I.U.C.S. FUNDACI H.A.

BARCEL

Medicina Interna
Neumonologa
Scott 1/29/2013

Pruebas diagnsticas Pruebas de funcin pulmonar: se clasifican en estticas o dinmicas. Todas se comparan con un valor esperado siendo el valor normal es >80% el valor esperado para el sexo, edad, altura de cada paciente. Estticas: solo miden el volumen sin relacionarlo con otro parmetro: Volumen corriente: volumen sin esfuerzo (0,5 L) Volumen residual: volumen que queda luego de espiracin mxima (1,2 L) Capacidad Vital: volumen mxima de una espiracin luego de una inspiracin mxima. ( 4-5L) Capacidad Pulmonar Total: es la suma del VR + CVF Dinmicas: compara dos parmetros (curva, flujo, tiempo, volumen, etc): Capacidad Vital Forzado: ya compara el volumen espirado forzosamente con al tiempo en que se hizo. FEV1: es el volumen espirado forzosamente en el 1r segundo. Indica el estado de la va area superior. Pico flujo: es el flujo mximo que se logra en una CVF. FEV1/CVF: (ndice de Tiffeneau) es el parmetro ms fiel para diferir entre obstructivo y restrictivo. FEF 25-75: el volumen espirado en la porcin media de una curva T/V. Antes se deca que representa el estado de la va area pequea, ahora se dice que indica enfermedad obstructiva temprana.

RMS

DLCO: determina la la capacidad de difusin alveolar. disminuye en enfermedades pulmonares restrictivos (enfermedades intersticiales, enfisema), aumenta en hemorragia alveolar (Goodpasture, poliglobulia, LES), poliglobulia, pacientes atlticos; y es normal en enfermedades obstructivas y enfermedades restrictivas extrapulmonares (cifoscoliosis, parlisis diafragmtica, IR central, etc). Distribucin de Oxgeno: DO2 = GC x 1,34 (Hb) x Sat + (0,0031 PaO2) mide la llegada de oxgeno a los tejido perifricos. El factor ms importante es la concentracin de hemoglobina. Gradiente A-a: (150 - 1,25 x PaCO2) - PaO2. La presin alveolar de O2 se puede calcular aproximar con la frmula (150 - 1,25 x PaCO2). El valor normal es de 5 a 10. Si se eleva >10 indica que la hipoxia es de origen pulmonar o que hay un shunt derecha-izquierda. Si hay hipoxemia y A-a normal sugiere disminucin de la frecuencia respiratoria (intoxicacin con opiceos) o disminucin de la FiO2. PaFi: Relaciona la oxemia con la FiO2 para corregir el efecto del oxigenoterapia. Normal = 380 - 475. Test de provocacin con metacolina: produce una disminucin de la FEV1 en >20% del valor esperado cuando hay hiperreactividad bronquial. Test de reversibilidad con broncodilatadores: mejora de al menos 12% FEV1 esperado luego de 15 minutos de inhalar agonista B2 de accin rpida o glucocorticoides orales por 2 semanas. Presin de Wedge: usando un catter de Swan-Ganz se mide las presiones pulmonares (PVC = 3-8mmHg; PaP = 15-30/4-12; Wedge = 2-15mmHg). La presin al enclavar el catter en la arteriola distal aproxima la presin venosa pulmonar y la presin de la aurcula izquierda. En el contexto de edema aguda de pulmn una presin wedge >20mmHg sugiere EAP cardiognico. Restrictivo Obstructivo Volumen residual normal alto Capacidad vital forzado bajo alto Pico flujo normal bajo FEV1 normal bajo FEV1/CVF alto bajo DLCO bajo normal/alto Gradiente A-a alto alto Neumonologa Ryan Scott 2

Asma Bronquial Definicin: una enfermedad heterognea de las vas respiratorias caracterizado por un estrechamiento reversible de la va traqueo-bronquial debido a respuesta exagerada de ciertos estmulos. Epidemiologa: La incidencia es 8% de la poblacin y est aumentando. Fisiopatologa: se trata de una inflamacin mediada por clulas (mastocitos, clulas epiteliales, neutrfilos linfocitos y eosinfilos) tanto residentes como infiltradas. Estas clulas liberan histamina, bradicinina, leucotrienos, prostaglandinas, y factor activador de plaquetas lo que induce broncoespasmo, congestin vascular y edema, e hipersecrecin de moco. Los estmulos que incrementan la reactividad bronquial son: alrgenos, humo, infecciones, frmacos (aspirina, AINEs, B-bloqueantes, compuestos con azufre), contaminantes ambientales, esporas, colorantes, ejercicio, aire frio, humedad, tensin emocional, y ERGE. Estos cambios aumentan la resistencia al flujo (patrn obstructivo). Existe remodelamiento bronquial, disminuye el VEF1, aumenta el volumen residual y trabajo respiratorio, y altera los gases arteriales. Manifestaciones Clnicas: pacientes presentan paroxismos de una triada de: Disnea, Tos y Sibilancias en ambas fases de la respiracin y sensacin de opresin torcica. La espiracin se prolonga y aparece taquicardia, taquipnea, y leve hipertensin sistlica. Prominencia de los msculos accesorios y pulso y movimientos paradjicos son signos de gravedad. La tos es generalmente seca pero puede ser productiva con esputo espeso y filamentoso con espirales de Curschman o con perlas de Lannec. En el examen fsico hay ronquidos y sibilancias en todos campos pulmonares y en ambas fases. Una sibilancia localizada indica cuerpo extrao o tumor. Silencio auscultatorio indica gravedad. Frecuentemente se asocia con una historia personal y familiar de alergias (rinitis, urticaria, eccema, incremento de IgE, y reacciones cutneas positivas). Esta presentacin se clasifica como asma alrgica o atpica (80%), mientras las presentaciones sin estos antecedentes y con reacciones cutneas negativas se clasifican como asma idiosincrtica o no atpica(20%) autoinmunidad y emociones? Diagnstico Diferencial: ICC (asma cardiaca), TEP, EPOC descompensado, SDRA, edema larngeo, crup, bronquiolitis, ERGE, Churg-Strauss, cuerpo extrao, fibrosis qustica, tumores obstructivos, anafilaxia, Sjgren, neumona eosinoflica, sindrome de Loeffler, aspergilosis, disfuncin larngea emocional. Exmenes Complementarios: Espirometra (disminucin de FEV1, Tif., y PEF con mejora de al menos 12% o 200ml del FEV1 luego de 15 minutos de inhalar agonista B2 de accin rpida o glucocorticoides orales por 2 semanas). Eosinofilia en sangre y esputo. Moco con cristales de Charcot-Layden y cuerpos de Creola que se observa con Microscopa. Rx normal o con signos de hiperinsuflacin. Pruebas cutneas. IgE especfica. Variantes Etiopatognicos: Infancia/Extrnseca/atpica: exposicin de nios genticamente sensibles a alrgenos precipitantes. Hay rasgos de atopia: rinitis y eczema. Mejor pronstico. Suelen ser hereditario. Adulto/Intrnseca/ no atpica: es ms persistente con muchas exacerbaciones y eosinofilia. Se asocia con poliposis nasal e intolerancia a AAS. Tests cutneos -. Peor evolucin necesitando control con corticoides. Ocupacional: (sub-diagnosticado) Qumicas (sal de platino, Al-, sprays, plsticos), vegetal (aserrn, granos, caf, algodn), animales, mariscos, medicamentos (penicilina, salbutamol, cimetidina) Nocturna: relacionada a mal control de la enfermedad y aumento de la reactividad. Variante-Tos: Tos precede la obstruccin, responde al tratamiento (comn en nios u ocupacional). Inducida por Ejercicio: precipita despus de 6 a 8 minutos de ejercicio. Se mejora luego de 30-60 minutos. Provocada por la hiperventilacin (prdida de agua y calor) durante ejercicio. Clasificacin Clnica:
Broncoespasmos Intermitente Leve Persistente Leve Persistente Moderada Persistente Severa 2 o < veces por semana. Son leves >2 veces por semana. no diarios. Son mod. Diarios. Son moderados. Prcticamente todo el tiempo. Son severas. Ataques nocturnos 2 o < veces por mes. >2 veces por mes. No semanales >1 veces por semana. Muy frecuentes. FEV1 >80% +/- 80% 60 80% < 60% Peak flow (durante ataque) Disminucin de <20% Disminucin de 20 a 30% Disminucin de >30% Disminucin de >30%

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Tratamiento Crnico: (Step-wise approach)

Intermitente leve Persistente leve Persistente moderada Persistente grave Persistente muy grave Corticoides Orales Prednisona 30-45mg/da Teofilina, Leucotrienos y Omalizumab 2 Agonista de Accin Prolongada Salmeterol 50mg/12hs Formoterol 12mg/12hs Corticoides Inhaladas dosis bajas/intermedias Corticoides Inhaladas dosis elevadas Budesnida (200mg/12hs)/(400-800mg/12hs) Budesnida (800-1000 mg/12hs) Beclometasona (250mg/12hs)/(500-1000mg/12hs) Beclometasona (1250-2000mg/12hs) Fluticasona (100mg/12hs)/(250mg/12hs) Fluticasona (500mg/12hs) 2 Agonista de Accin Corta: ante sntomas o en forma preventiva antes de exponerse (sin pasar 3-4 aplicaciones por da) Salbutamol Terbutalina

Crisis Asmtica: por exposicin de un desencadenante o por fallo en el manejo. (Siempre descartar AINES)
Nivel I Crisis Leve II Crisis Mod. III Crisis Grave IV Riesgo Vital PEF 75% 50-75% 33-50% <33% Estado de conciencia Bien Bien Agitado Confuso, Comatoso Disnea Grado 1 a 2 Grado 2 a 3 Grado 4 Grado 4 Examen Sibilancias moderadas Sibilancias abundantes Sibilancias fuertes / musc. accesorios Silencio auscultatorio / movt paradjico FC / FR / SaO2 <110 / / >95% <110 / / 92-95% >110 / / <92% <60 / - / <92%

Manejo de una crisis: Primero se pone una mscara de O2 (de Venturi) con una FiO2 como para aumentar la SaO2 >92%. Luego va una va de suero glucosada 7 gotas por minuto para medicamentos. Se mide el PEF antes de nebulizar (y despus). Se extrae sangre para controlar potasemia. Y se administra: Nivel I: nebulizar con 2 Agonista (salbutamol, o terbutalina) en 6-8 Litros de O2/min. Nivel 2: dem ms 6-metilprednisolona (IV 40-60mg cada 6h) o prednisona (Oral 40-60mg cada 6-8h). Nivel 3: dem ms Bromuro Ipratropio y Aminofilina. Le saco placa de TX, ECG, Esputo y gasometra. Nivel 4: Sedacin profunda e intubacin orotraqueal con ARM para prevenir paro cardiorespiratorio. Frmacos Disponibles: 1. Broncodilatadores Agonistas 2: Accin Corta Accin Prolongada Salbutamol 4-5hs Salmeterol 12hs (resistente a la COMT) Terbutalina 3-5hs Formoterol 12hs Carbuterol 4hs Isoprotenerol 12hs Albuterol 4hs Bambuterol 24hs Mecanismo de Accion:(Receptores -adrenrgicos activan protenas G que forman AMPc que termina con la relajacin del musculo liso bronquial, estimulacin de movimiento ciliar, y disminucin de mediadores inflamatorios. Efectos Adversos (activacin excesiva de r): taquicardia (r1. ojo con arritmias o isquemia), arritmias, palpitaciones, temblor de manos, calambres, inquietud-aprensin-ansiedad, hipokalemia, hiperglucemia. Solo va inhalatoria. Antimuscarnicos: (Bromuro de Ipratropio) Mecanismo de Accion: Antagoniza receptores de acetilcolina, niveles de GMPc, se relaja el musculo liso. Es sinrgico con Agonistas 2, y secreciones. El comienzo del efecto es lento (1 hora), tiene potencia, dura 6 horas. Es de uso limitado. Efectos adversos: Ms efectivo en nios. Gusto amargo, Temblor de mano, Broncoconstriccin Paradjica, Glaucoma. Usos. Son 2 lnea para Asma. Se usa combinada con 2 para crisis moderadas a severas, asma VarianteTos, asma Psicgena, y asma provocado por bloqueantes. Es ms eficaz que 2 en tratamiento de EPOC. Solo va inhalatoria.

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 Metilxantinas: Teofilina (Aminofilina = 80% teofilina anhdrido + etilenodiamina) Mecanismo de Accin: Inhibe a la fosfodiesterasa (AMPc) y bloquea r-Adenosina 1, 2 y 3. Broncodilata e inmunomodula. Estimula el diafragma y el centro respiratorio, y estimula clearance mucociliar. Efectos adversos: Estrecho margen teraputico (5-20 ug/ml). Por encima de esto: Inquietud, N/V, en borra de caf, cefalea, mana, Taquiarritmias, Diuresis/deshidratacin y Convulsiones, IV rpida (aminofilina) muerte sbita (por taquiarritmia). Es metabolizado en hgado CP450 (ojo: cimetidina, eritromicina, ciproflox, zafirlukast, Insuf. heptica) Usos: Mejora EPOC, Asma Persistente grave y crisis nivel III, alternativo a corticoides. Dosis: Carga (3-6mg/kg-ideal en 20 minutos). Mant. (0.1-0.8mg/kg/hora). < para ICC, IH, Embarazo. > para fumadores. Se usa teofilina para presentacin oral, y aminofilina para IV. 2. Antiinflamatorios. Glucocorticoides inhalatorios. (Beclometasona, Budesonida, Triamcinolona, Fluticasona, Flunisonida) (BeBu TriFluFlu) Mecanismo de Accin: Inhibe todas las fases de la inflamacin. Reduce el edema de la mucosa bronquial. Disminuye secrecin de moco. Altera la funcin de fibroblastos. Aumenta el nmero de receptores- y revierte la refractariedad de ellos. Efectos adversos: Candidiasis oral, Disfona y Roncus (buche y enjuague despus de cada dosis), Tos, Miositis local. Glucocorticoides Sistmicos: Orales (Prednisona o Prednisolona), endovenosos (6-metil-prednisolona o Hidrocortisona) Mecanismo de Accin: dem anterior, ms: Disminuye los linfocitos, eosinfilos, , monocitos, y basfilos en sangre perifrica. Inhibe produccin de mastocitos. Efectos adversos: Luego de 5 a 10 das, Aumento del apetito, alteracin del carcter, hiperglucemia, insulinoresistencia, diabetes. A largo plazo se produce: retardo del crecimiento, cataratas, HTA, inmunodepresin, osteoporosis, Cushing, miopata proximal, depresin, hipogonadismo, hipotiroidismo, amenorrea, retinopatas, lceras ppticas. Cromonas: Solo va inhalatoria. (Cromoglicato de Na, Nedocromilo sdico) Mecanismo de Accin: Inhibe la activacin de mastocitos y nervios sensoriales. Profilcticamente puede prevenir las fases tempranas y tardas de la respuesta alrgica. Ms eficaz en nios. Se utiliza tambin tpicamente para la conjuntivitis alrgica. La accin se observa a las 4-6 semanas de iniciar tratamiento. Casi no se usa. Se prefieren corticoides inhalatorios. Efectos Adversos: Bien tolerado; Irritacin leve, broncoespasmo, tos, nauseas, cefalea, y gusto amargo. Antagonistas de los Leucotrienos: Zafirlucast y Montelukast Mecanismo de Accin: Bloquea r-cys-LT1 de mastocitos y eosinfilos inhibiendo su activacin, broncoconstriccin y edema. Efectos son modestos pero son utiles para pacientes mal controlados con corticoides inhalatorios. Efectos adversos: Son bien tolerados. La respuesta vara segn cada persona. Anticuerpos anti-IgE: Omalizumab Mecanismo de Accin: Neutraliza IgE circulante, reduciendo el # de exacerbaciones. Beneficios se ven en 3-4 meses. Efectos adversos: Son bien tolerados. Carsimos. Antagonistas H1: 1 generacin: Difenhidramina, Clorfeniramina, Carbinoxamina 2 generacin: Loratadina, Fexofenadina, Cetirizina, Ketotifeno Mecanismo de Accin: Antagoniza r-H1 (relaja musculo liso, disminuye permeabilidad capilar). Uso: Usado para Prurito, Anafilaxis, y Alergias varias. difenhidramina tambin se usa para cinetosis. Efectos adversos: somnolencia, taquicardia. Ayudan, pero solos no tienen efecto en Asma.

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Neumona Definicin: inflamacin del parnquima pulmonar provocado por agentes infecciosos, asociado (a veces) a un sndrome de condensacin y ocupacin de los espacios alveolares con un exudado purulento. Epidemiologa: Ms frecuente en >65 aos, nios <5 aos, inmunosuprimidos, y pacientes c/ comorbilidades (DBT, IR, IC, EPOC, Hepatopatas crnicas). Clasificacin: Adquirida de la comunidad/Intrahospitalaria, Tpica/Atpica Etiologa: - NAC: S. neumo (28%), M. pneumoniae (9%), gripe (9%), H. flu (7%), C. pneumoniae (6%). - NIH no-UTI: S. neumo (24%), M. neumo (7%), C. neumo (7%), gripe (6%), Legionella, (5%), H. flu (4%). - NIH UTI: S. neumo (30%), S. Aureus (12%), Bacilos G- (9%), H. flu (8%), Legionella(7%). - Alcoholismo: S. neumo, anaerobios orales, Klebsiella, Acinetobacter, y TBC - EPOC y fumadores: S. neumo, H. influenzae, Catarrhalis, Legionella, Mycoplasma, Klebsiella, y virus. - Tubo endotraqueal: S. neumo, H. influenza, Aureus, Anaerobios orales, Bacilos gram (-). - HIV: S. neumo, pseudomona, aureus, TBC, Aspergilus, Candida, Criptococo, Jiroveci, HS, CM, VZ, VSR El neumococo es el germen ms frecuente (cosa que disminuye en los ltimos aos). H. influenza sigue en frecuencia en pacientes con esplenectoma y ancianos. Aureus suele causar neumonas en las epidemias de influenza, y personas con comorbilidades y adicciones de drogas EV, adems de los hospitalizados. Luego siguen los Gram (-): Klebsiella, E. coli, Enterobacter, Acinetobacter. Moraxella catarrhalis produce bronquitis y pocas neumonas. TBC, micosis profundas, influenza A y B, VSR, y para-influenza tambin pueden presentarse como una neumona. En HIV se ve mucho TBC, jiroveci, Criptococo, micosis, HSV. Manifestaciones Clnicas: Neumona tpica: Fiebre con escalofros con taquicardia. Tos productiva o no. Esputo mucopurulento, a veces con sangre. Es comn dolor pleural (puntadas del costado) y disnea. Un 20% pueden tener sntomas gastrointestinales (N/V/D), artralgias, fatiga, cefalea, y mialgias. Examen fsico: taquicardia, taquipnea, excursin del lado afectado, de vibraciones vocales y matidez (comnmente en lbulo medio anterior derecho) con columna sonora. Se auscultan estertores crepitantes, soplo tubario, y pectoriloquia fona, Cianosis central y (perifrica por hto o sepsis). Examen clnico: hipoxemia con leucocitosis desviada a la izq. (neutrfilos), LDH, Esputo con >25 PMN y <10 clulas epiteliales, hemocultivo+ (30-40%) sepsis, respuesta a penicilina 20%. Rx de trax revelan consolidacin alveolar con broncograma areo, lobar o segmentaria (block neumnico) con contornos borrosos o netos. Neumona atpica: Hay fiebre baja sin escalofros, tos seca, e infiltrado intersticial, bilateral con un cuadro gripal (mialgia, cefalea, artralgia). Suele haber disnea de reposo o de actividades leves. Examen Fsico: cianosis central, taquicardia, estertores crepitantes, pero sin reas de condensacin (matidez, VV, pectoriloquia). Fiebre con taquicardia, o puede haber disociacin esfigmotrmica (sospechar Legionella, Psitacosis, gripe, brucelosis, drogas, tifoidea o facticia). Examen Clnico: hay disociacin clnico/radiolgico, imgenes opacas sub-segmentarias mltiples de aspecto intersticial (patrn nodulillar, lineal, o vidrio esmerilado) en bibasal o unilateral, con broncograma areo. Ms frecuentes: Mycoplasma, Chlamydia, virus, Legionella y Coxiella. Diagnstico Diferencial: Bronquitis aguda, exacerbacin aguda de bronquitis crnica, IC, TEP, TBC. Exmenes Complementarios: Tele de trax y Esputo (cultivo y Gram) es de rutina. Hemocultivos para neumonas severas y en neutropnicos. Hay serologa para Legionella y neumococo. Seroconversin no. Abordaje: Se utiliza el CURB-65 para estadificar,1 punto para cada parametro: 1)Confusin, 2)Urea >42mg%, 3) FR >30/min, 4) TA <90-60mmHg, 5)edad >65 2 o ms puntos se debe internar. Otros signos de gravedad: leucocitosis, hipoxia, hiperglucemia (infecciones graves producen insulinoresistencia), hiponatremia (neumonas graves produce SIADH) Tratamiento Emprico de neumona: paracetamol 500mg/6-8hs, hidratacin, y 7 o 10-14 das de ATB: Pacientes sanos ambulatorios: Claritro 500mg/12hs, o Amoxi 500mg/8hs Comorbilidades ambulatorios: (Amoxi-clav 875-125mg/8-12hs, o Cefixima 800mg/da) + Claritro Pacientes internados no-UTI: Levo solo, o (Cefotaxima, Ceftriaxona, ampi, o ertapenem + Claritro). Paciente internados en UTI: (Cefotaxima, Cetriaxona, ampi-sulbactam) + (azitro, moxi) Sospecha de pseudomona: (ceftazidima, Piper-tazo, cefepime, imipenem, meropenem) + gati o Levo. Neumonologa Ryan Scott 6

Sospecha de Gripe A: Oseltamivir 75mg/12hs por 5 das. Paciente con SIDA: clindamicina o bactrim, dapsona, pentamidina (Pneumocistis jiroveci) Embarazo: aminopenicilinas, claritro o azitro. Prevencin Primaria: Prevenar 13 o Neumovax 23; H. flu; gripe A. Gripe A se da a todos los pacientes > 50 o con factores de riesgo; anualmente. Neumovax >65 aos o factor de riesgo una sola vez. Factores de riesgo: EPOC, ICC, cirrosis, corticoides orales/IV, esplenectomizados, HIV+, edad avanzada. Derrame paraneumnico Cualquier neumona piognica puede originar un derrame pleural. Raramente se puede originar de una neumona o absceso por anaerobios. Diagnstico: en todo derrame pleural se debe hacer puncin para citologa, bioqumica, y microbiologa. Se pide pH, LDH (pleural y srica), glucosa (pleural y srica), leucocitos, hemograma, frmula blanca, VSG, urea, y protenas (pleural y srica). Se puede dar dos situaciones. 1 Derrame no complicado (pH>7,2, leucocitos relativamente bajos, tincin gram y directo negativo) De estos criterios el ms importante es el pH. Se puede tratar con ATBs sistmicos. 2 Derrame complicado (tincin gram positiva, pus (empiema), LDH alto, pH<7,2, glucosa pleural baja). En este caso se debe hacer un toracotoma y colocar un tubo de drenaje. Si el empiema est loculado se puede administrar urokinasa o estreptokinasa al liquido pleural (diluido en solucin fisiolgica). Absceso pulmonar Es una coleccin de pus en una cavidad neoformada o encapsulada dentro de la parnquima pulmonar. Se forma por una reaccin inflamatoria desencadenado por una cantidad importante de material contaminante o un cuerpo extrao. Clnica: Fiebre, tos con esputo hemoptoico o no, pero siempre muy mal oliente. Diagnstico: es preciso que haya algn factor predisponente para broncoespasmo (convulsiones, denticin en mal estado, alcoholismo, intubacin etc) y una historia reciente de neumonitis o neumona. El diagnstico definitivo se hace con puncin biopsia o fibrobroncoscopa. Tratamiento: se hace con clindamicina 600mg cada 6 horas con o sin ceftriaxona. Para absceso de adquisicin nosocomial se recomienda imipenem, piper-tazo, o quinolonas + clinda o metro. La duracin del tratamiento est en discusin y depende de la evolucin clnica y radiolgica (por lo general 5 - 6 semanas). Si no se responde al tratamiento mdico se recurre a ciruga (drenaje percutnea hasta lobectoma). Tuberculosis Etiologa: 99% Mycobacterium tuberculosis, un bacilo delgado con pared celular de alto contenido lipdico acido alcohol resistente. Es un aerobio obligado cuyo nico reservorio es el hombre y se transmite va area en los ncleos de Wells de las gotitas de Pfflger. M. bovis es responsable del otro 1% cuando no se pasteuriza la leche. Puerta de entrada: orodigestiva. Etapas de la Infeccin: 1. Etapa inicial o ataque: TBC es fagocitado por los macrfagos alveolares no activados. El bacilo resiste que se una el fagosoma con el lisosoma y prolifera dentro del macrfago hasta destruirlo. Los macrfagos mientras tanto van liberando FNT e IL-1 que atrae neutrfilos, y monocitos. Los bacilos se diseminan por el organismo, primero por los ganglios hiliares (complejo de Gohn), riones, y huesos. 2. Etapa de simbiosis o crecimiento logartmico. Durante varios das o semanas, siguen multiplicando dentro de monocitos y macrfagos no activados. Los CPA logran estimular LT CD4 que se transforman en LT-h1 quienes aumentan el poder fagoctico de los macrfagos y monocitos siendo as activados con sensibilidad progresiva para tuberculina. Se empieza a formar un granuloma. 3. Tercera etapa o control inmunolgico: Los macrfagos no activados se elimanan por los CD4 y los CD8 (inmunidad mediada por clulas), creando reas de necrosis caseosa donde los bacilos ya no proliferan. Si se contiene en esta etapa, se termina la infeccin primaria. El granuloma se fibrosa y se calcifica en el 95% de los casos. Pero en un 5% de los casos, el control inmunolgico no logra contener la infeccin, la caseosis sigue formando cavernas y siembras miliares.

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4. Etapa de licuefaccin. Inmediatamente despus de la infeccin primaria, o a veces, tras un largo periodo de quiescencia se licua el rea de necrosis va enzimas proteolticas. El caseum hidrolizado es un buen medio para el desarrollo de los bacilos permitiendo proliferacin extracelular sin defensas del husped. El foco puede agrandarse o diseminarse a travs del rbol bronquial y exteriorarse (vmica). Manifestaciones Clnicas: En la etapa primaria los sntomas son parecidos a cualquier infeccin viral autolimitada. Puede aparecer eritema nodos varias semanas despus de la infeccin junto con un pequeo derramo pleural. La radiologa puede demostrar adenopatas hiliares con o sin focos parenquimatosos que pueden calcificarse meses o aos despus de la infeccin. En la etapa postprimaria se distinguen los sntomas constitucionales (astenia, anorexia, adinamia, febrcula vespertina), con un aspecto delgado o caquxico adems de los signos pulmonares (tos, expectoracin, disnea, hemoptisis). La radiologa puede mostrar opacidad subclavicular o cavidades. El meningoencefalitis TBC se caracteriza por la produccin de un exudado gelatinoso espeso que se deposita en la base del cerebro pudiendo dar parlisis de pares 3, 4, 6, y 7. Suele haber edema, isquemia, infartos, y a veces tuberculomas. El comienzo es insidioso con un periodo prodrmico de 2-8 semanas de fiebre, confusin, y cabios de humor. Luego se instala la irritacin menngea (cefalea, N/V, y rigidez de nuca). Puncin lumbar revela aumento de presin, liquido claro (cristal de roca) y a veces con retculos (velo de novia o pelcula de Maya). Hay aumento de PMN en una primera etapa, luego linfocitos, disminucin de glucosa y cloruros y aumento de protenas. Un cultivo de TBC demora mucho; se puede confirmar con PCR. Factores de riesgo: prisioneros, HIV, indigentes, alcohlicos, hacinamiento, hogares de ancianos, trabajadores de salud. Diagnstico: PPD solo se usa como screening para pacientes con factores de riesgo y solo demuestra sensibilizacin. La induracin luego de 48 a 72 horas se debe medir ms de 10mm en pacientes con algn factor de riesgo para ser positiva. Menor a 5mm se considera negativo. Entre 6-9 es dudoso excepto en HIV, contactos ntimos, o inmunodeprimidos. Si un paciente no tiene factor de riesgo, la induracin debe ser > 15mm para ser positivo. Radiologa demuestra afectacin del lbulo superior de los segmentos apical y posterior o lbulo inferior segmento apical. Afectacin de solo lbulos inferiores es dable en diabticos, inmunodeprimidos, y embarazadas. BAAR: Una baciloscopa es 90% positivo cuando hay ms de 50,000 bacilos por mL de esputo. Abordaje: Grupos de riesgo Screening con PPD negativo No tiene enfermedad (sin clnica) positivo Rx de trax normal profilaxis patolgico Paciente con clnica Rx de trax normal evaluar diagnstico diferencial patolgico esputo para BAAR y cultivo y luego tratar. Tratamiento: Primera lnea: Isoniacida (H), Rifampicina (R), Pirazinamida (Z), Etambutol (E), Estreptomicina (S). Segunda lnea: cicloserina, etionamida, ciprofloxacina, linezolida. Para TBC resistentes a la primera lnea. Esquemas de 6 meses: 2 meses HRZE, luego 4 meses HR Tratamiento por 9 meses se indican en: TBC sea, TBC del CNS, TBC miliar, embarazadas. Profilaxis: pacientes con PPD + y radiografa normal. Se hace 9 meses de isoniacida. Prevencin primaria: Bacilo de Calmette-Gurin Efectos adversos de HRZE: todos son hepatotxicos. H (neurotxico), R (secreciones rojas), Z (hiperuricemia), E (neuritis ptica).

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EPOC Definicin: Enfermedad caracterizado por obstruccin crnica, difusa, progresiva, y poco reversible al flujo areo. Comprende dos entidades distintas (enfisema y bronquitis crnica). Epidemiologa: Es la 5 causa de muerte y la 1a causa de morbilidad y costo para los sistemas de salud. Etiologa: 99% = tabaco, 1% = dficit alfa 1-antitripsina. Patogenia: Tabaco daa clulas epiteliales desprotegiendo terminaciones nerviosas aferentes y receptores proinflamatorios. Las clulas epiteliales liberan derivados de cido araquidnico promoviendo inflamacin. Se edematiza y se engrosa la pared bronquial, se contrae musculo liso, y se fibrosa la pared y aumenta el musculo liso. La nicotina es quimiotctico activando la va alterna del complemento, activa elastasa neutrfilos y los oxidantes y radicales libres del humo inhiben la alfa 1-antitripsina. Esto desequilibra la relacin proteasa/antiproteasa, destruyendo las paredes alveolares, parnquima pulmonar y red vascular. La falta de elastina del parnquima hace que no pueda resistir el cierre precoz durante la espiracin por eso hay mayor obstruccin en esa fase. Adems, la hipoxia alveolar produce contraccin arteriolar, ocasionando hipertensin pulmonar, y Cor pulmonale. A esto se suma el efecto de poliglobulia por eritropoyetina, que aumenta la viscosidad. El trabajo respiratorio fatiga al diafragma. Manifestaciones Clnicas: Primero aparece el tos del fumador, pero no consultan hasta despus de los 50 aos cuando tienen disnea de esfuerzo. La tos es productiva con predominio matutino con esputos claros mucosos. Es frecuente encontrar sibilancias, prdida de peso, hemoptisis, y deterioro intelectual. El examen fsico revela taquipnea en reposo, trax enfisematoso, respiracin paradojal, cianosis, hiperinsuflacin y acropaquia. Hay disminucin de la elasticidad y vibraciones vocales. Hay hipersonoridad, bases descendidas, y disminucin de la excursin en ambos lados. El murmullo vesicular est disminuido, pero hay roncus, sibilancias y rales subcrepitantes. Los R1 y R2 estn hipofonticos. Estudios: Se puede clasificar la gravedad con estudios de espirometra en: leve (FEV1 >60%), moderado (FEV1 40-60%), y grave (FEV1 <40%). Puede haber reversibilidad con broncodilatadores, y eso mejora el pronstico. En fases avanzadas existe atrapamiento areo ( CVF). Un ECG puede mostrar signos de hipertensin pulmonar (eje desviada a la derecha, BIRD, onda P pulmonar: >2.5mm en D2, D3 y AVF. Hay poliglobulia y puede haber dficit de 1A. Diagnstico diferencial: Asma, bronquiectasia, bronquiolitis obliterante, FQ, neumoconiosis. Enfisema: anatomo-patolgicamente comprende dilatacin anormal y permanente de espacios areos distales del bronquiolo terminal con destruccin de paredes alveolares sin evidencia de fibrosis. El paciente presenta un trax hiperinsuflado ( del dimetro antero-posterior) con aplanamiento del diafragma, horizontalizacin de las cotillas y aumento del espacio intercostal, volumen residual, trabajo respiratorio (pink puffer), relacin V/Q, VEF1, disnea de esfuerzo, bullas y enfisema subcutneo. Clasificacin: Se clasifica segn la localizacin de la dilatacin. Acinar proximal (o centrolubulillar): afecta la porcin central del lobulillo 2 (bronquiolos respiratorios) con distribucin irregular pero ms severo en segmentos apical y posterior del lbulo superior. Exclusivo en fumadores. Panacinar (o panlobulillar): se dilata todo el acino uniformemente. Se destruyen los conductos y sacos alveolares. Se tiende a localizarse en los lbulos inferiores en el borde anterior de las bases. Es tpico en pacientes con dficit de 1A. Acinar distal: Afecta la porcin distal del acino. Es ms severo en la vecindad de la pleura y los tabiques. Hay zonas de fibrosis, cicatrizacin, y atelectasia. Predomina en campos superiores. Se asocia con neumotrax espontaneo. Bronquitis Crnica: se define clnicamente como tos con expectoracin casi todos los das durante 3 o ms meses del ao por 2 o ms aos consecutivos. Histolgicamente hay hipersecrecin de moco (que causa la tos y expectoracin), parlisis ciliar, y metaplasia cilndrico simple no ciliado, que predispone a infecciones recurrentes. Cianosis (blue bloater) Tratamiento de EPOC: 1) que el paciente deje de fumar, 2) -agonistas de accin prolongada (salmeterol), 3) Anticolinrgicos (ipratropio), 4) corticoide inhalatorio, 5) vacunas (gripe, neumococo), 6) corticoides orales (en exacerbaciones infecciosas), 7) O2 domiciliario (para paciente poliglublicos y Cor pulmonale), 8) ATB profilaxis (discutido), 9) Qx de bullas.

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Sndromes Pleurales Derrame pleural Etiologa: Trasudado: ICC, Cirrosis H., S. nefrtico, GN, Pericarditis, TEPA, ex vacuo, obstruccion linftica. Exudado: TBC, D. paraneumnico, Empiema, Parsitos, Hongos, Neoplasias 40% Sanguinolento: TBC, cncer, traumatismos, y TEPA Turbio o verde-amarillento: Artritis Reumatoide, LES. Lechoso (quilotrax): traumatismo de conducto torcico con filtracin de linfa, tumores mediastnicos (linfoma). Manifestaciones clnicas: cuando superan los 500ml, Disnea, Dolor pleurtico, Tos seca (o productiva en neumona), sensacin de no poder adoptar el decbito del lado sano. Hay hipopnea con taquipnea. Hay expansin del lado afectado y abolicin de vibraciones vocales. Hay matidez desplazable y de concavidad superior (lnea de Damoiseau) con columna mate. Hay pectoriloquia fona o egofona en la lnea superior del derrame por compresin, a veces un soplo pleurtico, en la zona del derrame hay abolicin del murmullo vesicular. Hay signo de Pitres (percusin con moneda, timbre se transmite mejor en agua). Estudios: Se diagnostica con Rx PA observando los senos costodiafragmticos (o ecografa con tan solo 10ml). Se estudia la citologa, uremia, creatinemia, ionograma, glucemia, proteinemia, y orina completa para determinar causas. Por una toracocentesis se obtendr 10-20ml en 3-4 frascos para estudios fsicos, bioqumicos, citopatolgicos, y microbiolgico gram, BAAR+/cultivo. Exudado = Proteinas pleura/suero >0.5; LDH pleura/suero >0.6; colesterol pleural > 60mg%; y pH <7.25. Tratamiento: Un drenaje pleural (nunca ms de 1-1.5L por vez) se puede realizar (si es recidivante) instilacin de sustancias irritativas como bleomicina, talco o tetraciclinas que cura con fibrosis obliterando el espacio pleural. En empiema se dan ATB de amplio espectro. Neumotrax Etiologa: Espontneo: Ruptura de bulla enfisematoso, EPOC, absceso pulmonar, Cavernas TBC, Neoplasia cavitada Traumtico: punzantes, fracturas costales, Iatrognico (vas centrales, ARM, toracocentesis, biopsia). Manifestaciones clnicas: dolor pleurtico que aumenta con tos o respiracin (que provoca hipopnea), disnea (segn magnitud), Hay vibraciones vocales, enfisema subcutneo palpable, hipersonoridad, murmullo vesicular y en neumotrax completos hay anaforofona, y cianosis central. La radiologa en neumotrax pequeos se mejora en espiracin forzada y sostenida. Hay una lnea muy fina que delimita la estructura pulmonar y la capa de aire que es ms gruesa en el vrtice. Se puede ver a veces neumomediastino y enfisema subcutneo. En neumotrax completos se ve solamente un mun opaco en la regin hiliar. En neumotrax a presin, se desplaza el mediastino para el lado sano colapsando el pulmn sano. Atelectasia Definicin: Es el colapso pulmonar o homogenizacin de la parnquima con prdida del volumen. Patogenia: 1. Se obstruye completamente la va area (tapn mucoso, carcinoma, CE) y se reabsorbe el gas. 2. Se comprime desde afuera (tumor, aneurisma, cardiomegalia, derrame masivo, neumotrax). 3. Se colapsa por tensin superficial del agua (falta de surfactante). 4. Se edematiza la parnquima (procesos irritativos o infecciosos). Signos radiolgicos: Aumento de opacidad, desplazamiento de cisura, desplazamiento del mediastino, elevacin de los hilios, elevacin del hemidiafragma, Disminucin del volumen del hemitrax, pinzamiento de costillas, hiperinsuflacin del resto del pulmn.

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Tromboembolismo Pulmonar Entidad clnica desencadenada por la obstruccin arterial pulmonar por causa de un trombo desarrollado in situ o de otro material procedente del sistema venoso. Clnica: Taquicardia, Taquipnea (100%), Disnea repentina (80%), dolor pleurtico (70%), hemptisis (20%), edema de pierna o muslo (asimtrico) y Signo de Homan. TVP: mmii proximal 80-90%, distal asintomtico, miembros superiores (va central o dilisis), TVS (femoral) Asociado a: embarazo, Internacin prolongada, cncer maligno, inmovilizacin, ciruga reciente (4 semanas), Trombofilia adquirida (Lupus, nefrtico, ACO + tabaquismo), mutacin del Factor V de Leiden. Abordaje: Ante la duda. Primero se pide gases en sangre arterial. Hay +/- hipoxia con PaCO2 disminuido (gradiente a-a alto). Gradiente alveolar-arterial = (150 1,25(PaCO2)) PaO2. Valor normal = edad/4 + 4. Un valor aumentado sugiere un defecto en la difusin, alteracin V/Q, o shunt derecha a izquierda. Luego se pide una Rx de trax que por lo general se ver normal, infiltrados alveolares transudado/exudado, Signo de Westermark (zonas de oligohemia, <2%), y/o Joroba de Hampton (opacidad en forma de cua perifrica con base pleural sin BGA, aparecen luego de 24-48 hs), elevacin de la hemicpula diafragmtica, aumento del calibre de arteria pulmonar con dilatacin de la cavidad cardaca derecha, derrame pleural que guarda relacin a la magnitud del infarto. En el ECG se ver la taquicardia sinusal pero en algunas ocasiones se ver la sobre carga derecha (ondas S profunda en V1, y onda Q con T irregular en V3 "S1-Q3-T3") Con una fuerte sospecha clnica directamente anticoagulamos con heparina sdica o HBPM mientras completamos el diagnstico: TAC helicoidal del trax. Se observa directamente la embolia, o te diagnostica un infiltrado neumnico. Puede que no vea embolias perifricas pequeas. Puede dar falsos negativos. Antes se usaba Centellografia o Gammagrafa pulmonar: En la perfusin se observa un rea fotopnica. Si no hay reas fotopnicas no hay que hacer la ventilacin. Si hay enfermedad pulmonar previa (intersticial o EPOC) se demostrar alteracin V/Q por lo que pierde especificidad. Pero en paciente previamente sano, Centello Normal = No TEPA. Ya qued reemplazado por la TAC helicoidal. Si TAC-H o centellografa no es conclusivo y sospechamos de TVP, debemos pedir un eco doppler de mmii y si no nos satisface el resultado se puede pedir venografa y RMN. El hallazgo de TVP es altamente sugestiva de TEPA por lo que si el ecodoppler demuestra TVP aun cuando TAC-H fue inconclusivo hay que hacer angiografa pulmonar (Gold Standard pero ms invasivo) para confirmar. Con una sospecha clnica dbil se debe pedir (anticoagular solo si est hemodinmicamente inestable): TAC de trax normal: se da negativo, se hace Dmero-D, o si quieres directamente se hace D-D. Dmero-D es un test muy sensible pero poco especfico. Hay diferentes pruebas para D-D. ELISA es la ms sensible. Da muchos falsos negativos por lo que si da positivo procedemos con TAC-H. Si da negativo, enviamos el paciente a casa. Tratamiento: O2, y anticoagular (hasta RIN 2-3) salvo que est contraindicado (cirugas previas importantes) Si el paciente est inestable (ICC, hipotensin) si puede intentar terapia con trombolticos (r-TPA). Luego se da Heparina EV 1-2 das, luego EV y oral 4-5 das, luego solo cumarina/warfarina por 6 meses mnimo. Si la anticoagulacin est contraindicado se hace emboloectoma quirrgica y se inserta un filtro en la VCI. Si el paciente est estable. Ya sobrevivi una TEPA, solo podemos hacer prevencin secundaria para una segunda TEP con Heparina EV 1-2 das, luego EV y oral 4-5 das, luego solo cumarina/warfarina por 6 meses. Si la anticoagulacin est contraindicado se inserta un filtro en la VCI. Los factores K dependientes son 2,7,9,10, y protena C. Se debe mantener el RIN entre 2 y 3 por ms de 2 das antes de retirar heparina por riesgo de procoagulacin. Se controla inicialmente cada 2-3 das y cuando se estabiliza 1 vez por mes. Si el paciente tiene TEPAs recurrentes o trombofilia hereditaria se anticoagula para el resto de su vida. Dabigatran (150mg/12hs) Es un inhibidor directo de la trombina que puede reemplazar ACOs luego de 3 meses. No necesita control del RIN. Puede usarse en forma profilactico en pacientes con TVP que estn por someterse a ciruga de reemplazo de cadera o rodilla con algn otro factor de riesgo. Apixabn y Rivaroxabn (2,5-5mg/12hs) Son inhibidores de factor Xa que pueden usarse luego de 6 meses de ACOs y por tiempo indefinido sin necesidad de controlar el RIN. Estn en fase IIa de estudio. Podran reemplazar a warfarina. Pueden usarse en profilaxis para cirugas de cadera y rodilla. Neumonologa Ryan Scott 11

Cncer de Pulmn Entidad clnica resultante del crecimiento maligno de clulas del tracto respiratorio, en particular del tejido pulmonar, y uno de los tipos de cncer ms frecuentes a nivel mundial. Es la primera causa de muerte por cncer. En las mujeres el cncer ms comn es de mama, pero Ca de pulmn es ms agresivo. En hombres Ca de prstata es ms comn pero Ca de pulmn es ms agresivo. 90% se relaciona con tabaquismo. Todos los Ca de pulmn se relacionan con tabaquismo. Si el paciente no era fumador probablemente es Adenocarcinoma. El fumador es 10x ms probable de tener Ca-pulmn. Cul es la prueba que se usa para hacer screening para cncer de pulmn? No hay. Clnica: Tos (ms comn), prdida de peso, disnea, hemptisis, neumonas recurrentes en mismo lugar, disfona (afectacin del nervio larngeo), SVCS, Pancoast (invasin del plexo braquial), Horner (invasin de la cadena simptica), Efusin (IIIB? 80-90%). Clasificacin de cncer broncognico: Ca de clulas escamosas 31% (c): PTH-like, Ca de clulas pequeas 17%(c): paraneoplsico (SIADH, Cushing, Eaton-Lambert), muuuy agresivo. Ca de clulas grandes 11% (p): disemina rpidamente con MTS precoces. Adenocarcinoma 28% (p): comn en mujeres no fumadores, pero tambin se ve en fumadores. Broncoalveolar 3%: puede ocurrir en mltiples sitios en diferentes pulmones o en un solo pulmn. MTS (no broncognico): de vejiga, mama, colon, neuroblastomas, prstata, sarcomas, Wilms Estadificacin
I A B II A B III A B IV T1, N0, M0 T2, N0, M0 T1, N1, M0 T2, N1, M0 T3, N0, M0 T3 ( T1 T2 con N2), N0-N2, M0 Cualquier T + N3 ( cualquier N + T4), M0 Cualquier T, cualquier N o M1 T0 - No hay signos de un tumor primario. TX - Cncer oculto, slo demostrado en la citologa del lavado bronquial. TIS - Carcinoma in situ T1 - Tumor menor o igual de 3 cm en su dimetro mayor sin invasin proximal al bronquio lobar en la fibrobroncoscopia. Tambin los tumores superficiales, de cualquier tamao, con invasin limitada a la pared bronquial que se extienden proximalmente al bronquio principal. T2 - Tumor mayor de 3 centmetros en su dimetro mayor o tumor de cualquier tamao que invade la pleura visceral o con atelectasia o neumonitis obstructiva que se extiende a la regin hiliar. La extensin proximal del tumor puede estar al menos a 2 cm de la carina. La atelectasia no debe afectar a todo un pulmn. T3 - Tumor de cualquier tamao con extensin directa a la pared costal diafragma, pleura mediastnica o pericardio, sin afectacin del corazn, grandes vasos, trquea, esfago, cuerpos vertebrales o un tumor del bronquio principal a menos de 2 cm de la carina, sin infiltracin de la misma. La atelectasia u obstruccin afecta a todo un pulmn. Existe derrame pleural no maligno. T4 - Tumor de cualquier tamao con infiltracin del mediastino o del corazn, grandes vasos, trquea, esfago, cuerpos vertebrales o carina o con derrame pleural maligno. N0 - Sin metstasis demostrables en los ganglios linfticos N1 - Metstasis en los ganglios linfticos peribronquiales o hiliares ipsolaterales, o ambos, incluyendo la extensin directa del tumor. N2 - Metstasis en los ganglios mediastnicos o subcarnicos ipsolaterales. N3 - Metstasis en los ganglios mediastnicos o hiliares contralaterales, escalnico ipso o contralateral o supraclaviculares. M0 - Sin metstasis a distancia conocidas. M1 - Metstasis a distancia presentes, especificando su localizacin por ejemplo en cerebro.

Diagnstico: Citologa de Esputo: En un tercio de las muestras son aceptables. ( Falsos -) Imgenes: par Rx, TAC, RMN. Fibrobroncoscopa: lesiones centrales Puncion Biopsa con aguja: perifricas Citologa de toracocentesis: efusin Mediastinoscopa: Tratamiento: Ca resecables?: TAC, RMN, PET MTS extrapulmonar, MTS pleural, NO Otro pulmn, Cercana a la Carina. Paciente resecable? FEV1 > 50% esperado Se puede hacer ciruga, radioterapia, quimioterapia, o combinaciones. Sndrome de VCS se considera una emergencia por lo que se debe irradiar con o sin la biopsia.

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Disnea Una sensacin de dificultad para respirar, la percepcin desagradable de la respiracin, la sensacin subjetiva de falta de aire, o simplemente la conciencia de respirar. La Respiracin es el resultado de un gran conjunto de procesos, cada cual con su propio "sabor" de dinea: 1 Centro respiratorio (ACV del bulbo, traumatismo, metablico, frmacos) 2 Sistema nevioso perifrico (lesin cervical (mdular), poliomielistis, Guillain Barr, esclerosis multiple) 3 Unin neuromscular (miastenia gravis, ttanos, botulismo, hipercalcemia, animales ponzaosos) 4 Mecnica ventilatoria (derrames, neumotrax, cifoescoliosis, volt costal, fibrosis pulmonar, enfisema) 5 Ventilacin (asma, EPOC, cuerpo extrao, bronquiectasia, fibrosis qustica, laringitis, edema de glotis etc) 6 Difusin de gases (neumona, tesaurismosis, EPIC, EAP) 7 Hematosis (hemoglobinopatas, FiO2 bajo, Presion parcial de O2 bajo, anemia, etc) 8 Transporte (Insuficiencia cardaca, trombosis, ACV, poliglobulia, shock, etc) Abordaje: 1. Anamnesis: neumopata o cardiopata, uso de oxigenoterapia crnica domiciliaria (OCD), Comienzo instauracin y duracin, factores desencadenantes, factores de riesgo de TEP (TVP, inmovilizacin, etc.), antecedente traumtico, modificacin con la posicin (ortopnea, disnea paroxstica nocturna, platipnea, trepopnea), antecedentes ORL, tabaquismo, frmacos (betabloqueantes, AINEs, AAS, tto. hormonal), riesgo de aspiracin, etc. 2. Clnica. Sntomas: dolor torcico (pleurtico, isqumico, etc.), tos, expectoracin (purulenta, hemoptoica), hemoptisis, fiebre, sibilancias, ortopnea, DPN, edemas de MMII. Signos: nivel de conciencia, cianosis, estridor larngeo, tiraje, pulso paradjico, ingurgitacin yugular, edemas de MMII, auscultacin cardiopulmonar (roncus, sibilantes, crepitantes, silencio auscultatorio). Signos vitales (TA, FR, FC, To), grado de estabilidad hemodinmica/respiratoria. Patrn respiratorio: taquipnea, bradipnea, batipnea (respiracin profunda y amplia), polipnea, (ej. Kussmaull de la acidosis metablica), apneas, respiracin peridica (ej. Cheyne-Stokes de vasculopata SNC), espiracin alargada, respiracin alternante, respiracin de Biot (lesin del centro respiratorio), estridor respiratorio. 3. Medidas generales: i. Oxigenoterapia. Si uso OCD O2 VM 24% (1,5 lpm) GAB ajustar FiO2. Si no OCD neumopata previa O2 VM 24-26% (1,5-2 lpm) no neumopata previa O2 VM 31% (4 lpm) ii. Canalizacin de va perifrica, con recogida de muestras ( hemograma, BQ, etc.) iii. Gasometra arterial basal (GAB) o con oxgeno si OCD iv. Monitorizacin ECG v. Radiografa de trax vi. Pruebas diagnsticas especficas. vii. Valoracin de gravedad (signos de colapso respiratorio inminente). Implica el ingreso inmediato en reanimacin ante la posibilidad de intubacin y ventilacin artificial. a) Alteracin del nivel de conciencia b) Taquipnea > 35 rpm c) Uso de msculos accesorios: tiraje, aleteo, etc. d) Fatiga de los msculos inspiratorios: incordinacin toraco-abdominal e) Agotamiento general del paciente f) PO2 < 60 mm Hg o SatO2 < 90% con oxigenoterapia g) PCO2 50 mm Hg o pH < 7,25 progresivos h) Parada cardiorrespiratoria viii. Teraputica inmediata: neumotrax a tensin, broncoespasmo, EAP, TEPA, obstruccin de la va area superior, taponamiento cardaco. Tratar cada uno segn su causa. ix. Tratamiento diferido: Neumona, EPOC agudizado, neumonitis, derrame pleural masivo, neumotrax, insuficiencia cardaca izquierda, acidosis metablica, ansiedad/hiperventilacin, fractura costal. Tratar cada uno segn su causa.

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Insuficiencia Respiratoria Una entidad clnica caracterizado por hipoxemia (PaO2 <60mmHg (o 50), SatO2 <90%) o hipercapnia (PCO2 >50 mmHG (o 45)). Clasificacin: Tipo 1 IR sin retencin de CO2: SDRA, neumona, pneumonitis aspirativa, embolias grasas, EAP, shunting. En el tratamiento se tolera oxigenoterapia de alto volumen porque no hay riesgo de hipercapnia. Tipo 2 IR con retencin de CO2 (se subclasifica en): Pacientes con enfermedad pulmonar intrnseca: Hay desbalance del V/Q y ventilacin alveolar inadecuada. (EPOC, FQ , asma o bronquitis aguda, SDRA severo etc.). Tto: O2 a bajo flujo. Pacientes sin enfermedad pulmonar intrnseca: desordenes del centro respiratorio (drogas, ACV, trauma, etc), Anormalidades neuromusculares, trauma de parilla costal, cifoescoliosis, obstrucciones, etc. El tratamiento se basa en ventilacin mecnica invasivo o no. Sndrome de Distrs respiratorio del Adulto (SDRA) Definicin: Cuadro agudo-grave provocado por la alteracin en la permeabilidad de la membrana alveolocapilar pulmonar con insuficiencia respiratoria severa, infiltrados pulmonares bilaterales difusos, extrema disminucin de la distensibilidad pulmonar y sin fallo ventricular izquierdo. Etiologa: Sistmicas: sepsis [gram(-) (pseudomonas)], politraumatismo, pancreatitis, shock, politransfundidos, CID, embolia gaseosa, sobre dosis drogas. Pulmonares: (broncoaspiracin, TBC miliar, neumona difusa, inhalacin de gases txicos, contusin pulmonar, Rx pulmonar, TEP). Clnica: disnea severa, estertores hmedos bilaterales, aumento del trabajo respiratorio, msculos accesorios, taquipnea, diaforesis, cianosis. Signos: Hay hipoxia y puede haber hipercapnia en casos ms graves. La presin wedge est normal pero la presin de la arteria pulmonar est aumentado cuando el edema est severo. En la radiografa hay infiltrado difuso bilateral por todo el campo pulmonar. Criterios diagnsticos: 1 enfermedad desencadenante 4 cociente PaO2/FiO2 (pafi) < 200 2 clnica de insuficiencia respiratoria 5 infiltrados alveolares bilaterales 3 hipoxemia refractaria PaO2 <60 mmHg 6 ausencia de insuficiencia cardaca Tratamiento: admitir en UTI y tratar el desorden primario, O2, CPAP o PEEP. Hipertensin Pulmonar Una entidad clnica caracterizado por elevacin crnica de la presin arterial pulmonar media (PAPM) >25mmHg en reposo (o >30 en ejercicio). La OMS acepta tambin una PAP sistlica >40mmHg. Una forma de clasificarlo se gran utilidad es segn su patogenesis: Hipertensin Pulmonar Primaria (HPP): solo se puede atribuir la HTP a tres factores (vasoconstriccin, remodelamiento vascular, y/o la trombosis in situ). Hay una clnica inespecfica: Fatiga (60%), Disnea (60%), Sincope y angina sugieren gravedad y GC reducido. Hipertensin Pulmonar Secundaria (HPS): adems de los factores de HPP puede haber (derrames pleurales o neumotrax masivos, cifoescoliosis, enfisema, sacrcoidosis, TEPs multiples no resueltos, insuficiencia cardaca, valvulopatas). La clnica de cada causa es distinta y se combina con la de una HPP. Diagnstico: Se hace por descartar las causas secundarias posibles. Se recurren a usar: Pruebas de funcin pulmonar (espirometra, DLCO, etc.) ECG (agrandamiento de cavidades derechas) Ecocardiograma (evalua la estructura y funcionamiento, y se puede estimar la presin pulmonar). Centellografa Estudios del sueo (apnea del sueo obstructivo, la gran incgnita) TAC de trax (para TEPA, enferemades intersticiales, enfisema, etc) Cateterizacin de Swan Ganz (evalua magnitud del problema y respuesta al tratamiento) Pronstico: Es psimo. SV media es de 2,8 aos. SV1 68%, SV3 48%, y SV5 34%. En pacientes ciertos pacientes con HPP el uso de bloqueantes clcicos aumente SV5 a 95%. Neumonologa Ryan Scott 14

Anticoagulacin en pacientes con HPP podra elevar la SV3 al 96% Tratamiento: diurticos, digoxina, anticoagulantes orales, y vasodilatadores, transplante pulmonar. Diurticos para edema de pulmn, congestin heptica y ascitis. Digoxina cuando hay disfuncin del ventrculo izquierdo. Vasodilatadores: adenosina, NO, epoprostenol, nifedipina o diltiazem, bosentn, beraprost, iloprost.

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