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Néphrologie

Insuffisance rénale

Les IEC néphroprotecteurs ?

Après l’HTA, l’insuffisance cardiaque, le post-infarctus et la néphropathie diabétique, le champ d’activité des IEC semble devoir encore s’élargir à l’insuffisance rénale d’étiologie variée et pas seulement diabétique ou hypertensive.

C. Darco/Photothèque INSERM
C. Darco/Photothèque INSERM

LE GLOMERULE, CIBLE DES IEC

La vasoconstriction de l’artériole glomérulaire efférente sous l’effet de l’angiotensine II induit, en amont, une hyperpression intraglomérulaire qui provoquerait ou majorerait la glomérulosclérose. En bloquant cette action, les IEC abaisseraient l’hypertension in- traglomérulaire.

Toujours chez des hypertendus, le fosinopril est supérieur à un inhibi- teur calcique dans la réduction de l’excrétion urinaire de l’albumine (travail présenté en juin dernier aux Ren- contres Européennes sur l’Hypertension). Or il semble bien que ces bénéfices pourraient s’appliquer aux néphro- pathies dans leur ensemble et pas seu- lement à celles d’origine diabétique ou hypertensive. C’est, en effet, ce qui pour- rait ressortir d’une étude présentée en juillet au congrès de la Société Euro- péenne de Cardiologie, l’étude AIPRI (Ace Inhibition and Progressive Renal Insufficiency). Dans cette étude contrôlée, réalisée dans 49 centres européens et qui a duré en moyenne 3 ans, 589 patients étaient répartis entre un groupe traité par le bé- nazépril et un groupe placebo. Tous pré- sentaient une insuffisance rénale l légère à modérée secondaire à des atteintes très diverses : glomérulopathie avec présence d’IgA ou non, néphrosclérose liée à une HTA, maladie polykystique des reins ou néphropathie diabétique. La progression de l’insuffisance rénale était signée par

le doublement de la créatininémie ou l’instauration d’un traitement de sup- pléance de la fonction rénale défaillante (dialyse, par exemple).

Une action spécifique au niveau du tissu rénal

L’un ou l’autre de ces critères a été observé chez 1 patient sur 5 dans le groupe placebo et chez 1 sur 10 dans le groupe bénazépril : la réduction du risque avec le bénazépril est donc de 53 %. En attendant la publication des analyses par sous-groupes, on retiendra que la tension artérielle a été abaissée dans le groupe traité, et la protéinurie largement diminuée. Par ailleurs, les effets bénéfiques du traitement appa- raissent plus nets chez les patients ayant au départ une protéinurie élevée. Ces résultats positifs sont convergents avec les précédents et avec les modèles expérimentaux : l’impact du traitement

L e captopril a vu

cette année ses indi-

cations élargies à la

néphropathie diabétique : le traitement au long cours ra- lentit la progression de l’in- suffisance rénale et réduit le risque de morbi-mortalité chez les diabétiques insuli- nodépendants. La néphro- pathie diabétique, compte tenu d’un rythme de dégra- dation de la fonction rénale relativement rapide et uniforme, est un modèle cli- nique assez facilement accessible aux études prospectives. Qu’en est-il de l’ac- tion des IEC sur l’insuffisance rénale d’origine hypertensive, moins fréquente ?

Insuffisants rénaux hypertendus :

les IEC supérieurs aux bêtabloquants

Des études publiées récemment sont, là aussi, en faveur d’une néphropro- tection spécifique par les IEC. Ainsi, dans un essai français portant sur 100 in- suffisants rénaux hypertendus, rando- misés entre un groupe énalapril et un groupe bêtabloquant et suivis pendant trois ans, l’IEC s’est montré supérieur dans le ralentissement de la dégradation rénale, pour une baisse tensionnelle équi- valente (BMJ, 1994, 309).

Sources

Communications des Ren- contres Européennes sur l’Hypertension (Milan, juin 1995) et du congrès de la So- ciété Européenne de Cardio- logie (Madrid, juillet 1995).

ne semble pas lié à la seule baisse des chiffres tension- nels, mais aussi à une activité plus spécifique de l’IEC au niveau du tissu rénal. Ce ré- sultat n’est pas très surpre- nant : de la même façon, dans l’HTA et l’hypertrophie ven- triculaire gauche, une tension artérielle élevée est un facteur de dégradation des organes,

rein ou myocarde, mais, dans les deux cas, bloquer les effets de l’an- giotensine II sur ces organes pourrait ex- pliquer une action de l’IEC s’ajoutant à la baisse des chiffres tensionnels. On sait, en effet, que l’action de l’angiotensine II au niveau rénal s’exerce principalement sur l’artériole glomérulaire efférente : sa va- soconstriction induit, en amont, une hy- perpression intraglomérulaire qui provo- querait ou majorerait la glomérulosclérose. De plus, l’angiotensine II est impli- quée dans la trophicité de différents tis- sus (comme les cellules mésangiales) ou dans la dégradation des fonctions endo- théliales. On comprend, dès lors, que les IEC puissent agir sur ces facteurs indé- pendamment de leur action sur la baisse des chiffres tensionnels. Tout cela reste bien sûr à confirmer, mais le faisceau de preuves s’enrichit. Enfin, si cette néphroprotection par les IEC se confirme, pourrait-on envi- sager une prévention de l’insuffisance rénale en dehors de toute pathologie constituée : chez le sujet âgé, par exemple? D’autres études, en cours d’élaboration, pourront peut-être répondre à cette ques- tion dans quelques années. Philippe Noyer

Voir aussi l notre article “HTA et rein” (AIM n° 2) et notre dossier sur les IEC (AIM n° 14).

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Les produits cités dans cet article peuvent l’être dans un cadre expérimental ne corres- pondant pas aux indications de l’AMM. Se reporter au Vidal.

N° 23 – 1995 – A.I.M.