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ALTERACIONES MICROVASCULARES

OFTALMOSCPICAS DE LA HTA


Autores:
Dra. B. Romero, Dra. M. Ferran, Dr. JR Fontenla, Dr. X. Vzquez, Dr. Aranda,
Dra. Burs





INDICE:

I. Introduccin

II. Clasificacin de las alteraciones del FO en la HTA

III. Fisiopatologa

IV. Signos oftalmoscpicos en el Sndrome vascular hipertensivo
1. Signos de cruce arteriovenoso
2. Alteraciones del calibre vascular
3. Irregularidades del trayecto vascular
4. Alteraciones del reflejo vascular
5. Aneurismas retinianos

V. Signos oftalmoscpicos en la Retinopata hipertensiva
1. Hemorragias
2. Exudados duros
3. Exudados blandos
4. Edema de papila

VI. Complicaciones de la hipertensin arterial
1. Atrofia de retina
2. Trombosis venosa
3. Atrofia ptica
4. Embolia arterial
5. Neovascularizacin
6. Desprendimiento de retina

VII. Tablas

VIII. Pies de fotos

IX. Bibliografa recomendada







I. INTRODUCCIN

El examen oftalmoscpico del fondo de ojo supone una oportunidad nica para
visualizar directamente el desarrollo de una microangiopata hipertensiva y/o
arterioesclertica ya que el ojo es la ventana del organismo para acceder tanto a la
microcirculacin como a las repercusiones parenquimatosas de la hipertensin arterial
(HTA) que resultarn extrapolables a otros rganos como riones, cerebro o corazn.

La transparencia de los medios oculares permite un examen detallado de las
alteraciones vasculares que nos orientar sobre la repercusin sistmica de los procesos
hipertensivos y/o arterioesclerticos. El examen oftalmoscpico es un mtodo que
puede aportar importantes datos sobre el estado y la evolucin del proceso hipertensivo,
as como su pronstico evolutivo. Para ello tan slo se requiere el anlisis detallado de
los posibles cambios que la hipertensin provoca en el rbol vascular y en el
parnquima retiniano.




II. CLASIFICACIN DE LAS ALTERACIONES DEL FONDO DE OJO
EN LA HTA.


Las alteraciones en el fondo de ojo en la hipertensin reflejan fidelmente el estado
general del paciente. Es por esto que se ha intentado en mltiples ocasiones realizar
clasificaciones con valor pronstico en base a varios parmetros: edad, hallazgos
oftalmoscpicos, supervivencia, origen de la hipertensin, etc.

La clasificacin ms utilizada es la de Keith-Wagener-Barker, que fue el primer
intento de gradacin que se realiz en 1939 enfocado principalmente a su repercusin
sistmica. Se basa en los hallazgos clnicos y establece 4 grupos en funcin de la
supervivencia (Tabla 1).
Esta clasificacin tiene varias limitaciones, entre ellas, que muchas veces es difcil
distinguir los estadios I y II de la normalidad, y que los estadios III y IV no son
progresivos de los dos primeros. Adems hay pacientes que son difciles de clasificar y
los ltimos estudios muestran que no existen diferencias pronsticas entre los estadios
III y IV si son correctamente tratados. Por ltimo, tambin presenta el inconveniente de
que no diferencia el componente arteriosclertico del hipertensivo.

Existen otras mltiples clasificaciones menos utilizadas como la de Wagener-Clay-
Gipner, que combina los cambios vasoespsticos con los esclerticos; la de Scheie, que
clasifica separadamente los cambios debidos a hipertensin de los debidos a
arteriosclerosis; la de Leishman, que divide los pacientes segn la edad, el grado de
esclerosis vascular y el grado de hipertensin; la de Hayreh, que describe las lesiones de
cada paciente detalladamente sin intentar clasificarlas; la de Dodson, que distingue la
retinopata benigna de la maligna, y otras que tampoco suelen usarse mucho.

La clasificacin de Snchez-Salorio (Tabla 2), realizada en 1971, distingue los
efectos de la hipertensin aguda y crnica sobre un rbol vascular ms o menos
protegido por cambios arteriosclerticos previos. sta divide los cambios
oftalmoscpicos de la hipertensin en dos grandes grupos: el sndrome vascular
hipertensivo y la retinopata hipertensiva. Estos dos grupos tienen una significacin
clnica muy diferente puesto que en el primer grupo las alteraciones se reducen al rbol
vascular mientras que en el segundo existe dao en el parnquima retiniano, que se
puede extrapolar al parnquima de otros rganos.
Ante un aumento de la tensin arterial la reaccin es diferente en un individuo joven
que en uno mayor porqu el joven tiene un rbol vascular sano que reacciona con
vasoconstriccin mientras que el anciano tiene los vasos parcialmente esclerosados y no
puede realizar una vasocostriccin compensatoria aumentando su esclerosis. As, se
considera que existen cuatro grandes cuadros clnicos:

1. Sndrome vascular hipertono-hipertensivo: este sndrome es caracterstico de
un individuo joven con un aumento moderado de la presin arterial y tiene buen
pronstico con el adecuado tratamiento. Se caracteriza por alteraciones a nivel
vascular sin afectacin parenquimatosa. As, se encuentran signos de cruce
arteriovenoso de bajo grado, estrechamiento arteriolar generalizado leve o
moderado y vasoconstriccin arteriolar focal.
2. Retinopata hipertono-hipertensiva: se da en un individuo joven con aumento
importante de la tensin arterial y tiene mal pronstico, necesitndose un
tratamiento rpido e intenso por el riesgo asociado de insuficiencia renal. Debido
a la hipertensin severa sobre un rbol vascular sin esclerosis se produce dao
vascular y parenquimatoso. Los signos caractersticos son: signos de cruce
arteriovenoso de alto grado, estrechamiento vascular generalizado moderado o
severo, vasoconstriccin arteriolar focal, hemorragias retinianas, edema de retina,
exudados algodonosos, estrella macular y edema de papila.
3. Sndrome esclero-hipertensivo: aparece cuando se da un aumento moderado de
la tensin arterial en un paciente con esclerosis involutiva de base que no puede
reaccionar con vasoespasmo y lo hace con mayor esclerosis reactiva.
Oftalmoscpicamente aparecen arterias en hilo de cobre, cruces patolgicos,
alteraciones del trayecto y del calibre vascular.
4. Retinopata esclero-hipertensiva: cuando el sndrome vascular por esclerosis
progresa aparecen lesiones por isquemia crnica, existiendo riesgo de fenmenos
arteriales ostructivos a nivel oftalmolgico y tambin cardaco. En el fondo de
ojo encontramos zonas de atrofia retiniana, arterias en hilo de plaa, exudados
duros y hemorragias en astilla.




III. FISIOPATOLOGA.

Las arteriolas retinianas reaccionan ante un aumento de la TA con una
vasoconstriccin generalizada. Este mecanismo se denomina autorregulacin. No es
un acto reflejo, ya que las arteriolas retinianas carecen de inervacin vegetativa, sino
que se debe a una respuesta automtica y propia de las clulas musculares lisas de la
pared arteriolar. Esta vasoconstriccin permite frente a un estmulo hipertensivo,
mantener la presin de perfusin sangunea dentro de los lmites normales, evitando el
dao de la pared vascular y del tejido retiniano circundante.

En el sujeto normal este mecanismo de autorregulacin funciona para hacer
frente a elevaciones tensionales sanguneas transitorias y discretas. Pero en el paciente
hipertenso, tiene que funcionar de modo constante. Esto origina al cabo de cierto
tiempo cambios en la pared de la arteriola, como es la hiperplasia de las clulas
musculares lisas, y hace que esta se vuelva ms sensible al estmulo de sustancias
vasopresoras. Aumenta as la capacidad vasoconstrictora de la arteriola.

Esto ocurre as en sujetos jvenes que conservan los mecanismos de
autorregulacin intactos, ya que en los ancianos, existe una alteracin arterioesclertica
de los vasos, que hace que la capa media muscular se sustituya por material hialino, que
reacciona pobremente ante dichos estmulos. En ellos no veremos vasoconstriccin
generalizada, sino las alteraciones propias de la esclerosis. Del mismo modo es
necesario que haya tiempo para que este mecanismo acte; ya que frente a una
hipertensin acelerada o maligna, la autorregulacin fracasa rpidamente, apareciendo
otro tipo de alteraciones, como la necrosis fibrinoide de la pared.

La vasoconstriccin representa el proceso fisiolgico fundamental en las fases
iniciales de la HTA crnica. La pared arteriolar se ve sometida a un doble estrs: el roce
de la columna sangunea sobre el endotelio y la presin intraluminal circumferencial.
Esto se traduce en un cambio en la estructura de la pared del vaso que es sustituida por
material fibrinoide y una alteracin de la barrera hematorretiniana que permite la
extravasacin de plasma y hemates. En el fondo de ojo veremos edema retiniano,
exudados duros, hemorragias superficiales y una disminucin generalizada del calibre
arteriolar. A nivel sistmico esta vasoconstriccin ocurre tambin en las arteriolas de
otros rganos, especialmente en el rin. A partir de aqu el proceso puede evolucionar
por tres caminos diferentes:

a) Resolucin del proceso hipertensivo con vuelta a la normalidad sin secuelas
en el fondo de ojo.

b) Progresin de la hipertensin (malignizacin) con prdida de los mecanismos
de autorregulacin y necrosis fibrinoide de la pared arteriolar. Aparicin de hemorragias
profundas y exudados en el fondo de ojo, pudiendo aparecer edema de papila y
desprendimientos serosos de la coroides.

c) Va de la esclerosis. En vasos previamente arterioesclerticos, las arteriolas se
vuelven rgidas y dejan de ser contrctiles. nicamente se producir aumento de esta
esclerosis, manifestndose en el fondo de ojo como una disminucin en la transparencia
de los vasos y alteraciones en los cruces arteriovenosos. No aparecen signos de
vasoconstriccin.







IV. SIGNOS OFTALMOSCPICOS DEL SNDROME VASCULAR
HIPERTENSIVO.


1. SIGNOS DE CRUCE ARTERIOVENOSOS

En la HTA crnica se produce esclerosis arteriolar por el efecto mantenido de la
presin sangunea aumentada sobre la pared del vaso. La esclerosis arteriolar no slo se
debe al proceso hipertensivo (esclerosis reactiva) sino que tambin puede deberse a la
edad (esclerosis involutiva). Ambas son semejantes oftalmoscopicamente. Los vasos
retinianos son un lugar privilegiado para apreciar el grado de esclerosis vascular que
tiene un paciente.

Los signos de cruce son doblemente importantes en el diagnstico de la
retinopata hipertensiva: son fciles de observar y se encuentran todo a lo largo del
fondo ocular. Estas alteraciones son indicativas de arterioesclerosis con o sin HTA, y
estn relacionados con la gravedad de esta.
Normalmente, en los cruces arteriovenosos, la adventicia forma una cubierta
comn para la arteriola y la vnula, estando las paredes de los dos vasos ntimamente
unidas. Las 2/3 partes de las ocasiones la arteriola cruza por encima de la vnula,
formando un ngulo agudo; y en los cruces normales no se observan cambios de
direccin, dimetro o color de los vasos.

En la fase aguda de la HTA maligna son un hallazgo raro. En la HTA mantenida
se produce un adelgazamiento de la capa media de la arteriola y proliferacin del tejido
perivascular que desembocan en un aumento de tamao y un mayor endurecimiento de
la adventicia comn. A nivel del cruce estos cambios comprimen y deforman la pared
de la vnula ya que es de menor consistencia. Esto es debido a que en el cruce
arteriovenoso la adventicia comn engrosada y endurecida hace de cinturn que
constrie conjuntamente le arteriola y la vnula. Mientras la arteriola, con una pared
vascular mayor, resiste, la vnula con unas paredes vasculares ms dbiles, se deforma y
sufre un estrechamiento de su luz. Este estrechamiento de la luz venular va a provocar
una alteracin vascular con dificultad del retorno venoso a nivel del cruce. En los casos
en los que la vena cruza por encima de la arteria, no se observa este estrechamiento
venoso.

Todo esto se traduce a nivel oftalmoscpico en dos alteraciones:
1.- Alteracin del CALIBRE venular: Signo de Gunn.
2.- Variaciones del TRAYECTO venoso a nivel del cruce: Signo de Salus

El llamado signo de Gunn, refleja la disminucin de la columna sangunea a
nivel del cruce con xtasis vascular distalmente al mismo. Fue descrito por primera vez
en 1892. En sntesis este signo observa la deformacin del calibre venular a nivel del
cruce y por ende la facilidad/dificultad circulatoria a ese nivel. Se divide en 4 grados:

- Grado I. Existe un ocultamiento de la columna sangunea venosa a nivel del
cruce arterioso-venular.
- Grado II. La vena parece como si estuviera cortada, hay una falta de
columna sangunea antes y despus del cruce (Foto 2)
1
.
- Grado III. Debido a la dificultad de paso de la corriente sangunea se
produce una dilatacin del cabo distal venoso.(Foto 3)
2

- Grado IV. Sumamos a los anteriores hallazgos la presencia de exudados y
hemorragias a nivel del cruce. Este es un signo de pretrombosis . (Foto 4)
3


Las variaciones del trayecto venoso a nivel del cruce se conocen por el signo de
Salus. Ese se basa en que al aumentar la resistencia al flujo venoso a nivel del cruce, la
vena, que normalmente forma un ngulo agudo con la arteria, se cruza de manera cada
vez ms perpendicular e incluso llega a invertir la direccin del cruce. Se divide en tres
grados:

- Grado I. Encontramos una ligera desviacin del segmento venoso. La vena
no se cruza de manera tan aguda y se hace algo ms perpendicular. (Foto 5)
4

- Grado II. El segmento venoso a nivel del cruce con la arteria se hace
perpendicular a esta. A este tipo de cruce se le conoce como cruce en
bayoneta. (Foto 4)
- Grado III. Existe una inversin de la direccin venosa a nivel del cruce.
Tambin se le conoce como cruce en z. (Foto 6)
5


Adems de los dos signos de cruce principales, los ya descritos de Gunn y Salus, se
pueden encontrar otros menores, como el fenmeno de cruzamiento inverso y el signo
paralelo de Gunn:

- Fenmeno de cruzamiento inverso: En este signo la vena cruza sobre la
arteria presentando, adems una serie de anomalas como la formacin de un
arco, estrechamiento localizado y opacidad a nivel del entrecruzamiento.

- Signo paralelo de Gunn: a vena se estrecha en el momento de iniciar un
recorrido paralelo al de la arteria, sin llegar a cruzarse con ella.

Al analizar el fenmeno de cruzamiento vascular hay que tener en cuenta
algunas consideraciones generales como que toda observacin situada a una distancia
inferior a medio dimetro papilar de la papila debe ser desechada y si hay diferencias en
el grado de afectacin de los dos fondos, la descripcin de las anomalas debe basarse
en las ms graves. Este ltimo es un principio aplicable a todos los signos.




2. DISMINUCIN DEL CALIBRE ARTERIOLAR

Generalizada:
6


Debido a la HTA se produce una vasoconstriccin arteriolar generalizada o
difusa que nos disminuye visiblemente el dimetro arteriolar. El grosor de la arteriola lo
determinamos con respecto a su relacin con el calibre de la vnula que lo acompaa, o
relacin arterio-venosa, que normalmente es de 3/4 a 2/3 y se divide en cuatro grados
que se esquematizan en la tabla 4.

Cuando valoremos la relacin arteriovenosa tenemos que recordar algunas
variables que no van a depender de la HTA:
1. Existen variaciones fisiolgicas del calibre arteriolar.
2. En algunas enfermedades no relacionas con la HTA como miopa magna, la
degeneracin pigmentaria de la retina u otras afecciones vasculares coroideas, se
puede producir una constriccin vascular generalizada.
3. Las ramas nasales de las arteriolas retinianas son anatmicamente a estrechas
que las ramas de las arterias temporales
4. La existencia de un cierto grado de dilatacin venosa puede dar falsos positivos
5. Los errores refractivos del paciente tambin pueden artefactar el examen
ofreciendo falsos positivos.

En las fases iniciales de la retinopata el estrechamiento es reversible y se ha
demostrado su disminucin con el uso de medicacin antihipertensiva. En la HTA de
larga evolucin y en la HTA maligna aparecen cambios orgnicos que mantienen el
estrechamiento de forma irreversible. (Foto 7)


Focal:

Durante la HTA moderada se pueden observar vasoconstricciones focales a lo
largo del trayecto vascular retiniano. Estos estrechamientos localizados, a diferencia de
la reduccin generalizada del calibre arteriolar, son debidos a que en las zonas de arteria
no esclerosada se produce un angioespasmo, dando lugar a una estrechez localizada, lo
cual no puede acontecer en las ya alteradas por el proceso escleroso, que no se contraen.

La clasificacin de la constriccin sectorial se basa en la comparacin de la
anchura de la arteriola en la zona afecta y la zona adyacente normal y se grada segn la
tabla 4.


3. IRREGULARIDADES DEL TRAYECTO VASCULAR

En el paciente normal los vasos retinianos son ligeramente tortuosos y describen
un recorrido serpenteante. La HTA puede modificar esta morfologa en dos sentidos:
aumentando la tortuosidad por lo cual los vasos adoptan forma en tirabuzn (Foto 8)
7
; o
disminuyendo la misma produciendo unos vasos rectos y alargados. Este signo es
debido a esclerosis vascular y generalmente se acompaa de estrechamiento o
irregularidad del calibre.

Cuando lo valoremos hemos de tener en cuenta diferentes hechos como son:
1. Las ramas perifricas y nasales de las arteriolas son fisiolgicamente menos
tortuosas que las temporales.
2. Pueden existir variaciones congnitas de la tortuosidad vascular
3. La tortuosidad de las vnulas puede aumentar en casos de fallo cardiaco o de
hipotensin sin necesidad de que exista un proceso hipertensivo
4. Aunque la mayor tortuosidad de las grandes arteriolas retinianas es un signo de
esclerosis arteriolar, se pueden tambin observar con frecuencia en enfermos
jvenes en la fase precoz de la hipertensin

Dentro de las irregularidades del trayecto vascular encontramos:

el signo de Guist o tortuosidad venosa perimacular en el cual las vnulas
perimaculares aparecen muy tortuosas, como en sacacorchos o
tirabuzn.(Foto 9)
8

El signo de Bonnet. La HTA hace que las bifurcaciones arteriales
adopten una morfologa caracterstica en letra Omega en la HTA roja,
mientras que en la HTA plida se dispondrn en ngulo recto.



4. ALTERACIONES DEL REFLEJO VASCULAR
9


Las paredes de los vasos sanguneos normales son transparentes, y no son
visibles oftalmoscopicamente, tan slo lo es la columna sangunea: roja (arterial) o
violcea (venosa). Esta produce un reflejo luminoso al ser iluminada por la luz del
oftalmoscopio insinundose una estra luminosa en el centro de la columna sangunea.
Esta reflexin de la luz se produce a nivel de la interfase columna sangunea/pared
vascular y provoca un reflejo parietal fisiolgico que es de 1/3 del calibre total de la
arteriola.

La arterioesclerosis aumenta la densidad y espesor de la pared vascular con lo
que el reflejo que en un principio era rojizo, brillante, lineal y continuo, pasa a ser un
reflejo ms ancho y de aspecto metlico y cobrizo, descrito en detalle por GUNN en
1898. Es la llamada arteriola en hilo de cobre y se asocia con el inicio de
engrosamiento por fibrosis, degeneracin hialina de la pared y estrechamiento de la luz
vascular.

La HTA severa o de larga duracin puede conducir a una importante
arterioesclerosis con reduccin de la luz vascular y marcada hialinizacin y fibrosis de
la pared arteriolar lo que impide completamente la visualizacin de la columna
sangunea y refleja la mayor parte de la luz del oftalmoscopio. Esto provoca la aparicin
de arteriolas en hilo de plata en la cual el reflejo es muy amplio, brillante y metlico
perdindose la mayor parte del aspecto rojizo inicial.

Todos los cambios del reflejo y coloracin vascular se aprecian con mayor
claridad en las arteriolas de segundo y tercer orden. (Foto 10)



5. ANEURISMAS RETINIANOS

Atendiendo a su tamao se distinguen microaneurismas y macroaneurismas
retinianos.(Foto 11)
10
Los primeros son dilataciones saculares de pequeo tamao, que
en una hipertensin severa se encuentran en cualquier localizacin aunque los
encontraremos con mayor frecuencia en las bifurcaciones arteriolares. Slo los de
mayor tamao son visibles con el oftalmoscopio directo y para apreciarlos con claridad
son precisas pruebas como la AGF. Microscpicamente encontramos una dilatacin
vascular, frecuentemente trombosada, con adelgazamiento e hialinizacin de la capa
media.

Los macroaneurismas retinianos aparecen en las arteriolas de primero y segundo
orden, siempre dentro de las tres primeras bifurcaciones. Suelen observarse en pacientes
de edad media o avanzada, con hipertensiones prolongadas o intensas, arterioesclerosis
retiniana o arterioesclerosis generalizada. Normalmente son asintomticos aunque
algunos pueden sangrar o provocar exudados duros. Pueden trombosarse
espontneamente o con resolucin de la lesin.


V. SIGNOS OFTALMOSCPICOS DE LA RETINOPATA
HIPERTENSIVA Y SUS COMPLICACIONES


1. HEMORRAGIAS

En la HTA se pueden producir hemorragias oculares de distinta localizacin
debido a los cambios de las paredes vasculares y a los aumentos de presin
intravascular.

Cuando la arteria central de la retina atraviesa la lmina cribosa, el grosor de su
pared disminuye, se pierde la lmina elstica interna y la capa muscular media se hace
incompleta. Las ramas de la arteria central de la retina son grandes arteriolas terminales
con propiedades particulares, como la ausencia de regulacin por fibras del sistema
nervioso autnomo (poseen un sistema de autorregulacin) y la presencia de la barrera
hematorretiniana.

En la HTA mantenida, el estrs que produce el estmulo hipertensivo mantenido
sobre la pared del vaso, provoca daos en el endotelio vascular, con depsito de
material fibrinoide, y alteracin estructural de la pared. Esto conlleva una prdida de la
autorregulacin, con dilatacin de las arteriolas precapilares. Se produce la separacin
de las uniones de las clulas endoteliales y por tanto una disrupcin focal de la barrera
hematorretiniana. Se genera as un incremento de la permeabilidad a macromolculas
plasmticas, que permite la extravasacin de hemates y la aparicin de hemorragias
intrarretinianas superficiales.

Cuando el estmulo hipertensivo se desarrolla de forma demasiado rpida o
demasiado intensa, no da tiempo a que se produzcan fenmenos de adaptacin en el
vaso sanguneo, y la pared de este sufre una necrosis fibrinoide con ruptura de todo el
espesor de la pared, y salida del contenido hemtico. Se producen as las hemorragias
profundas intrarretininas.

Las hemorragias retinianas representan un signo de lesin vascular grave y
reciente. Representan una alteracin tarda y poco frecuente de la HTA y desaparecen a
las pocas semanas de un control tensional efectivo.

Las hemorragias se clasifican del modo siguiente:

Hemorragias retinianas:
o hemorragias en astilla o en rama (superficiales). Se producen en la
capa de fibras nerviosas de Henle y adoptan una disposicin lineal u
ovalada apuntando a la papila. (Foto 8)
o hemorragias puntiformes (profundas). Son pequeos sangrados
producidos en las capas nucleares interna y externa y capa plexiforme
externa de la retina.(Foto 12)
11

o hemorragias en mancha (profundas). Son sangrados de mayor tamao
que el anterior situados en la misma localizacin. (Fotos 12 y 13)
12,

12


Hemorragias coroideas: Son ms profundas, de color rojo oscuro, tienen un
aspecto redondeas o en forma de mancha y son producidas por alteraciones en la
vascularizacin coroidea.
Hemorragias prerretinianas o retrohialoideas: Originariamente son
hemorragias retinianas que se extienden bajo la membrana limitante interna o el
espacio retro o subhialoideo. Al cabo de un cierto tiempo y por accin de la
gravedad los hemates sedimentan y la hemorragia adopta un aspecto en quilla
de barco con un nivel superior rectilneo
Hemorragia vtrea o hemovtrea: Como la anterior se trata de una hemorragia
retiniana que tras pasar la hialoides posterior se adentra en el vtreo. Su aspecto
es estriado, en forma de gota, lineal o masiva. Al cabo de un cierto tiempo la
hemorragia se organiza y fibrosa, adopta un color blanco amarillento y tiende a
sedimentar en el vtreo.




2. EXUDADOS DUROS
13


Los exudados duros o lipdicos son depsitos intrarretinianos de lpidos y protenas
que caractersticamente tienen un aspecto blanquecino con bordes bien definidos. Su
tamao puede ser muy variable, desde manchas puntiformes hasta acmulos de un
tamao de la cuarta parte del dimetro papilar. (Foto 14)
Estos exudados son intrarretinianos y aparecen por un aumento de la permeabilidad
vascular debida a una isquemia prolongada del parnquima retiniano. Pueden aparecer
alrededor o tras la reabsorcin de edemas o hemorragias retinianas y en otros casos
aparecen como focos degenerativos.
Son signo de retinopata hipertesiva puesto que traducen afectacin parenquimatosa
y en la clasificacin ms habitualmente usada, la de Keith-Wagener-Barker, se incluyen
en los grados III y IV de retinopata.
El diagnstico diferencial debe plantearse con los exudados algodonosos y las
drusas. Los primeros se encuentran en la capa de fibras nerviosas y suelen presentar
mayor tamao y los bordes mal definidos; las drusas son depsitos de sustancias de
desecho en la capa de los fotorreceptores que suelen agruparse en la zona macular
(aunque se pueden encontrar en todo el polo posterior) y aparecen en el contexto de la
degeneracin macular asociada a la edad. As pues, para una correcta valoracin deben
tenerse en cuenta el tamao, la distribucin y los signos asociados que se encuentran en
la exploracin.
Aunque se consiga un buen control de la tensin arterial estos exudados pueden
permanecer durante meses o aos.


Estrella macular

El acmulo de exudados duros en la regin macular o perimacular con disposicin
radial recibe el nombre de estrella macular.
sta es debida a un gran aumento de la permeabilidad retiniana y es signo de
afectacin parenquimatosa severa.
El diagnstico diferencial debe realizarse con neurorretinitis, la enfermedad por
araazo de gato y la neuropata ptica de Leber.



3. EXUDADOS BLANDOS
14


Los exudados blandos o algodonosos son manchas blanquecinas de mayor tamao
que los exudados duros y de bordes mal definidos, que recuerdan a masas de algodn
flotando en la capa de retiniana de fibras nerviosas. Se localizan en el polo posterior
cerca de capilares peripapilares radiales y rodeados de microaneurismas. (Foto 15)
Corresponden a zonas de infarto en la capa de fibras nerviosas.
Fisiopatolgicamente, son debidos a isquemia severa producida por una
vasoconstriccin arteriolar tan intensa que llega a producir necrosis de la propia
arteriola terminal y en consecuencia isquemia de las fibras nerviosas y degeneracin
axonal con acmulo de organelas citoplsmicas y del axoplasma.
Clnicamente son un signo de HTA severa en jvenes y traduce un sufrimiento
parenquimatoso importante, no slo a nivel retiniano sino tambin en otros rganos.
As, son signo de malignizacin de la HTA, con posible fallo renal o cardaco cercano.
La presencia de manchas algodonosas en la retina puede deberse a mltiples
entidades con las que se debe realizar el diagnstico diferencial. Para esto, es necesario
una buena anamnesis y una buena exploracin ocular en busca de otros sntomas y
signos asociados.
En cuanto a la anamnesis es importante preguntar por los antecedentes de
enfermedades generales compatibles con esta manifestacin clnica como diabetes,
anemia, leucemia, linfoma, colagenosis, VIH, radioterapia, endocarditis infecciosa,
disproteinemias, etc. Tambin deben valorarse los posibles sntomas acompaantes,
tanto generales como visuales puesto que, por ejemplo, una disminucin de agudeza
visual con slo e manchas algodonosas en la retina no es tpica de la retinopata
hipertensiva.
Respecto a la exploracin ocular es importante la presencia de otros signos
oftalmoscpicos que pueden orientar haca la retinopata hipertensiva (como los signos
de cruce, los exudados duros, las hemorragias, el edema de papila, etc.) o haca otras
enfermedades: afectacin unilateral, signos de oclusin arterial o venosa, vitritis,
manchas de Roth, etc.



4. EDEMA DE PAPILA
15


La imagen caracterstica del edema de papila es la presencia de una papila
sobreelevada, con bordes poco definidos y sin excavacin fisiolgica. En estadios ms
avanzados se aprecia adems una congestin vascular, principalmente venosa, y
tambin la aparicin de hemorragias en astilla peripapilares. (Foto 16)
En la interpretacin fisiopatolgica del edema de papila en la hipertensin existen
dos teoras diferentes:
Consecuencia directa de la hipertensin endocraneal por encefalopata hipertensiva:
segn esta teora el mecanismo del edema de papila hipertensivo es igual que el
papiledema clsico. As se encuentra la papila hipermica, sobreelevada, con bordes
difusos, capilares superficiales dilatados y afectacin visual mnima o inexistente.
La persistencia de este cuadro llevara a atrofia papilar, con afectacin visual severa.
Componente isqumico por oclusin de las arteriolas a nivel de la papila: las
arteriolas que irrigan la porcin prelaminar y retrolaminar de la papila sufren los
mismos procesos de necrosis fibrinoide e isquemia que las arteriolas coroideas y por
tanto se produce hinchazn hidrpico de las fibras del nervio ptico y interrupcin
del flujo axoplsmico. Esta teora explica la presencia de mltiples exudados
algodonosos acompaando el edema de papila.
Si esta segunda interpretacin es correcta, la neuropata ptica de la HTA debe
considerarse una forma especial de neuropata ptica isqumica anterior (NOIA) no
artertica, caracterizada por una prdida brusca e indolora de agudeza visual y de campo
visual (habitualmente inferior).
As, el edema de papila en la HTA siempre es signo de isquemia, tanto a nivel de las
arteriolas que irrigan la papila en los casos que se presentan como NOIA, como a nivel
del SNC en los casos que se constituye por estasis papilar por hipertensin endocraneal.
El edema de papila es signo de HTA acelerada o maligna. Representa un signo de
mal pronstico en los casos en que no se consigue controlar rpidamente la elevacin
de la tensin arterial y cuando no exista un tratamiento eficaz de la HTA se aceptaba
que un 50% de los pacientes con esta manifestacin clnica moran antes de los 6
meses. Actualmente, cuando aparece un edema de papila bilateral slo un tratamiento
urgente e intensivo puede evitar la rpida destruccin de los glomrulos renales.
El control de la tensin arterial es muy importante, pero tambin deben evitarse las
cadas bruscas de la tensin arterial porqu pueden producir un dao isqumico
sobreaadido del nervio ptico.





VI. COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL

Las posibles complicaciones oculares debidas a la hipertensin arterial son:
1. Atrofia ptica
2. Atrofia de retina
3. Trombosis venosa
4. Embolia arterial
5. Neovascularizacin
6. Desprendimiento de retina



1.- ATROFIA PTICA
16


El edema de papila evoluciona a una atrofia papilar debido a la degeneracin
isqumica de las fibras del nervio ptico.
La atrofia del nervio ptico se caracteriza por la palidez del disco ptico en la
exploracin oftalmoscpica asociada a defectos irreversibles de la visin. Es un signo
de enfermedad crnica del nervio ptico y su presencia exige estudiar la causa. (Foto
17)
La afectacin de la visin puede ser muy variable y, de hecho, grados similares de
palidez papilar pueden acompaarse de niveles muy diferentes de agudeza visual.
Segn el aspecto en el fondo de ojo, se describen 3 tipos de atrofia ptica:
Primaria: disco plido, con bordes ntidos y detalles bien visibles. Es la forma ms
frecuente.
Secundaria: adems de la palidez se observa borrosidad de los mrgenes de la
papila con envainamiento vascular por extensin del proceso de gliosis por la
superficie y los mrgenes de la papila. Se produce por evolucin de un papiledema u
otro tipo de edema de papila severo.
Cavernosa: es la forma tpica del glaucoma crnico y se caracteriza por palidez de
papila acompaada de aumento de la excavacin central y desplazamiento nasal de
los vasos centrales.



2.- ATROFIA DE RETINA

La atrofia retiniana aparece de forma progresiva debida a una hipertensin arterial
prolongada y a una esclerosis vascular intensa. Es debida a las alteraciones sufridas en
las clulas retinianas que presentan anomalas en su funcionamiento y en su tamao,
adems de ser menor su nmero.
En el fondo de ojo se aprecian focos despigmentados con acmulos de pigmento
producto de la degradacin del epitelio pigmentario.



3.- TROMBOSIS VENOSA

La obstruccin venosa retiniana se observa con bastante frecuencia en hipertensiones
de larga evolucin mal controladas. Puede producirse a nivel de la vena central de la
retina o alguna de sus ramas.
La obstruccin de la vena central de la retina (OVCR) se caracteriza por la presencia
de hemorragias en astilla desde la papila ptica extendindose hasta la periferia junto
tortuosidad venosa y exudados algodonosos. (Foto 18)
17

Existen dos tipos de OVCR, isqumica y no isqumica, con caractersticas clnicas
diferentes y diferente pronstico:
OVCR isqumica: corresponde a un tercio de los casos y se caracteriza por una
disminucin severa e irreversible de la agudeza visual y por un riesgo importante
de complicaciones neovasculares. En la exploracin se detectan mltiples
hemorragias en el polo posterior y retina perifrica junto con abundantes
exudados algodonosos, dilatacin y tortuosidad venosa e hiperemia y edema de
papila.
OVCR no isqumica: corresponde a los dos tercios restantes de casos y
clnicamente se manifiesta por una disminucin menos intensa de la visin y con
un pronstico ms favorable. En la exploracin existe un menor nmero de
exudados algodonosos y menos edema de papila. La evolucin es hacia la
desaparicin de los signos agudos en 6-12 meses, aunque en un 10% de los casos
puede evolucionar a la forma isqumica.


La obstruccin de rama venosa suele originarse en los cruces arteriovenosos
patolgicos debido a la compresin que sufre la vena en este punto por la adventicia
esclerosada. La rama temporal superior es la que se afecta ms frecuentemente debido a
su mayor nmero de cruces que tiene con su arteria homloga. (Foto 19)
18

Clnicamente se manifiesta por una disminucin de la agudeza visual o un defecto en
el campo visual aunque en casos de obstruccin muy perifrica puede no presentar
ningn sntoma.
En el fondo de ojo en la fase aguda se observa un abanico de hemorragias en astilla y
exudados algodonosos con vrtice en el lugar de la obstruccin. A medida que va
evolucionando, se va reabsorbiendo la hemorragia y aparecen exudados duros y
posteriormente ya slo quedan los signos de oclusin antigua (envainamiento vascular,
colaterales, exudados duros) o de complicaciones (edema macular crnico,
neovascularizacin).
El pronstico visual depende de la zona afectada y del grado de isquemia macular
aunque en el 50% de los casos a los 6 meses tienen colaterales eficientes.




4.- EMBOLIA RETINIANA

En los pacientes con HTA maligna pueden aparecer obstrucciones de arteria central
de la retina (OACR) o de alguna de sus ramas, aunque es menos frecuente que la
trombosis.
La clnica consiste en una prdida brusca, indolora e irreversible de agudeza visual,
afectando slo a un sector del campo visual en el caso de una embolia de rama arterial.
En los casos de OACR en el fondo de ojo se observa un edema isqumico
generalizado con aparicin de la mancha rojo cereza.(Foto 20)
19

En las oclusiones de rama se observa edema localizado en la zona irrigada por la
arteria afectada. En un 20% de los casos puede visualizarse el mbolo y tambin puede
verse la segmentacin de la columna sangunea. (Foto 21)
20




5.- NEOVASCULARIZACIN
21


Los trastornos vasculares producidos por la HTA producen isquemia retiniana y
liberacin de productos quimiotcticos que favorecen la neovascularizacin. As, sta es
signo de HTA con isquemia tisular de larga evolucin.
Los neovasos retinianos tienen aspecto serpenteante y tortuoso y pueden presentarse
de forma aislada o agrupados en forma de ramilletes. (Foto 22)Adems, como su
permeabilidad est aumentada se pueden acompaar de zonas de edema. Cuando se
localizan en la mcula producen una importante prdida visual.



6.- DESPRENDIMIENTO DE RETINA

En los pacientes con HTA maligna pueden aparecer oclusiones focales en vasos de la
capa coriocapilar de la coroides. Estas oclusiones pueden provocar una alteracin del
epitelio pigmentario que puede llevar al desarrollo de un desprendimiento seroso de la
retina neurosensorial.
Estos desprendimientos suelen ser bilaterales y focales, aunque pueden extenderse
hacia la zona inferior convirtindose en desprendimientos bullosos inferiores. El aspecto
en el fondo de ojo es de un rea elevada y blanco-grisceo.
Cuando la circulacin se reestablece la retina desprendida puede aplicarse,
apareciendo la mancha de Elsching, que se aprecia como una zona atrfica de
coloracin amarillenta con acmulos focales de pigmento.





VII. TABLAS


TABLA1


TABLA 1 - CLASIFICACIN KEITH-WAGENER-BARKER

Caractersticas
Supervivencia
a 1 ao *(%).
Superviven-
cia a los
5 aos * (%).
Grado I - Esclerosis arteriolar.
- Reflejo arteriolar en hilo de cobre o plata.
- Signos de constriccin focal.
- Funcin de rganos casi sin alteraciones.
90 70
Grado II - Irregularidades del calibre arteriolar
(constricciones focales y difusa).
- Signos de cruce arteriovenoso.
- Exudados duros.
- Hemorragias mnimas.
- Trombosis venosa.
- Tensin arterial permanentemente elevada
pero an buen estado general.
88 54
Grado III - Edema retiniano.
- Hemorragias retinianas.
- Exudados algodonosos.
- Cambios arteriosclerticos muy severos.
- Tensin alta y sostenida, ya con dao
orgnico.
65 20
Grado IV - Todo lo anterior junto a edema de papila.
- Trastornos graves en rin, SNC y otros
rganos.
21 1
* Supervivencias halladas por los autores de la clasificacin (1936).

TABLA 2

TABLA 2 - CLASIFICACIN DE SNCHEZ-SALORIO
Tipo Caractersticas Signos oftalmoscpicos
Cambios seniles. Esclerosis involutiva.
Sndrome vascular
esclero-involutivo
Paciente senil.
Elevacin de la TA
sistlica por
arteriosclerosis.
Rectificacin trayecto arteriolar.
Ligero estrechamiento.
Prdida de estra luminosa.
Ramificacones en ngulo recto.
Retinopata hipertensiva
Sndrome vascular
hipertono-
hipertensivo
Jvenes.
Elevacin intensa y rpida
de la tensin sistlica y
diastlica.
Aparente estenosis arteriolar.
Dilatacin y tortuosidad venosa.
Signo de Guist: las arterias parecen
no alcanzar la mcula mientras se
observan las venas dilatadas muy
prximas.
Parnquima sano.
Retinopata
hipertono-
hipertensiva
Elevacin de la tensin
diastlica brusca.
Hemorragias dispersas.
Edema difuso.
Exudados duros y estrella macular.
Exudados algodonosos.
Cruces patolgicos.
Edema de papila = hipertensin
malignizada.
Sndrome vascular
esclero-hipertensivo
Edad adulta o senil +
HTA benigna
Arteriolas en hilo de plata o cobre.
Signos de cruce.
Parnquima normal.
Retinopata esclero-
hipertensiva
Hipertensin mantenida
Hemorragias y exudados.
Edema de papila = hipertensin
malignizada.
22






TABLA 3


Tabla 3

SNDROME VASCULAR HIPERTENSIVO
1. Signos del cruce arteriovenoso
2. Disminucin generalizada del calibre arteriolar. Irregularidades focales
3. Irregularidades del trayecto vascular
4. Alteraciones del reflejo vascular
5. Aneurismas retinianos

RETINOPATA HIPERTENSIVA Y SUS COMPLICACIONES
1. Hemorragias
2. Exudados duros. Estrella macular
3. Exudados blandos
4. Edema de papila.
5. Complicaciones:
1. Atrofia ptica
2. Edema retiniano. Atrofia retiniana
3. Trombosis venosa
4. Embolia retiniana
5. Neovascularizacin
6. Desprendimiento de retina


VIII. PIES DE FOTO




PIE DE FOTO 1: Hipertensin maligna.

PIE DE FOTO 2: Signo de Gunn grado II.

PIE DE FOTO 3: Signo de Gunn grado III.

PIE DE FOTO 4: Signo de Gunn grado IV y signo de Salus grado II.

PIE DE FOTO 5: Signo de Salus grado I.

PIE DE FOTO 6: Signo de Salus grado III.

PIE DE FOTO 7: Estrechamiento arteriolar generalizado.

PIE DE FOTO 8: Tortuosidad vascular y hemorragias en astilla.

PIE DE FOTO 9: Signo de Guist.

PIE DE FOTO 10: Alteraciones en el trayecto y el reflejo vascular.

PIE DE FOTO 11: Microaneurismas.

PIE DE FOTO 12: Hemorragias puntiformes y en mancha.

PIE DE FOTO 13: Hemorragias en mancha.

PIE DE FOTO 14: Exudados duros.

PIE DE FOTO 15: Exudados blandos.

PIE DE FOTO 16: Edema de papila.

PIE DE FOTO 17: Atrofia ptica.

PIE DE FOTO 18: Oclusin de vena central de la retina.

PIE DE FOTO 19: Trombosis de rama venosa temporal superior.

PIE DE FOTO 20: Oclusin arteria central de la retina.

PIE DE FOTO 21: Embolia arteria ciliorretiniana.

PIE DE FOTO 22: Neovasos retinianos.




IX. BIBLIOGRAFA RECOMENDADA

1. Chaine G, Kohner EM: Hypertensive retinopathy. J Fr Ophthalmol. 1983;6(12):995-
1005.

2. Chatterjee S; Chattopadhyay S; Hope-Ross M; Lip PL; Chattopadhya S:
Hypertension and the eye: changing perspectives. J Hum Hypertens. 2002
Oct;16(10):667-75.

3. Chen YH; Kuo HK; Kao ML: Malignant hypertensive retinopathy-clinical and
fundus manifestations in patients with new onset or acute exacerbation of chronic
hypertension.
Chang Gung Med J. 2003 Sep;26(9):669-77.

4. Dodson PM; Lip GY; Eames SM; Gibson JM; Beevers DG: Hypertensive
retinopathy: a review of existing classification systems and a suggestion for a
simplified grading system. J Hum Hypertens. 1996 Feb;10(2):93-8. Review.

5. Hayreh SS: Hypertensive retinopathy. Introduction. Ophthalmologica.
1989;198(4):173-7.

6. Klein R; Klein BE; Moss SE: The relation of systemic hypertension to changes in
the retinal vasculature: the Beaver Dam Eye Study. Trans Am Ophthalmol Soc.
1997;95:329-48; discussion 348-50.

7. Sanchez-Salorio M; Diaz-Llopis M; Bentez del Castillo JM; Rodrguez Ares MT:
Manifestaciones oftalmolgicas de las enfermedades generales. LXXVII Ponencia
Oficial de la Sociedad Espaola de Oftalmologa 2001.

8. Schubert HD: Ocular manifestations of systemic hypertension. Curr Opin
Ophthalmol. 1998 Dec;9(6):69-72.

9. Tasman W; Jaeger EA: Duane. Foundations of Clinical Ophthalmology. Vol.3 Ed.
Lippincott-Raven. Philadelphia. 1997.

10. Tso MO; Jampol LM: Pathophysiology of hypertensive retinopathy.
Ophthalmology. 1982 Oct;89(10):1132-45.

11. Walsh JB: Hypertensive retinopathy. Description, classification, and prognosis.
Ophthalmology. 1982 Oct;89(10):1127-31.

12. Wegmann-Burns M; Gugger M; Goldblum D: Hypertensive retinopathy. Lancet.
2004 Feb 7;363(9407):456.






Foto 2: signo de Gunn grado II.
Foto 3: signo de Gunn grado III.
Foto 4: signo de Gunn grado IV y signo de Salus grado II.
Foto 5: signo de Salus grado I.
Foto 6: signo de Salus grado III.

Foto 7: estrechamiento arteriolar generalizado.
Foto 8: tortuosidad vascular y hemorragias en astilla.
Foto 9: signo de Guist.
Foto 10: alteraciones en el trayecto y el reflejo vascular.
Foto 11: Microaneurismas

Foto 12: Hemorragias puntiformes y en mancha.
Foto 13: Hemorragia en mancha
Foto 14: Exudados duros.
Foto 15. Exudados algodonosos.

Foto 16: Edema de papila.
Foto 17: Atrofia de papila.
Foto 18: Obstruccin vena central de la retina.
Foto 19: Trombosis venosa de rama temporal superior.
Foto 20: Oclusin arteria central de la retina.

Foto 21: Embolia arteria ciliorretiniana.
Foto 22: Neovasos retinianos.
Foto 1. Hipertensin maligna