GASTRITIS EROSIF I.

Definisi Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis dan difus atau local. Gastritis erosive bila terjadi kerusakan mukosa lambung yang tidak meluas sampai epitel (Lindseth, G., 2006) Gastritis merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat jinak dan merupakan respon mukosa terhadap berbagai iritan local. Endotoksin bakteri (setelah menelan makanan), kafein, alcohol, dan aspirin merupakan pencetus yang lazim. Infeksi Helicobacter pylori lebih sering dianggap penyebab gastritis akut. Obat-obatan seperti obat anti inflamasi non steroid (OAINS), sulfonamide, steroid juga diketahui mengganggu sawar mukosa lambung (Lindest, G., 2006). II. Epidemiologi Adanya kasus gastritis di masyarakat: a. Berdasarkan data yang diperoleh dari medical record suatu Rumah Sakit pada tahun 2010 ditemukan jumlah pasien yang dirawat dengan penyakit infeksi pada saluran pencernaan adalah 55% dengan diare, 34,5% dengan gastritis, 4% dengan infeksi usus, 3,5% dengan peritonitis, dan 3% dengan penyakit infeksi lainnya. b. Rendahnya kesadaran masyarakat Indonesia menjaga kesehatan lambungnya, menyebabkan jumlah penderita gastritis mengalami kenaikan grafik. Di penjuru dunia saat ini penderita gastritis mencapai 1,7 miliar. Hasil penelitian riset Brain & Co dengan PT. Kalbe Farma tahun 2010, terhadap 1645 perponden di Medan, Jakarta, Surabaya dan Denpasar mengungkapkan 60% dai jumlah responden menderita gastritis. c. Menurut dr. Ari Fahrial Syam SpPD-KGEH MMB dari Divisi Gastroenterologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSUPN Cipto Mangunkusumo dari hasil penelitian yang dilakukan RSCM pada sekitar 100 pasien dengan keluhan dyspepsia, didapatkan 20% penderita yang mengalami kelainan organic lebih lanjut dengan menggunakan endoskopi. Suatu penelitian lain dengan jumlah pasien yang cukup besar dan melibatkan pusat endoskopi pada beberapa kota di Indonesia juga menunjukkan tinggi penderita gastritis kronis. Dari 7092 kasus dyspepsia yang dilakukan endoskopi, ditemukan 86,41% penderita mengalami dyspepsia fungsional. Data-data penelitian dari luar negeri yang menunjukan angka yang tidak terlalu berbeda. Etiologi a. Obat-obatan: Asam asetil salisilat (terutama), indomethacin, sulfonamide, OAINS dan steroid. Misal, aspirin dalam dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung. b. Alkohol c. Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung: trauma, luka bakar, sepsis. d. Mencerna asam atau alkali kuat, dll

III.

e. Inflamasi lambung yang dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung atau oleh Helicobacter pylori Secara makroskopik terdapat lesi erosi mukosa dengan lokasi berbeda. Jika karena stress, erosi ditemukan pada korpus dan fundus. Jika karena OAINS, erosi terutama ditemukan di daerah antrum, namun dapat juga menyeluruh

Secara mikroskopik, terdapat erosi dengan regenerasi epitel dan ditemukan reaksi sel inflamasi neutrophil yang minimal. IV. Patomekanisme Gastritis bisa disebabkan karna stres, zat kimia misalnya obat-obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Ketika mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis nervus vagus yang akan meningkatkan HCl didalam lambung. HCl dilambung akan menimbulkan mual muntah. Zat kimia maupun makanan yg merangsang menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Fungsi mukus untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus)dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ditimbulkan karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya sindrom dyspepsia. V. Tanda dan Gejala Secara umum pasien gastritis erosive mengeluh dyspepsia. Dyspepsia adalah suatu sindrom/kumpulan gejala berupa mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati dan cepat merasa kenyang. Secara umum dyspepsia dibagi menjadi empat yaitu: dyspepsia akibat tukak, dyspepsia akibat motilitas, dyspepsia akibat refluks dan dyspepsia tidak spesifik. Pada dyspepsia gangguan motilitas, keluhan yang paling menonjol adalah perasaan kembung, rasa penuh ulu hati setelah makan, cepat merasa kenyang disertai sendawa. Pada dyspepsia akibat refluks, keluhan yang menonjol berapa nyeri ulu hati dan rasa seperti terbakar, harus disingkirkan adanya pasien kardiologi. Pasien tukak memberikan ciri seperti nyeri ulu hati, rasa tidak nyaman, disertai muntah. Rasa sakit gastritis erosive timbul setelah makan, berbeda dengan ulkus duodenum yang lebih enak setelah makan. Walaupun demikian, rasa nyeri saja

tidak cukup menegakkan gastritis erosive, selain itu dapat terjadi juga perdarahan atau perforasi (Tarigas, P., 2007) VI. Diagnosis Diagnosis gastritis erosive ditegakkan berdasarkan pengamatan klinis, pemeriksaan penunjang (radiologi dan endoskopi), dan hasil biopsy untuk pemeriksaan kuman Helicobacter pylori (Tarigan, P., 2007). Pemeriksaan endoskopi memudahkan diagnosis tepat erosive. Dengan endoskopi memungkinkan visualisasi dan dokumentasi fotografik sifat ulkus, ukuran, bentuk dan lokasinya dapat menjadi dasar referensi untuk penilaiian penyembuhan. Pada pemeriksaan rediologi didapatkan gambaran niche atau crater. Pemeriksaan tes CLO/PA untuk menunjukan apakah ada infeksi Helicobacter pylori dalam rangka eredaksi kuman. Terapi Terapi pada gastritis erosive terdiri dari terapi non-medikamentosa, medikamentosa dan operasi. Tujuan terapi adalah menghilangkan keluhan, menyembuhkan atau memperbaiki erosi, mecegah kekambuhan dan mencegah komplikasi. a. Non-medikamentosa i. Istirahat Stres dan kecemasan memegang peran penting dalam peningkatan asam lambung. Sebaiknya pasien hidup tenang dan menerima stress dengan wajar. ii. Diet Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung susu tidak lebih baik dari makanan biasa, karena makanan halus dapat merangsang pengeluaran asam lambung. Cabai, makanan merangsang, makanan mengandung asam dapat menimbulkan rasa sakit. b. Medikamentos i. Antasida Pada saat ini sudah jarang digunakan, sering untuk menghillangkan rasa sakit. Dosis: 3x1 tablet. ii. Koloid Bismuth Mekanisme kerja belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan penangkal bersama protein pada dasar ulkus dan melindungi terhadap pengaruh asam dan pepsin. Dosis: 2x2 sehari. Efek samping: tinja kehitaman sehinggaa menimbulkan keraguan dengan perdarahan. iii. Sukralfat

VII.

Mekanisme kerja kemungkinan melalui pelepasan kutub alumunium hidroksida yang berkaitan dengan kutub positif molekul protein membentuk lapisan fisikokemikall pada dasar ulkus, yang melindungi dari asam dan pesin. Efek lain membantu sintesis prostaglandin dan menambah sekresi bikarbonat dan mukuss, meningkatkan daya pertahanan dan perbaikan mukosa. iv. Prostaglandin Mekanisme kerja dengan mengurangi sekresi asam lambung, menambah sekresi mucus, bikarbonat dan menambah aliran darah muksa serta pertahanan dan perbaikaan mukosa. Biasanya digunakan sebagai penangkal ulkus gaster pada pasien yang menggunakan OAINS. v. Antagonis Reseptorr H2/ARH2 Struktur homolog dengan histamine. Mekanisme kerjanya memblokir efek histamine pada sel parietal untuk tidak memproduksi asam lambung. Dosis: Simetidin 2x400mg, Ranitidin 300mg/hari, Nizatidin 1x300mg, Famotidin 1x40mg, Roksatidin 2x75mg. vi. Proton Pump Inhibitor/PPI Mekanisme kerja memblokir enzim K+H+ ATP ase yang akan memecah K H ATP menjadi energy yang digunakan untuk mengeluarkan asam lambung. Penggunaan jangka panjang dapat menimbulkan kenaikan gastrin darah. PPI mencegah pengeluaran asam lambung, menyebabkan pengurangan rasa sakit, mengurangi factor agresif pepsin dengan PH>4.
+ +

VIII.

Omeprazol 2x20mg Lanzoprazol/Pantoprazol 2x40mg vii. Penatalaksanaan Infeksi Helicobacter pylori Terapi tripel - PPI 2X1 + Amoksilin 2x1000 + Klaritromisin 2x500 - PPI 2X1 + Metronidazol 3x500 + Klaritromisin 2x500 - PPI 2X1 + Metronidazol 3x500 + Amoksilin 2x1000 - PPI 2X1 + Mertonidazol 3x500 + Tetrasiklin 4x500 Terapi Kuadrapel: jika gagal dengan terapi tripel. Regimen terapinya yaitu: PPI 2X1. Bismuth 4x2, metronidazole 4x250, tetrasiklin 4x500. Tindakan operasi Tindakan operasi saat ini frekuensinya menurun akibat keberhasilan terapi medikamentosa. Prosedur operasi yang dilakukan pada ulkus gaster pada ulkus refrakter, darurat karena komplikasi perdarahan dan perforasi, dan sangka keganasan.