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HIPERTENSION ARTERIAL
HIPERTENSION ARTERIAL
Ms QF César Leal Vera Docente ULADECH
Ms QF César Leal Vera
Docente ULADECH
PA = GC x RP
PA
=
GC
x
RP
  • Es un desorden multifactorial, con participación de factores genéticos y ambientales; de fácil diagnóstico y difícil control en el mundo.

  • De cuerdo a los valores cuando la PAS es >= a 140 mmHg y/o PAD >= a 90 mmHg tomados en por lo menos dos consultas y en condiciones adecuadas.

PA = GC x RP  Es un desorden multifactorial, con participación de factores genéticos y
Por Etiología: 5 % a 10% 90 % a 95% Primaria o Escencial Secundaria  Enfermedad

Por Etiología:

5 % a 10% 90 % a 95%
5 % a 10%
90 % a 95%
  • Primaria o Escencial

  • Secundaria

Por Etiología: 5 % a 10% 90 % a 95% Primaria o Escencial Secundaria  Enfermedad
Por Etiología: 5 % a 10% 90 % a 95% Primaria o Escencial Secundaria  Enfermedad
  • Enfermedad Parenquimatosa renal bilateral

  • Uso de anticonceptivos

  • Hipertensión Renovascular.

  • Enfermedad tiroidea

  • Causa no determinada.

  • Corticoterapia crónica

  • Hiperaldosteronismo

  • Factores genéticos.

  • Factores sociales y ambientales.

  • Feocromocitoma

1. Teoría genética 2. Hiperactividad simpática 3. Alteración de la curva de relación presión/diuresis 4. Sobre
  • 1. Teoría genética

  • 2. Hiperactividad simpática

  • 3. Alteración de la curva de relación presión/diuresis

  • 4. Sobre actividad de SRAA

  • 5. Teoría metabólica

  • 6. Disfunción endotelial

1. Teoría genética 2. Hiperactividad simpática 3. Alteración de la curva de relación presión/diuresis 4. Sobre
Algunos genes involucrados son:  Gen del angiotensinógeno (gen candidato más fuerte).  11 beta hidroxilasa/aldosterona

Algunos genes involucrados son:

  • Gen del angiotensinógeno (gen candidato más fuerte).

  • 11 beta hidroxilasa/aldosterona -sintetasa

  • Oxido nítrico sintetasa

  • Na+-K+ ATPasa

  • PNA

  • Gen de renina

HTA Escencial con agrupación Familiar 30% a 40% 60% a 70% Factores Genéticos (60% a 70%)

HTA Escencial con agrupación Familiar

30% a 40% 60% a 70%
30% a 40%
60% a 70%
HTA Escencial con agrupación Familiar 30% a 40% 60% a 70% Factores Genéticos (60% a 70%)
  • Factores Genéticos (60% a 70%)

  • Influencias Ambientales (30% a 40%)

Familias con HTA esencial, la incidencia de la enfermedad es 30 a 60% más en comparación con familia de normotensos.

Diuresis (veces por encima de lo normal) 8 7 6 5 4 3 2 1 0

Diuresis (veces por encima de lo normal)

8 7 6 5 4 3 2 1 0 20 40 60 80 100 120 140
8
7
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1
0
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200
Diuresis (veces por encima de lo normal) 8 7 6 5 4 3 2 1 0

Presión Arterial (mm Hg)

Las Injurias renales que impiden la óptima regulación a largo plazo de la PA, son debido a:

Defectos congénitos limitan filtración glomerular. Aumento de la permeabilidad de la membrana celular al sodio. Arteriolopatía aferente disminución de la función de los capilares glomerulares.

Guyton (1991) “la presión arterial empieza a elevarse cuando los riñones requieren de mayor presión que
Guyton (1991) “la presión arterial empieza a elevarse cuando los riñones requieren de mayor presión que

Guyton (1991)

“la presión arterial empieza

a elevarse cuando los riñones

requieren de mayor presión que la usual, para mantener el volumen de los líquidos extracelulares dentro de los

límites normales”.

Guyton (1991) “la presión arterial empieza a elevarse cuando los riñones requieren de mayor presión que
Angiotensinógeno Kininógeno Kalicreina Renina. Angiotensina I (I) Bradikinina (A) Oxido Nítrico Síntesis de Prostaglandinas ECA Angiotensina
Angiotensinógeno
Angiotensinógeno
Kininógeno
Kininógeno
Kalicreina Renina. Angiotensina I (I) Bradikinina (A) Oxido Nítrico Síntesis de Prostaglandinas ECA
Kalicreina
Renina.
Angiotensina I (I)
Bradikinina (A)
Oxido Nítrico
Síntesis de
Prostaglandinas
ECA
Angiotensina II (A)
Angiotensina II (A)
Bradikinina 1-7 (I)
Bradikinina 1-7 (I)
H Secreción de T Vasoconstrición. aldosterona Retención de Na+ A
H
Secreción de
T
Vasoconstrición.
aldosterona
Retención de Na+
A
Angiotensinógeno Kininógeno Kalicreina Renina. Angiotensina I (I) Bradikinina (A) Oxido Nítrico Síntesis de Prostaglandinas ECA Angiotensina
Angiotensinógeno Kininógeno Kalicreina Renina. Angiotensina I (I) Bradikinina (A) Oxido Nítrico Síntesis de Prostaglandinas ECA Angiotensina

Excreción de Na+ Vasodilatación

DT2 Defecto congénito  modula el metabolismo de lípidos, carbohidratos , ácido úrico, pueden tener un
DT2
DT2
DT2 Defecto congénito  modula el metabolismo de lípidos, carbohidratos , ácido úrico, pueden tener un

Defecto congénito modula el metabolismo de lípidos, carbohidratos , ácido úrico, pueden tener un papel en el origen y/o mantenimiento de la HTA.

Papel del ácido úrico en patogénesis de HTA: Aumento Acido úrico Aumento de SRA Disminución de

Papel del ácido úrico en patogénesis de HTA:

Aumento Acido úrico
Aumento
Acido úrico
Aumento de SRA Disminución de NO sintetasa renal e inhibición de NO
Aumento de
SRA
Disminución de NO
sintetasa renal e
inhibición de NO
Produce: arterioesclerosis y depósito de colágeno en arterias.
Produce:
arterioesclerosis y
depósito de colágeno
en arterias.
Cuando el endotelio disfunciona  se pierde el perfecto equilibrio entre agentes vasopresores y vasodilatadores, entre
Cuando el endotelio disfunciona  se pierde el perfecto equilibrio entre agentes vasopresores y vasodilatadores, entre
Cuando el endotelio disfunciona  se pierde el perfecto equilibrio entre agentes vasopresores y vasodilatadores, entre

Cuando el endotelio disfunciona se pierde el perfecto equilibrio entre agentes vasopresores y vasodilatadores, entre los factores protrombogénicos y antitrombóticos.

HTA es una entidad multigénica y multifactorial. Su aparición es la resultante de un complejo mecanismo donde participan varias hormonas, SNS, el riñón y el endotelio vascular y cuya consecuencia es la alteración de la pared vascular y del

miocardio.

HTA es una entidad multigénica y multifactorial. Su aparición es la resultante de un complejo mecanismo
HTA es una entidad multigénica y multifactorial. Su aparición es la resultante de un complejo mecanismo

Los factores genéticos, ambiente psicosocial e ingesta de sal desmedida elevan los niveles de PA.

1. Enfermedad “silenciosa”, 2. 60% de hipertensos ignoran estar enfermos . 3. Prácticamente asintomática : cefalea
  • 1. Enfermedad “silenciosa”,

  • 2. 60% de hipertensos ignoran estar enfermos .

  • 3. Prácticamente asintomática: cefalea y mareo inconstantes.

  • 4. Lecturas de presión constituyen:

    • a. Único dato p/diagnosticar hipertensión

    • b. Parámetro que guía el tratamiento

1. Enfermedad “silenciosa”, 2. 60% de hipertensos ignoran estar enfermos . 3. Prácticamente asintomática : cefalea
ESH – ESC 2007 - 2009 Categoría PAS (mmHg) PAD (mmHg) Optima < 120 y <

ESH ESC 2007 - 2009

Categoría

PAS (mmHg)

PAD (mmHg)

Optima

< 120 y

< 80

Normal

120

129 y/o

80

- 84

Normal -alta

130

139 y/o

85

- 89

HTA grado 1

140

159 y/o

90

- 99

HTA grado 2

160

179 y/o

100 - 109

HTA grado 3

>= 180 y/o

>= 100

HTA sistólica aislada

> = 140 y

< 90

VII JNC - 2003

ESH – ESC 2007 - 2009 Categoría PAS (mmHg) PAD (mmHg) Optima < 120 y <
 Diversos metanálisis confirman que diuréticos,
 Diversos
metanálisis
confirman
que
diuréticos,

calcioantagonistas, IECA, ARAII y betabloqueadores, reducen de forma adecuada la PA y los eventos CV.

Cada

clase

de

fármacos

tiene

efectos

favorables y

contraindicaciones en situaciones clínicas específicas. La elección debe hacerse en función de estas evidencias.

 Diversos metanálisis confirman que diuréticos, calcioantagonistas, IECA, ARAII y betabloqueadores , reducen de forma adecuada

La protección CV de los antihipertensivos depende sustancialmente de la disminución de PA.

• El tratamiento antihipertensivo debe iniciarse cuando la PA es 140/90 mmHg o mayor . El

El tratamiento antihipertensivo debe iniciarse cuando la PA es 140/90 mmHg o mayor. El inicio en el rango normal alto, puede hacerse si hay presencia de microalbuminuria.

Todas

las

clases

de

antihipertensivos

protegen

de

las

complicaciones CV seleccionar los mejor tolerados.

El tratamiento combinado suele ser necesario para una disminución efectiva de PA. Siempre debe incluirse a un IECA o ARA II, por la evidencia de superior efecto protector sobre inicio y progresión de nefropatía.

Los antihipertensivos ejercen mayor efecto protector sobre las complicaciones renales, pero las evidencias a nivel ocular o neuronal es menos consistente.

 La nefropatía diabética persigue tratamiento doble  disminuir PA y albuminuria.  IECA y ARA
  • La nefropatía diabética persigue tratamiento doble disminuir PA y albuminuria.

  • IECA y ARA II reducen microalbuminuria, proteinuria, enfermedad renal terminal y eventos CV.

  • El tratamiento antihipertensivo reduce la recurrencia de ictus y el riesgo asociado que tiene de eventos cardiacos todos los medicamentos disponibles y combinaciones racionales pueden ser usadas, mayores datos con IECA o ARA II, con o sin diuréticos.

  • Insuficiencia cardiaca IECA ó ARA II, BB, diuréticos de ASA, Espironolactona.

  • Después de un IMA BB, IECA o ARA II, reducen la recurrencia de IMA y muerte, por propiedades protectoras específicas adicionales.

Muchas gracias