesto lhe corresponda em absoluto. Esta dever
depender dos seus objectivos quanto modificao da composio
corporal e das reservas energticas em funo do desporto. Os glcidos
so um nutrimento chave para os atletas, pelo que devem estar pre-
sentes em quantidades significativas (5-12g/kg por dia) na sua alimen-
tao. Ainda que no seja consensual, as necessidades proteicas dos
atletas parecem ser superiores, particularmente nas fases iniciais de
adaptao ao treino. Contudo, no necessrio promover um aumen-
to do seu consumo, pois este habitualmente j supera as recomenda-
es (1,2 a 1,4 g/kg por dia para atletas de endurance e de 1,2 a 1,7
g/kg por dia para os de resistncia). Os lpidos, por sua vez, devem
contribuir com 20 a 25% da energia ingerida. Apesar de, provavelmen-
te, ter maiores necessidades de vitaminas e minerais, a populao de
atletas ingere as quantidades necessrias ao assegurar as exigncias
energticas com base numa alimentao saudvel. A suplementao
no tem efeitos ergognicos e s se justifica nas raras situaes de
deficincia. A alimentao no dia da competio tem especificidades
nutricionais, nomeadamente no que diz respeito a glcidos e fluidos,
que devem ser satisfeitas para beneficiar a preparao, o desempenho
e a recuperao. O objectivo deste captulo descrever as caracters-
ticas nutricionais da alimentao do desportista em treino e em compe-
tio.
Milos de Crotona comia diariamente cerca de 10kg de carne! Os seus advers-
rios, alegando ser esta a razo da fora deste lutador grego, exigiram tratamento se-
melhante aos juzes dos V Jogos Olmpicos (Maughan & Brurke, 2000). Mesmo que
se trate de um registo apcrifo, demonstra o reconhecimento da influncia da alimen-
tao no desempenho desportivo em pleno sc. VI a.C..
Alm dos limites impostos pela herana gentica e das melhorias obtidas pelo
treino, nenhum outro factor desempenha um papel to importante na performance
atltica como a alimentao (Maughan & Brurke, 2000). Uma boa nutrio no garan-
tir, por si s, o sucesso atltico, mas na sua ausncia o atleta no expressar o seu
potencial mximo. Uma seleco apropriada dos alimentos, quanto quantidade, com-
posio e momento de ingesto, influencia a sade e performance do atleta (ADA et
al., 2000; Maughan & Brurke, 2000). Uma nutrio optimizada promove melhores adap-
taes ao estmulo do treino, diminui o risco de leso ou de doena, ao manter a
funo imunolgica, ajuda a obter e manter um peso e composio corporais adequa-
dos, preservando as massas muscular e ssea, modula a disponibilidade de substratos
energticos e contribui para uma melhor recuperao aps o exerccio (ADA et al.,
2000). Apesar da crescente consciencializao da importncia da alimentao, os
conhecimentos dos agentes desportivos nesta rea ainda so escassos, prevalecen-
do a valorizao de alguns mitos alimentares. , portanto, importante complementar
os seus conhecimentos tericos, com correspondncia prtica para atletas.
Nutricionalmente, o que mais diferencia sedentrios de atletas a maior neces-
sidade energtica destes. O gasto energtico com o exerccio depende da natureza,
durao, intensidade e frequncia deste, e das caractersticas do atleta (altura, peso e
composio corporal, idade e sexo) (ADA et al., 2000). A prtica regular de exerccio
eleva, tambm, o metabolismo basal, ao aumentar a massa muscular, a reparao de
tecidos e, transitoriamente, o consumo de oxignio ps-exerccio (Manore & Thompson,
2000). Os atletas devem ingerir energia suficiente para assegurar as necessidades
impostas pela actividade fsica, construo e reparao de tecido muscular e, se for
caso disso, crescimento e menstruao (Manore & Thompson, 2000). O aumento da
ingesto energtica deve ser nutricionalmente equilibrado, o que pode ser difcil devi-
do ao stress fsico e emocional, ao desgaste das viagens, ao prejuzo da digesto e
absoro durante o exerccio, dependncia das merendas energeticamente densas,
reduzida disponibilidade alimentar, ao escasso conhecimento sobre nutrio ou
falta de habilidades culinrias (Saris, 2000).
O gasto energtico de atletas pode ser extraordinariamente elevado, como no
caso singular dos ciclistas do Tour de France, com uma mdia de 6460 kcal por dia e
um mximo de 9570 kcal por dia nas etapas de montanha (Saris et al., 1989). No outro
extremo, observa-se uma ingesto energtica muito baixa em desportos com compo-
Os efeitos da fadiga no processo de tomada
de deciso em tarefas desportivas
Duarte Arajo
Pedro Esteves
Laboratrio de Psicologia do Desporto Faculdade de Motricidade Humana,
Universidade Tcnica de Lisboa
Os efeitos da fadiga no processo de tomada
de deciso em tarefas desportivas
Resumo
De acordo com a perspectiva ecolgica, a tomada de deciso est in-
corporada na aco orientada para objectivos estabelecidos para o atleta
e para a equipa, num determinado contexto. medida que a competi-
o se desenvolve, o inevitvel aparecimento da fadiga influencia o
estado de relao funcional do atleta com o jogo. Este artigo explora o
efeito da fadiga em tarefas decisionais, luz da abordagem ecolgica.
Neste sentido a aco no mecnica, especfica de certas estruturas
anatmicas, mas sim funcional, na relao que os sistemas de aco
estabelecem com o ambiente, visando um objectivo. Esta perspectiva
permite explicar porque vrios estudos tm demonstrado uma facilita-
o da tomada de deciso medida que os atletas vo acumulando
fadiga. Todavia, a maioria das tarefas experimentais comprometem a
replicao das condies especficas da competio, o que coloca al-
gumas reservas na generalizao das suas concluses do contexto da
experincia para o contexto da competio. Uma das principais causas
de enviesamento o facto da tarefa cognitiva ser independente da ta-
refa motora de induo de fadiga. Num estudo realizado por Esteves e
Arajo (em preparao) foi analisada a influncia do tempo de prtica
sobre a tomada de deciso, em situaes de 3x3, realizadas em dife-
rentes momentos de sesses de treino de uma equipa de basquetebol.
Os resultados revelaram uma melhoria do desempenho decisional em
paralelo com o aumento do tempo de exerccio (fadiga). A melhoria do
ndice de qualidade decisional explicada como uma modificao dos
processos de auto-organizao dos sistemas de aco de forma a
manter a eficcia na tarefa. Conclui-se que, apesar da influncia da
fadiga, um atleta assegura a concretizao de um objectivo numa tare-
fa, mediante a auto-regulao permanente dos seus sistemas de aco.
Introduo
Os desportos colectivos com bola apresentam um contexto rico para a anlise
do comportamento decisional, dada a variedade de situaes e de solicitaes ofere-
cidas pelo jogo e criadas pelos jogadores. Tipicamente, os jogadores exploram
activamente o contexto, actualizando as informaes sobre a posio da bola, dos
seus colegas e dos adversrios. O jogador age para percepcionar novas informaes
sobre as variaes do jogo, percepo esta que proporciona novas aces. Esta rela-
o entre percepo e aco decorre atendendo ao que se passa em cada momento
do jogo. A recolha permanente de todas estas informaes permite um ajuste cont-
nuo da aco tctica do jogador (Arajo, 2005). Portanto, a deciso dos jogadores
parte integrante da sua aco em busca dos objectivos estabelecidos para si relativa-
mente equipa. Nesta perspectiva, tomar decises orientar mudanas ao longo de
um curso de interaco com o contexto, visando um objectivo. Estas mudanas no
curso de aco podem ter origem predominantemente no indivduo (e.g., fora mus-
cular, inteno) ou no contexto (e.g., as linhas de jogo), mas resultam sempre da
interaco entre jogador e contexto (Arajo, 2005).
Daqui pode-se depreender que o comportamento decisional ao longo do jogo,
no s incorpora a actualizao do estado do contexto do jogo, como tambm do
estado em que se encontra o indivduo. Um dos aspectos do jogador que se altera
com o decorrer do jogo o nvel de fadiga. A fadiga pode ser definida como o decrs-
cimo do desempenho devido necessidade do indivduo continuar esse desempenho
(Reilly, 2003).
Nos desportos colectivos com bola (DCB) assume-se a influncia da fadiga quan-
do se constata uma deteriorao na produo de trabalho medida que se aproxima
o final do jogo. Esta inferncia provm de estudos que compararam a distncia per-
corrida entre a primeira e a segunda parte de jogos de futebol. Por exemplo Bangsbo
et al. (1991) relatam que a distncia percorrida na 1 parte de um jogo de futebol 5%
maior que na 2 parte.
Todavia, o facto de se percorrer uma menor distncia no implica necessaria-
mente uma menor eficcia do desempenho. Por exemplo, apesar dos golos poderem
ser marcados em qualquer momento do jogo, a maior parte marcada nos ltimos 10
minutos (Reilly, 2003). Este dado pode tambm ter outra leitura pois, se os defesas
esto mais fatigados a marcao de golos no final do jogo poder ser facilitada. De
qualquer modo ser estranho que a correlao inversa entre fadiga e desempenho s
acontea com os defesas, que so os mesmos que no instante seguinte participam no
ataque da sua equipa, o qual tem maior probabilidade de terminar em golo. Comple-
mentarmente, Reilly e Thomas (1979) apuraram que a menor distncia percorrida na
2. PARTE
FADIGA E CONTROLO MOTOR
Aprender a controlar a fadiga:
Em busca de sinais em conduo automvel
Aprender a controlar a fadiga:
Em busca de sinais em conduo automvel
Mrio Godinho
Resumo
No incio deste trabalho situa-se o conceito de fadiga do ponto de vista
operacional, de forma a permitir a sua utilizao num contexto de inves-
tigao. De seguida, distingue-se este conceito de outros, como o de
aborrecimento e de exausto. No contexto da conduo automvel a
questo da fadiga analisada desde bastante tempo atrs, aps evidn-
cias de que seria um dos factores que inflacionava o nmero de aciden-
tes rodovirios. Segue-se uma classificao de factores de fadiga e uma
sistematizao dos efeitos desta varivel nas tarefas de conduo auto-
mvel. estabelecida a relao causal com o ndice de acidentes, par-
tindo de nveis de fadiga diferenciados em funo do tempo de condu-
o e de outras variveis relevantes. Enumeramos depois um conjunto
de medidas remediadoras do estado de fadiga, entre as quais de real-
ar a reduo do tempo de conduo, o aumento do nmero e tempo de
paragem, a utilizao de rdio, o aumento da ventilao e vibrao, a
relao com problemas de sono e a ingesto de drogas inibidoras e
facilitadoras. Terminamos com uma breve abordagem de processos de
interveno possveis, com vista reduo da fadiga nas tarefas de con-
duo automvel. A tomada de conscincia dos condutores dos seus
nveis de fadiga determinante para a reduo da ocorrncia de aciden-
tes rodovirios. A realizao de aces educativas neste contexto situa-
da no mbito do processo de aprendizagem e das condies que permi-
tem o seu maior sucesso.
Definio de fadiga
Correndo o risco de redundncia numa publicao que assoma o tema da fadiga
como cerne, sentimos necessidade de situar o conceito de fadiga como ponto de
partida para o que se segue. Buscando uma definio ao dicionrio encontramos a
relao de fadiga com o cansao resultante de trabalho excessivo. No entanto o termo
assim definido vago demais para ter qualquer utilidade em termos de investigao.
Neste mbito h que procurar uma definio operacional que equacione as causas,
os mecanismos e os efeitos da fadiga em termos comportamentais.
Uma das primeiras definies de fadiga conhecidas data de 1914: Fadiga um
termo que, na sua aplicao mais ampla, abarca modificaes imediatas e tempor-
rias, quer de carcter funcional ou orgnicas, que tem lugar num organismo ou em
qualquer dos seus constituintes como resultado directo da sua prpria actividade, e
que tende a interferir ou inibir as actividades futuras do organismo. O seu efeito princi-
pal a perda de eficincia, a reduo da capacidade de trabalho ou de manter a
actividade; os seus sinais mais evidentes so prostrao, reduo de sensibilidade ao
ponto de um determinado estmulo provocar uma resposta de menor magnitude e
intensidade do que o conseguido previamente. (Ash, 1914). Esta definio, apesar
de abrangente, peca por alguma inoperacionalidade.
Muscio (1921) foi um dos investigadores pioneiros a abordar o conceito de fadi-
ga e a sentir a necessidade de uma definio operacional de que resultassem formas
de avaliao concretas e mensurveis. Bills (1934) define 3 dimenses no conceito de
fadiga: Fadiga subjectiva (a sensao de estar cansado); Fadiga fisiolgica (determi-
nada por transformaes corporais) e Fadiga objectiva (objectivada pelas deteriora-
es evidentes na prestao). Mais tarde Bartley e Chute (1947) classificam a fadiga
em 3 categorias lato sensu: Medida do trabalho produzido que se observa pelo
declnio evidente na sua capacidade de produo; Incapacitao que se objectiva
por alteraes fisiolgicas ao nvel dos vrios sistemas (nervoso, cardio-respiratrio,
motor, etc.) e Fadiga propriamente dita, entendida como a sensao subjectiva de
desconforto e averso ao esforo. O caminho est assim aberto para a mensurao
da fadiga nas suas vrias dimenses.
At aqui equacionaram-se os diferentes tipos de fadiga numa perspectiva de
curto prazo em que basta o repouso ou a modificao da actividade para o indivduo
conseguir retornar ao estado inicial. Exclui-se aqui uma das manifestaes de fadiga
designada de crnica. Esta sem dvida uma realidade, no entanto est para alm da
anlise que pretendemos realizar neste trabalho.
Brown (1995) define fadiga como uma experincia subjectiva em que o indiv-
duo tende a no continuar a prtica da tarefa devido percepo da reduo de
eficincia na sua prestao. Est aberta a mensurao das consequncias da fadiga
e portanto encetado o caminho para processos de remediao.
Fadiga e postura Fadiga e postura
Filipe Melo
Resumo
A capacidade para mantermos uma determinada configurao postural
(postura) numa gama variada de situaes implica que o sistema de con-
trolo postural se adapte aos diferentes constrangimentos associados
situao (Newell, 1986). Estes constrangimentos, de origem interna (rela-
cionados com o prprio indivduo) ou externa (relacionados com a tarefa
ou o envolvimento), podem implicar o ajustamento das respostas posturais
atravs de uma alterao dos pesos relativos dos inputs sensoriais, ou
seja, redefinindo a contribuio respectiva das diferentes fontes de infor-
mao sensitiva. Os constrangimentos externos esto relacionados, por
exemplo, com a ausncia ou no de informao visual, a necessidade de
locomoo ou de apoio numa superfcie esponjosa ou elstica (colcho),
etc., enquanto os constrangimentos internos esto relacionados com pro-
cessos fisiolgicos como, por exemplo, a adaptao dos limiares de
excitabilidade dos receptores sensitivos, ou a fadiga muscular. A influncia
da fadiga no controlo postural tem sido analisada em diferentes vertentes
que vo desde uma perspectiva ergonmica, associada a posturas profis-
sionais e efeitos secundrios associados (dor, patologia, etc.) at uma
perspectiva mais fisiolgica, procurando analisar a influncia da fadiga em
grupos musculares, ou segmentos corporais especficos, ou ainda res-
ponder a questes relacionadas com a eficcia e a performance huma-
nas.
Controlo postural
O controlo postural pode ser considerado como o conjunto de processos sens-
rio-motores que visa a manuteno do equilbrio esttico (implicando a manuteno
de uma base de suporte com o mnimo movimento) ou dinmico (implicando a manu-
teno de uma base de suporte estvel enquanto se executa uma determinada
aco). A manuteno do equilbrio depende na sua vertente da informao proveniente
da viso, sistema vestibular, mecanoreceptores plantares, e sistema proprioceptivo,
podendo ser influenciada atravs da modificao deste tipo de informao, e nomea-
damente atravs da estimulao por vibrao dos proprioceptores do pescoo, da
regio lombar ou da regio posterior da perna. Na sua vertente motora, o equilbrio,
mantido custa de um conjunto de reaces associadas a padres de contraco
muscular especficos que permitem manter a estabilidade desse mesmo sistema or-
ganismo / envolvimento durante a aco a realizar (Panzer et al. 1995).
A manuteno da estabilidade postural, no Homem, conseguida atravs de um
controlo sobre as articulaes da anca, do joelho e do tornozelo. As diferentes formas
de controlo assumidas por cada indivduo, chamadas de estratgias de controlo, po-
dem variar em funo de diferentes factores, como a idade, o peso, etc. As estratgias
da anca e do tornozelo so consideradas formas de controlo postural em duplo
centradas na aco especfica de uma destas articulaes (Nashner, 1979, Winter et
al. 2003, Winter et al. 1996, Woollacott et al, 1986). Estes tipos de estratgia de con-
trolo esto normalmente associadas a populaes de caracterstucas etrias diferen-
tes. A estratgia do tornozelo, mais associada a uma populao jovem, implica o blo-
queio do joelho e da anca ficando o controlo da estabilidade total do corpo na depen-
dncia dos msculos posteriores da perna, enquanto que a estratgia da anca, as-
sociada a uma populao mais idosa, implica a flexo do joelho e a libertao do
tronco relativamente aos membros inferiores, ficando o controlo da estabilidade do
corpo na dependncia dos grupos musculares em torno da cintura plvica (msculos
mais potentes).
Os aspectos do controlo neuromuscular podem ser quantificados atravs da
anlise de diversos parmetros associados ao controlo postural, como por exemplo, a
amplitude, a frequncia, a rea de oscilao ou o comprimento da trajectria do centro
de presso corporal, entre outros. O valor apresentado por estes parmetros traduz
assim as caractersticas comportamentais evidenciadas por cada indivduo, numa
determinada situao
1
.
Winter e colaboradores (1996) descreveram a utilizao do tornozelo e da anca
como estratgias de controlo do centro de presso (CP) nos planos antero-posterior
(A/P) e mdio-lateral (M/L) em que os msculos flexores plantares e dorsi-flexores
assumem um papel importante no minimizar dos movimentos A/P enquanto os ms-
culos adutores e abdutores dos membros inferiores parecem controlar as oscilaes
do CP no plano mdio-lateral.
1
Por exemplo, um elevado grau de alcoolmia est normalmente associado a nveis de vigilncia
mais baixos e a uma maior oscilao corporal, implicando maior amplitude e menor frequncia de
oscilao do centro de presso corporal.
3. PARTE
DOENA CRNICA E FADIGA
A fadiga na sndrome de fadiga crnica
e na fibromialgia
A fadiga na sndrome de fadiga crnica
e na fibromialgia
Cludia Febra
Assistente Hospitalar de Medicina Interna Centro Hospitalar de Lisboa
Resumo
No universo das doenas, a fadiga um sintoma transversal que tra-
duz, na maioria dos doentes, uma resposta fisiolgica adequada a uma
doena fsica ou psquica subjacente. A fadiga crnica associa-se a
doenas crnicas e/ou graves, como so disso exemplo as doenas
oncolgicas, auto-imunes, infeces virais, ou doenas psiquitricas.
A fadiga como sintoma principal, tem sido estudada ao longo dos anos,
e conduziu ao estabelecimento de duas entidades nosolgicas distin-
tas, a sndrome de fadiga crnica (SFC) e a fibromialgia (FM), que tra-
taremos separadamente.
Sndrome de Fadiga Crnica
A Sndrome de Fadiga Crnica (SFC) representa um problema grave na sociedade
ocidental, pela sua elevada prevalncia (142-560/100.000 adultos nos Estados Unidos
da Amrica,Weir et al., 2006)) e incapacidade resultante, sendo que 25% dos doentes
com SFC se encontram em situao de desemprego ou com algum subsdio por
invalidez. A SFC associa-se a uma diminuio de 37% na produtividade domstica e
54% na produtividade laboral, o que representa uma perda de produtividade geral de
9,1 bilies de dlares anualmente nos Estados Unidos da Amrica (Reynolds et al.,
2004).
A SFC foi definida em 1994

(Fukuda et al., 1994) como a fadiga persistente ou
recorrente durante pelo menos seis meses consecutivos, no aliviada pelo repouso e
condicionando uma reduo substancial nas actividades ordinrias, acompanhada
por quatro ou mais de entre outros sintomas (fadiga ps-esforo, alteraes de memria
ou concentrao, sono no repousante, cefaleias, mialgias, artralgias, odinofagia e
adenopatias). Em 2003, um painel de consenso canadiano (Carruthers et al., 2003)
props uma definio alternativa, com maior aplicabilidade na prtica clnica, incluindo
nos critrios, alm da fadiga (recente e persistente, inexplicada ou com reduo da
actividade diria) e fadiga ps-esforo (perda de capacidade fsica e mental exagerada
para o esforo desenvolvido), a disfuno do sono (sono no repousante ou perturbado
na quantidade ou ritmo), a dor (mialgia), algumas manifestaes neurolgicas
(confuso, desconcentrao, desorientao, alterao da memria ou da percepo),
sintomas autonmicos (intolerncia ortosttica, sndrome de taquicardia postural,
palidez, nuseas ou sndrome de clon irritvel), sintomas neuroendcrinos (perda de
estabilidade termosttica, sudorese, alterao de peso, agravamento com o stress) e
si ntomas i munes (adenopati as, odi nofagi a recorrente, si ntomas gri pai s e
hipersensibilidade a alimentos, frmacos ou qumicos) (Carruthers et al., 2003).
O padro epidemiolgico da SFC caracteriza-se por um predomnio de mulheres
(10:1), pertencentes a minorias tnicas e de baixa condio scio-econmica. Num
estudo observacional realizado em Wichita- Kansas (Solomon et al., 2003), 93% dos
doentes com critrios de SFC eram mulheres, cujo incio dos sintomas era gradual em
75%, a maioria com remisso sintomtica independente de interveno farmacolgica
ou outra.
A etiologia e patognese da SFC permanecem por esclarecer. A doena no
decorre de um factor desencadeante individual, mas da interaco de vrios factores
ambientais com as caractersticas individuais dos doentes.
Vrios autores publicaram resultados que demonstram a associao entre alguns
sintomas da SFC e disfuno do sistema nervoso autnomo, especialmente no controlo
da presso arterial. Os doentes com SFC tm elevada prevalncia de hipotenso
ortosttica (Bou-Holaigah et al., 1995) e a prevalncia de disautonomia atinge os 90%
(Schondorf & Freeman, 1999), o que no se verifica em outras entidades caracterizadas
por fadiga. Estudos recentes sugerem que co-existe um grau de insuficincia cardaca
sub-clnica nos doentes com SFC grave (Naschitz et al., 2003), o que poder justificar
a semelhana de sintomas entre estas duas entidades, nomeadamente a fadiga de
esforo, a intolerncia ao frio e as alteraes cognitivas.
A disfuno neuroendcrina tem sido apontada como interveniente na
etiopatognese da SFC. A hipofuno do eixo hipotalmico-pituitrio-suprarrenal,
demonstrada pela resposta diminuda estimulao com ACTH, estar na base de
um estado crnico de hipocortisolismo (Peckerman et al., 2003). Este hipocortisolismo
crnico poder originar sintomas como a fadiga, artralgias, mialgias, cefaleias,
alteraes do sono ou tonturas.
A etiologia infecciosa da SFC tem sido discutida na literatura, no se tendo
chegado a nenhum agente especfico. Contudo, tm sido encontradas alteraes
imunitrias cujo papel est por esclarecer: diminuio de clulas de defesa (natural
Ftima Rodrigues
Assistente Hospitalar Graduada de Pneumologia do Hospital Pulido Valente, EPE
Assistente Convidada de Pneumologia da Faculdade de Cincias Mdicas
Universidade Nova de Lisboa
Investigadora do Centro de Estudos de Patologia Respiratria da
Fundao para a Cincia e Tecnologia
Resumo
De entre as doenas respiratrias crnicas, a doena pulmonar
obstrutiva crnica (DPOC) representa um enorme impacto em termos
de prevalncia, morbilidade e mortalidade em todo o mundo, constituindo
actualmente um grave problema de sade pblica. Embora o pulmo
seja o primeiro rgo alvo desta doena, ela apresenta uma repercus-
so importante a nvel de outros rgos e sistemas, nomeadamente o
sistema msculo-esqueltico, o sistema cardiovascular e alteraes
nutricionais. Em face dos sintomas da doena, em particular, da dificul-
dade respiratria, os doentes com DPOC reduzem gradualmente o seu
nvel de actividade fsica, levando a descondicionamento e a uma re-
duo progressiva da capacidade funcional para actividades da vida
diria, com resultante isolamento social e maior dependncia. So
mltiplos os factores que limitam o exerccio no doente com DPOC: a
obstruo brnquica, a dispneia, a hipoxmia e/ou a hipercapnia, a
fraqueza muscular, a desnutrio, as alteraes electrolticas, a medi-
cao, etc. Na avaliao clnica dos doentes, salienta-se a realizao
da prova de exerccio cardio-pulmonar em cicloergmetro ou em tape-
te rolante, a qual vai permitir avaliar as respostas fisiolgicas e fisio-
patolgicas ao exerccio, evidenciando muitas vezes os factores que
limitam o esforo em cada caso. Esta prova permite ainda detectar os
riscos do exerccio fsico, nomeadamente a ocorrncia de arritmias, de
isqumia do miocrdio e de dessaturao arterial de oxignio. A reabi-
litao pulmonar e, em particular o treino de exerccio a interveno
teraputica mais potente na recuperao funcional destes doentes, com
vrios benefcios documentados: reduo da dispneia, aumento da to-
lerncia ao esforo, melhoria da qualidade de vida, reduo do nmero
de internamentos e reduo da ansiedade e depresso associadas
doena. Nesta apresentao abordam-se os aspectos clnicos da DPOC
e os principais factores que limitam o exerccio nesta doena. Salienta-se
a importncia da prova de exerccio cardio-pulmonar na deteco desses
factores e o papel do treino de exerccio na reabilitao funcional dos
doentes.
Introduo
Os doentes portadores de doena respiratria crnica reduzem a sua actividade
fsica como forma de evitar a sensao de dispneia ou dificuldade respiratria. O
progressivo descondicionamento fsico associado inactividade e ao sedentarismo
d lugar a um ciclo vicioso em que a dispneia surge para esforos cada vez menos
intensos (Celli, 2002). Com a progresso da doena, a incapacidade para a realizao
das actividades da vida diria cada vez maior, o que leva ao isolamento social,
ansiedade e depresso e a uma progressiva dependncia de familiares para actividades
to elementares como a higiene pessoal ou a alimentao.
Em todas as doenas respiratrias crnicas, a actividade fsica pode provocar
ou agravar a sensao de dificuldade respiratria, mas o paradigma da doena
respiratria crnica de carcter progressivo a doena pulmonar obstrutiva crnica
(DPOC). Esta designao inclui a bronquite crnica obstrutiva e o enfisema pulmonar.
Trata-se de uma doena inflamatria com ponto de partida no pulmo, mas com
repercusso extra-pulmonar, dando origem, entre outras, disfuno dos msculos
esquelticos, a alteraes nutricionais que podem levar caquexia, e a um risco
aumentado de doena cardiovascular (Agusti, 2005). A DPOC constitui actualmente
um grave problema de sade pblica, sendo uma das principais causas de morbilidade
e mortalidade em todo o mundo e impondo elevados custos para o doente, famlia e
sociedade (Rodrigues & Reis-Ferreira, 2003).
A reabilitao pulmonar e, em particular, o treino de exerccio, constituem a
abordagem teraputica mais eficaz no recondicionamento fsico destes doentes, com
reduo dos sintomas, recuperao da sua funcionalidade, maior participao nas
actividades da vida diria e consequente melhoria da qualidade de vida (Nici et al.,
2006).
Esta apresentao pretende abordar os aspectos clnicos da DPOC, com
particular nfase na repercusso desta doena na limitao da actividade fsica.
Abordam-se os principais factores que limitam o exerccio nesta doena, salienta-se a
importncia da prova de exerccio cardio-pulmonar na deteco desses factores e o
papel do treino de exerccio na reabilitao destes doentes.
Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica
A DPOC uma doena caracterizada por uma obstruo das vias areas
pulmonares que no completamente reversvel. Esta obstruo habitualmente
progressiva e associa-se a uma resposta inflamatria anormal a partculas ou gases
Margarida Espanha
Resumo
A dor e a fadiga tm sido identificadas como responsveis pelo maior
impacto na qualidade de vida dos indivduos com Osteoartrose. Este
artigo pretende contribuir para um melhor entendimento desta patolo-
gia, a mais prevalente entre as doenas reumticas. Os objectivos con-
sistem em perceber as causas e consequncias da dor na Osteoartrose
e explorar as inter-relaes entre a dor e a fadiga.
No pode existir dever humanitrio mais premente que o alvio da dor
(Coniam & Diamond, 1994)
Introduo
A dor um sintoma presente em diversas patologias que leva procura de
cuidados de sade. Na populao idosa a causa mais comum de dor crnica de
origem msculo-esqueltica, sendo a artrite (degenerativa ou inflamatria) responsvel
isoladamente por mais de 80% da dor crnica nesta populao (Ferrell & Ferrell, 1991).
A presena de dor persistente reduz significativamente a qualidade de vida, sendo a
principal responsvel pela incapacidade fsica. A dor articular crnica (coxo-femoral e/
ou joelho) a qual se encontra associada a Osteoartrose (OA), doena reumtica
prevalente, resulta numa incapacidade fsica cinco vezes superior dos indivduos
sem dor (Hopman-Rock et al., 1997).
De acordo com dados de um inqurito efectuado a 25.916 doentes de cuidados
primrios de sade pela OMS (Organizao Mundial de Sade), 22% dos doentes
tinham experimentado uma dor intensa durante seis meses, sendo a dor articular a
mais comum (Gureje et al., 1998).
ndice remissivo por autor ndice remissivo por autor
Cludia Febra, Dra.
Unidade de Cuidados Intensivos,
Hospital do Desterro, Lisboa.
Cristina Monteiro, Prof. Doutora
Departamento de Cincias da Motricidade,
Faculdade de Motricidade Humana,
Universidade Tcnica de Lisboa.
Duarte Arajo, Prof. Doutor
Laboratrio de Psicologia do Desporto,
Departamento de Cincias do Desporto,
Ftima Rodrigues, Mestre
Departamento de Pneumologia,
Hospital de Pulido Valente, Lisboa.
Investigadora do Centro de Estudos de
Patologia Respiratria da
Fundao para a Cincia e Tecnologia.
Filipe Melo, Prof. Doutor
Francisco Alves, Prof. Doutor
Margarida Espanha, Profa. Doutora
Mrio Godinho, Prof. Doutor
Paulo Armada da Silva, Prof. Doutor
Pedro Esteves, Dr.
Laboratrio de Psicologia do Desporto,
Pedro Pezarat, Prof. Doutor
Romain Meeusen, Prof. Doutor
Departamento de Fisiologia Humana e
Medicina no Desporto, Faculdade de
Educao Fsica e de Fisioterapia,
Universidade Livre de Bruxelas, Blgica.
Vtor Hugo Teixeira, Mestre
Faculdade de Cincias da Nutrio e
Alimentao, Universidade do Porto, Porto.
ISN 78-72-735-154-1
www.fmh.utI.ptlCart
Universidade Tcnica de Lisboa
A FA0ICA ND EXEPCCID E ND 0ESPDPTD: Fadiga: um sculo de investigao Fadiga neuromuscular
Neurobiology of fatigue A sindrome do sobretreino As espcies reactivas de oxignio
e o desenvolvimento de fadiga muscular Nutrio e performance desportiva 0s efeitos da
fadiga no proceso de tomada de deciso em tarefas desportivas.
FA0ICA E CDNTPDLD hDTDP: Aprender a controlar a fadiga: em busca de sinais em conduo
automovel Fadiga e postura.
0DENA CPDNICA E FA0ICA: A fadiga na sindrome da fadiga cronica e na fibromialgia 0
doente respiratorio e o exercicio fisico 0or cronica e fadiga na osteoporose.
2 edio

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