A suivre lInserm

Audition : des neurones trs spcialiss

Avant dtre peru consciemment, un son doit tre stock passivement dans une zone du cerveau appele mmoire choque, o ses diffrentes caractristiques physiques (intensit, dure, frquence) sont prises en charge par des aires neuronales spares.
ue nous y prtions ou non attention, chaque son peru par nos oreilles est automatiquement stock pendant quelques secondes

dans un type particulier de mmoire, la mmoire choque. Les neurones chargs de ce stockage ont pu tre localiss dans le cortex auditif. A cette tape,
Giard M.H.

LAUDITION VISUALISE
Ces cartes commentes FQR, INT et DUR reprsentent la distribution des champs potentiels lectriques lorsque la frquence (col. de gauche), lintensit (centre) et la dure dun son (col. de droite) sont traites en mmoire sensorielle. Les trois ranges de cartes reprsentent trois rptitions de lexprience, avec des paramtres acoustiques lgrement diffrents, montrant la reproductibilit et la robustesse des rsultats.

le son na pas encore de signification. Ce nest quensuite quil subira un traitement cognitif complmentaire pour tre reconnu et compris par lindividu, ou que sa trace svanouira. Comment le son est-il reprsent dans la mmoire choque alors quil na pas encore acquis de sens ? Marie-Hlne Giard et ses collgues (U 280 Inserm, dirige par Jacques Pernier) ont soumis des volontaires sains une srie homogne de sons dont ils ont modifi, un instant donn, une des caractrisInstitut Pasteur/CNRI

tiques (soit la frquence, la dure ou lintensit). Lexamen lectrophysiologique rvle que, au niveau de la mmoire choque, les diffrents paramtres physiques des sons sont cods par des populations neuronales distinctes. Ces rsultats correspondent lobservation, en neuropsychologie, de troubles slectifs de laudition chez des patients qui, la suite dun accident, deviennent incapables de diffrencier, par exemple, les aigus et les graves. Labsence dautre perturbation suggre bien

Cette image au microscope lectronique balayage de lorgane de Corti symbolise bien la complexit du phnomne de laudition. On y distingue notamment les procs ciliaires (filaments verts) des neurones sensoriels

FAS : la protine du suicide ncessaire

La protine FAS, dont le rle dans lapoptose est connu in vitro et chez lanimal, est lorigine dune maladie immunitaire chez lhomme. Cette dcouverte ouvre des perspectives nouvelles dans ltude de nombreuses maladies autoimmunitaires.
armi les mcanismes qui prsident la vie et la mort des cellules, lapoptose apparat de plus en plus centrale. Ce processus de suicide programm de la cellule (voir AIM n 11) permet lvolution normale de lorganisme mais ses drglements peuvent dclencher diverses pathologies, notamment des cancers. Dans ce cadre, la protine FAS (et son gne) sont lobjet, depuis quelques annes, de nombreux travaux, dont ceux mens in vitro et chez lanimal par Pierre Goldstein (U 136 Inserm). La protine FAS est un rcepteur situ, en particulier, la surface des lymphocytes. Lorsque les lymphocytes activs pour lutter contre un agent pathogne ont achev leur tche, les rcepteurs FAS, stimuls par leur ligand (FAS-L), dclenchent la destruction apoptotique des cellules qui les portent. Cette destruction se fait par lintermdiaire de la partie interne du rcepteur, dite domaine de mort. Mais si cette protine est absente

ou anormale, on assiste un emballement de la machinerie immunitaire. Le taux de lymphocytes devient anormalement lev et des pathologies auto-immunes peuvent probablement apparatre. Chez la souris lpr, on observe ainsi un syndrome lymphoprolifratif associ une maladie auto-immune. Selon les travaux publis par Frdric Rieux-Laucat et Jean-Pierre de Villartay (U 429 Inserm dirige par Alain Fischer), une anomalie de FAS est bien capable de provoquer des troubles immunitaires chez lhomme. Ces chercheurs ont dtect diffrentes dltions dans le domaine de mort. du gne FAS chez trois enfants gs de 10 mois 12 ans souffrant de syndrome lymphoprolifratif associ ou non des atteintes

Diffrenciation

Prolifration

Apoptose

bcl-2 et autres oncognes

p53 TNF Perforine scrte par un lymphocyte T cytotoxique Reconnaissance d'un auto-antigne

auto-immunes (anmie hmolytique, neutropnie et thrombocytopnie). Des mutations du gne FAS pourraient-elles tre des facteurs de suscep-

tibilit lorigine de maladies auto-immunes plus frquentes : diabte, lupus systmique, polyarthrite rhumatode ? A suivre s
A.I.M. 1995 N 23