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HIPERTENSO ARTERIAL SISTMICA

Avaliao Clnica, Laboratorial e Estratificao de Riscos Primria (Essencial) Secundria 1) HA Sistlica/Diastlica Primaria Secundria 2) HA Sistlica Dbito cardaco aumentado Insuficincia artica, estado hipercintico, fstulas arterio-venosas Rigidez da Aorta Aterosclerose Complicaes Orgo-alvo Crebro Corao Rins Vasos Hipertensiva AVC Hemorrgico Hipertrofia, ICC Nefroesclerose Disseco Artica PA = Dc x Rp Dc = Vc x Fc O Aumento do dbito cardaco Leva a um aumento do fluxo tecidual, aumentando a quantidade de O2 levando a Vasoconstrio, se a HA for secundria h um aumento do tnus gerando hipertrofia, aumentando a RP e conseqentemente levando a uma instalao da hipertenso arterial. A presso diastlica caracteriza a HA. Presso sistlica: depende do volume de sangue e depende da elasticidade da parede arterial. Presso diastlica: depende da resistncia perifrica O aumento da P. diastlica pode estar relacionado com: Aumento da FC, aumento do dbito cardaco, diminuio da elasticidade em idosos. Aterosclertica AVC Isqumico IAM

Fatores que influenciam no Dc Fc e contratilidade Fatores volemicos: Regulao renal da volemia: Balano de sdio; SRAA (Sistema Renina, Angiotensina, Aldosterona). Vasopressina: Hormnio Natriurtico C=M V Assim, sabe-se que, a concentrao de sdio no aumenta, pois, apesar do aumento da sua massa (quantidade), o volume sanguneo tambm aumenta pela reteno
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hdrica, fazendo com que haja uma permanncia na concentrao. Assim, no identificado nenhum aumento em exames de rotina. Hipertenso secundria patogenia 1) Endocrina: Supra renal: Cortex: s. cushing, hiperaldosteronismo primario (diminuio do potssio, tambm causado por uso de diurticos).
Hiperaldosteronismo primrio: O excesso de produo da glndula leva a liberao de Angiotensina a qual estimula a liberao de Aldosterona. No hiperaldosteronismo secundrio ocorre estenose das artrias renais, gerando uma hipertenso Reno-vascular, h diminuio do fluxo renal e liberao de renina, angiotensina, aldosterona. Neste caso, o problema no est na glndula. Para avaliarmos este quadro podemos analisar o potssio plasmtico, o qual estar diminudo, uma vez que, a aldosterona faz com que haja reabsoro de NA e liberao de potssio plasmtico. Ou seja, dosa-se angiotensina, se ela estiver aumentada sugestivo de hiperaldosteronismo secundrio (pedir Doppler das artrias renais.

Feocromocitoma Feocromocitoma: H a produo de muita adrenalina por causa do tumor, deve-se pedir as metanefrinas primarias as quais so dosadas na urina, obtendo-se os metablitos das catecolaminas. Acromegalia Hiperparatireoidismo (hipercalemia) Hipertiroidismo: Aumento da FC = aumento do DC e da PA. Exgena Anticoncepcionais, corticides, simpatomimticos Renal Parnquima GNA, Nefrite crnica, rim policstico, nefropatia diabtica, hidronefrose, colagenose. Doena renovascular Tumores produtores de renina Coarctao da aorta Neurognica Psicognica Hipertenso intracraniana Policitemia Eclampsia Apnia obstrutiva do sono

2) 3)

4) 5)

6) 7) 8)

Hipertrofia vascular Fatores Locais Inico (Sdio e Clcio) Auto-regulatrios (oxigenao) Fatores Neurais Ao constritora (alfa). Inibio vasodilatao Vasodilatadores: PGI2 (prostaciclinas), PGE2 (prostaglandinas), Dopamina, Bradicinina Vasoconstritores: Angiotensina II, Noradrenalina,
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PGF2 (Prostaglandina F2), ADH.

Objetivos 1) Avaliar repercusso hemodinmica 2) Detectar formas secundrias 3) Determinar condies associadas Quando suspeitar de causas secundrias Antes dos 20 e aps os 50 Responde pouco ao tratamento P.A sobe sem motivo aparente aps perodo de bom controle Exame fsico sugestivo Anamnese Quase sempre assintomtica Sintomas: Cefalia, nucalgia, zumbido e tontura Causas secundrias: renal, feocromocitoma, angina, dispnia, AVE Doenas pregressas Histrico familiar Medicamentos (anti-inflamatorios, corticides, antigripais). Exame fsico Presso arterial: Sistlica Diastlica timo <120 <80 Normal <130 <85 Limtrofe 130 139 85 89 Hipertenso Estgio 1 140 159 90 99 Estgio 2 160 179 100 109 Estgio 3 180 110 Hip. Sistlica Isolada 140 <90 Hipertenso do Jaleco branco: Presso aumenta em frente ao mdico Hipertenso mascarada: Presso diminui quando o mdico afere. Como aferir a presso arterial 3x antes do caf da manha (3 vezes de cinco em cinco minutos) 3x antes do jantar (3x de cinco em cinco minutos) Por 5 dias ou por 7 dias ( 2x em vez de 3) Se necessrio usar: MAPA Monitoramento ambulatorial da PA ou MRPA Monitoramento residencial da PA Hipertenso Arterial Primria Primria ou Essencial. Patogenia: 1) Gentica: balano positivo de sdio, diminuio da filtrao renal 2) Ingesta excessiva de sdio: aumentando a volemia (maior ingesta com menor excreo) 3) Estresse: Aumento da atividade simptica
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4) Obesidade: hiperinsulinemia (envolvido na patogenia da H), promover a reteno de sdio 5) Fatores derivados do endotlio: endotelina (vasoconstritor) A HA primria aparece entre os 20 e os 50 anos, geralmente A HA secundria tem inicio abrupto antes dos 20 anos ou depois dos 50 anos. O aumento excessivo de sdio conjugado a uma excreo diminuda deste, faz com que haja um aumento do volume sanguneos, como conseqncia tem-se a liberao do hormnio natriurtico com aumento da oxigenao provocando uma Vasoconstrio arteriolar. Na obesidade, muitas vezes, h uma maior resistncia insulnica, o aumento desta ir promover um tambm aumento da musculatura lisa, provocando hipertrofia arteriolar, o aumento da resistncia periferia leva ao aumento da PA. Muitos hipertensos possuem os rins hiperssecretores de renina, esta faz excessiva liberao simptica, a endotelina vasoconstritora. Exame fsico Causas secundarias Revascular Coarctao da aorta Acromegalia Avaliao da repercusso: Hipertrofia cardaca ICC Seqelas neurolgicas Aneurisma Fundoscopia: Keith-wagner Grau I: Estreitamento Arteriolar Grau II: Estreitamento Arteriolar Grau III: Hemorragia exudato Grau IV: Edema Papilar

Exames de rotina Rotina Inicial Dosagem de Potssio Plasmtico Ex: Renina aumentada, leva ao aumento da Angiotensina e Aldosterona. Conseqentemente temos uma reabsoro de sdio em detrimento da liberao de Potssio ( Hipocalemia) Ex: Diurticos de ala Bloqueio da bomba de sdio, potssio e cloro na ala de Henle. Grande quantidade de sdio vai para o tbulo contorcido distal, assim, este passa a reabsorver muito sdio com conseqente liberao de potssio. Urina 1: Cilinduria, proteinria, hematria Creatina: Funo renal e TFG Estimativa: (140 idade) x Peso / 72 x creatina Mulher multiplica-se o resultado por 0,85
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Glicemia de Jejum Colesterol total, HDL e Triglicerdeos Acido rico Plasmtico ECG convencional *Complementar: Rx trax: recomendado para pacientes com suspeita clinica de insuficincia cardaca e para avaliao de acometimento Eco cardiograma: Hipertenso estgio 1 e 2 sem hipertrofia ventricular esquerda ao AC, mas com 2 ou mais fatores de risco, hipertenso com suspeita clinica de insuficincia cardaca. Microalbuminuria: Paciente hipertenso diabtico, hipertenso com sndrome metablica e hipertenso com dois ou mais fatores de risco US cartida: Paciente com sopro carotdeo, com sinais de doena aterosclertica em outros territrios Teste Ergomtrico: suspeita de doena coronariana estvel, diabtico ou antecedente familiar para doena coronariana Hemoglobina glicada: em pacientes com glicemia de jejum entre 100 e 126mg/Dl (na impossibilidade de realizar hemoglobina glicada, sugere-se a realizao do teste oral de tolerncia glicose). Diabticos < 6 e no diabticos <7 MAPA e MRPA: Segundo as indicaes convencionais para cada mtodo. Fatores de risco adicionais aos pacientes com HAS H: Maior que 55 anos M: Maior que 65 anos Dislipidemias (TG 150, LDL > 100, HDL < 40), diabetes, antecedentes de doenas cardiovasculares Sugestes de marcadores de rico adicionais Glicemia de jejum entre 100 e 125 mg/dL e Hb glicada anormal; Obesidade abdominal (circunferncia da cintura) maior que 102 para homens e maior que 88 para mulheres; presso de pulso maior que 65 mm/Hg; historia de pr-eclampsia; histria familiar de HAS em hipertensos limtrofes. Leses em rgos-alvo e condies clinicas associadas Doena cardaca: AVE, angina/IAM, Insuficincia cardaca, revascularizao

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miocrdica AVE, Nefropatia, Arteriopatia perifrica, Retinopatia Hipertensiva, Microalbuminemia.

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Tratamento no farmacolgico: Diminuio do peso, sdio e ingesta de lcool Exerccios aerbicos Parar de fumar TRATAMENTO FARMACOLGICO Objetivo do tratamento a reduo da morbidade e da mortalidade cardiovascular. Sistlica Diastlica timo <120 <80 Normal <130 <85 Limtrofe 130 139 85 89 Hipertenso Estgio 1 140 159 90 99 Estgio 2 160 179 100 109 Estgio 3 180 110 Hip. Sistlica Isolada 140 <90

Tratamento medicamentoso da Hipertenso Arterial. Diurticos Bloqueadores Adrenrgicos Antagonistas do Clcio Inibidores da ECA Antagonistas dos Receptores de Angiotensina II Antagonistas de Renina Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina - ECA Captopril (capoten) Enalapril (Renitec, Vasopril) Lisinopril (Lestril, Prinivil) Cilazapril (Cascase) Fosinopril (monopril *Pr-droga) Ramipiril (Triatec, Naprix) Trandolapril (Soptem) Perindropril 25 150 mg 5 40 mg 5 40 mg 1 5 mg 10 40 mg 2,5 10 mg 2 6 mg 2 8 mg

Hipotenso Aumento de Angiotensina II Vasoconstrio Aumento da Aldosterona e da Volemia Angiotensina I transformada em Angiotensina II atravs da ao da ECA Enzima Conversora de Angiotensina. Uso teraputico
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Jovens e Caucasianos tem melhor resposta. Negros e afro-descendentes possuem menor resposta. Em pacientes diabticos, agem diminuindo a progresso diabtica (nefropatia). Contra-indicado na gravidez.

Efeito colateral No relacionado com a dose. Reaes alrgicas devido ao acmulo de bradicinina. Nesses casos, tratar O Angioedema tambm conhecido por edema angioneurtico, edema de com antialrgicos. Tosse Quincke ou urticria gigante uma forma de alergia, na sua maioria afetando as seca em 5 a 20% de pessoas mais jovens, que provoca o inchao localizado e pronunciado da pele, do uma semana 6 meses revestimento do nariz, da boca, da garganta ou do trato digestivo. desencadeada pela do inicio do tratamento, picada de um inseto ou por contacto com certas substncias alimentares, devido ao acmulo de medicamentos ou plens. O inchao causado pela acumulao considervel de lquido bradicinina no pulmo nos tecidos e pode persistir durante horas ou mesmo dias. Esta condio tambm pela inibio da ECA. conhecida como angioedema, garrotilho ou urticria gigante.O maior risco surge Edema angioneurtico: quando o angioedema (edema angioneurtico) afeta a caixa de voz laringe. Neste caso o inchao pode conduzir rapidamente a uma ocluso da entrada do ar que pode retirar a droga e tratar colocar a vida em risco com antialrgico (corticides). Indicadores da ECA: Causam muita tosse, inibe a remodelao cardaca, provoca vasodilatao, estimula o SN simptico, droga nefroprotetora (diminua nefropatia), diminui a resistncia a insulina, droga que melhora a qualidade de vida. ARAT - Antagonistas dos Receptores de AT 1 (Angiotensina) A Angiotensina I transformada pela ECA em Angiotensina II, em seguida a Angiotensina II se liga no receptor AT 1 para desempenhar a sua funo. Os ARATs inibem a ao do receptor AT1. Losartam (cazaar, Corus) 10 - 25 mg Valsartam (Diovan) 80 320 mg Irbesartam (Aprovel) 150 300 mg Teemisartam (Micardis, Priton) 40 80 mg Olmesartam 20 40 mg Mesma eficcia que os IECA Apresentam a mesma incidncia de hipotenso, insuficincia renal e hiperpotassemia. Alternativa para os IECA quando h tosse, Angioedema. No indicado o uso dos IECA + ARATs por ambos possuem mesmo local de ao. Diurticos Agem na Ala de Henle Furosemida Lasix Bumetamida Piretamida Triazidicos e Correlatos
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Hidroclorotiazida Drenol Clortalidona Higroten Indapamida Natrilix Diurticos que retm potssio Espironolactona Aldactone Amiloride com Triazidico: Moduretic* Triatereno

Diurticos Triazdicos Mecanismo de ao: ao diurtica e natriurtica com diminuio do volume celular. Diurtico para hipertenso primria. Uso em monoterapia, iniciar o tratamento com baixas doses 12,5 mg, no excedendo 25 mg. A partir da dose de 25 mg associar outro frmaco. Doses maiores no trazem benefcios e aumenta a depleo de potssio. Reaes adversas Hipopotassemia Hipotenso Arritmias ventriculares Hipomagnesemia Ototoxicidade: Adm. Endovenosa Hiperuricemia altad doses de cido rico no sangue: gota Intolerncia a glicose: diminuio da secreo de insulina. Teratognico: atravessa a placenta da me. Diurtico de Ala Furosemida, Bumetamida, Piretamida. Tempo de meia vida curta. Efeitos colaterais iguais aos tiazdicos. Diurticos que retm potssio Espironolactona, Amiloride, Triatereno. Inibidores adrenrgicos Ao central, so agonistas de alfa 2. Alfametildopa 250 mg/dia - 2 a 3x ao dia Clonidina 0,1 0,6 mg/dia 2 a 3x ao dia Guanabenzo 4 12 mg/dia 2 a 3x ao dia Alfametildopa: Aldomet, agonista de alfa 2 Vasodilatao Droga de escolha em grvida. 250 mg 2x ao dia Sedao: ao sob alfa no tronco enceflico, diminui a viglia. Administrao ao deitar.Usado na eclampsia e pr-eclampsia. Efeitos colaterais: ressecamento da boca, sedao, xerostomia, hipertenso postural, cefalia, tremores, sudorese. Retirada abrupta: leva a sndrome da abstinncia, e os sinais aparecem de 18 a 36h, mesmo com a presso normal. No droga de escolha, devido aos efeitos. Antagonistas de Alfa 1 Daxozina, Terazozina, Prazozim Efeitos farmacolgicos provocam vasodilatao, diminui a RP, diminui a PA. Efeito hipotensor direto: associar a outros frmacos, induz a tolerncia: aumento crescente das doses 1mg. Sincope e hipertenso postural.
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Beta bloqueadores Atenolol Brisoprolol Cardioseletivos Bloqueia apenas Beta 1 Metoprolol Mebivolol Cardiovedilol Vasodilatadores Bloqueia Beta 1, Beta 2 e Alfa 1

Nadolol Propanolol Classicos no seletivos B1 e B2

Propanolol diminui a PA pois bloqueia receptor B1 e diminui a resistncia perifrica. Diminuia FC e Fora de contrao. Caverdilol, Pindolol, Nebuvolol, agem no Alfa 1. Outros mecanismo: aumento da produo de ON; ao agonista B2, antagonista Alfa1, bloqueia canal d CA, diminui a secreo de renina, bloqueia AT1. Efeito colateral: Depresso, bradicardia, broncoespasmo, interferncia com a glicemia, hipertrigliceridemia. Suspenso brusca: hiperatividade simptica, isquemia miocrdica. Uso teraputico: Drogas de escolha no tratamento da PA, menos efeitos colaterais, adeso ao tratamento. Escolha para pacientes diabticos pois reduz a glomerulonefrite crnica. Para pacientes asmticos, usar os betabloqueadores seletivos (B2) Antagonistas dos Canais de Clcio No Diidropiridina Verapamil (Dilacoron) Diltiazem ( cardiazem, balcor) Diidropiridinas Nifedipina Uso: Monoterapia. So usados mas no so drogas de escolha. Usar preparaes de longa durao Anlodipina 35 a 50h Via oral. Provoca menos taquicardia reflexa. Efeitos adversos: Edema perifrico, tontura, cefalia, rubor, nuseas. Bastante usados em hipertenso refratria.

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TRATAMENTO DA DISLIPIDEMIA
LDL: Transporta colesterol; induz a formao da placa de ateroma TG: Ajuda na formao de trombos (risco cardiovascular) HDL: Fator de proteo para doena cardiovascular. O tratamento da dislipidemia consiste em: Diminuir o colesterol LDL Reduzir triglicerdeos Aumentar colesterol HDL Para tratar uma dislipidemia devemos: Caracterizar o tipo de dislipidemia Fazer uma avaliao global dos riscos Estabelecer os objetivos lipdicos Escolher a teraputica inicial Escolher a teraputica combinada Perfil lipdico (12h jejum) Colesterol total; colesterol HDL; Triglicerdeos; Colesterol LDL Frmula de Friedwald (aplicvel se TG < 400 mg/dl) LDL = CT CT: colesterol total. TG/5: VLDL

As dislipidemias so divididas em: Hipercolesterolemia: aumento do colesterol Disilipidemia mista: aumento do colesterol e triglicerdeos Existem dois tipos de dislipidemia: Dislipidemia primria origem gentica, atravs da desorganizao da sntese e degradao de lipoprotenas. Dislipidemia secundria originada atravs de medicamentos, de algumas doenas ou at mesmo do alcoolismo. Dislipidemia secundria: Hipercolesterolemia: Hipotiroidismo, sndrome nefrotica, disgamaglobulinemia (Estado de deficincia imunolgica, caracterizado por deficincias seletivas de uma ou mais, mas no todas, classes de imunoglobulinas.), Porfirina Intermitente aguda, doena heptica obstrutiva. Hipertrigliceridemia Mista: obesidade, lcool, diabetes, uremia, tiazidas, estrognios, corticides, lupos eritematoso sistmico, disgamaglobulinemia, doena do armazenamento do glicognio tipo 1, lipodistrofia Dislipidemia mista: sndrome nefrtica, hipotiroidismo, corticides/pseudo cushing; sndrome de cushing; diurticos, diabetes melitus
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A reduo do colesterol (LDL) o principal objetivo teraputico. A agressividade teraputica deve ser maior em doentes coronrios (LDL quanto menor, melhor). Avaliao do risco global 1 - Identificar a presena de doena aterosclertica clinica que se associa a riso elevado de eventos coronrios risco equivalente a doena coronariana. Paciente que o tratamento da dislipidemia so essenciais s a mudana de hbitos de vida no resolve. Doena coronariana clinica, doena arterial carotdea sintomtica, doena arterial perifrica, aneurisma da aorta abdominal, diabetes melitus, risco a 10 anos > 20% (Framingham). 2 Determinar a presena de outros fatores de risco alm do colesterol LDL: tabagismo, hipertenso arterial (>140/90 mm/hg), HDL baixo (<40 mg/Dl), * Histrico familiar de DCA prematuras (1 grau homem antes dos 55 anos e mulher antes dos 65 anos. Idade: homem menor que 45 anos e mulher menor que 55 anos. Avaliao do Risco Framingham A pontuao global permite calcular o risco a 10 anos de sofrer evento cardiovascular: Risco elevado (equivalente a DCA) risco a 10 anos maior que 20% Risco moderado ou mdio Risco a 10 anos entre 10 a 20% Risco baixo Risco a 10 anos menor que 10% Histrico familiar considerado alto risco.

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Por exemplo, se tiver baixo risco, entretanto, for diabtico, deve ser classificado como alto risco. Quanto menor o LDL mais protegido est o paciente. O ideal manter o LDL < 100 mg/dL. LDL elevado considerado alto risco para formao de placa de ateroma. LDL 100 mg/dL: considerar tratamento fa rmacolgico (risco elevado). 100 129 mg/dL: considerar tratamento farmacolgico (risco moderadamente alto) LDL 190 -160 189: European Guidelines on CVD Prevention: Define como prioridade: Indivduos com doena cardiovascular estabelecida: doena coronariana, doena vascular perifrica, doena cerebrovascular. Incluindo indivduos com alto risco cardiovascular: Obs: com apenas um destes fatores j considerado alto risco : risco maior que 5%, grande elevao de um s fator (colesterol, LDL ou PA), diabetes tipo 2, diabetes tipo 1: microalbuminuria. Objetivo Lipidico: European Guidelines on CVD Prevention: Colesterol total: < 190 mg/dl indivduos normais, sem histrico familiar, histrico clnico ou diabetes. Colesterol total: < 175 mg/dl, objetivo teraputico em doentes coronarianos ou equivalentes (diabticos). Colesterol LDL: < 115 mg/dl - nvel normal Colesterol LDL: < 100 mg/dl doentes coronarianos ou equivalentes. Escolher a teraputica inicial Medidas de mudana de vida (MEV) Iniciar medidas de MEV se os nveis de LDL estiverem acima do objetivo. Dieta: Gordura saturada menor que 7% VT Colesterol menor que 200 mg/dia
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Fibras Controle peso (reduzir) Atividade fsica (aerbica) Tratamento farmacolgico Considerar tratamento farmacolgico em doentes que apresentem DCA ou riscos equivalentes DCA. Considerar adio de teraputica aps 3 meses em todos ou outros casos se as medidas de MEV no forem eficazes.

Frmacos hipolipimiantes: Estatinas: interferem com a sntese de colesterol aumentando a expresso de receptores LDL, reduzem C-VLDL aumentam C-HDL, reduzem colesterol no-HDL Niacinas: reduz a produo de C-VLDL, diminu a captao de C-HDL Fibratos: Aumentam a atividade de lipoprotenas lpase, diminuem a produo de C-VLDL pelo figado Resinas*: Impedem a reabsoro de cidos biliares, aumentam a expresso de receptores de LDL Inibidores da absoro do colesterol*: Inibem seletivamente a absoro intestinal de colesterol. As Resinas e os inibidores da absoro do colesterol atuam no intestino, de forma que podem diminuir, tambm, a absoro de vitaminas lipossolveis. INIBIDORES DA HMG COA REDUTASE ESTATINAS a) As estatinas inibem a enzima que transforma a Acetil-coA em colesterol, interferindo na sntese de colesterol endgeno. b) Aumenta o numero de receptores de LDL. c) O fgado sintetiza mais HDL, pois a concentrao de colesterol no interior do fgado diminui. Reduzem o LDL em 20 60% e TG em 7 30% Aumentam o HDL em 5 15% Ef. Colaterais: Miopatias (elevao da creatinaquisane: CK total) Elevao das transaminases hepticas (AST e ALT) Contra-indicao absoluta doenas hepticas relativa a certos frmacos. Benefcios teraputicos apresentados: Reduo de eventos coronrios maior, reduo da mortalidade coronariana, reduo do AVC, Reduo da mortalidade total. Obs: as estatinas so primeira escolha em dislipidemias mistas (aumenta o nvel de colesterol e triglicerdeos).
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RESINAS Ativa no intestino, diminui a absoro dos cidos biliares e colesterol os quais so eliminados nas fezes. Assim, o nvel de colesterol que chega ao fgado baixo, de modo que, o fgado aumenta o numero de receptores, diminuindo o colesterol circulante, pois aumenta a captao de colesterol. A eficcia da Estatina muito maior que a Resina, por isso quando o LDL est muito alto, independentemente do nvel de TG usa-se Estatina. Efeitos lipdicos: Reduzem o LDL em 15 30% Aumentam o HDL em 3 5% Podem aumentar o TG Efeitos colaterais: Disturbios Gastro-intestinais/obstipao intestinal. Menor absoro de outros frmacos. Contraindices: Disbetalipoproteinemia TG elevados (especiamente > 400 mg/dL Possuem menos efeitos colaterais em msculos esquelticos, usado em crianas e adolescentes com dislipidemias primrias, por precisam fazer uso de remdio a vida inteira. Benefcios: reduo de eventos coronrios maiores; reduo da mortalidade coronria. Farmaco: Colestiramina, colstipol CIDO NICOTNICO Niacina atua na sintese diminuindo a produo de CLDL, haver aumento de HDL para maior captao de colesterol para o fgado. Efeito maior: Diminui o LDL: 5 25% Diminui TG 20 50% Aumenta HDL 15 35% Efeito colateral: flushing, hiperglicemia, hiperucemia, distrbios GI, hepatotoxicidade. Contraindicaes: doenas hepticas, gota, ulcera pptica FIBRATOS Os fibratos ativam a enzima lipoproteica lpase, aumentando a reserva de TG no tecido adiposo, por isso deve ser usado com uma dieta pobre em forduras e prtica de exerccios. Reduzem o LDL 5 20% Reduzem o TG 20 50% * Primeira escola para diminuio dos TG Aumentam o HDL 20 20% Efeitos colaterais: distrbios gastrointestinais, litase vesicular, miopatias, erupes cutneas, prurido, cefalia, perturbaes do sono e diminuio do libido. Rabdomilise: associao de estatina com genofibrozil. Dosar: CK, AST, ALT, CREATINA Contra-indicaes: doena haptica ou renal grave Benefcios teraputicos demonstrados: Reduo da progresso de leses coronarianas. Reduo de eventos coronrios. Frmacos: Clofibratos (induzem a litase biliar), genfibratos, bezafibratos, fenofibratos (1 Opo em associao com estatinas), Ciprofibratos
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INIBIDORES DA ABSORO DO COLESTEROL Absoro do colesterol no intestino: Inibidores da absoro do colesterol (seletivos), bloqueiam o transporte do colesterol. Conhecidos como EZETIMIBE Quando os efeitos colaterais pelas estatinas so grandes, diminuir as doses de estatina e associar ao Ezetimibe. Resultados combinados em Monoterapia: Ezetimibe: diminuio de 18% do LDL Ezetimibe + Estatina: diminuio de 53% do LDL TERAPUTICA COMBINADA Estatina: Quando houver aumento de LDL, se necessrio associar Ezetimibe ou Resina ou Niacina Resina + Estatina: A adeso dos doentes pode ser um problema com o uso de doses elevadas de Resina devido efeitos no TGI; Aumenta os nveis de TG. Estatina + cido Nicotnico: Efeitos adversos menores que 2%, adeso dos doentes 90%, Agrava controle glicmico, Exacerba hiperucinemia, Efeitos colaterais mais comum: flushing: causada pela liberao de histamina, que provoca a vasodilatao. Esta
reao no prejudicial, mas para muitas pessoas esse flush desagradvel

Associao feita quando apenas o uso das Estatinas no surte efeito. Estatina + Ezetimibe Diminui o LDL, HDL e TG No potencializa efeitos colaterais das estatinas. 80 mg de Estatina: muitos efeitos colaterais 10 mg de Estatina + 10 mg de Ezetimibe: Menos efeitos colaterais equivale a 80 mg de Estatina Estatina / se necessrio adicionar Ezetimibe, Resina ou Niacina: Caso o LDL esteva aumentado Fibrato + Omega-3: Se o HDL e TG estiverem aumentados. Estatina + Fibratos: Risco aumentado de miopatias e rabdomilise, risco aumentado no idoso, insuficincia renal e teraputica concomitante que interfira com metabolismo da estatina ( no usar nestes casos); Nunca utilizar genfibratos, fibrato pela manha e Estatina noite, Utilizar doses baixas de estatina e fibratos, considerar medio de CK ou CPK basal e repetir se o doente apresentar sintomas musculares. Estatina + Omega 3: Reduz os TG de forma adicional at 30% em associao com a sinvastatina (10 mg) em 48 semanas.

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ABORDAGEM DO PACIENTE COM DISLIPIDEMIAS HIPERTRIGLICERIDEMIA Triglicerdeos 200 mg/dL Atingir os valores alvo de LDL Atingir Colesterol no HDL < LDL + 30mg/dL Triglicerdeos 200 499 mg/dL Atingir valores alvo de LDL Atividades fsicas e reduo de peso Considerar tratamento farmacolgico para atingir C-no HDL, intensificar teraputica de reduo de LDL, adicionar cido nicotnico ou fibratos. Triglicerdeos 500 mg/dL Reduzir primeiro os triglicerdeos (risco pancreatite) Dieta muito pobre em gordura Iniciar cido nicotnico ou fibrato Quando triglicerdeos < 500mg/dL mudar estratgia do C-LDL ABORDAGEM DO DOENTE COM HDL BAIXO HDL baixo HDL baixo < 40 mg/dl (no definido um limite a partir do qual intervir para aumentar o HDL) Objetivos teraputicos: Em todas as pessoas com HDL abaixo: alcanar o nvel alvo de LDL, depois diminuir o peso, aliar com atividades fsicas (se est presente a sndrome metablica) Nos que tem TG 200 499 mg/dl alcanar o objetivo do colesterol no-HDL a segunda prioridade. Nos que tem TG<200 mg;dl, considerar frmacos para elevar o C-HDL (fibratos, cido nicotnico) RESUMO: Hipercolesterolemia: Estatinas Estatina + Ezetimibe Estatina + Resina Estatina + Niacina Resina (crianas) Dislipidemia mista: Estatina Estatina + Fibrato Estatina + Niacina Hipertrigliceridemia: Fibrato Acido Nicotnico Omega - 3 Consideraes finais Quando o valor for limtrofe no considerado dislipidemia. Se o paciente tiver alguma alterao vascular formao de placa de ateroma considerado alto risco. O DM gera uma alterao endotelial que forma placas de ateroma, por isso considerado alto risco.
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A dislipidemia aparece a partir do estgio 3 no insulinodependente renal crnico CT aumentado o primeiro sinal de hipercolesterolemia isolada, depois passa a ter dislipidemia mista. Obs preciso (prova), propor a MEV e dizer o que do mesmo modo com a mudana de hbitos alimentares ( preciso dizer o que para ser mudado). Por isso necessria a leitura da diretriz.

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INVESTIGAO LABORATORIAL DO PACIENTE COM SINDROME CORONARIANA AGUDA (SCA)

Caso clnico:
53 anos, masculino, despachante, casado. BEG, aciantico, hidratado, corado, PA: 180x110 mm/hg, FC: 100BPM, FR: varivel, T: 36 37, Peso: 79kg, altura: 1,67 m, IMC: 2 28,4 kg/m . Obesidade leve ou sobrepeso. Corao: BA Sem sopro, Pulmes: MV (+) Bilateral, sem roncos e sibilos. Abdmen: globoso, normotenso e indolor palpao. Membros superiores e inferiores sem edema, simtricos, glicemia 246 mg/dl. QD: paciente relata que h 40 dias apresenta coriza, tosse produtiva e dispnia. Hoje relatou dor pr-cordial, tipo queimao, com irradiao para MSD , sudorese fria e intensa, relatou que fez uso de antibiticos. DM tipo 2, fumante h 40 anos, Etilismo crnico.

Aterotrombose: Formao de estria gordurosa na camada ntima do vaso, processo inflamatrio (macrfagos e moncitos), formao da placa fibrosa uma fase silenciosa, angina estvel que pode evoluir para angina instvel. Quando h uma ruptura da placa ou fissura, evoluise para angina instvel, IM, AVC, TIA (ataques isqumicos transitrios), isquemia critica de MMII, morte cardiovascular. A hipertenso um dos fatores que mais acentuam os riscos de SCA. Diagnstico da SCA 75 a 85% dos pacientes apresentam dor torcica. ECG: realizar com rpida interpretao: repetir novo ECG no mximo em 3 horas aps o inicial (mesmo que o ECG inicial seja normal) ou a qualquer momento. O ECG no deve ser o nico exame complementar sua baixa sensibilidade, necessitando de outros testes simultneos: Paciente com IAM; ECG inicial diagnostico em 60% dos pacientes. Pode estar normal em 15% dos casos. Exames gerais: RX trax, ECG, Enzimas (CK-MB/ CK-total/ DHL/ TGO/AST). CK e CK-MB: pico em 24h, se o pico for antes das 24h porque houve uma boa reperfuso coronariana pelo tromboltico. Tromboltico: Streptoquinase Limitaes do uso de fibrinolticos: potencia em torno dos 60%, mortalidade em torno dos 6-8%, reinfarto maior que 7%. Risco de sangramento. Marcadores de necrose miocrdica atualmente utilizados: Utilizados para diagnosticar e durante o tratamento, repetir os exames para o caso de reinfarto. CK-MB, CK-MB massa e troponina I ou T Solicitao de admisso Repetidos pelo menos uma vez nas prximas 6 horas e 9 - 12 horas. As amostras so referendadas em relao ao momento de chegada do paciente ao hospital. Em ECG com supra de ST em pacientes com dor torcica a admisso desnecessria a coleta de marcador para tomada de deciso ao uso de tromboltico (a elevao do segmento ST tem especificidade de 97% e sensibilidade de 46% para diagnostico de IAM). CK MB; CK MB massa, Troponina: solicitados na admisso, aps 6h, com intervalos de 9-12horas. Liberao das estruturas intracelulares: Segundos: ons potssio Minutos: Metablitos, (lactato, adenosina, inosine) Horas: Macromolculas, (enzimas citoplasmticas cardacas). Sndrome Coronariana Aguda SCA Angina instvel, infarto agudo do miocrdio sem supra do segmento ST (alteraes isqumica). Eletrocardiograma: infarto agudo do miocrdio com supra do segmento ST. Eletrocardiograma: Pgina 20

Universidade do Oeste Paulista Faculdade de Medicina Fundamentos do Diagnstico e Teraputico da Clnica Geral ECG c SSST + Dor torcica. Especificidade de 97%, sensibilidade de 46%, fazem diagnstico de IAM. Realizar durante presena de sintomas. Nos primeiros 10 minutos com rpida interpretao. Repetir novo ECG no mximo aps o ECG inicial mesmo que o ECG inicial seja normal. ECG seriado aumenta a sensibilidade e especificidade. A coleta dos marcadores para deciso do tratamento: uso de tromboltico ou angioplastia. Quando o ECG vier sem SSST importante pedir os marcadores de necrose miocrdica. O diagnstico de angina instvel e IAM sem supra de ST baseia-se na clinica. De todos os pacientes com SCA, 18% deles apresentam ECG sem qualquer sinal de isquemia, mas com alterao dos marcadores de necrose miocrdica. CINETICA DOS MARCADORES CARDACOS DEPENDE: Compartimento intracelular das protenas, tamanho das molculas proticas, fluxo regional linftico e sanguneo, taxa de depurao das protenas

Macro-CK CK macromolecular (termo estvel) CK-MB ligada imunoglobulina G CK-MM ligada imunoglobulina A A CK MB no est presente apenas no corao, est no msculo esqueltico ento, as vezes, esta est aumentada mas o problema pode no ser no corao. Mulheres com mais de 50 anos, doenas malignas, interfere na dosagem de CK-MB: Nestes casos de CK-MB pode estar aumentado e o CK-total normal (falso positivo) devido aos macro CK. CK-MB massa e troponina: tem maior sensibilidade e especificidade. Forma de acompanhamento de diagnostico. CK-MB MASSA: Concentrao de CK-MB pelo mtodo imunoensaio enzimtico. Aumenta a sensibilidade diagnstica em 97% e especificidade em 90%. No cardio-especifica. 50% dos pacientes com IAM, CK-MB massa se eleva em 3 horas aps inicio do infarto e em 90% aps 6 horas. Isoformas da CK-MB. Tem um aumento um pouco mais precoce. Subformas de CK-MB e CK-MB2/MB1, surgem como marcadores precoces cerca de 90 minutos aps o infarto. Estudos demonstraram que relao CK MB2/MB1 mais sensvel para o diagnostico de infarto na admisso e 6 horas aps, quando comprada com CK total, CK-MB atividade, CK-MB massa e mioglobinas. Limitao: dificuldade tcnica. Troponina: marcador cardioespecfico, quando alterada deve acompanhar o paciente, pois a troponina est veinculada com leses reversveis e micro-infarto. O diagnstico pode ser dado tanto com troponina I quanto a II. O aumento das troponinas I esto mais relacionados com eventos cardacos do que o aumento da troponina T, porm quando a troponina I e T esto normais, a diminuio do percentual de eventos cardacos parecido. Mioglobina: marcador precoce, eleva-se aps inicio da dor pr-cordial, em torno de 2 horas. Atinge o pico entre 6 a 9 horas. No cardio-especifica (liberada em dano muscular esqueltico, distrofia muscular, insuficincia renal, uremia grave, choque, trauma e aps cirurgias). Mioglobina normal afasta diagnstico de infarto (elevado valor preditivo negativo). Pode dar resultado falso-positivo. Serve para descartar o infarto, em caso de resultado negativo significa que o indivduo no tem infarto. 1 Coleta: Mioglobina um marcador precoce. Depois de 4h, dosar a CKMB e se ela estiver elevada, necessrio dosar marcadores diferentes. Nunca usar apenas a Mioglobina. Se ela vier zerada aps 2 dosagens, pode-se excluir a possibilidade de uma SCA. A dosagem da mioglobina cara, por isso no muito utilizada, como alternativa dosa-se a CK-MB massa, o pico dela 9 12h, liberao 3 6h, normalizao 48 72h. Se a mioglobina no se elevar na segunda dosagem e a CK-MB permanecer normal, pode ser um falso positivo. A troponina pode estar associada a gravidade (extenso da SCA). Se o IAM dor pequeno o ndice dela ser menor, mas Pgina 21

Universidade do Oeste Paulista Faculdade de Medicina Fundamentos do Diagnstico e Teraputico da Clnica Geral se tiver qualquer leso seus valores estaro aumentados. Porm ela um marcador tardio, a mioglobinas o serve se o evento isqumico for agudo, normalmente se pede a troponina com a CK-MB, se a troponina estiver um pouco aumentada e a CK-MB estiver normal, pode ser um mircro-infarto. Troponina I e T So mais especificas que a CK-MB, sensibilidade de 90%, especificidade de 97% para diagnstico. 30% dos pacientes com SCA podem apresentar CK-MB normal e troponina elevadas (nos casos de micro-infartos).Troponina elevadas: necrose miocrdica, mas no necessariamente secundria a ocluso da artria coronariana (elevao do tromboembolismo pulmonar, sepse, choque). Baixa sensibilidade na admisso no pode ser usada como critrio de excluso de diagnstico do infarto em emergncia. Comparao entre troponina I e T, nas primeiras horas a sensibilidade diagnstica de 20%. Com 6 e 10h a sensibilidade aumenta para 90%. A troponina I tem sensibilidade diagnstica melhor. A recomendao pedir a troponina nas primeiras 9h do evento isqumico, antes de usar a CK-MB massa ou CK-MB atividade. CK total e isoenzimas. Se o paciente tiver histria de 3h melhor a CK-MB massa pois tem sensibilidade maior. 3h CK-MB massa 9h Troponina CK MB massa + troponina fecha o diagnostico com maior certeza. Valor prognstico A troponina tem valor prognostico bastante considervel. Troponina I elevada probabilidade de um evento cardaco de 28%, a troponina T menos eficiente. CK MB atividade CK uma enzima presente em tecidos no cardacos (falso positivo). A CK-MB uma poro mais cardio-especfica da CK total. Elevao da CK-MB pelo menos 50% entre duas dosagens separadas por um intervalo de 4h Macro CK CK macromolecular (termo-estvel) CK BB ligada a imunoglobulina G (presente em maior quantidade no crebro) CK MM ligada a imunoglobulina A (presente em maior quantidade no m. esqueltico) Mulheres com mais de 50 anos. Doena maligna. Neoplasias prostticas e de pncreas interferem na dosagem da CK-MB ndice relativo: CK-MB: CK-MB/CK-Total x 100% No usar quando a CK-total permanecer dentro da faixa de normalidade. Interpretao At 4%: leso muscular De 4 a 25%: IAM >25%: macroenzimas As vezes a CK-MB falso positivo porque a CK-MM e CK- BB interferem no fiagnstico, no caso de neoplasias e mulheres com mais de 50 anos, por isso preciso associar a histria clinica. CK-MB massa Concentrao da CK-MB Pelo mtodo de imunoesnsaio Gibler, 1997 prope seriada admisso: 3h 6h 9h aps. Aumentando a sensibilidade diagnstica em 97% e especificidade em 95%. 50% dos pacientes com IAM , CK-MB massa eleva em at 3h aps o inicio do infarto em 90% aps 6h, Pgina 22

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Isoformas da CK-MB CK-MB/MB1 marcadores precoces. Elevam aps 90 minutos do infarto. Relao CKMB2/MB1 mais sensvel para o diagnstico de infarto na admisso e 6h aps comparada com resultados da CK total, CK-MB atividade, CK-MB massa e mioglobina. Limitao: dificuldade trmica. Quando um paciente tiver ECG com supra, pede-se marcadores seriados, para monitoramento, se os nveis no baixarem, provavelmente houve um reinfarto. Dados da histria clinica relacionados com a probabilidade de SCA em ordem de importncia: Caracterstica da dor torcica Histria prvia da DAC Sexo Idade Presena de 3 ou mais fatores de risco Mioglobina Protena de baixo Peso Molecular, liberada mais precocemente, eleva-se aps 30 minutos a 2h com duplicao aps 2h. No especifica para o msculo cardaco. Quando elevada, deve ser confirmada com CK-MB ou troponina. Considerar: cirurgia recente, trauma muscular recente, IR grave, injees IM repetidas, cardioverso eltrica, manobra de ressuscitao cardiopulmonar recente, Miopatias, exerccio fsico extenuante, choque, convulses. Alto valor preditivo negativo, ou seja, descartar a leso miocrdica precocemente. Mioglobina negativa aps 4h do inicio da dor: valor preditivo negativo prximo de 100%.

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Exames Cardiolgicos Dr. Michel

Teste Ergomtrico
Aplicado nos distrbios isqumicos do corao. Stress fsico, programado e personalizado. Avalia a resposta clinica hemodinmica, eletrocardiogrfica e metablica ao esforo. Finalidade: Deteco isqumica miocrdica, arritmias cardacas e distrbios hemodinmicos esforo-induzido. A avaliao da capacidade funcional, avaliao prognstica e diagnstica de doenas cardiovasculares. Avaliao objetivando resultados de interveno teraputica. 12 derivaes. O ventrculo esquerdo priorizado neste caso. Interpretao dos resultados: Resposta clnica Resposta hemodinmica Resposta eletrocardiogrfica Resposta Metablica TE mximo: Fc mxima prevista para a idade atingida TE submximo: Fc submxima para a idade atingida (85% da Fc cardaca mxima prevista). TE ineficaz: Fc atingida abaixo da Fc submxima prevista para a idade. Como encontrar a freqncia cardaca mxima: FC mxima: 220 Idade Idade: levada em considerao pois com o passar dos anos, o nodo sinoatrial diminui a capacidade de despolarizao. Avaliar: Segmentos ST, arritmias, bloqueios. Na isquemia, a primeira fase eltrica a ser modificada a repolarizao ventricular, observada no segmento S T. Caso haja clulas despolarizando antes (leso): Arritmias. Respostas eletrocardiogrficas anormais Segmento ST Arritmias Bloqueios Bloqueio trio-ventricular: como os ventrculos iro se despolarizar em momentos distintos, temos uma assincronia, mostrada no ECG com duas ondas do complexo QRS, visivelmente com o aumento da durao do complexo QRS. Atravs da derivao sabemos qual o lado afetado. Duplas ondas aparecendo em V1 e V2: Ramo Direito. Duplas ondas aparecendo em V5 e V6: Ramo Esquerdo. Manifestaes de isquemia induzidas pelo esforo: Diretas: Intolerncia ao esforo, dor anginosa, alteraes do segmento ST, atividade ectpica ventricular (arritmias). Indiretas: Incompetncia cronotrpica, estertores pulmonares, dispnia proporcional ao esforo, fadiga global ou MMII, queda da PA intra-esforo
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Efeitos observados durante o esforo: Aumento do Volume sistlico faz com que haja um aumento da P.sistlica Diminuio da Resistncia perifrica leva a uma diminuio da P. disatlica Resultando em um aumento da PA mdia Teste ergometrico pode ser associado com outros mtodos Cintilografia de perfuso miocrdica, ventriculogradia radioisotpica, ecocardiogradia com estresse farmacolgico ou com exerccio, espirometria. Consideraes importantes A dor anginosa estvel por hipertrofia miocrdica mais rara. J por placa de ateroma mais normal e por isso temos que analisar o tamanho da placa, necessrio ver o quanto est ocluindo a artria, para gerar isquemia deve-se ter mais de 60% de ocluso. No pedir angiogrfica coronariana com cateterismo antes do teste ergomtrico, por ser este exame muito invasivo, ento necessrio que descartemos antes todas as hipteses. Comear sempre do menos agressivo para o mais agressivo. Se o teste ergomtrico no trouxer nenhum resultado, pedir ecocardiografia com estresse farmacolgico e somente depois o cateterismo.

Cintilografia Miocrdica Perfusional

A distribuio da perfuso miocrdica pode ser visualizada atravs da injeo de um radiofarmaco injetado via IV, que vai se distribuir no miocrdio proporcionalmente perfuso regional. (menos sangue chegando, menos marcador) Catetersmo: "cineangiocoronariografia * risco grandes* Padro ouro para a aterosclerose A aplicao clinica mais importante da cintilografia do miocrdio, feita em conjunto com o teste de esforo a avaliao da DAC. Geralmente existem concordncias entre os achados da cintilografia de perfuso e os da angiografia das coronrias. Mais importante ainda que a cintilografia de perfuso demonstra o significado funcional e hemodinmico das estenoses coronarianas (grau de comprometimento dos tecidos). Exerccio dinmico na esteira ou bicicleta 30 a 20% no conseguem, para estes, usamos o stress farmacolgico (dipiridamol). Indicao: angina estvel ou dor torcica de origem inserta.
A angina do peito ou angina pectoris, uma dor ou desconforto transitrio localizado na regio anterior do trax, sentido como uma sensao de presso , aperto ou queimao.A angina do peito poder ser chamada de estvel, instvel ou variante. A angina do peito estvel, aquela que apresenta sempre as mesmas caracterstica, ou seja, seu fator desencadeante, intensidade e a sua durao, costumam ser sempre os mesmos . Na angina do peito instvel, o desconforto passa a ter uma maior freqncia , intensidade ou durao, muitas vezes, aparecendo ao repouso.A angina do peito instvel uma emergncia mdica, pois poder evoluir no curto prazo, para um infarto do miocrdio ou at a morte .

Angina instvel aps estabilizao ECG. Triagem do paciente de alto risco. Paciente indicado para o reste de esforo, porm com um ECG de repouso que atrapalha a avaliao isqumica (bloqueio do ramo esquerdo).
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Indicao para tratamento de cintilogradia de perfuso do miocrdio em esforo Angina estvel ou dor torcica de origem incerta, angina instvel aps estabilizao inicial, ECG positivo sem sintomas, triagem do paciente de alto risco assintomtico, pacientes indicados para o teste de esforo, porm com um ECG de repouso que atrapalha a avaliao para isquemia (bloqueio do ramo esquerdo ) no pode fazer teste ergomtrico. Avaliao do tratamento: Aps angioplastia coronariana, aps crurgias de Bypass (ponte) coronariano, aps tratamento medicamentoso. Consideraes: na maioria das vezes, um paciente com dor atpica no necessita ser submetido a uma cintilografia de perfuso, sendo necessrio apenas o teste de esforo convencional. Entretanto, estes pacientes podem se beneficiar da cintilografia para avaliar a extenso e gravidade da doena coronariana.

Ecocardiograma Ecodoplercardiograma
Ecocardiografia sob stress utilizada para: detectar anormalidades regionais e globais da funo do ventrculo esquerdo. uma imagem feita atravs de Ultrassom. Faz o diagnstico, estratificao de risco, prognstico, avaliao da viabilidade miocrdica. Para indivduos com capacidade fsica preservada, utiliza-se o teste com esteira ou bicicleta e para aqueles sem condies de se exercitar, so usados os testes farmacolgicos (ex: dobutamina, dipiridamol). Avalia em tempo real os segmentos miocrdicos do ventrculo esquerdo (VE), fornecendo, assim, informaes sobre a contratilidade miocrdica regional e global, em condies de repouso e durante a induo do stress.

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Insuficincia Coronariana Sndromes Coronarianas

Estudos indicam que 90% das Insuficincias coronarianas so causadas por placas de ateroma. Ela se apresenta de forma estvel e crnica. Pode-se ter, por exemplo, uma sbita obstruo eum evento isqumico, podendo evoluir para leso, seguida de necrose. Aterotrombose um processo generalizado e progressivo Sndromes Coronarianas: ANGINA ESTVEL: Surge com o esforo fsico de mesma intensidade ou estresse emocional com durao mxima de 20 minutos, reversvel com retirada do fator desencadeante. Sempre pedir ECG, entretanto, o exame melhor neste caso o teste ergomtrico, pois simula a queixa. Pedir, hemograma completo, Dislipidemias e funo renal. Sndrome coronariana aguda: Angina instvel (AI), infarto agudo do miocrdio sem supra do segmento ST, infarto agudo do miocrdio com supra do segmento ST. IAM sem supra de ST/Angina instvel: a ocluso no total, mantem-se uma luz para a passagem de sangue. IAM com supra de ST: o trombo ocluir toda a luz. Quando h uma ocluso de 95% da luz de um ramo, por exemplo, o sangue consegue passar de forma diminuda, assim, tem-se a perfuso de vasos epicrdicos e miocrdicos, entretanto, a isquemia ser no endocrdio. Se a ocluso for de 100%, haver isquemia de toda a parede muscular e um infarto subendocrdico, transmural com supra desnivelamento do segmento ST, o prognostico pior, sendo necessrio angioplastia. O diagnstico se faz com, pelo menos 2 dos 3 critrios abaixo: Clinico, Eletrocardiogrfico e marcadores. CLNICO Caracterizar a dor precordial isqumica Mais desconforto do que dor (aperto, presso, peso, n na garganta, queimao, estrangular). Inicio gradual e com aumento da intensidade em minutos. Constante, no muda com a respirao ou posio. No sentida em um ponto especifico, geralmente difusa. Irradia para epigstrio, ombros, brao, pulso, dedos, garganta, pescoo, mandbula inferior e dentes, nunca mandbula superior e raramente para as costas. Freqentemente associada a outros sintomas como dispnia, nuseas, indigesto, tontura, fadiga e sudorese fria. Dor precordial no isqumica Caracterizao Dor em fachada (dor pleurtica), desconforto localizado, desconforto produzido por movimentos ou palpao, dor constante que dura dias, dores de segundos, irradiao para membros inferiores e mandbula superior. Disseco Aguda de Aorta Dor irradiada para o dorso, est associada com crises hipertensivas de tiver assimetria de pulso e sugestivo, pedir tomografia. Infarto sem dor precordial. Reviso com mais de 430 mil pacientes com infarto mostrou que um tero no apresentava dor na chegada ao hospital, as manifestaes podem ser dispnia, nuseas e/ou vmitos, palpitaes, sincope ou mesmo parada cardaca, geralmente so idosos, diabticos e sexo feminino.

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Laboratorial Marcadores de Necrose Miocrdica (MNM): Mioglobina, CK/CKmb, troponina (mais sensvel). Eletrocardiogrfico: Apresentaes: ausncia de elevao do segmento ST (angina instvel ou IAM sem supra de ST), elevao do segmento ST, bloqueio completo de ramo esquerdo, onda Q patolgica. Na SCA sem elevao do segmento ST ( AI ou IAM SSST) pode sugerir Depresso do ST Isquemia Inverso da onda T Ou o ECG pode estar normal. Bloqueio do ramo esquerdo (BRE) Alterao difusa do ECG, metade dos pacientes no tem dor precordial. necessrio enzimas para diagnstico. Se o bloqueio for novo necessrio tratar como se fosse supra, por isso a necessidade de sabermos se novo ou no. IAMCSSST >1mm (na folha de ECG) Evoluo para onda Q nas horas seguintes. Correlacionar as derivaes comprometidas com elevao do ST e a parede do ventrculo. Quanto maior o numero de derivaes envolvidas, maior a extenso da necrose e pior o prognostico. Diagnostico de IAM pelo ECG ECG na admisso tratar com ISORDIL (vasodilatador) 5 minutos (novo ECG) Normal: espasmo Supra de ST em ou mais derivaes da mesma parede que no desaparece aps isordil BRE novo ou presumidamente novo que no Desaparece aps Isordil Diagnstico Dor torcica sugestiva de isquemia ECG sem supra de ST MNM(-) Angina Estavel MNM (+) IAM sem supra de ST ECG com supra de ST IAM com Supra de ST

Obs: MNM: marcador de necrose miocrdica

VER ALTERAES NO ECG IAMCSSST Diagnstico Dor tpica + ECG tpico: IAM No atrasas terapia de reperfuso esperando marcadores de necrose miocrdica (MNM). A anamnese deve ser feita na emergncia, porque o paciente pode entrar em fibrilao mximo 10 minutos. HPMA deve ser feita de maneira objetiva referente a possibilidade de SCA explorando tambm possveis contra-indicaes para o uso de trombolticos. Realizar ECG no Maximo com 10 minutos da entrada no hospital. Terapeutica inicial: Morfina, oxigencio, nitrato, AAS, Clopidogrel, Beta-bloqueador.

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Oxigenio:Na admisso: inicialmente para todos, independente da saturao de O 2. Durao: primeiras 3 6 horas ou por mais tempo em casos de Sp0 2<90% ou congesto pulmonar. Analgesia: morfina (opioide sedativo, diminui a demanda de oxignio). Alivia a dor e a ansiedade diminuindo a hiperatividade adrenrgica. Diminui a resposta adrenrgica, reduz a FC/PA/Inotropismo. Evitar em casos de hipotenso. Terapia antiplaquetria: Acido acetilssalicilico 200 mg reduz a mortalidade em 20 a 30%. Clopidogrel: anti-agregante plaquetario 300 mg. Contra indicaes Aspirina, administrar apenas clopidogrel. Vasodilatadores: Nitrato (sublingual) logo aps o primeiro ECG, nos casos em que houver dor. Nitrato intra venoso para casos de persistncia da dor. Sempre aps o primeiro ECF. Contra indicaes: PAS menor que 100mg/Hg, infarto de VC, uso de vasodilatadores (sildenafil). Beta-bloqueadores: diminui o consumo miocrdio de oxignio. Reduo da FC, PA e Inotropismo. Beneficios: reduz tamanho do IAM e taxa de ruptura ventricular. Melhora a funo cardaca e diminu arritimias fatais. Reduz mortalidade e morbidade em pacientes com IAM submetidos ou no a terapia de reperfuso. Mais usados: propanolol, atenolol e metoprolol. Objetivo: FC de 60 70 bpm. Contra indicaes: ICC/EAP, bradiarritimias/ BAV (bloqueio trio ventricular). PAS menor que 100 mg;Hg, DPOC/Asma, taquicardia sinusal maior que 110 bpm. Terapia anticoagulantes Heparina: combate a coagulao, no fracionada a mais comum, baixo peso molecular mais cara. CLINICA + ECG Dor sugestiva + supra de ST Presente (ou BRE agudo) IAM Terapia de Reposio Ausente Alterado Normal Estratificar risco para teraputica IAM ssST ou Angina estvel

Fisiopatologia Trombose coronariana Ocluso coronariana - Isquemia e necrose miocrdica arritimia/disfuno VE Morte/icc Infarto agudo do miocrdio Prioridades: abertura da artria culpada o mais rpido possvel, tempo msculo reperfundir. Tratamento do IAMCSST. Protocolo farmacolgico para AI/IAMSSST MONAC beta + Reperfuso: escolher entre trombolise e ATPC (angioplastia transluminal percutnea coronariana). Tratamento do infarto com supra de ST: terapia de reperfuso menor que 12h de sintomas, com o passar de mais tempo no h sucesso. Quimica: trombolise qumica: tromboltico Mecnica: angioplastia primria cirurgia (ponte de safena)

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Tratamento: Tromboltico Mecanismo de ao: ativa o plasminognio solvel e o ligado superficie para formar a plasmina. Quando gerada prxima ao coagulo de fibrina a plasmina digere a fibrina e dissolve o cogulo. Critrios a favor do uso de trombolticos Inicio dos sintomas < que 3 horas, impossibilidade de realizar Angioplastia Transluminal Percutnea coronariana ATPC, atraso para realizar a ATPC. Objetivo: tempo porta agulha at 30 minutos. Trombolise qumica: sucesso de reperguso? Critrio de avaliao: alivio da dor, queda do supra de ST menor que 50%, arritimias, pico enzimtico precoce. Tromboliticos: Estreptocnase (SK) - + usados Tenecteplase e RT-Pa mais caros Criterios a favor de ATPC: inicio dos sintomas menores que 3 horas, maior sucesso comprara a trombolise. Sem risco de atraso para realizar, alto risco de eventos graves: Edemas agudo de pulmo, choque cardiognico, contra indicao ao tromboltico, duvidas no diagnstico. Angioplastia primaria: objetivo: tempo porta, balo de 90 minutos. Pre-requisitos: profissional experiente, centro com grande volume, equipe de cirurgia cardaca disponvel. Sucesso de reperfuso maior que 90%. Indicaes precisas: contra-indicao trombolise, choque cardiogenico, paciente de alto risco. Trombolise vc ATPC: estudos demonstram que ATPC potencialmente superior a trombolise na restaurao do fluxo coronariano aps 3h de evoluo. Reduo da mortalidade de 30 dias, 34%. Morte/reinfarto: 40% menor AVCH: diminuio de 90% Trombolise vc ATPC: Trombolise mais barata, trombolise possvel em atendimento pr-hospitalar Trombolise indiscutivelmente diminui a mortalidade. Concluso: reperfundir sempre e rpido. Revascularizao cirrgica indicaes: complicaes mecnicas do IAM, isquemia persistente em triateriais e com disfuno de VE, apesar de teraputica clinica otimizada, insucesso ou complicao dos procedimentos intervencionistas de hemodinmica. RM primaria, choque cardiognico com falha das outras intervenes (4 a 6h). RM eletiva de 3 a 7 dias.

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Alteraes hidroeletrolticas distrbios de sdio e potssio.

Quando falamos em ICC temos que lembrar que doenas como hipertenso (leva a vasoconstrio), diabetes e a piora da funo renal. Piora a situao de ICC.

Potssio: Funo de regulao das funes intracelulares, e do potencial transmembrana. Com a diminuio do DC temos a atuao de vrios hormnios: Renina angiostensina: que libera renina e assim angiostensinogenio, e AGI, depois AGII e por fim aldosterona, tendo uma reteno de sdio e agua e excreo de potssio Arginina vasopressina (ADH) anti-diuretico: com o aumento do sdio realizado pela aldosterona, libera ADH que retm agua para diluir o sdio. Nveis de sdio baixo, semelhante a diabetes insiptus, levando a um quadro de poliuria podendo ir a desidratao Sistema simptico: por ao da noradrenalina estimula renina, e assim aumenta AGII, e aldosterona, levando a uma reteno de sdio e agua e eliminao de potssio. Endotelina, a falta de insulina libera endotelina que agrava a situao levando a vasoconstrio e edema Insulina permite a entrada de potssio dentro da clula. Pessoas com diabete descompensada e insuficincia renal teram um hipercalemia porque diminui a entrada de potssio dentro da clula. Acidose pode levar a uma hipercalemia pois sai o potssio da clula pra tamponar o hidrognio aumentado. Medicamentos como espironolactona e captopril poupam potssio enquanto que medicamentos como furosemida e digoxina excretam potssio. Nveis normais de 3 a 7. HIPOTIREOIDISMO (abaixo de 3) Manifestaes clinicas: *Fraqueza grave e hiporreflexia *Retardamento da repolarizaoventricular * Arritmias *Reduo da capacidade de conc. Urinria Pode ocorrer por aumento de dose de digitlicos (pois carreia mais potssio para dentro da clula), levando a intoxicao de digitlicos. Seu tratamento ou repor potssio ou anticorpo anti-digoxina HIPERTIROIDISMO (acima de 7) Manifestaes clinicas: emergncia mais comum e maissria fraqueza muscular precedida deparestesia
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manifestao mais frequente;parada cardaca Pode ocorrer pois tem uma sndrome renal, diabetes, e com a medicao. Se detectarmos retiramos a espironolactona e podemos aumentar a dose de digitlicos pois sabemos que no ocorre o risco de uma intoxicao por digitlicos. Sdio Dos 0,5 a 5 l de agua que ingerimos por dia, perdemos 0,5 ml na urina e de 800 a 850 no suor e na respirao. O sdio que a gente ingere que de 100 a 300 mmol por dia, perdermos 5mmol nas fezes e 5mmol no suor, ficando 75% no LEC e os 25% em ossos e tecidos. HIPONATREMIA: diminuio dos nveis de sdio plasmtico, este deve ter sua concentrao norma de 136 a 148 mmol, sendo considerado uma hiponatremia leve de 133 a 136 e uma hiponatremia de moderada a gravemenor que 133 (de 133 a 131 moderada de 130 a 125 grave e menor que 125 muito grave). Quanto menor o sdio maior a mortalidade. MAL PROGNOSTICO Sdio entre 125 e 130 mEq/L => Nuseas e vmitos Astenia cimbras Letargia e desorientao Hiporreflexia Cefalia (sinais de edema cerebral) Entre 115 a 120mEq/L => Confuso, convulses, coma Dano cerebral permanente Ela possui 2 causa HIPONATREMIA: Distrbio bioqumico (mais comum), que ocorre uma sobrecarga de agua sem perda total de sdio. Podendo este ser edematoso (insuficincia cardacaaldosterona retem sdio e vasopressina retem agua, para isso entra em ao a espironolactonae hipoalbubinemia) ou no edematoso. Diarreia, vmitos e fistulas ocorre uma perda de sdio maior que a de agua.Sendo considerada como hiponatremia verdadeira. A remodelao cardaca realizada pelo aumento de aldosterona (renina angiostensinogenio angiotensina I angiotensina II aldosterona), essa secreta potassio e rebasorve sdio e agua, podendo levar a hiponatremia e a remodelao devido ao aumento da sntese e deposito de colgeno deixando o ventrculo mais rgido. Utilizamos a droga espironolactona para inibir a aldosterona no tbulo contorcido distal. HIPERNATREMIA: aumento do sdio no soro acima de 148-150 mmol/L Est associada a: perdas lquidas pelo paciente volume de LEC reduzido ou perdas associadas de sdio e gua ingesto ou administrao aumentada de sdio *reteno excessiva de sdio no LEC
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Hemograma: A ICC uma doena crnica, e isso a um processo inflamatrio, ocorredo a liberao de interleucina e assim diminui a eritropoetina , diminudo a produo de hemcias . Portanto temos um padro de anemia normocitico e normocromico, com aumento de Ferritina Possumos tambm um aumento de volume que diminui o hematcrito (mais liquido eu o normal), numero de hemcias fica pequeno em relao ao volume Hormnio natriurtico atrial ou cerebral Permite saber diagnostico e prognostico (compensado ou descompensado). liberado com a extenso cardaca (estiramento da fibra) VNP menor que 100 (improvvel ICC) VNP entre 100 a 400 (incerto) VNP acima de 400 (provvel) Para confirmar o diagnstico do incerto e do provvel realizamos um eco dopller. BNPentre 100 e 500 ICC compensado BNP acima de 500 ICC descompensado

As suas funes so: Aumentar a excreo de sdio Inibir a reabsoro de sdio no nefron distal Diminuir a secreo de renina-angiostensina-aldosterona Inibir o sistema simptico vasodilatao

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Insuficincia Cardaca Diagnstico e Introduo a teraputica

Sndrome Clnica completa de carter sistmico, definida como disfuno que ocasiona inadequado suprimento sanguneo para atender as necessidades metablicas tisulares, na presena de retorno venoso normal, ou faz-lo somente com elevadas presses de enchimento. Pode ser com retorno venoso aumentado ou normal. Insuficincia cardaca sistlica Ocorre em 70% dos casos. H um dficit na contrao miocrdica, reduo do volume de ejeo, dilatao cardaca e elevada Presso Diastlica. Insuficincia cardaca diastlica Ocorre em 30% dos casos. O ventrculo no relaxa adequadamente a ejeo normal, porm, as custas de uma elevada presso de enchimento ventricular. Ex: isquemia, hipertenso arterial. Diminuio do VS --- Diminuio do DC --- Diminuio da PA Catecolaminas (no mesmo momento) Vasoconstrio Aumento do retorno venoso Aumento da PA Aumento do Cronotropismo

Rins (R.A.A)= Aumenta a reabsoro de liquidos(horas/dias) Normalmente, temos: Volume diastlico final (VDF): 120 ml Volume sistlico: 70 ml Volume sistlico final: 50 ml Problemas 1) Caso de vlvula insuficiente, onde h regurgitao de sangue: Aumento o VDF, dilatando o ventrculo. Insuficincia cardaca sistlica. Excesso de pr-carga. No inicio o mecanismo de Frank Starling h compensao, todo o voulme extra que chega ao ventrculo dentro dos limites fisiolgicos ser ejetado. Com o aumento excessivo, perde-se a capacidade de compensao. Resp: Insuficiencia cardaca sistlica por insuficincia mitral grave. 2) Insuficincia diastlica Hipertenso, com aumento da resistncia perifrica, maior dificuldade para abertura da vlvula artica (aumento da presso). Ps-carga, induz uma hipertrofia concntrica do msculo cardaco, h uma diminuio do dimetro da cavidade. Um dficit de relaxamento, diminuio do volume diastlico final, de certo ponto em diante no consegue manter o Volume sistlico.
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Em ambos os casos os indivduos so propensos a edema agudo de pulmo pela congesto. Aumento da carga de volume: Hipertrofia excntrica: Ins. Card. Sistlica Aumento da carga de presso: Hipertrofia Concentrica: Ins. Card. Diastlica Estgios de comprometimento A IC crnica tem sido classicamente categorizada com base na intensidade de sintomas em 4 classes propostas pela New York Heart. Estas classes estratificam o grau de limitao imposto pela doena para atividades cotidianas do indivduo; vale dizer, portanto, que esta classificao alm de possuir carter funcional, tambm uma maneira de avaliar a qualidade de vida do paciente frente a sua doena. As quatro classes propostas so: Classe I - ausncia de sintomas (dispnia) durante atividades cotidianas. A limitao para esforos semelhante esperada em indivduos normais; Classe II - sintomas desencadeados por atividades cotidianas; Classe III - sintomas desencadeados em atividades menos intensas que as cotidianas ou pequenos esforos; Classe IV - sintomas em repouso. Vale notar que esta categorizao tem como base de referncia para sua gradao as atividades cotidianas, que so variveis de um indivduo para outro, o que confere subjetividade a esta medida. Em que pese a estratificao de sintomas pela classe funcional possuir boa correlao com o prognstico e qualidade de vida, no boa a sua relao com a frao de ejeo. Alm do valor prognstico da classe funcional. Classificao da insuficincia cardaca baseada na progresso da doena A estratificao de pacientes com IC medida simples, baseada em dados de histria, e que permite ao profissional de sade avaliar o momento evolutivo da doena em que o paciente se encontra, avaliar qualidade de vida e prognstico e estabelecer prioridades e linhas teraputicas. Esta forma de categorizao permite uma compreenso evolutiva da doena e, ainda, serve de base para a identificao de pacientes com indicao de intervenes predominantemente preventivas (estgios A e B), teraputicas (estgios C) ou seleo de pacientes para procedimentos especializados e cuidados paliativos (estgio D) Estgio A - Inclui pacientes sob risco de desenvolver insuficincia cardaca, mas ainda sem doena estrutural perceptvel e sem sintomas atribuveis insuficincia cardaca. Estgio B - Pacientes que adquiriram leso estrutural cardaca, mas ainda sem sintomas atribuveis insuficincia cardaca. Estgio C - Pacientes com leso estrutural cardaca e sintomas atuais ou pregressos de insuficincia cardaca. Estgio D - Pacientes com sintomas refratrios ao tratamento convencional, e que requerem intervenes especializadas ou cuidados paliativos.

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Debito cardaco em relao a frao de consumo de O 2. Repouso 5 7 l Exerccio 8 -11 l Exercicio Moderado 12 -15 l Exercicio Intenso 15 25 l Exercicio Maximo 25 42 l Frao de ejeo VS/ VDF Obs: ver casos passados em sala. Insuficiencia Cardiaca Diastlica: O extravasamento de liquido para o interstcio leva ao edema pulmonar. Exames de rotina para Insuficincia cardaca Hemograma Ht e Hb Funo renal (creatina) e (uria) Figado (leso heptica), (TGO) e (TGP) Tireoide TSH Sdio pode estar alto em Ins. Renal Potssio pode estar baixo pelo aumento hdrico Se houver hipertenso associada acido rico Investigar dislipidemia Eletrocardiograma Ins. Cardiaca Em uma Clula polarizada o interior eletricamente negativo e o espao extracelular positivo, devido ao predomnio eletroltico de sdio no interior as custas dos canais de sdio fechados e da bomba de sdio e potssio que elimina sdio. Com a despolarizao h influxo de sdio, o corao possui fibras transmissoras de eletricidade. O sentido do eixo eltrico do corao da esquerda para a direita, de baixo para cima e para frente. As derivaes do ECG podem ser bipolar ou unipolar. Quando o R > S temos uma morfologia da onda (+) Quando o R<S temos uma morfologia da onda (-) Isto observado quando o plo positivo do ECG esta alinhado com o plo positivo (sentido da despolarizao) do corao. Quando no est, temos uma onda negativa, ou seja R menor que o S.
D1: + D2: + D3: + aVr: aVl: + aVf: + V1: 4 EIC direita ao lado do esterno + V2: 4 EIC a esquerda ao lado do esterno V3: linha entre o V2 e V4 traado meio termo + e V4: EIC LMC esquerda + V5: EIC a esquerda da linha axilar anterior + V6: 5 EIC a esquerda linha axilar mdia +

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Universidade do Oeste Paulista Faculdade de Medicina Fundamentos do Diagnstico e Teraputico da Clnica Geral V1 e V2: S maior que R V5 e V6: R maior que S O ECG busca sobrecarga ventricular esquerda na IC. A sobrecarga aumenta a amplitude do R em V5 e V6 e aprofunda em v1 e v2 ndice de Sokolov Sv1 + Rv5 e Rv6 (ver o maior), se for maior que 35 mm, sobrecarga ventricular

VD sobrecarregado, o eixo eletrico do corao desvia para a direita, assim: V1: R fica maior que S V2: R fica maior que S V5: S fica maior que R V6: S fica maior que R No necessrio ndice para sobrecarga ventricular direita. Rx de trax: Corao e vasos pulmonares Obs: doenas com hipertenso concntrica no aumentam a rea falso negativo. Rx um diagnostico diferencial. ndice cardio torcico: ICT ICT: Diametro transverso cardaco/ dimetro transverso do trax ICT normal menor que 50%

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