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NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX

Dirigir correspondencia a: Dr. Jaime Eduardo Morales Blanhir y Dra. Mayra Edith Meja vila, Editor y Co-Editora de la Revista Neumologa
y Ciruga de Trax, de la Sociedad Mexicana de Neumologa y Ciruga de Trax. Amsterdam No. 124 3er Piso, CP 6170, Mxico, D.F. Tel:
(52) 5211-2350, Fax: (52) 5211-2353. Correo electrnico: moralesjaime@usa.net smncyt@prodigy.net.mx
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NACIONAL
INTERNACIONAL
Imagen de la portada: La imagen corresponde a los pulmones de un paciente con enfisema. Cortesa de la Dra. Alejandra Ramrez
Venegas. Departamento de Investigacin en EPOC y Tabaquismo. INER.
La Revista Neumologa y Ciruga de Trax es el rgano Oficial de la Sociedad Mexicana de Neumologa y Ciruga de Trax, se publica trimestralmente. Los
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a la Ley en los pases signatarios de las Convenciones Panamericana e Internacional de Derechos de Autor. Reserva de derechos N. 04-2006-101614444900-102
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Dr. Julio Sandoval Zrate
Instituto Nacional de Cardiologa
Ignacio Chvez Mxico, D.F.
Dr. Rogelio Prez Padilla
Instituto Nacional de Enfermedades
Respiratorias, Mxico, D.F.
Dra. Roco Chapela Mendoza
Instituto Nacional de Enfermedades
Respiratorias, Mxico, D.F.
Dr. Patricio Santilln Doherty
INCMNSZ, Mxico, D.F.
Dr. Len Green S
Hospital General de Mxico,
Mxico, D.F.
Dr. Alfredo Rafael Prez Romo
Hospital General de Mxico,
Mxico, D.F.
Dr. Ral Cicero Sabido
Hospital General de Mxico,
Mxico, D.F.
Dr. Juan Galindo Galindo
Monterrey N.L.
Dr. Moiss Selman Lama
Instituto Nacional de Enfermedades
Respiratorias, Mxico, D.F.
Dr. Ral Sansores Martnez
Instituto Nacional de Enfermedades
Respiratorias, Mxico, D.F.
Dr. Guillermo Domnguez Cherit
INCMNSZ, Mxico, D.F.
Dr. Lorenzo Prez Fernndez
Instituto Nacional de Pediatra,
Mxico, D.F.
Dra. Luz Audina Mendoza Topete
Centro Mdico de Occidente,
Guadalajara, Jalisco.
Dr. Gerardo F Rico Mndez
Instituto Mexicano del Seguro Social,
Mxico, D.F.
Dr. Celso Garca Espinosa
Universidad Nacional Autnoma de
Mxico, Mxico, D.F.
Dr. Roberto Meja Alfaro
Instituto Nacional de Enfermedades
Respiratorias, Mxico, D.F.
Dra. Virginia Novelo Retana
Hospital General de Mxico,
Mxico, D.F.
Dra. Alejandra Ramrez Venegas
INER
Editora Husped
Dr. Ral H. Sansores M
Hospital Medica Sur,
INER
Editor Husped
Dr. Jos Felipe Villegas Elizondo
Presidente
Dr. Octavio Narvez P.
Vicepresidente
Dr. Adrin Rendn
Secretario
Dr. Juan O. Galindo G.
Tesorero
Dr. Jaime Eduardo Morales Blanhir
Editor de la Revista
Dra. Mayra Edith Meja vila
Editora Asociada de la Revista
Dr. Andrs Palomar Lever
Representante ante el Consejo
Nacional de Neumologa, A.C.
Alejandro C. Arroliga M.D.
Professor of Medicine Head,
Section of Critical Care Medicine
The Cleveland Clinic, USA
Dr. Carlos M. Luna
Profesor Adjunto de Medicina Interna
Presidente de la Asociacin
Latinoamericana del Trax
(ALAT) 2004-2006 Argentina
Dr. Alvaro Undurraga Pereira
Jefe del Servicio Mdico Quirrgico
del Instituto Nacional de Trax
de Santiago de Chile, Chile
Dr. Carlos Rodrigo
Director del Departamento
de Medicina Crtica
Asociacin Espaola
Primera de Socorros Mutuos
Montevideo, Uruguay
Dr. Antonio Anzueto
Profesor de Medicina,
Divisin de Enfermedades
Pulmonares y Cuidado Crtico.
Universidad de Texas,
Centro Mdico de San Antonio.
Jefe de la Seccin de Pulmonar.
Centro de Veteranos del Sur
de Texas San Antonio,
Texas. EUA
Dr. Joan Albert Barber Mir
Profesor Asociado,
Facultad de Medicina,
Universidad de Barcelona
Coordinador de InvestigacinInstitut
Clinic del Torax
Hospital Clinic de Barcelona
Consultor, Servei de Pneumologia
Hospital Clinic de Barcelona. Espaa
Dr. Jorge A. Cuadra C.
Secretario de la Asociacin
Nicaragense de Neumologa
Profesor de Fisiologa y Medicina
Universidad Nacional Autnoma
de Nicaragua, Nicaragua
ISSN 1870-7211
Contenido
NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 65, 1, 2006 2
Contenido
Neumologa y Ciruga de Trax
rgano Oficial de la Sociedad Mexicana
de Neumologa y Ciruga de Trax
Vol. 66(S2), 2007
Premisas S6
Introduccin S7
Metodologa S9
Definicin de EPOC
(Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica) S10
Panorama epidemiolgico
e impacto econmico actual
Epidemiologa Internacional S13
Epidemiologa Nacional S13
Sobrevida S14
Impacto socio-econmico de la EPOC S14
Patognesis
El origen de la obstruccin S17
Diagnstico y clasificacin de la EPOC
Indicadores principales para considerar EPOC S19
Estudios complementarios en los pacientes
con EPOC S21
Seguimiento y monitorizacin de los pacientes
con EPOC S21
Evaluacin multisistmica y pronstico
de la EPOC S22
Diagnstico diferencial S23
Manejo del paciente con EPOC
estable. Abordaje teraputico S25
Intervenciones prioritarias
Motivando al paciente para
dejar de fumar S26
Tratamiento no farmacolgico S26
Tratamiento farmacolgico S26
Oxigenoterapia S29
Intervenciones convenientes
Broncodilatadores S32
Corticosteroides (CE) S34
Combinacin de CEI y b
2
AP S35
Intervenciones recomendables
Rehabilitacin pulmonar S39
Programa de vacunacin S41
Intervenciones opcionales
Mucolticos/ antioxidantes S43
Inmunoterapia oral S43
Vitaminas S43
Complementos alimentarios S44
Ansiolticos y/o antidepresivos S44
Intervenciones que ameritan discusiones
personales y familiares
Bulectoma S46
Ciruga de reduccin de volumen S46
Trasplante pulmonar S48
Otras alternativas en procedimientos
invasivos S49
Consideraciones en otro tipo de cirugas
en EPOC S49
Manejo de la EPOC por gravedad S51
Manejo del paciente con EPOC inestable.
Exacerbacin leve, moderada y grave
Definicin de la EAEPOC (Exacerbacin aguda
de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica) S54
Causas de la EAEPOC S55
Diagnstico de la EAEPOC S55
Sntomas de la EAEPOC S56
Hallazgos fsicos EAEPOC S56
Diagnstico diferencial EAEPOC S56
Clasificacin de la EAEPOC de acuerdo
a la gravedad S56
Tratamiento integral de las EAEPOC S59
Tratamiento farmacolgico para el manejo
de las EAEPOC S59
Tratamiento farmacolgico adyuvante y
otras medidas S62
Tratamiento no farmacolgico de la EAEPOC S64
Educacin para la salud en EAEPOC S66
Rehabilitacin respiratoria en EAEPOC S67
Exacerbacin infecciosa en la EPOC
Etiologa de las exacerbaciones infecciosas S71
Etiologa regional (Mxico) S72
El papel de la resistencia bacteriana en el
tratamiento de las exacerbaciones S72
Seleccin de antibiticos S73
Contenido
3 NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 65, 1, 2006
Contents
Neumologa y Ciruga de Trax
rgano Oficial de la Sociedad Mexicana
de Neumologa y Ciruga de Trax
Vol. 66(S2), 2007
Premises S6
Introduction S7
Methodology S9
Definition of COPD
(Chronic obstructive pulmonary disease) S10
Epidemiological panorama and
current economic impact
International epidemiology S13
National Epidemiology S13
Overlife S14
COPD socioeconomic impact S14
Pathogenesis
The origin of obstruction S17
Diagnosis and classification of COPD
Main indicators in order to consider COPD S19
Complementary studies in patients
suffering from COPD S21
Following and monitoring of patients
suffering from COPD S21
Multisystemic evaluation and diagnosis
of COPD S22
Differential diagnosis S23
Management of the patient with stable
COPD Terapeutical approach S25
Elementary interventions
Motivating the patient to make
give up smoking S26
Non-pharmacological treatment S26
Pharmacological treatment S26
Oxygenotherapy S29
Convenient interventions
Bronchodilatators S32
Corticosteroids (CS) S34
Combination of ICS and b
2
AP S35
Recommendable interventions
Pulmonary rehabilitation S39
Program of vaccination S41
Optional interventions
Mucolytics/antioxidants S43
Oral immunotherapy S43
Vitamins S43
Alimentary complements S44
Anxiolytics and/or antidepressives S44
Interventions that deserve personal
and familiar discussions
Bullectomy S46
Volume reduction surgery S46
Pulmonary transplantation S48
Other alternatives in invasive procedures S49
Considerations in other kind of surgeries
in COPD S49
COPD management through according
to its seriousness S51
Management of the patient with unstable COPD.
Slight, moderate and serious exacerbation
Definition of AE of COPD (Acute exacerbation
of chronic obstructive pulmonary disease) S54
Causes of AE of COPD S55
Diagnosis of AE of COPD S55
Symptoms of AE of COPD S56
Physical findings in AE of COPD S56
Differential diagnosis in AE of COPD S56
Classification of AE of COPD according
to its seriousness S56
Integral treatment of AE of COPD S59
Pharmacological treatment for the
management of AE of COPD S59
Pharmacological adjuvant treatment
and other measures S62
Non-pharmacological treatment of AE of COPD S64
Education for health in AE of COPD S66
Respiratory rehabilitation in AE of COPD S67
Infectious exacerbation in COPD
Etiology of the infectious exacerbations S71
Regional etiology (Mexico) S72
The role of bacterial resistance in the
treatment of exacerbations S72
Selection of antibiotics S73
Autores Consenso
NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007 S2-4
Vol. 66(S2):S4-S5, 2007
Neumologa y Ciruga de Trax
Autores Consenso
1. Acosta Meja Mario. Presidente Ejecutivo de Alianza Mdica
2. Acua Kaldman Moiss. Hospital General del Estado de Sonora, SSA
3. Alvarado Esquivel Jos. Asociacin de Medicina Integral y Alternativa "INTRAMI"
4. Arango Ramrez Aureliano Abel. Universidad Autnoma Benito Jurez de Oaxaca
5. Balczar Cruz Carlos Antonio. Hospital ISSTECH. Tuxtla Gutirrez, Chiapas
6. Bonilla Marin Federico. Sociedad Mexicana de Mdicos Generales
7. Cante Flores Edmundo. Clnica Hospital "Fray Junpero Serra". ISSSTE Tijuana
8. Castillo Snchez Juan Francisco. Hospital Regional de Especialidades. ISSSTE Monterrey
9. Castro ngulo Sergio. Hospital General de Zona No. 49. IMSS. Los Mochis, Sinaloa
10. Chan Mrida Francisco. Hospital General Regional No. 12 "Lic. Benito Jurez". IMSS Yucatn
11. Daz Castan Javier. Hospital "Dr. ngel Leao". Universidad Autnoma de Guadalajara, Jalisco
12. Domnguez Flores Mara Eugenia. Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias
13. Domnguez Peregrina Alfredo. Hospital Universitario UPAEP, Puebla
14. Elizondo Abelardo. Hospital Universitario de la UANL "Dr. Jos E. Gonzlez"
15. Escobar Arriaga Elizabeth. Fundacin Clnica Mdica Sur
16. Galindo Galindo Juan O. Hospital Universitario de la UANL "Dr. Jos E. Gonzlez"
17. Gmez Gmez Alejandro. Hospital Universitario "Hospital Central Dr. Ignacio Morones Prieto"
18. Hernndez Campos Simn. IMSS Durango
19. Hernndez Zenteno Rafael de Jess. Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias
20. Len Mungua Lilia Elena. Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias
21. Loustaunau Andrade Marco Antonio. Hospital General de Mexicali de ISESALUD,
Hospital General de Mexicali de ISSSTECALI
22. Mendoza Mendoza Andrs. Hospital General del Estado de Sonora, SSA
23. Mendoza Topete Luz Audina. UAME Hospital de Especialidades. IMSS Guadalajara
24. Mier Briseo Antonio. Facultad de Medicina Dr. Ignacio Chvez
de la Universidad Michoacana de San Nicils de Hidalgo
25. Morales Blanhir Jaime. Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin "Salvador Zubirn"
Autores Consenso
S2-5 NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007
26. Ocaa Servin Hector. Facultad de Medicina de la Universidad del Estado de Mxico
27. Palomar Lever Andrs. Hospital Lomas Altas
28. Pea-Corona Marco Polo. Fundacin Clnica Mdica Sur
29. Prez Bautista Oliver. Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias
30. Prez Padilla Rogelio. Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias
31. Perea Snchez Alfonso. Hospital Central Universitario del Estado de Chihuahua
32. Posadas Valay Rodolfo. Hospital Universitario de la UANL "Dr. Jos Eleuterio Gonzlez"
33. Quionez Falconi Francisco. Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias
34. Ramrez Venegas Alejandra. Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias
35. Regalado Pineda Justino. Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias
36. Rendn Prez Luis Adrin. Hospital Universitario de la UANL "Dr. Jos E. Gonzlez"
37. Rivero Aguilar Enrique. Star Mdica Hospitales en Mrida
38. Snchez Llamas Francisco. Antiguo Hospital Civil de Guadalajara "Fray Antonio Alcalde"
39. Snchez Romero Candelaria. Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias
40. Sandoval Padilla Ricardo. Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin
"Salvador Zubirn"
Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias
41. Sansores Martnez Ral H. Hospital Mdica Sur
Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias
42. Sauceda Lumbreras Rubn. Hospital General de Zona No. 13 IMSS Matamoros, Tamaulipas
Centro Mdico Internacional
43. Silva Gallardo Juan. Centro Mdico Nacional "La Raza". IMSS
44. Torre Bolio F. Javier. Centro Mdico de las Amricas.
Hospital Regional de Especialidades No. 1, IMSS Mrida, Yucatn
45. Urueta Robledo Juan. Centro Mdico Nacional "La Raza". IMSS
46. Velzquez Montero Alejandra. Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias
47. Villegas Elizondo Jos Felipe. Hospital Universitario de la UANL "Dr. Jos E. Gonzlez"
48. Zozoaga Velzquez Edgar. Hospital Los ngeles, Len Guanajuato
Patognesis
NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007 S2-6
Vol. 66(S2):S6, 2007
Neumologa y Ciruga de Trax
Consideraciones y premisas fundamentales
para la lectura de este documento
La EPOC es una enfermedad ntimamente asociada a otra enfermedad, el tabaquismo.
El avance que en los ltimos aos se ha observado en el fenmeno del tabaquismo, se
ha traducido en un incremento en el nmero de casos de EPOC. Mientras que en 1998,
la prevalencia de fumadores en Mxico era de 25%, en 2003 aument a 27.7%. Es por
ello que lo primero que nos propusimos en este Consenso, fue exponer las premisas que
los mdicos y gestionadores de salud, debemos tener presentes como la parte inicial de
nuestro abordaje cuando manejamos el tema de la EPOC:
Tanto el personal de salud, como los pacientes, deben concebir al tabaquismo como
una condicin mdica generada por la adiccin a la nicotina. Esta concepcin es la
piedra angular para entender al tabaquismo como el principal factor de riesgo para el
desarrollo de la EPOC.
El abandono del tabaco es la estrategia ms eficiente y mejor costo efectiva para
reducir el riesgo de desarrollar EPOC o detener su progresin en la mayor parte de
los pacientes.
Se requieren polticas pblicas y programas para el control del tabaco con mensajes
claros, consistentes y reiterativos en relacin con el abandono del tabaco a travs de
todos los canales disponibles.
Se debe reducir la exposicin pasiva en todos los mbitos, con la finalidad de minimi-
zar el riesgo entre los no fumadores. Para lo anterior se deben promover polticas
para la declaracin de espacios libres de humo de tabaco, tanto en el sector pblico
como en el privado.
Ral H Sansores, Alejandra Ramrez-Venegas
S2-7 NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007
Vol. 66(S2):S7-S8, 2007
Neumologa y Ciruga de Trax
Introduccin
Ral H Sansores,
1
Alejandra Ramrez-Venegas
1
La EPOC no es una enfermedad nueva. Pero su imagen
est cambiando. Esto se debe en parte a que su crecien-
te prevalencia se ha publicado en pases en donde no se
tena esa informacin. Tambin porque la informacin al
respecto de la historia natural de la enfermedad y su com-
portamiento clnico, ha aumentado. Tambin parece nue-
va porque se han generado una cantidad importante de
estudios clnicos en busca de mejores opciones terapu-
ticas.
Pero la EPOC, como problema de salud, tambin se
asocia a otro problema de salud pblica, la pobreza y la
falta de recursos que se observa en las mujeres que se
exponen en forma crnica al humo de lea que utilizan
para cocinar, problema muy comn en nuestro pas. En
este sentido, el tabaquismo tambin se ha ido convirtien-
do en un problema de las clases menos pudientes, quie-
nes tambin suelen estar expuestos a ms riesgos am-
bientales y del trabajo
Ante los cambios y avances en el conocimiento que
se han dado en torno a la EPOC, se hizo indispensable
una nueva reunin para discutir los tpicos ms novedo-
sos que han surgido alrededor de esta enfermedad. Lo
que usted leer en esta edicin, es el resultado de la
tercera ocasin en donde nos reunimos para trabajar en
los aspectos ms importantes de esta enfermedad.
La primera ocasin nos reunimos hace ms de 11 aos
en Cuernavaca, Mxico para discutir los tpicos relacio-
nados con el manejo de la Enfermedad Pulmonar Obs-
tructiva Crnica (EPOC). Aquella reunin en 1995, cono-
cida como el Consenso de Villa Bejar, fue revisada y
actualizada en el 2003 y publicada en forma conjunta por
la Sociedad Mexicana de Neumologa y Ciruga de Trax
(SMNYCT) y el Instituto Nacional de Enfermedades Res-
piratorias (INER). Este ao, la SMNYCT ha tomado nueva-
mente la responsabilidad de actualizar la informacin y
verterla en forma de recomendaciones prcticas para el
mdico que trata a los pacientes con EPOC. La reunin
del 2003 la consideramos ms necesaria que convenien-
te. Por las mismas razones en esta tercera ocasin, fue
necesaria y conveniente. Esto se debe a que hoy en da,
contamos con estudios realizados por neumlogos mexi-
canos sobre todo en el mbito epidemiolgico, que per-
mitirn al mdico que lea este documento abordar el tema
de la EPOC, desde la perspectiva nacional. Tambin, el
abordaje teraputico se basa en intervenciones a las que
se les puso una categora. Una diferencia que puede ser
consecuencia de la temprana aparicin de este documen-
to, son las vertientes teraputicas novedosas, y es que
este Consenso recomienda el uso de broncodilatadores
de larga duracin, en vez de los de corta accin, desde
las etapas tempranas de la enfermedad. Asimismo, ade-
ms, se puede notar que el concepto de inflamacin se
ha infiltrado en algunas secciones como un componente
crtico para entender y manejar la enfermedad y tambin
probablemente menos conocido pero esencial es el im-
pulso que se le ha dado a la patognesis y a las molcu-
las protagonistas de la enfermedad.
La OMS ha reconocido la importancia de esta enfer-
medad al considerarla como un problema de salud pbli-
ca. Con esta preocupacin naci el GOLD (de las siglas
en ingls Global Initiative for Treatment of Obstructive
Lung Diseases), que ante la perspectiva de un problema
de salud pblica, se dio a la tarea de redactar guas inter-
nacionales para el tratamiento de esta enfermedad. Las
primeras recomendaciones o guas surgieron en el 2001
y de ah ha habido diferentes actualizaciones. Este docu-
mento tiene un slido sostn de los conceptos de la edi-
cin 2006 del GOLD. En este sentido, su fortaleza radica
en que su estructura cientfica deriva del esfuerzo de los
integrantes del GOLD.
Es en este marco de acontecimientos que surgi la
urgencia de reunirnos para analizar los avances del co-
nocimiento, reflexionar alrededor de ellos y resumirlos. Al
final, hemos credo indispensable una publicacin que
est disponible para la comunidad de especialistas que
tratan a los pacientes con EPOC y que sea particular-
mente accesible a los mdicos que son el primer contac-
to con estos enfermos, es decir a los mdicos generales,
familiares e internistas. En nuestro pas, a travs de los
integrantes de este Consenso y de un grupo de neumlo-
gos autodenominados como la Red de EPOC de Mxico,
1
Coordinadores del Consenso.
Introduccin
NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007 S2-8
nos propusimos difundir entre la poblacin general y la
comunidad mdica la importancia del diagnstico tem-
prano de la EPOC. En este Consenso en forma especial
participaron los dirigentes de Alianza Mdica, la ms
importante asociacin de mdicos de primer contacto de
Mxico. Su participacin no solamente fue particularmen-
te enriquecedora sino que tambin permiti hacer que
nuestras recomendaciones sean factibles para ellos. En
este sentido estas Guas estn dirigidas a ellos.
En resumen, este documento contiene conceptos im-
portantes cuya presentacin en forma de tablas y grfi-
cas facilita su revisin. El estado del arte, en relacin a
la patognesis, la epidemiologa y el tratamiento de la
EPOC seguir cambiando en la medida que se generen
conocimientos. La neumologa mexicana tambin est
cambiando y tambin est contribuyendo a la generacin
de conocimientos. Esta reunin y este documento propi-
cian la oportunidad para mostrarlo. Creemos que se trata
de un trabajo que vale la pena estudiar y eventualmente
consultar para el tratamiento del paciente con EPOC.
Las reuniones de trabajo y los costos econmicos in-
herentes a este esfuerzo fueron auspiciados por la SMN-
YCT y la industria farmacutica. Es por ello, que en este
espacio hacemos un reconocimiento al Dr. Jos Felipe
Villegas, presidente de la SMNYCT cuya preocupacin
por la salud pulmonar, nos ha permitido anticiparnos y
poner nuestro pensamiento nuevamente en la vanguar-
dia de la neumologa contempornea.
Falta(n) Autor(es)???
S2-9 NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007
Vol. 66(S2):S9, 2007
Neumologa y Ciruga de Trax
Metodologa
Las primeras guas sobre el tratamiento de la enferme-
dad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), se publicaron
en 1995. Desde entonces la metodologa que se ha se-
guido ha cambiado porque en ese tiempo an no exista
la iniciativa GOLD. A principios del ao 2003 se public
una actualizacin cuya metodologa fue diseada con gran
apoyo en el GOLD. En este sentido, las actuales reco-
mendaciones tienen un fondo metodolgico similar.
Para escribir las presentes guas, se organizaron 8
mesas de trabajo, cada una integrada en promedio por 5
neumlogos. A cada mesa le correspondi discutir y ac-
tualizar uno o varios tpicos relacionados con la EPOC.
Los miembros de cada mesa fueron escogidos y even-
tualmente autoseleccionados por su afinidad, experien-
cia o especializacin en los tpicos correspondientes a
cada mesa. Partiendo como base en los contenidos de
los captulos del Consenso Mexicano de 2003 y de los
Lineamientos del GOLD 2006, se revis crticamente el
documento del GOLD as como la literatura mundial. Acu-
dimos principalmente a metaanlisis, revisiones sistem-
ticas y ensayos clnicos controlados de los ltimos tres
aos en busca de informacin con evidencia de tipo A y
B. Asimismo se revisaron publicaciones de revistas na-
cionales con el propsito de mantener informacin nacio-
nal de relevancia. Los tpicos en donde las guas interna-
cionales del GOLD 2006 utilizaron evidencias de tipo C,
D, o no se les asign ningn tipo de evidencia, se discu-
tieron extensamente. Las recomendaciones que nosotros
hicimos se tomaron en base a la experiencia del grupo y
de acuerdo a la disponibilidad local de servicios, insu-
mos, infraestructura, etc.
Las guas y recomendaciones de 2003 fueron nueva-
mente revisadas por los integrantes de las diferentes
mesas de trabajo con 6 meses de anticipacin. Para cada
mesa se nombr un facilitador y para cada 2 mesas un
coordinador.
El facilitador en cada mesa, se hizo responsable del
manejo del manuscrito de su respectiva mesa. Las dis-
cusiones, puntos de acuerdo y desacuerdo se enrique-
cieron por los cuatro coordinadores quienes asesoraron y
moderaron las ocho mesas de trabajo. El resultado de
estas discusiones se present en una reunin presencial
ante todos los miembros de las mesas respectivas para
su aprobacin y discusin final. Nos reunimos un total de
48 profesionales de salud interesados y activamente tra-
bajando con pacientes que tienen EPOC para discutir los
diferentes tpicos durante dos das en forma continua.
Durante ese tiempo contamos con apoyo electrnico y
de Internet para consolidar las opiniones vertidas en cada
mesa.
Algunos captulos se modificaron muy someramente
como las Intervenciones que requieren de la discusin
del mdico con el paciente y sus familiares, rehabilita-
cin pulmonar, vacunas, viajes, otros tratamientos op-
cionales. En cambio, algunos captulos como el de Epi-
demiologa y prevalencia de la enfermedad, se
modificaron sustancialmente debido a la existencia de
informacin novedosa. En otros, como el de Clasifica-
cin hicimos las modificaciones pertinentes para conser-
var la estructura del GOLD 2006 y algunos otros suscita-
ron mayor controversia (Definicin, diagnstico de EPOC,
medidas convencionales del manejo de la EPOC y trata-
miento de la EPOC inestable). Un aspecto muy relevante
durante las discusiones es que cuidamos que este repor-
te no solamente estuviera dirigido a los neumlogos, sino
tambin a mdicos internistas y a los mdicos que tie-
nen el primer contacto con los pacientes y que, por lo
tanto se extienda la frecuencia del diagnstico y la facili-
dad del manejo.
Al final del encuentro de expertos nacionales en
EPOC representativos de todo el pas, surgi un ma-
nuscrito profundamente revisado, discutido y consen-
sado. A pesar de ello, el documento fue susceptible de
modificaciones. De hecho, la forma de trabajo permiti
que si algn participante consideraba pertinente cam-
bios en el contenido, lo hiciera siguiendo los lineamien-
tos basados en evidencias. Por medios electrnicos
se terminaron de revisar cuestiones de ortografa, re-
daccin y ordenamiento de las referencias para enton-
ces finalmente enviarse al Comit del Reporte. Con la
idea de tener el reporte completo hacia finales del mes
de enero y poder mandarlo al trabajo editorial a ms
tardar el 31 de enero 2007 con el objeto de sacarlo a la
luz de la comunidad mdica y neumolgica su oficial
presentacin en el marco del Congreso Nacional de Neu-
mologa y Ciruga de Trax a llevarse a cabo en la Ciu-
dad de Guanajuato, Guanajuato Mxico, en el mes de
abril de 2007.
Definicin de EPOC
NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007 S2-10
Vol. 66(S2):S10-S12, 2007
Neumologa y Ciruga de Trax
Definicin de EPOC
La definicin de la enfermedad ha evolucionado los lti-
mos 50 aos. El progreso ha sido marcado por su dinmi-
ca conceptual. A principios de los aos 60 la definicin
de bronquitis crnica en la literatura inglesa era diferente
a la que apareca en la literatura americana.
1
Entonces la
definicin prevalente estaba basada en sintomatologa y
semiologa. Es decir, un abordaje eminentemente clnico.
Posteriormente apareci el concepto funcional y desde
hace muchos aos el FEV
1
es la piedra angular de la
definicin.
2
Esta decisin oblig a los clnicos, fisilogos
y anatomopatlogos a disear bases slidas para hacer
del FEV
1
(siglas internacionales de: volumen expiratorio
forzado en el primer segundo) una medicin confiable.
As surgi el concepto de validez y reproducibilidad en la
espirometra. A la fecha la relacin FEV
1
/FVC menor del
70% es el criterio utilizado para el diagnstico de la en-
fermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC). Esta
decisin, tiene la ventaja de la sencillez ya que 70 es un
nmero que fcilmente puede recordarse, adems de que
reconoce que es indispensable el uso de la espirometra.
Sin embargo, el punto fijo de corte, olvida tomar en cuen-
ta que hay una cada progresiva del FEV
1
/FVC con el
envejecimiento y que ste puede variar con el gnero y
con el origen tnico. Desde el punto de vista estadstico,
el lmite de la normalidad en uso es la percentila 5, y en
el caso de la espirometra y del FEV
1
/FVC, ese lmite
debe tomar en cuenta los factores habituales que modifi-
can la funcin pulmonar: sexo, edad, talla y conforma-
cin tnica. En la figura 1 pude observarse el lmite infe-
rior de la normalidad tomando en cuenta sexo, edad y
talla comparando con el del 70% y se marcan claramente
zonas donde este criterio fijo (criterio GOLD), genera fal-
sas positivas y negativas. Falsas positivas se generan
sobre todo en ancianos, que tienen un FEV
1
/FVC menor
a 70, pero que estn asintomticos y nunca han fumado
o se han expuesto a agentes txicos.
3
Estas reflexiones nos obligan a enriquecer el escepti-
cismo tradicional de los cientficos de la medicina con
elasticidad futurista para la aceptacin de la definicin de
la EPOC. La historia de la enfermedad nos ha llevado a
esta decisin. Ayer ramos esencialmente clnicos. Des-
pus nuestro criterio fisiolgico predomin. Hoy estamos
en la antesala de cambios crticos y de hacer de la defi-
nicin un aspecto estadstico basado en percentilas.
Maana podramos ver una definicin basada en la pre-
sencia de molculas o genes.
El concepto y definicin de la EPOC ha sido muy
controvertida y por ello se han utilizado mltiples defi-
Figura 1. Tanto las lneas continuas
como las interrumpidas representan
la percentila 5 (lmite inferior de la nor-
malidad) para FEV
1
/FVC de acuerdo
a los valores de referencia del estu-
dio platino. Se muestran los valores
prebroncodilatador (lneas inferiores
delgadas) y postbroncodilatador (l-
neas superiores gruesas) tanto en
hombres (lneas interrumpidas) como
en mujeres (lneas continuas) cuya
talla promedio es 167 cm en hombres
y 154 cm en mujeres. La lnea hori-
zontal est en 70 (FEV
1
/FVC criterio
GOLD). La parte cuadriculada bajo el
70 y sobre la lnea de la percentila 5,
representa falsas positivas por el cri-
terio GOLD. La zona con rayas verti-
cales, representa falsas negativas del
criterio GOLD.
Falsas positivas
Falsas negativas
7
5
7
0
6
5
6
0
F
E
V

/
F
V
C

(
%
)
1
60 40 80
Edad
Consenso de EPOC
S2-11 NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007
niciones para conceptualizar a la EPOC. Algunos au-
tores incluan dentro de la definicin los trminos de
bronquitis crnica y enfisema; otros abarcaban sobre
todo aspectos funcionales y estructurales. Sin embar-
go, debido a que el trmino de bronquitis crnica, es un
concepto clnico, no puede reflejar el impacto que tie-
ne la limitacin al flujo areo sobre la morbilidad o mor-
talidad. Adems, es importante entender que la tos y
la produccin de expectoracin pueden preceder al de-
sarrollo de la limitacin al flujo areo, o en forma con-
traria, algunos pacientes pueden presentar la limita-
cin al flujo areo sin tener tos o expectoracin.
Adicionalmente, los sntomas respiratorios son ines-
pecficos, presentes en diversas combinaciones en
todas las enfermedades respiratorias.
Un aspecto que resalta la iniciativa GOLD en su edi-
cin del 2006,
4
es el entender que la EPOC debe verse
como una enfermedad que puede ser prevenible, si se
identifica al factor exposicional y se evita; pero adems
que esta enfermedad es tratable. Por mucho tiempo se
minimiz o se consideraba que un paciente que tena
EPOC, invariablemente progresara hacia la insuficien-
cia respiratoria y por lo tanto no haba mucho que hacer
por l. Sin embargo, lejos de considerar a un paciente
con EPOC como un sujeto desahuciado, los estndares
para el diagnstico y tratamiento de la EPOC de la So-
ciedad Americana de Trax y la Sociedad Respiratoria
Europea (ATS, ERS, siglas en ingles),
5
en los que se
basa el documento de GOLD 2006, han enfatizado que
esta enfermedad es prevenible y tratable.
Por mucho tiempo el conocimiento sobre la EPOC se
enfoc exclusivamente al dao bronquial y pulmonar, lo
que origin tambin que los tratamientos se enfocaran a
mejorar o aliviar el dao pulmonar Sin embargo, estu-
dios recientes han permitido entender que la EPOC ade-
ms del dao pulmonar, conlleva una serie de trastor-
nos de otros rganos y sistemas,
6
que obligan a
catalogar a esta patologa como una enfermedad multi-
sistmica, con enfermedades concomitantes (comorbi-
lidades) importantes que pueden contribuir a la grave-
dad de la enfermedad.
1,4
De hecho, la existencia de la
EPOC puede incrementar el riesgo de presentar otras
comorbilidades como cncer pulmonar, infarto al mio-
cardio, angina, osteoporosis, fracturas seas, depresin,
diabetes, trastornos del sueo, anemia y glaucoma. Estas
comorbilidades pueden o no estar presentes, pero las
que siempre acompaan a la EPOC son: infecciones
respiratorias, prdida de peso, anormalidades nutricio-
nales y disfuncin musculoesqueltica.
4
Por todo lo anterior, se ha buscado una definicin que
de una manera ms precisa pueda reflejar el aspecto de
prevencin, el efecto multisistmico y el dao estructu-
ral y funcional.
Basados en los recientes conocimientos de la Iniciati-
va Global para la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Cr-
nica (siglas en ingls GOLD),
4,7
el grupo del consenso
mexicano adems, enfatiza la importancia de biomasa
como factor de riesgo en esta definicin.
Este consenso define a la EPOC como una Enfer-
medad inflamatoria, prevenible y tratable con efectos
extrapulmonares significativos que pueden contribuir a
la gravedad de los individuos. Su componente pulmonar
se caracteriza por limitacin al flujo areo (obstruccin
al paso del aire) que no es totalmente reversible y es
usualmente progresiva. Esta limitacin se asocia con
una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones y
la va area cuyos factores de riesgo ms importantes
son la exposicin a partculas nocivas y gases, princi-
palmente derivados del consumo de tabaco y exposi-
cin a biomasa.
La palabra inflamacin que hemos introducido en esta
definicin es trascendental. Implica un origen inflamato-
rio de la enfermedad. Esta caracterstica se puede obser-
var en el reciente estudio de Hogg y cols
8
en donde se
puede apreciar que prcticamente todas las etapas de la
enfermedad se acompaan de grados variables de infla-
macin y que sta empeora a medida que la limitacin al
flujo areo empeora. Nos abstuvimos de afirmar que se
trata de una inflamacin multisistmica en la que una de
sus expresiones nosolgicas es la EPOC. Gan y cols
9
en
un meta-anlisis encontraron que los pacientes con EPOC
tienen niveles significativamente elevados de protena C
reactiva, fibringeno, leucocitos y TNFa. Aunque cierta-
mente la inflamacin sistmica podra ser consecuencia
de la inflamacin local pulmonar, tambin es posible el
efecto opuesto. Es decir, que la inflamacin que se ob-
serva en el parnquima y la va area de los pacientes
con EPOC, sea en realidad, consecuencia de la enfer-
medad sistmica.
9
En este sentido la reduccin de la
mortalidad que se ha observado en los pacientes con
EPOC que son tratados con esteroides inhalados, sugie-
re que puede estar directamente relacionado al efecto
antiinflamatorio.
10
REFERENCIAS
1. Fletcher CM. Definition, classification and etiology of
chronic bronchitis. Poumon Coeur 1965; 21: 1239-1248.
2. Pauwels RA, Buist S, Calvery PMA, Jenkins C, Hurd S. Glo-
bal Strategy for the diagnosis, management, and preven-
tion of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
(GOLD). Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1256-1276.
3. Roberts SD, Farber MO, Knox KS, Phillips GS, Bhatt NY,
Mastronarde JG, Wood KL. FEV1/FVC ratio of 70% mis-
classifies patients with obstruction at the extremes of age.
Chest 2006; 130: 200-206.
Definicin de EPOC
NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007 S2-12
4. Global Strategy for diagnosis, management, and preven-
tion of chronic obstructive pulmonary disease. Document
2006. NHLBI/WHO Global Initiative for chronic obstruc-
tive lung disease. www.goldcopd.org
5. Celli BR, MacNee W, and Committee Members. Stan-
dards for the diagnosis and treatment of patients with
COPD: a summary of the ATS/ERS position paper. Eur
Respir J 2004; 23: 932-946.
6. Agusti AGM. Systemic effects of chronic obstructive pul-
monary disease. Proc Am Thorac Soc 2005; 2: 367-370.
7. Sansores RH, RamirezVenegas A. Guas para el diag-
nstico y el tratamiento de la enfermedad pulmonar ob-
structiva crnica. Rev Inst Nal Enf Resp y Neuma Cir
Trax 2003; 292: 50.
8. Hogg JC, Chu F, Utokaparch S, Woods R, Elliott WM, et al.
The nature of small-airway obstruction in chronic obstruc-
tive pulmonary disease. N Engl J Med 2004; 350: 2645-53.
9. Gan WQ, Man SPF, Senthilselvan A, Sin DD. Association be-
tween chronic obstructive pulmonary disease and systemat-
ic review and a meta-analysis. Thorax 2004; 59: 574-580.
10. Sin DD, Wu L, Anderson JA, Anthonisen NR, Buist AS,
Burge PS, Calverley PM, et al. Inhaled corticosteroids
and mortality in chronic obstructive pulmonary disease.
Thorax 2005; 60: 992-997.
Consenso de EPOC
S2-13 NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007
GENERALIDADES
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica y su im-
pacto en la morbilidad, mortalidad y en el mbito socio-
econmico no haban sido ampliamente apreciados en
el siglo anterior. Las definiciones de la EPOC eran im-
precisas y variables, lo que tambin dificultaba estimar
adecuadamente la prevalencia y su impacto econmi-
co. En diferentes pases donde se haba medido la pre-
valencia de EPOC los datos eran inconsistentes por va-
rias razones, entre ellas; grandes diferencias en
definiciones de la entidad durante las encuestas que se
realizaban, diferentes formas de medir la prevalencia de
EPOC (encuestas a pacientes, encuestas a mdicos,
etc.) y falta de consensos de diagnstico y tratamiento.
Hasta el ao 2002 existan slo 32 estudios publicados
sobre prevalencia, cuando para asma existan un sinfn
de encuestas.
1
Hubo un desinters sobre la entidad en
los aos 1960-1990. No es sino hasta la dcada del 2000
en adelante que surge un grupo de investigadores alre-
dedor de la entidad con objetivos bien definidos para
realizar guas diagnsticas y estandarizadas, como
GOLD. Adems surgen estudios de prevalencia con es-
tndares basados en la realizacin de espirometras bajo
los nuevos conceptos de definicin que da GOLD, la
ATS y la ERS (sociedad americana de trax y sociedad
respiratoria europea). Dentro de los estudios ms impor-
tantes a nivel mundial se encuentra el estudio BOLD,
2
el
estudio NICE,
3
y en Amrica Latina el estudio PLATI-
NO.
4
El estudio PLATINO resalta porque fue el primer
estudio epidemiolgico internacional que utiliza para
medir la prevalencia la definicin de GOLD, es decir,
para determinar grado de obstruccin, se requiri reali-
zar espirometras posbroncodilatador.
EPIDEMIOLOGA INTERNACIONAL
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) ocu-
pa los primeros lugares de morbi-mortalidad en todo el
mundo. Su prevalencia mundial en personas mayores de
40 aos de edad es del ms del 10%.
A pesar de la complejidad para medir la prevalencia en
EPOC, se puede afirmar que en muchos pases desarro-
llados est aumentando, que la prevalencia es mayor en
fumadores que en exfumadores, en mayores de 40 aos
y en hombres. Adems la prevalencia incrementa con la
edad. De acuerdo al estudio PLATINO en poblaciones con
personas mayores de 60 aos se podra tener una preva-
lencia que oscila en un rango de 18.4% (la ms baja, en
Mxico) a 32.1% (la ms alta, en Uruguay).
En el estudio PLATINO como en otros estudios se ha
comprobado que el utilizar exclusivamente el ndice FEV
1
/
FVC = 0.70 para identificar a los sujetos con obstruccin
al paso del aire
5
puede conducir tanto a un sobrediagns-
tico en mayores de 50 aos, como a un subdiagnstico
en adultos jvenes.
6
Lo anterior es consecuencia de una
cada progresiva de FEV
1
/FVC por el envejecimiento na-
tural del pulmn, afectando en mayor grado el FEV
1
que
el FVC. Por lo tanto es ms racional identificar a los suje-
tos obstruidos, cuando estn por debajo de la percentila
5 de FEV
1
/FVC (posbroncodilatador). Es importante no-
tar que hay muchas causas de obstruccin al paso del
aire y que en trminos generales para atribuirla a EPOC
tal y como se define en este Consenso se requerira adi-
cionalmente confirmar el carcter inflamatorio de la obs-
truccin y una clara exposicin a un factor riesgo conoci-
do (tabaquismo, humo de lea, etc). En este sentido, las
personas con obstruccin espiromtrica identificada re-
queriran una confirmacin clnica para atribuirles el diag-
nstico de EPOC.
El incremento en la mortalidad ha sido sustancial en
los ltimos 30 aos. En 1990 ocupaba el sexto lugar y se
considera que ocupar el tercer lugar para el 2020 y en
trminos de morbilidad se situar del cuarto al tercer lu-
gar a nivel mundial.
7
La causa del incremento en la mor-
bi-mortalidad se debe principalmente a la epidemia del
tabaco que estamos viviendo en todo el mundo. Adems,
los cambios demogrficos, sobre todo en pases en vas
de desarrollo donde la esperanza de vida est aumentan-
do, permitir ensanchar el riesgo de que ms personas
cursen con esta enfermedad.
1
EPIDEMIOLOGA NACIONAL
En Mxico como en los dems pases de Latinoamrica,
la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), es
Panorama epidemiolgico e impacto econmico actual
Vol. 66(S2):S13-S16, 2007
Neumologa y Ciruga de Trax
Epidemiologa
NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007 S2-14
una enfermedad sobresaliente por su morbi-mortalidad, sin
embargo, permanece subdiagnosticada y poco reconocida
como un problema de salud pblica. La prevalencia calcu-
lada para Mxico por el reporte de PLATINO y de acuerdo
al criterio GOLD es de 7.8% en personas mayores de 40
aos de edad.
4
Como en otros estudios internacionales la
prevalencia es mucho mayor en hombres (11% en hom-
bres versus 5.6% en mujeres), se incrementa considera-
blemente de acuerdo a la edad (18.4% en personas > de
60 aos versus 4.5% en personas de 50 a 59 aos) y al
nmero de paquetes fumados (15.7% en personas que
han fumado > 10 paquetes/ao versus 6.3% cuando se
fuma < 10 paquetes/ao). La prevalencia se reduce al 5.3%
cuando se utiliza como criterio de obstruccin la percentila
5 de acuerdo a valores de referencia espiromtrica locales
para estudios despus de broncodilatador. Usando el mis-
mo criterio GOLD, pero dejando slo los sujetos con esta-
dio 2 o superior, es decir, pacientes con un grado mayor
de obstruccin, la prevalencia es del 2.7%. Este grupo se
ha considerado un mejor indicador de los sujetos que re-
querirn utilizacin de servicios mdicos
De acuerdo a las estadsticas que reporta el INEGI, existe
evidencia que la mortalidad en la EPOC ha ido incremen-
tando. En personas mayores de 65 aos de edad para el
ao 2005, se situ en el 5 lugar dentro de las 10 principales
causas de mortalidad en personas mayores de 65 aos.
8
En cuanto a la morbilidad, no existen datos especfi-
cos en nuestro pas. Sin embargo, existen evidencias de
que tambin la morbilidad es muy importante. En el Insti-
tuto Nacional de Enfermedades Respiratorias (INER), la
EPOC ocupa el segundo lugar en visitas a urgencias y el
4 lugar como causa de egreso hospitalario. A pesar de
todos estos datos, la EPOC permanece subdiagnostica-
da en nuestro pas, no slo en los estadios tempranos de
la enfermedad, sino tambin en los tardos. Este fenme-
no es explicable si se toma en cuenta que el uso de la
espirometra, el instrumento con el que se le diagnstico
de EPOC, es poco utilizado.
La EPOC se ha considerado una enfermedad asocia-
da al tabaco y de predominio en hombres. Sin embargo,
en pases en desarrollo como Mxico, las mujeres tam-
bin son muy afectadas, pero estas mujeres no se afec-
tan por el uso del tabaco, como tradicionalmente se aso-
cia esta enfermedad, sino en ellas, la exposicin crnica
a biomasa, origina la presencia del dao pulmonar.
9
Cabe
destacar que en nuestro pas el consumo de lea en al-
gunos estados continua siendo muy alto. La muestra cen-
sal sobre condiciones de vivienda y uso de lea del XII
Censo General de Poblacin del 2000,
10
revel que en ms
de la mitad de las viviendas rurales (56.9%) sus ocupan-
tes utilizan la lea como combustible para cocinar. En
trminos de personas, aproximadamente equivale a 14.5
millones. Adems la afeccin en salud por el uso de la
lea puede ser muy grave si tomamos en cuenta que en
el rea rural, 4 de cada 10 viviendas cuentan con un solo
cuarto. Esta muestra censal identific a los estados del
sur de la repblica, como los ms expuestos.
El estudio PLATINO revel que en un 37.5% la pobla-
cin mayor de 40 aos de edad utiliza biomasa para coci-
nar. En el INER cerca de un 30% de pacientes con EPOC,
acuden por la exposicin al humo de lea, y ms del 88%
son exclusivamente mujeres.
11
SOBREVIDA
Existen muchos estudios internacionales que indican
que los pacientes con EPOC tienen una esperanza de
vida ms reducida en comparacin a sujetos de la mis-
ma edad, y que no cursan con EPOC. En Mxico re-
cientemente se concluy un estudio de sobrevida de
ms de 8 aos de seguimiento en pacientes con EPOC.
11
En esta investigacin se estudiaron las caractersticas
clnicas y los factores asociados a la mortalidad de los
pacientes afectados tanto por el tabaco, como por el
humo de lea. Aunque la afeccin funcional es menos
grave en las pacientes con EPOC secundario a la expo-
sicin a biomasa; la calidad de vida, la capacidad de
ejercicio y la sobrevida estn afectadas en forma simi-
lar, y los factores ms importantes que influyen en la
sobrevida son la funcin pulmonar (FEV
1
predicho), la
edad y el ndice de masa corporal.
11
Podramos afirmar
en comparacin con otros estudios internacionales que
nuestros pacientes mueren en tiempos similares.
12
Es
decir, a los 3 aos de hacer el diagnstico, el 20% de
ellos ya fallecieron, a los 6 aos el 30% y a los 8 aos
un poco ms del 40% (Figura 1). Recientes estudios
sugieren que el curso de la EPOC podra modificarse
con los nuevos tratamientos que existen, tanto con bron-
codilatadores de accin prolongada,
13
como con la com-
binacin de broncodilatadores y esteroides.
14
Una recien-
te publicacin seala que aunque el cambio no es
estadsticamente significativo, la combinacin de sal-
meterol y fluticasona disminuye la mortalidad de los
pacientes con EPOC 2.6% ms en comparacin de los
que solamente placebo.
15
Estos datos epidemiolgicos nos sugieren que en nues-
tro pas la EPOC, es un problema de salud pblica mu-
cho ms serio de lo que se ha estimado, requirindose
mayores esfuerzos encaminados a la prevencin, sobre
todo para que los pacientes con EPOC dejan de fumar y
las mujeres dejen de exponerse a la lea.
IMPACTO SOCIO-ECONMICO DE LA EPOC
Se ha estimado en Estados Unidos, que los costos eco-
nmicos anuales de la enfermedad ascienden a ms de
Consenso de EPOC
S2-15 NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007
$24 mil millones de dlares.
16
El promedio de las hospita-
lizaciones se ha incrementado notablemente en fechas re-
cientes. En los Estados Unidos en el ao 2000, hubo 8
millones de consultas mdicas por EPOC, 1.5 millones de
visitas al departamento de urgencias y 673,000 hospitali-
zaciones.
17
En el ao 2002, los costos directos de la en-
fermedad fueron 18 mil millones de dlares y los costos
indirectos fueron 14 mil millones de dlares. Es importante
destacar que existe una relacin directa entre gravedad de
la enfermedad y los costos. Los costos de atencin de un
paciente con EPOC son 2.5 veces ms elevados que en
aquellos que no tienen esta enfermedad.
Adicionalmente, entre ms joven se adquiere la
enfermedad ms son los aos de esperanza de vida
perdidos, llegando a tener hasta un 60% de esperanza
de vida perdida si se tiene EPOC a la edad de 45
aos.
18
En cuanto al impacto econmico de la EPOC en Mxi-
co, un estudio de costos de atencin medica atribuibles
al tabaco, realizado en el ao 2001 en el IMSS,
19
espec-
ficamente la EPOC, arroja una cifra promedio de
$73,303.00 anuales por paciente. Pero sta puede subir
hasta $139,978.00 cuando un paciente con EPOC requiere
hospitalizacin por una exacerbacin. Como en el resto
del mundo, el costo de la EPOC en Mxico vara de acuer-
do al grado de severidad. Los pacientes que se hospitali-
zan son los que se encuentran en estadios ms severos
de la enfermedad.
El departamento de costos en el INER utilizando
una metodologa similar a la que realiz el Instituto
Nacional de Salud Pblica, ha generado informacin
sobre lo que gasta el Instituto en esta enfermedad en
consulta externa, hospitalizacin y en terapia intensi-
va, independientemente de la gravedad de la enferme-
dad. El gasto por paciente en consulta externa es de
$2,100.00; el gasto en hospitalizacin por da es de
$2,290.00; en urgencias es de $3,000.00 y en terapia
intensiva si un sujeto tiene EPOC muy grave, el costo
puede elevarse hasta ms de $400,000. En la clnica
de EPOC se dan ms de 2,500 consultas al ao y se
hospitalizan alrededor de 350 pacientes al ao. Estos
datos revelan que el costo de la EPOC para estos ru-
bros asciende a ms de 13 millones de pesos, sin to-
mar en cuenta los gastos que se generan en terapia
intensiva.
REFERENCIAS
1. Lopez AD, Shibuya K, Rao C, Mathers CD, Hansell AL,
Held LS, Schmid V, et al. Chronic obstructive pulmonary
disease: Current burden and future projections. Eur Res-
pir J 2006; 27: 397-412.
2. Buist AS, Vollmer WM, Sullivan SD, Weiss KB, Lee
TA, et al. The Burden of obstructive lung disease ini-
tiative (BOLD): Rationale and designs. J COPD 2005;
2: 277-283.
3. Fukuchi Y, Nishimura M, Ichinose M, Adachi M, Nagai A,
et al. COPD in Japan: the Nippon COPD Epidemiology
study. Respirology 2004; 9; 458-65.
4. Menezes AM, Prez-Padilla R, Jardim JR, Muino A, Lo-
pez MV, et al; PLATINO Team. Chronic obstructive pulmo-
nary disease in five Latin American Cities (the PLATINO
study): a prevalence study. Lancet 2005; 366:1875-1881.
Figura 1. Esta figura es una modifica-
cin del estudio de sobrevida en pacien-
tes mexicanos con EPOC (referencia 21)
y del estudio de Mannino (referencia 22)
en sujetos seguidos por ms de 22 aos
en Estados Unidos. De este ltimo es-
tudio se tom la curva de sobrevida de
los pacientes con EPOC moderado,
pues se trat de comparar a poblacio-
nes similares. Ramrez-Venegas y cols,
siguieron por 8 aos a una poblacin
con EPOC moderado tanto por biomasa
como por tabaco. Las tres curvas se so-
breponen indicando que no hay dife-
rencia en la sobrevida de los pacientes
mexicanos ya sea que tengan exposi-
cin a biomasa o a tabaco, en compa-
racin con los sujetos que estudio
Mannino.
1.0
.9
.8
.7
.6
.5
0.4
S
o
b
r
e
v
i
d
a

a
j
u
s
t
a
d
a
0 20 40 60 80
Meses
Tabaco
Biomasa
Sobrevida en EPOC Internacional
Epidemiologa
NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007 S2-16
5. Johannessen A, Lehmann S, Omenaas ER, Eide GE,
Bakke PS, et al. Post-bronchodilator spirometry referen-
ce values in adults and implication for disease manage-
ment. Am J Respir Crit Care Med 2006; 173: 1316-1325.
6. Hnizdo E, Glindmeyer HW, Petsonk EL, Enright P, Buis
AS. Case definitions for chronic obstructive pulmonary
disease. J COPD 2006; 3: 95-100.
7. Pawel RA, Rabe KF Burden and clinical features of chronic
obstructive pulmonary disease. Lancet 2004; 364:613-620.
8. Instituto Nacional de Geografa e Informtica (INEGI). http:/
/www.inegi.gob.mx/lib/estadisticas.asp?s=inegi
9. Prez-Padilla R, Regalado J, Vedal S, Pare P, Chapela
R, et al. Exposure to biomass smoke and chronic airway
disease in mexican woman. A case-control study. Am J
Respir Crit Care Med 1996; 154: 701-706.
10. Encuesta censal del cuestionario ampliado. XII Censo
de Poblacin y vivienda 2000. INEGI. http:// www.
conapo.gob.mx
11. Ramirez-Venegas A, Sansores RH, Prez-Padilla R, Re-
galado J, Velazquez A, et al. Survival of Patients with
Chronic Obstructive Pulmonary Disease due to biomass
smoke and tobacco. Am J Resp Crit Care Med 2006;
173: 393-397.
12. Mannino DM, Buist AS, Petty TL, Enright PL, Redd SC.
Lung function and mortality in the United Status: Data
from the first national health and nutrition examination
survey follow up study. Thorax 2003: 58: 388-393.
13. Anzueto A, Tashkin D, Menjoge S, Kesten S. One-year
analysis of longitudinal changes in spirometry in patients
with COPD receiving tiotropium. Pulm Pharmacol Ther
2005; 18: 75-81.
14. Calverley P, Pauwels R, Vestbo J, Jones P. Combined
salmeterol and fluticasona in the treatment of chronic
obstructive pulmonary disease: a randomized controlled
trial. Lancet 2003 8; 361: 449-456.
15. Calverley PM, Anderson JA, Celli B, Ferguson GT, Jen-
kins C, et al. TORCH investigators. Salmeterol and fluti-
casone propionate and survival in chronic obstructive
pulmonary disease. N Engl J Med 2007; 356: 775-89.
16. Carter R, Blevins W, Stocks J, Klein R, Idell S. Cost and
quality issues related to the management of COPD. Sem
Resp Crit Med 1999; 20: 199-212.
17. Grasso ME, Weller WE, Shaffer TJ, Diette GB. Anderson
GF. Capitation, managed care, and chronic obstructive
pul monary di sease. Am J Respi r Cri t Care Med
1998:158:133-138.
18. Foucher R, Baudouin N, Merati M, Pitard A, Bonniaud P,
et al. Relative survival analysis of 252 patients with COPD
receiving long-term oxygen therapy. Chest 1998; 113:
1580-1587.
19. Costos en atencin mdica atribuibles al tabaquismo,
en el IMSS Morelos. Reynales-Shigematsu LM, Juarez-
Mrquez SA, Valdes-Salgado R. Salud Pblica Mex 2005;
47: 451-457.
Consenso de EPOC 2007
S2-17 NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007
Vol. 66(S2):S17-S18, 2007
Neumologa y Ciruga de Trax
EL ORIGEN DE LA OBSTRUCCIN
La limitacin al flujo areo en pacientes con EPOC, es el
denominador comn que se observa en la enfermedad de
la va area pequea y el enfisema. Aunque a la fecha no
est claro porqu algunos evolucionan hacia la bronquitis
y otros tienen predominantemente enfisema. Existe ac-
tualmente un debate acerca del origen de la obstruccin
de la va area en EPOC. Por un lado, se cree que es
fundamentalmente debida a la obstruccin del lumen de
la va area pequea como resultado de una bronquioli-
tis. Por otro lado, se piensa que la limitacin del flujo a-
reo se debe a la prdida de la elasticidad y cierre de las
vas areas pequeas producto de la destruccin del pa-
rnquima. La prdida de la elasticidad del pulmn puede
ocurrir en EPOC aun en la ausencia de enfisema y es
probable que sea un factor importante a la obstruccin
de la va area en los pacientes con EPOC. Es probable
que ambos mecanismos tengan un papel en grado varia-
ble para producir limitacin el flujo areo en la mayora de
los pacientes.
1,2
PATOGNESIS Y PATOLOGA
La inflamacin de las vas areas y el parnquima pul-
monar tiene, sin duda un papel relevante en la patogne-
sis de la EPOC. El humo del cigarro, es el proveedor de
los desencadenantes de la inflamacin. Se pueden iden-
tificar 3 regiones anatmicas que explican, no solamente
el cuadro clnico de la EPOC, sino todo el espectro de su
clasificacin. La primera regin es la de los bronquios
mayores y aqullos cuyo calibre es mayor de 2 mm y su
afeccin explica los sntomas de la bronquitis crnica
como tos crnica y expectoracin. El dao de la va a-
rea pequea que se refiere a los bronquios menores de 2
mm explica la mayor parte de la limitacin del flujo areo
en ausencia de enfisema, mientras que la destruccin
del parnquima pulmonar, mejor conocida enfisema, ex-
plica la limitacin del flujo areo que no es debida a le-
sin de la va area pequea.
3
Las dos ltimas explican
la disnea que acompaa al paciente con EPOC. Sin em-
bargo, se requieren estudios para determinar el dao de
cual regin se asocia ms a la sensacin de falta de aire
que aflige al paciente con EPOC. Independientemente de
la regin afectada, la inflamacin est presente desde el
principio de la enfermedad. Los cambios inflamatorios que
se observan como parte de la respuesta inflamatoria in-
mune innata y adaptativa de la EPOC es una muestra de
ello.
Dependiendo de la susceptibilidad que cada uno de
los fumadores tiene al humo del cigarro, el sujeto puede
desarrollar simplemente bronquitis crnica o bien progre-
sar a limitacin del flujo areo asociada a enfermedad de
la va area pequea o enfisema.
3
Las recientes aporta-
ciones de Hogg
4
y colaboradores sugieren que en la me-
dida que la EPOC empeora, de acuerdo a la clasificacin
del GOLD, incrementan tambin las evidencias de infla-
macin histolgica en la va area.
BRONQUITIS CRNICA
Los sntomas tpicos de tos crnica durante cuando me-
nos 3 meses al ao por dos aos estn relacionados a
hiperplasia de las glndulas submucosas de los bronquios
que tienen un calibre mayor de 2 mm y se ha demostrado
que existe un infiltrado inflamatorio en el aparato secretor
de moco desde los inicios de la enfermedad.
4-6
ENFERMEDAD DE LA VA AREA PEQUEA
Los bronquios de menor calibre y los bronquiolos cuyo
dimetro es menor de 2 mm representan el sitio de ma-
yor resistencia en la obstruccin que ocurre en la EPOC.
6,7
Recientemente han aparecido evidencias que sealan que
la inflamacin de la va area pequea est presente des-
de las etapas tempranas de la EPOC y que la inflama-
cin es mayor en la medida que empeora la limitacin del
flujo areo medida por el FEV
1
.
6
Adems hay evidencias
de que existen exudados inflamatorios de moco en la va
area pequea que incrementan en la medida que em-
peora la EPOC, relacin que se ha observado tambin
con el engrosamiento y remodelamiento de la va area.
ENFISEMA
Clsicamente el enfisema se define como la destruccin
de las paredes alveolares que da como resultado ensan-
chamiento de los espacios alveolares y una reduccin
Patognesis
Patognesis
NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007 S2-18
consecuente del rea de intercambio gaseoso en el pul-
mn. La inhalacin crnica de los componentes del tabaco
y la inflamacin parecen ser el comn denominador de las
diferentes hiptesis que explican los mecanismos del en-
fisema. La hiptesis del desequilibrio proteasa-antiprotea-
sas es la mejor conocida.
8
No obstante no es la nica. El
papel del estrs oxidativo,
9-11
la apoptosis, la senescen-
cia,
12-14
el envejecimiento
10
y la combinacin de todos ellos
pueden desempear un papel importante. El cualquier caso,
el incremento de neutrfilos y macrfagos y sus produc-
tos proteolticos as como otras molculas presentes, re-
basan las defensas antiproteolticas y ocurre la destruc-
cin de las fibras elsticas del pulmn.
MEDIADORES INFLAMATORIOS EN LA
PATOGNESIS DE LA EPOC
Los mecanismos patognicos de la EPOC empiezan a
comprenderse mejor,
15
actualmente se sabe que estn
involucradas diferentes clulas y mediadores inflamato-
rios los cuales interactan para generar la reaccin infla-
matoria de la EPOC. Entre las clulas identificadas en el
proceso se encuentran: Macrfagos alveolares, polimor-
fonucleares (PMN), linfocitos T (CD8 + citotxico) y clu-
las epiteliales.
La patognesis actual implica la activacin del macr-
fago y la clula epitelial,
16,17
por los productos txicos del
cigarro, humo de lea o de irritantes inespecficos. Esta
activacin a su vez provoca la liberacin de diferentes
mediadores inflamatorios que promueven la quimiotaxis
y activacin de linfocitos T y PMN, incrementando el pro-
ceso inflamatorio. Entre los mediadores inflamatorios in-
volucrados se encuentran: Leucotrieno B4, factor de ne-
crosis tumoral alfa (TNFa), interleucina 8 y el factor
quimiotctico de neutrfilos entre otros.
La activacin de PMN y macrfagos provoca la libera-
cin de diferentes proteasas las cuales, son responsa-
bles de la destruccin de los bronquiolos y del parnqui-
ma pulmonar.
16
En condiciones normales, estas
proteasas, son inhibidas por la a1 antitripsina. En las per-
sonas que desarrollan EPOC (15% de los fumadores),
hay una alteracin o desequilibrio de este sistema llama-
do proteasa/antiproteasa, lo que propicia parte del dao
que se le atribuye al tabaquismo.
REFERENCIAS
1. Baraldo S, Saetta M, Cosio MG. Pathophysiology of the
small airways. Semin Respir Crit Care Med 2003; 24:
465-472.
2. Corsico A, Milanese M, Baraldo S, Casoni GL, Papi A, et
al. Small airway morphology and lung function in the tran-
sition from normality to chronic airway obstruction. J Appl
Physiol 2003; 95: 441-447.
3. Patel B, Make B, Coxson HO, Muller NL, Pillai S, et al.
Airway and arenchymal disease in chronic obstructive
pulmonary disease are distinct phenotypes. Proc Am Tho-
rac Soc 2006; 3: 533.
4. Hogg JC, Chu F, Utokaparch S, Woods R, Elliott WM, et
al. The nature of smallairway obstruction in chronic ob-
structive pulmonary disease. N Engl J Med 2004; 350:
2645-2653.
5. Saetta M, Turato G, Facchini FM, Corbino L, Lucchini RE,
et al. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 1633-1639.
6. Hogg JC, Maclem Pt, Thurlbeck WM. Site and nature of
airways obstruction in chronic obstructive lung disease.
N Engl J Med 1968; 278: 1355-1360.
7. Tuder RM, McGrath S, Neptune E. The pathobiological
mechanisms of emphysema models: what do they have
in common? Pulm Pharmacol Ther 2003; 16: 67-78.
8. Sirianni FE, Chu FSF, Walker DC. Human alveolar wall
fibroblasts directly link epithelial type 2 cells to capillary
endothelium. Am J Respir Crit Care Med 2003; 168: 1532-
1537.
9. SeguraValdez L, Pardo A, Gaxiola M, Uhal BD, Becerril
C, et al. Upregulation of gelatinases A and B, collagena-
ses 1 and 2. and increased parenchymal cel death in
COPD. Chest 2000; 117: 684-694.
10. Tuder RM, Zhen L, Cho CY, Taraseviciene-Stewart, Kasara
Y, et al. Oxidative stress and apoptosis interact and cause
emphysema due to vascular endothelial growth factor
receptor blockade. Am J Respir Cell Mol Biol 2003; 29:
88-97.
11. Balaban RS, Nemoto S, Finkel T. Mitochondrina, oxidants,
and aging. Cell 2005; 120: 483-495.
12. Chan JY, Han X, Kan YW. Cloning of Nrfl, an NF-E2- relat-
ed transcription factor, by genetic selection in yeast. Pro
Natl Acad Sci USA 1993; 90: 11371-11375.
13. Itoh K, Chiba T, Takahashi S, Ishii T, Igarashi K, et al. An
Nrf2/small Maf heterodimer mediates the induction of
phase II detoxifying enzyme genes through antioxidant
response elements. Biochem Biophys Res Commun
1997; 236: 313322.
14. Barnes PJ. Molecular genetics of COPD. Thorax 1999; 54:
245-252.
15. Stockley RA. The role of the proteinases in the pathogen-
esis of chronic bronchitis. Am J Respir Crit Care Med
1994; 150: 109S-113S.
16. Dekhuijzen PN, Aben KK, Dekker I, Aarts LP, Wielders
PL, et al. Increased exhalation of hydrogen peroxide in
patient with stable and unstable chronic obstructive pul-
monary disease. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154:
813-816.
Consenso de EPOC
S2-19 NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007
Vol. 66(S2):S19-S24, 2007
Neumologa y Ciruga de Trax
INDICADORES PRINCIPALES PARA CONSIDERAR
EL DIAGNSTICO
El primer paso para considerar el diagnstico de EPOC
consiste en interrogar la exposicin a uno o varios de los
factores de riesgo conocidos para adquirir la EPOC (ta-
baco, humo de lea, exposicin laboral a polvos, humos,
gases o sustancias qumicas). El tiempo e intensidad de
la exposicin a cualquiera de estos factores va a deter-
minar que la enfermedad se presente y tambin su gra-
vedad. En relacin a la intensidad de la exposicin al
humo de tabaco, el haber fumado intensamente por lo
menos una cajetilla al da por ms de 10 aos, hace a
una persona susceptible de presentar la enfermedad. Si
adems de tener un factor de riesgo el paciente presenta
sntomas como disnea, y/o tos con expectoracin por
ms de 3 meses al ao por dos o ms aos se debe
sospechar el diagnstico y slo se confirma con los valo-
res que se obtienen de una espirometra despus de apli-
car un broncodilatador. Los Indicadores para hacer el diag-
nstico de la EPOC se describen en el cuadro 1.
1,2
En el
cuadro 2
2
se describen otros estudios recomendados y
complementarios (los cuales deben ser indicados por el
especialista).
Factores de riesgo para EPOC
Adems de los factores ya mencionados, tambin se ha
reportado que el asma y la hiperreactividad bronquial, son
factores de riesgo para EPOC. Otros como la deficiencia
de a-1 antitripsina no la encontramos en nuestro medio.
Las guas para el diagnstico y tratamiento de la EPOC
1
han agrupado a los factores de riesgo en aquellos que
estn directamente relacionados con el husped y los
exposicionales o ambientales.
La intensidad de la exposicin y la susceptibilidad ge-
ntica son factores que influyen para que un sujeto ad-
quiera la enfermedad, ya que no todos los sujetos que
fuman, o los que se exponen al humo de lea van a desa-
rrollarla. Por ejemplo, entre los fumadores, slo un 10 a
15% presentarn la enfermedad,
3
en relacin al humo de
lea no sabemos el porcentaje de mujeres que desarro-
llarn la enfermedad.
La exposicin al humo de lea, es un factor de riesgo
que debe investigarse rutinariamente en las mujeres de
origen rural de los pases en vas de desarrollo.
4
Los es-
tudios realizados en nuestro pas en el Instituto Nacional
de Enfermedades Respiratorias (INER) han corroborado
esta asociacin.
5,6
Se ha encontrado una asociacin di-
recta entre el nmero de horas de exposicin al humo de
lea y la presencia de bronquitis crnica en mujeres. Para
las mujeres expuestas a ms de 200 horas/ao (ndice
que resulta de multiplicar el nmero de horas expuesta al
da, por los aos de haber estado expuesta al humo de
lea) el riesgo de tener EPOC es 75 veces mayor que en
las mujeres sin esta exposicin.
7
Sntomas de la EPOC
Los sntomas caractersticos de la EPOC son, la disnea
y tos con expectoracin. Sin embargo, estos sntomas
presentan algunas caractersticas, dependiendo de la se-
veridad de la obstruccin bronquial. Especficamente para
la disnea, la mejor forma de evaluarla al reposo es con la
escala del Consejo de Investigacin Mdica cuyas si-
Cuadro 1. Indicadores principales para considerar el diag-
nstico de EPOC.
Factor de riesgo: considerar el diagnstico en individuos
> 40 aos, con al menos uno de los siguientes factores de
riesgo. (tabaquismo, exposicin al humo de lea, otros
humos, gases, polvos o sustancias qumicas).
Sntomas: disnea, tos crnica y/o con expectoracin
Obstruccin: (determinada con la prueba
posbroncodilatador) FEV
1
< 80% predicho y FEV
1
/FVC
< 70% predicho
Hipoxemia: Evaluada con gasometra y/o oximetra de pulso
Cuadro 2. Estudios complementarios recomendables en
los pacientes con EPOC. (Deben ser indicados por el es-
pecialista).
Pletismografa (volmenes pulmonares)
Difusin de monxido de carbono
Tomografa computada de trax de alta resolucin
Electrocardiograma, ecocardiograma
Medicin de la calidad de vida (cuestionarios)
Pruebas de ejercicio (caminata, ejercicio progresivo en erg-
metro o banda)
Diagnstico y clasificacin de la EPOC
Diagnstico y clasificacin de la EPOC
NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007 S2-20
glas como se identifica son MRC (siglas en ingls de
Medical Research Council).
8
Esta escala es sencilla, au-
toadministrable, estandarizada y se debe evaluar en cada
visita del paciente al consultorio. La escala tiene 5 frases
a escoger, que permiten la opcin de evaluar 5 diferentes
grados de percepcin de la disnea. Al paciente se le indi-
ca que seleccione una opcin. Se ha visto que la escala
correlaciona adecuadamente con la capacidad de ejerci-
cio y cuestionarios de calidad de vida, sobre todo cuando
se obtiene una calificacin arriba de 3. En el cuadro 3 se
encuentran los descriptores de la MRC.
8
La semiologa de los dems sntomas y su forma de
evaluarla o medirla se describen en el cuadro 4.
1,2
Espirometra
Para hacer el diagnstico de la EPOC, es indispensable
realizar una espirometra y la caracterstica funcional
esencial en estos pacientes, es la obstruccin que no es
totalmente reversible al flujo areo. El ndice espiromtri-
co ms til es el FEV
1
(volumen espiratorio forzado en el
primer segundo) y la relacin FEV
1
/FVC que en caso de
obstruccin se encuentran disminuidos.
1
Los resultados que se obtienen, son evaluados com-
parndolos con valores de referencia apropiados para las
diferentes poblaciones y dependen de la edad, la talla, el
peso, gnero y la raza.
9,10
La relacin FEV
1
/FVC < 70% del predicho, an si
el FEV
1
es > 80% del predicho, es la medicin ms
sensible para determinar que existe obstruccin bron-
quial y se considera un signo temprano de obstruc-
cin al flujo areo;
1
por lo tanto, es importante que al
menos se realicen dos evaluaciones de espirometra
anualmente.
La clasificacin de la EPOC ms reciente de acuerdo
al grado de severidad de deterioro funcional del GOLD se
muestra en el cuadro 5.
1
Radiografa de trax
La radiografa de trax, no es til para hacer el diagnsti-
co de EPOC. Su utilidad radica en descartar otras enfer-
medades que pueden cursar con cierto grado de obstruc-
cin, tales como bronquiectasias, fibrosis qustica,
tuberculosis. Por otro lado, es importante saber que as
como en la EPOC, la placa de trax prcticamente pue-
de estar normal, otras entidades pueden cursar con tos y
Cuadro 4. Sntomas de la EPOC de acuerdo con la severidad de la obstruccin bronquial.
Sntoma Caracterstica Estadio de la enfermedad Medicin
Disnea Es progresiva (empeora a travs del tiempo). II a IV Escala MRC
Persistente (presente todos los das).
Empeora con el ejercicio, durante las infecciones
o descompensaciones.
Tos crnica Se presenta en forma intermitente o todos los das I a IV Historia clnica
Presente durante todo el da.
Es poco comn que se presente slo por la noche.
Expectoracin No existe ningn patrn en las caractersticas I a IV Historia clnica
crnica de la expectoracin.
Durante las infecciones respiratorias aumenta en
cantidad, cambia de color y consistencia.
Sibilancias y Sntomas inespecficos. I a IV Historia clnica
sensacin de Pueden variar de un da a otro y presentarse o no. Exploracin fsica
pecho apretado Se desencadenan por: ejercicio, fro o durante las
exacerbaciones infecciosas.
Otros sntomas Prdida de peso III a IV Exploracin fsica
y signos Depresin y ansiedad Cuestionarios de depresin
y ansiedad
Cuadro 3. Evaluacin de disnea con escala MRC.
Por favor marque con una X slo la opcin de la circunstancia
que ms se asemeje a su falta de aire.
1 Slo al hacer ejercicio muy intenso ( )
2 Al apresurar el paso a un nivel mayor al habitual ( )
3 Camino ms lento que la gente de mi misma edad
debido a la falta de aire o tengo que detenerme a
respirar cuando camino a mi propio paso ( )
4 Me detengo a respirar despus de caminar
cerca de 100 metros o a los pocos minutos
caminando a mi paso ( )
5 Me falta el aire al salir de casa,
al vestirme o desvestirme ( )
Los grados 1 y 2 corresponden a disnea leve, el 3 y 4 a grado
moderado y el 5 a severo o incapacitante.
Consenso de EPOC
S2-21 NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007
no observarse ningn hallazgo radiolgico. En el cuadro
6,
1
se describen las enfermedades que deben descartar-
se con una placa de trax normal y la presencia de tos
crnica.
Oximetra de pulso y/o gasometra arterial
La oximetra de pulso es un mtodo no invasivo y muy
sencillo que puede realizarse en todos los pacientes con
EPOC, mide la concentracin de oxgeno de la hemoglo-
bina circulante, por medio del pulso (SpO
2
). El valor nor-
mal debe ser mayor de 92% a nivel de la ciudad de Mxi-
co.
11
La medicin de la saturacin de oxgeno, es una forma
sencilla y rpida de conocer el estado de la oxigenacin
de un paciente y la cual puede ser realizada por el mdi-
co general o internista en el consultorio. En cambio, para
realizar una gasometra arterial, la cual nos puede ade-
ms reportar el equilibrio cido-base y el estado ventila-
torio del enfermo, se requiere de un gasmetro, el cual no
est disponible en todos los centros de trabajo. Existen
criterios especficos para solicitar una gasometra arte-
rial que a continuacin se mencionan:
En todos los pacientes que tengan un FEV
1
< 40%
del predicho.
Cuando exista algn signo de insuficiencia respirato-
ria (aumento en el esfuerzo respiratorio, cianosis) o
insuficiencia cardiaca derecha (ingurgitacin yugular,
edema de miembros inferiores)
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS EN LOS
PACIENTES CON EPOC.
INDICADOS POR EL ESPECIALISTA
Pletismografa y difusin de monxido de carbono
La pletismografa, es la prueba de funcin pulmonar que
mide los volmenes pulmonares, es de suma importancia
en un paciente con enfisema pulmonar cuando se quiere
evaluar el atrapamiento areo. Los parmetros fisiolgicos
ms relevantes a evaluar son: el volumen residual (VR), la
capacidad pulmonar total (CPT) y las resistencias de la
va area. Estos parmetros se encuentran incrementa-
dos en la EPOC. La difusin de monxido de carbono (DL
CO
)
es de utilidad para determinar la presencia de enfisema
pulmonar y su gravedad. En el paciente con enfisema pul-
monar la DLco se encuentra disminuida.
Tanto la pletismografa como la DL
CO
, dan informacin
acerca del impacto y la gravedad de la enfermedad y son
de utilidad para resolver dudas diagnsticas, estas dos
pruebas estn indicadas en todo paciente al que se le va
a realizar algn procedimiento quirrgico pulmonar, sin
embargo su uso rutinario no est indicado en todos los
pacientes con EPOC.
Tomografa computada del trax
La tomografa computada del trax, no es un estudio que
deba solicitarse rutinariamente en el paciente con EPOC,
actualmente se encuentra en proceso de estudio la utili-
dad de la tomografa computada de alta resolucin (TA-
CAR)
1,12
para evaluar con mayor precisin anomalas de
la va area y el parnquima pulmonar, adems de su
utilidad para determinar la presencia de bulas, localiza-
cin de reas de enfisema y para descartar la presencia
de tumores. Est indicada en pacientes con EPOC a quie-
nes se les va a realizar algn procedimiento quirrgico
pulmonar como bulectoma o ciruga de reduccin de
volumen.
SEGUIMIENTO Y MONITORIZACIN DE LOS
PACIENTES CON EPOC
En el cuadro 7 se describen los aspectos importantes
que deben monitorizarse en el paciente con EPOC y que
las guas del GOLD sugieren realizarse.
1
Cuadro 6. Causas de tos crnica con placa de trax en apa-
riencia normal.
Pulmonares
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Asma
Cncer endobronquial
Tuberculosis endobronquial
Bronquiectasias
Insuficiencia cardiaca derecha
Neumopata intersticial
Fibrosis qustica
Extrapulmonares
Goteo postnasal
Reflujo gastro-esofgico
Farmacoterapia (Ej. Inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina)
Cuadro 5. Clasificacin de la severidad funcional de la EPOC
segn GOLD.
Funcin pulmonar
Grado FEV
1
/FVC<70%
I Leve FEV
1
80%
II Moderado FEV
1
50 y < 80% del predicho
III Severo FEV
1
30 y < 50% del predicho
IV Muy severo FEV
1
< 30%, o < 50% del predicho con
presencia de insuficiencia respiratoria
(PaO
2
< 60 mmHg) y/o presencia de
Cor pulmonale.
Diagnstico y clasificacin de la EPOC
NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007 S2-22
Las preguntas que se muestran son slo ejemplos y
no representan un instrumento de evaluacin estandari-
zado. La validez y confiabilidad de estas preguntas no
han sido evaluadas. Sin embargo, permiten asegurar que
tanto el paciente, como el mismo mdico, estn llevando
bien y monitorizando adecuadamente la enfermedad, res-
pectivamente.
EVALUACIN MULTISISTMICA Y PRONSTICO
DE LA EPOC
Debido a que la EPOC es una enfermedad multisistmi-
ca, todo mdico deber asegurarse que en la evaluacin
inicial del paciente se midan variables pulmonares y ex-
trapulmonares. Es as como la determinacin del FEV
1
,
en conjunto con la evaluacin de la disnea medida con la
escala MRC, el ndice de masa corporal, y la capacidad
de ejercicio (medida a travs de una caminata de 6 minu-
tos), han permitido determinar el componente pulmonar y
sistmico. Cabe destacar adems que estos parmetros
en su conjunto han permitido elaborar un ndice pronsti-
Cuadro 7. Aspectos a evaluar en las visitas de seguimiento en la EPOC.
Monitorizar exposicin a factores de riesgo.
Han cambiado los factores de riesgo exposicionales desde la ltima visita?
Desde la ltima visita, ha dejado de fumar?
Si an fuma, cuantos cigarrillos por da fuma ahora?
Le gustara dejar de fumar?
Ha habido algn cambio en su ambiente laboral?
Monitorizar la progresin de la enfermedad y desarrollo de complicaciones
Con qu actividad aparece la falta de aire?
(ejemplo: caminar en lo plano o subir las escaleras)
La falta de aire ha empeorado, mejorado o es igual desde la ltima visita?
Ha tenido que reducir sus actividades debido a la falta de aire o a algn otro sntoma?
Ha empeorado alguno de sus sntomas desde la ltima visita?
Ha sentido algn sntoma nuevo desde la ltima visita?
Se ha interrumpido su sueo por la falta de aire o algn otro sntoma torcico?
Desde su ltima visita ha faltado a su trabajo o visto a algn mdico debido a sus sntomas?
Monitorizar la farmacoterapia y otros tratamientos mdicos
Qu medicamentos est tomando?
Qu tan frecuentemente toma cada medicamento?
Cunto medicamento toma cada vez?
Ha dejado de tomar alguna dosis regular de medicamento por alguna razn?
Ha tenido algn problema para conseguir sus medicamentos prescritos por algn motivo
(ej. Financieros, disponibilidad en farmacia, etc.)
Cmo usa su inhalador? (pedir que le muestre visualmente como lo usa)
Ha sido tratado con algn otro medicamento o remedio?
Ha sido efectivo su tratamiento para controlar sus sntomas?
Le ha causado algn problema su tratamiento actual?
Monitorizar la historia de exacerbaciones
Han aumentado sus sntomas ms de lo usual, en alguna ocasin desde la ltima visita?
Si es as, cuanto tiempo dur el ltimo episodio?
A qu le atribuye el empeoramiento de sus sntomas?
Qu hizo para controlar sus sntomas?
Cuadro 8. Variables y puntaje del ndice de BODE: masa cor-
poral, grado de obstruccin al flujo areo, disnea y capaci-
dad de ejercicio.
Variable Puntos en el ndice BODE
0 1 2 3
FEV
1
(% del predicho) 65 50-64 36-49 35
Distancia caminada
en 6 minutos (m) 350 250-349 150-249 149
MRC escala de disnea 0-1 2 3 4
ndice de masa corporal 21 < 21
Se suma el puntaje de todas las variables obtenidas. El rango de
valores es de 0-10 puntos. A mayor puntaje, peor pronstico (> 7).
co de la enfermedad, este ndice se denomin BODE.
13
Los resultados de este estudio reportaron que este ndi-
ce de multi-dominios, tiene mayor precisin para predecir
mortalidad que medir el FEV
1
en forma aislada. Con este
ndice (BODE), a mayor puntuacin obtenida, peor
pronstico (Cuadro 8).
13
Consenso de EPOC
S2-23 NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007
Cuadro 9. Diferencias clnicas y funcionales entre asma y EPOC.
Asma EPOC
Inicio temprano (infancia) Inicio en > 40 aos
Sntomas variantes da a da (matutinos o nocturnos) Sntomas lentamente progresivos
Intervalos de tiempo sin sntomas Sntomas persistentes
Exposicin a alergenos (rinitis, eczema) Exposicin a tabaco o a humos
Historia familiar de asma Factores de riesgo tabaco o biomasa
Radiografa normal Radiografa con alteraciones o normal
Disnea desencadenada por ejercicio Disnea de esfuerzo o reposo
Limitacin reversible del flujo areo (FEV
1
> 80% p, Limitacin irreversible al flujo areo
FEV
1
/FVC >70%) (FEV
1
< 80%p, FEV
1
/FVC < 70%)
Hiperreactividad bronquial: siempre Hiperreactividad bronquial: menos frecuente
Buena respuesta a los esteroides Pobre respuesta a los esteroides
Prueba de difusin DL
CO
normal Prueba de difusin DL
CO
baja o normal
Este estudio, en conjunto con otras recientes investi-
gaciones
14,15
han permitido enfatizar que la EPOC es una
enfermedad multisistmica y que su pronstico no est
determinado exclusivamente por la afectacin pulmonar.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
En el diagnstico diferencial de EPOC, en primer lugar se
debe considerar asma, que es la otra enfermedad que oca-
siona un patrn funcional obstructivo. Aunque el asma y
EPOC estn asociadas con inflamacin crnica de las vas
respiratorias, existen marcadas diferencias clnicas entre
ambas enfermedades que nos permiten claramente distin-
guirlas como se resumen en el cuadro 9.
1
Si bien las ca-
ractersticas sealadas son las ms comunes, cerca de
un 10% de pacientes pueden tener caractersticas clni-
cas tanto de asma como de EPOC, esto quiere decir que
las dos entidades pueden co-existir. Por ejemplo, los pa-
cientes asmticos expuestos a agentes nocivos como el
tabaco pueden desarrollar una limitacin fija de la va a-
rea y con estas caractersticas, se hace extremadamente
difcil su diferenciacin. Lo anterior ocasiona que estos
pacientes se comporten como asma grave.
16
En nuestro pas donde la tuberculosis y EPOC son dos
enfermedades altamente prevalentes se debe ser muy cau-
teloso para realizar un diagnstico preciso, ya que la sinto-
matoga puede ser muy similar. Por ejemplo, existen reportes
donde se seala que en pases en vas de desarrollo, la tu-
berculosis se ha asociado a obstruccin al flujo areo y lo
anterior a su vez se ha asociado a la exposicin a biomasa.
17
REFERENCIAS
1. Global strategy for the diagnosis, management, and pre-
vention of chronic obstructive pulmonary disease. Docu-
ment 2006. NHLB/WHO Global initiative for chronic lung
Disease. www.goldcopd.org
2. Segundo consenso mexicano para el diagnstico y trata-
miento de la EPOC. Revista del Instituto Nacional de Enfer-
medades Respiratorias y de la Sociedad Mexicana de Neu-
mologa y Ciruga de Trax. Edicin especial. 2003: 9-13.
3. Fletcher CM, Peto, Tinker CM. The natural history of chron-
ic bronchitis and emphysema. British Medical Journal
1977; 1: 1645-1648.
4. Pandey MR. Domestic smoke pollution and chronic bron-
chitis in a rural community of the hill region of Nepal.
Thorax 1984; 39: 337-339.
5. Melchum L, Garca L, Sansores R, Prez Padilla R. Fac-
tores de riesgo asociados a bronquitis crnica y enfer-
medad pulmonar obstructiva crnica en el Instituto Na-
cional de Enfermedades Respiratorias. Neumol Cir Trax
(Mx) 1989; 48:42.
6. Sansores R, Prez-Padilla JR, Selman M, Rubio-Montever-
de H. Firewood smoke as a possible causal factor in chronic
bronchitis. Rev Inst Nal Enf Resp 1990; 3: 125-127.
7. Prez Padilla, Regalado J, Sverre V, Par P, Chapela R,
et al. Exposure to biomass smoke and chronic airway
disease in mexican woman. A case-control study. Am J
Respir Crit Care Med 1996; 154: 701-706.
8. Bestall JC, Paul EA, Garrod R, Garnham R, Jones PW, et
al. Usefulness of the Medical Research Council (MRC)
dyspnoea scale as a measure of disability in patients
with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1999;
54: 581-586.
9. American Thoracic Society. Lung function testing: Selec-
tion of reference values and interpretative strategies. Am
rev Respir Dis 1991; 144: 1202-1218.
10. Prez Padilla JR. Valdivia G, Muio A, Lpez MV, Mrqu-
ez MN, et al. Valores de referencia espiromtrica en 5
grandes ciudades de Latinoamrica para sujetos de 40
o ms aos de edad. Arch Bronconeumol 2006; 42(7):
317-25.
11. Prez Padilla JR, Vzquez-Garca JC. Estimacin de los
valores gasomtricos en diferentes alturas sobre el nivel
del mar en Mxico. Rev Inv Clin 2000; 52: 148-155.
Diagnstico y clasificacin de la EPOC
NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007 S2-24
12. Parr DG, Dawkins PA, Stockley RA. Computed Tomogra-
phy: a new gold standard for the clinical assessment of
emphysema. Am J Respir Crit Care Med 2006; 15(174):
954-55.
13. Celli BR, Cote CG, Marin JM, Casanova C, Montes de
Oca M, et al. The body-mass index, airflow obstruction,
dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstruc-
tive pulmonary disease. N Engl J Med 2004; 350: 1005-
1012.
14. Agusti AGC. COPD. A multi-component disease: Implications
for management. Respiratory Medicine 2005; 99: 670-682.
15. Gross NJ. Extra-pulmonary effects of chronic obstructive
pulmonary disease. Curr Opin Pulm Med 2001; 7: 84-92.
16. Thomson NC, Chaudhuri R, Livingston E. Asthma and
cigarette smoking. Eur Respir J 2004; 24: 822-833.
17. Hnizdo E, Singh T, Churchyard G. Chronic pulmonary func-
tion impairment caused by initial and recurrent pulmonary
tuberculosis following treatment. Thorax 2000; 55: 32-38.
Consenso de EPOC
S2-25 NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007
Una vez que se ha hecho el diagnstico de EPOC, el
aspecto relacionado con su tratamiento es crtico. Exis-
ten una serie de intervenciones a realizar y que se resu-
men en el cuadro 1. El abordaje teraputico del paciente
con EPOC lo hemos dividido en 5 tipos de intervencio-
nes, las prioritarias, las convenientes, las recomenda-
bles, las cuestionables y las que requieren discusiones
personales y familiares.
Las intervenciones prioritarias se refieren a aquellas que
de manera trascendental modifican la historia natural de la
enfermedad y por lo tanto, tienen un impacto en la sobrevi-
va de estos pacientes. Estas intervenciones son: 1) dejar
de fumar y/o exponerse al humo de lea y 2) el uso de
oxgeno suplementario en sujetos con hipoxemia. No se debe
iniciar ningn tratamiento diferente si no se han revisado y
satisfecho estas dos intervenciones.
Es decir, si un paciente sigue fumando ser de poco valor
o intil cualquier intervencin mdica, pues cualquiera de ellas
se ver rebasada por la cada anual del FEV
1
. Asimismo, el
valor de esta intervencin (haber dejado de fumar) o la del
uso de broncodilatadores se reducirn si el paciente tiene
hipoxemia que no ha sido apropiadamente abordada.
Las intervenciones convenientes se refieren a las for-
mas de abordaje farmacolgico que estn actualmente
disponibles en el mercado y que por convencin basada
en evidencia, proporcionan beneficios clnicos al pacien-
te, sobre todo al disminuir la falta de aire.
Las intervenciones recomendables son aqullas que
se sugiere debe formar parte del tratamiento del paciente
con EPOC, sin embargo, no estn disponibles en todas
partes ni en todos los centros hospitalarios. Por ejemplo,
un programa de rehabilitacin pulmonar bien estructura-
do solamente existe en algunos centros. Tener un progra-
ma de rehabilitacin mejora significativamente la calidad
de vida del paciente con EPOC, un programa de rehabili-
tacin mejora significativamente la calidad de vida del
paciente con EPOC. Sin embargo, no tenerlo, no implica
necesariamente que la empeora.
Las intervenciones cuestionables, son aquellas que no
han probado de manera incontrovertible, ser de utilidad en
todos los pacientes. Pueden causar ciertos beneficios ais-
lados a los pacientes y podran contribuir en forma des-
apercibida al bienestar integral de los pacientes con EPOC.
Las intervenciones que ameritan discusiones perso-
nales y familiares son aquellas que para llevarse a cabo
requieren no solamente la opinin del mdico, sino tam-
bin la del paciente y la de sus familiares. Son aqullas
que tienen implicaciones econmicas, afectivas, psiqui-
tricas e incluso filosficas. Son decisiones que se pue-
den proponer solamente a un grupo selecto de pacien-
tes cuya esperanza de vida est realmente acortada y
deteriorada. El trasplante pulmonar o la ciruga de re-
duccin de volumen en los pacientes con EPOC podra
ser una gran esperanza para el paciente que tiene limi-
taciones fsicas importantes en relacin a su enferme-
dad. De ah que antes de conversarlo debe evaluarse la
factibilidad de estos procedimientos en los sitios donde
se vive. As, por ejemplo, en el caso del trasplante, po-
dra ocurrir que pase mucho tiempo (meses o aos) an-
tes de conseguir un donador idneo. En estas circuns-
tancias es cuando un programa de reduccin de volumen
puede ser muy importante en el paciente, al punto que
podra significar la diferencia entre tener una mejor cali-
dad de vida o morir en el intento (ciruga). Por ello debe
discutirse con los familiares, probablemente antes de
discutirlo con los pacientes.
Cuadro 1. Intervenciones teraputicas en el paciente con EPOC.
Prioritarias
Dejar de fumar
Oxgeno suplementario
Convenientes
Broncodilatadores
Esteroides
Recomendables
Programa de vacunacin
Programa de rehabilitacin pulmonar
Cuestionables
Mucolticos
Inmunoterapia oral
Vitaminas
Complementos alimenticios
Ansiolticos y/o antidepresivos
Que ameritan discusiones personales y familiares
Ciruga de reduccin de volumen
Trasplante pulmonar
Vol. 66(S2):S25, 2007
Neumologa y Ciruga de Trax
Manejo del paciente con EPOC estable. Abordaje teraputico
Intervenciones prioritarias
NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007 S2-26
Las nicas intervenciones que han demostrado modificar la
historia natural de la EPOC son 1) dejar de fumar y/o expo-
nerse al humo de lea y 2) el uso de oxgeno suplementario
en sujetos con hipoxemia. Aunque hay evidencia que la ex-
posicin crnica al humo de lea se asocia a EPOC, no hay
estudios longitudinales con grupo control, que muestren que
al dejar la exposicin, disminuye la cada anual del FEV
1
.
No se debe iniciar ningn tratamiento diferente si no
se han revisado y satisfecho estas dos intervenciones.
MOTIVANDO AL PACIENTE PARA DEJAR DE
FUMAR
El tabaquismo es una adiccin crnica. Mientras que una
minora consigue la abstinencia definitiva despus del pri-
mer intento de abandono, la mayora de los fumadores per-
sisten con periodos de remisin y recada hasta que consi-
guen recuperarse definitivamente, por lo que la recada en
el tabaquismo es parte natural del proceso de recuperacin.
Por su condicin de enfermedad crnica, es necesario en-
tenderla como tal, por ende, los pacientes deben recibir aten-
cin mdica continua e intervenciones reiteradas de conse-
jo, apoyo psico-social y farmacoterapia. La alta frecuencia
de las recadas, refleja la naturaleza de la dependencia y la
falla del paciente o del propio mdico. Es importante como
mdico enfatizarle al paciente que puede recaer, pero entre
ms intentos realice para mantenerse en abstinencia la pro-
babilidad que en la siguiente ocasin consiga definitivamente
dejar de fumar, ser ms alta. Esto significa que el fumador
debe ser continuamente evaluado o monitorizado por el m-
dico para determinar si se encuentra en abstinencia o ha
recado. Cada consulta o llamada por telfono por parte del
mdico ser la oportunidad para motivar al individuo para
que se mantenga en abstinencia y si ha recado invitarlo
nuevamente ha intentar dejar de fumar.
En la ltima dcada y especialmente en estos ltimos
das el abordaje teraputico del paciente con adiccin a
la nicotina se ha ampliado significativamente. Esto ha
permitido al mdico tener ms opciones farmacolgicos
con estos pacientes.
Tratamiento no farmacolgico
En este captulo contamos con dos tipos de
intervenciones: las breves y las intensivas.
Intervencin breve: Consejo mdico
La intervencin breve es una accin de corta duracin,
prctica y sencilla la cual puede ser implementada por
cualquier integrante de un equipo de salud. La intervencin
breve incluye consejos prcticos y sencillos para ayudar a
dejar de fumar a cualquier paciente, tambin se le conoce
como consejo mdico. Esta es la forma ms sencilla y
menos costosa de abordar a un fumador. A todo paciente
se le debe aconsejar que deje de fumar.
Un consejo mdico sencillo, es muy efectivo y no
requiere un costo adicional, como lo puede ser otro trata-
miento. Sin embargo, el xito depender de la forma en
que la recomendacin sea hecha, la intensidad del men-
saje y una explicacin clara y sencilla del porqu debe
dejar de fumar, haciendo nfasis en el hecho de que el
tabaquismo debe ser considerado como una adiccin cr-
nica a la nicotina. En el cuadro 1 se mencionan los pasos
a seguir y las estrategias para aconsejar a los fumadores
a dejar el cigarro y tener un plan de tratamiento y segui-
miento de estos pacientes.
Intervenciones intensivas: Programa cognitivo-
conductual
Otras intervenciones que implican mayor tiempo y se-
guimiento las podramos clasificar como intensivas.
Estas intervenciones tienen un xito al ao del 30 a
35% y consisten en entrevistas presenciales individua-
les o grupales, reiteradas, con un seguimiento inten-
so del proceso de cesacin. Su limitacin radica en su
bajo alcance poblacional y se requiere de personal alta-
mente capacitado.
Tratamiento farmacolgico
Constituye una herramienta teraputica eficaz, dado
que duplica la posibilidad de xito en un intento de ce-
sacin tabquica, a travs del control de los sntomas
de abstinencia.
En la actualidad existen varias modalidades teraputi-
cas para el tratamiento de la adiccin a la nicotina. Estas
modalidades se dividen en dos: Terapias nicotnicas y
terapias no nicotnicas. Dentro de las primeras se en-
cuentran la terapia de reemplazo con nicotina (TRN) en
Intervenciones prioritarias
Vol. 66(S2):S26-S31, 2007
Neumologa y Ciruga de Trax
Consenso de EPOC
S2-27 NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007
sus diferentes presentaciones (parche, goma de mascar,
inhalador oral y nasal). Dentro de las terapias no nicotni-
cas destacan el tartrato de vareniclina de reciente intro-
duccin; los antidepresivos con efecto ansioltico como
el clorhidrato de bupropin (anfebutamona) y los antide-
presivos tricclicos (amitriptilina y nortriptilina).
1-3
En el cuadro 2 se describen los principales frmacos,
su modo de accin y dosis. En pacientes hospitalizados
se ha encontrado que el consejo mdico y/o tratamiento
con nicotina son efectivos. En estos pacientes con depen-
dencia moderada a severa debe indicarse el tratamiento
farmacolgico si no existen contraindicaciones para su uso.
4
Recomendaciones para inicio del tratamiento
farmacolgico del tabaquismo
El tratamiento farmacolgico del tabaquismo debe ser
prescrito por cualquier mdico de primer contacto y por
otros profesionales de la salud. Esto implica no necesa-
riamente recurrir a una clnica especializada. Las clni-
cas especializadas se dejarn para sujetos con gran adic-
cin a la nicotina sobre todo.
De acuerdo al grado de adiccin del fumador, se le podr
ofrecer tratamiento farmacolgico. Se deber iniciar por el tra-
tamiento ms efectivo disponible. En la actualidad el empleo
Cuadro 1. Acciones y estrategias contra el tabaquismo.
Accin Estrategias
Paso 1. Identificar sistemticamente a todos los usuarios de tabaco en cada visita
Determinar Signos vitales en cada visita y uso del tabaco (como parte de los signos vitales)
Paso 2. Mensaje claro: Es importante que deje de fumar y vamos a ayudarle!
Recomendar en Mensaje fuerte: Como su mdico, es necesario que sepa que dejar de fumar es lo ms importante
forma clara, fuerte y para proteger su salud
personalizada dejar Mensaje personalizado: Costos econmicos y sociales del tabaco, motivacin y el impacto que tiene
el cigarro en nios y mujeres
Paso 3. Si el paciente esta dispuesto, ofrecer asistencia
Identificar a los Si el paciente prefiere tratamiento intensivo referir a un especialista para su seguimiento
fumadores que quieren Si no quiere hacerlo en este momento, motivarlo
dejar de fumar
Paso 4. A Poner una fecha lmite: idealmente la fecha debe ser entre dos semanas, tomar en cuenta la
Ayudar al paciente preferencia del paciente
con un plan Ayudarlo a prepararse para dejar el cigarro: el paciente debe informar a familiares, amigos y
compaeros de trabajo de su decisin. Puede conseguir que lo apoyen
Preparar el medio ambiente, quitando todos los cigarros, ceniceros y estmulos habituales.
Paso 4. B Tratamiento no nicotnico (veranicline, anfebutamona) o nicotnico.
Tratamiento
farmacolgico
Paso 4. C Abstinencia: Total abstinencia es esencial. No dar ni una sola fumada despus de la fecha programada
Dar aviso del xito Alcohol: tomar alcohol est altamente asociado con las recadas, por lo que es conveniente evitarlo
de dejar de fumar Otros fumadores en casa: en especial los cnyuges fumadores se asocia con bajo xito
Paso 4. D El material debe ser cultural, educativo, racional y apropiado para la edad del paciente
Ofrecer material
de ayuda
Paso 5. En cunto tiempo: una semana despus de dejar de fumar y un mes despus.
Seguimiento personal Seguimientos posteriores estn indicados
o telefnico Acciones durante el seguimiento: Felicitaciones
Si recae revisar las circunstancias, identificar problemas, agregar reemplazo con nicotina y considerar
referirlo a un programa intenso o especializado.
JAMA 1999;275:1270-1280
Intervenciones prioritarias
NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007 S2-28
de un agonista parcial de los receptores nicotnicos (Tartrato
de vareniclina) en el sistema nervioso central ha demostrado
ser un tratamiento efectivo para pacientes que desean dejar
de fumar.
5,6
De manera similar, la terapia de reemplazo con
nicotina (TRN) y el empleo de bupropin, han mostrado au-
mentar las probabilidades de abstinencia a largo plazo (12
meses) en comparacin con el empleo de placebo.
5
En el caso de que estas medidas no tengan xito, de-
ber enviarse al paciente fumador a una clnica especia-
lizada para dejar de fumar. Estas clnicas por lo general
aplican adems de la valoracin mdica y el tratamiento
farmacolgico, programas de terapia psicolgica enfoca-
das a la modificacin de la conducta.
Programa cognitivo conductal para dejar de fumar
En Mxico existen en el Sistema de Salud numerosos
clnicas de ayuda para dejar de fumar, las cuales estn
Cuadro 2. Tratamiento para dejar de fumar.
No nicotnicos Nicotnicos
Anfebutamona
Varenicline (Bupropion) Parche Goma de mascar
Mecanismo Agonista parcial de Mecanismo de accin poco Acta a nivel de Acta a nivel de
de accin receptores a4b2 conocido. Aumenta la receptores del SNC receptores nicotnico
concentracin de dopamina en del SNC
el cerebro. Acta en locus ceruleus
Dosis y Dosis de inicio: 150 mg al da por 3 das. Existen 3 Presentacin 4 y 2 mg
tiempo de Da 1-3 0.5 mg c/24 hrs Al 4. da 150 mg cada 12 hrs. presentaciones 20 piezas al da
administracin Da 4-7 0.5 mg c/ 12 hrs por 7 a 12 semanas 1. 21 mg X 4 semanas (4 mg) por 8-12
Da 8-Semana 12 14 mg X 2 semanas semanas
1 mg c/12 hrs 7 mg X 2 semanas
2. 15 mg/16 hrs.
12 semanas
10 mg/16 hrs.
2 a 3 semanas
5 mg/16 hrs.
2 a 3 semanas
3. 30 cm/17.5 mg
20 cm/35 mg.
10 cm/52 mg.
Efecto Liberacin de Antidepresivo y disminuye los Disminuye los sntomas Disminuye los
dopamina en SNC sntomas de abstinencia de abstinencia sntomas de abstinencia
40% menor en
comparacin
con nicotina
Reacciones Nusea en el 30% de Insomnio, sequedad de boca, Dermatitis local, Alteraciones en la
secundarias los pacientes, tolerable, crisis convulsivas (igual que otros cefalea articulacin
disminuye despus de 3 antidepresivos, 0.4%) mandibular, gastritis
semanas de tratamiento
Contraindi- Alergia a la sal Crisis convulsivas Infarto al miocardio Infarto al miocardio un
cado Traumatismos craneoenceflicos un mes antes mes antes.
Reaccin local Problemas de
articulacin mandibular.
Beneficios Duplica la probabilidad Doble accin. Antidepresivo y Fcil administracin Preferencia
de abstinencia a 12 disminuye sntomas de Se invierte poco del paciente
meses versus abstinencia. tiempo en explicarle
bupropin, cuadruplica Menor incremento de peso una al paciente la forma
la probabilidad de vez que ha dejado de fumar de administracin
abstinencia a 12 meses
versus placebo
1
Adaptado de la referencias 1, 2 y 9 texto modificado por el consenso
Consenso de EPOC
S2-29 NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007
orientadas al manejo de los pacientes con mayores difi-
cultades para el abandono de la adiccin a la nicotina. Un
nmero importante de estas clnicas han adoptado el
modelo propuesto por el Instituto Nacional de Enferme-
dades Respiratorias (INER).
7
El xito de permanecer en
abstinencia con este programa es del 30-35% al ao, y
es muy similar a lo que reporta la literatura internacional.
En caso de considerarse necesario, la manera ms
prctica de localizar la clnica ms cercana es contac-
tando con el Consejo Nacional contra las Adicciones (CO-
NADIC) al nmero 1800-911-2000.
OXIGENOTERAPIA
En los pacientes con EPOC, que se encuentran en las
fases avanzadas de la enfermedad y que cursan con insu-
ficiencia respiratoria, la administracin de oxgeno conti-
nuo en su domicilio ha demostrado ser muy efectivo. So-
bre todo en incrementar la sobrevida, reducir la policitemia
y mejorar tanto la disnea, como la hipertensin arterial
pulmonar y las condiciones neuropsicolgicas de estos
pacientes.
1,8
De manera adicional se ha demostrado re-
cientemente que la administracin de oxgeno suplemen-
tario disminuye el estrs oxidante inducido por ejercicio,
as como la formacin de radicales libres y atena la res-
puesta de interleucina en pacientes con prdida de masa
muscular como ocurre en estos casos, permitiendo una
mejor tolerancia al ejercicio.
9
Recomendaciones a considerar para iniciar el
tratamiento con oxgeno
Que al paciente se le haya dado un tratamiento mdi-
co ptimo antes de indicarle el oxgeno y que se en-
cuentre estable por lo menos 30 das previos a la pres-
cripcin o 90 das despus de su ltima agudizacin.
Aunque de forma provisional tambin puede estable-
cerse despus de haber presentado agudizacin de
la insuficiencia respiratoria.
En los pacientes que persisten fumando y tienen ni-
veles altos de carboxihemoglobina no se ha visto nin-
gn beneficio.
La administracin de oxgeno suplementario a largo
plazo (> 15 hrs al da, continua) en los pacientes con
insuficiencia respiratoria crnica constituye una me-
dida efectiva para incrementar la sobrevida y calidad
de vida de los pacientes.
Se recomienda a todos los pacientes en etapa GOLD IV
Existe evidencia a partir de ensayos clnicos contro-
lados (Evidencia A) donde se muestra que la admi-
nistracin de oxgeno a largo plazo durante el ejerci-
cio, mejora la resistencia y eficiencia muscular y/o
reduce la intensidad de la disnea.
Pruebas diagnsticas para la prescripcin de oxgeno
Las pruebas de ayuda diagnstica para la prescripcin de
oxgeno son la gasometra arterial y la oximetra de pulso.
Esta ltima es de utilidad para dosificar el oxgeno y para
identificar la presencia de desaturacin de oxgeno al ejer-
cicio. En el paciente con EPOC que presenta insuficiencia
respiratoria se recomienda realizar controles gasomtricos
y de oximetra por lo menos cada 6 meses si su condicin
es estable. As como durante las descompensaciones de
la EPOC, las veces que sea necesario.
Indicaciones para la administracin de oxgeno
La indicacin del tratamiento con oxgeno debe basarse
principalmente en una gasometra arterial donde se com-
pruebe la presencia de hipoxemia (Cuadro 3). Sin embar-
go, existen signos clnicos sugestivos de insuficiencia
respiratoria como son: aumento en el esfuerzo respirato-
rio, utilizacin de msculos accesorios de la respiracin,
y cianosis. Otros parmetros que indirectamente reflejan
el grado de hipoxemia son el hematcrito mayor o igual a
55; la p pulmonale en el electrocardiograma, y signos cl-
nicos compatibles con cor pulmonale. Los valores gaso-
Cuadro 3. Indicaciones y observaciones para el tratamiento con
oxgeno.
PaO
2
55 mmHg o SaO
2
menor de 88% con o sin hipercapnia
PaO
2
entre 55 a 60 mmHg o SaO
2
89% si existe evidencia de
hipertensin pulmonar y/o edema perifrico, sugestivo de
insuficiencia cardiaca congestiva o policitemia (hematocrito
> 55 %) e hipoxemia durante la noche, trastornos del ritmo
cardiaco, o repercusin sobre las funciones intelectuales
Normalmente se considera la prescripcin de oxgeno en el
estadio III de la clasificacin del GOLD
El objetivo del tratamiento con oxgeno a largo tiempo es incre-
mentar la PaO
2
al menos 60 mmHg al nivel del mar y estando
en reposo, y/o producir una SaO
2
al menos del 90%
La oximetra de pulso debe usarse para excluir hipoxemia y
para ajustar los flujos de oxgeno. La oximetra es menos
segura que la gasometra para determinar la oxigenacin,
especialmente durante el ejercicio
El estndar clnico para iniciar tratamiento con oxgeno debe
basarse en la medicin de la PaO
2
despus de 30 minutos de
respirar aire ambiente
La hipercapnia (PaCO
2
45 mmHg) durante el da predice
una mayor prevalencia de desaturacin durante el sueo
aun en pacientes quienes tienen una PaO
2
de 60 mmHg du-
rante la caminata
Intervenciones prioritarias
NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007 S2-30
mtricos varan de acuerdo a la altitud de la ciudad. En la
ciudad de Mxico los valores normales de la gasometra
son para la PaO
2
: 60 66 mmHg, pH: 7.35 a 7.45, PaCO
2
:
28 a 32 mmHg, y HCO
2
: 18 mmHg.
Por otro lado, existe un grupo de pacientes cuya PaO
2
en
reposo es normal, pero que durante los esfuerzos les dismi-
nuye. En ellos est indicado utilizar oxgeno suplementario.
Tiempo de administracin del oxgeno
El tiempo mnimo requerido para la administracin de
oxgeno debe ser de por lo menos 15 horas al da, en
pacientes con insuficiencia respiratoria crnica. Este
tiempo ha demostrado mejorar la sobrevida.
1
Sin embar-
go, el beneficio es mayor si se usa las 24 horas al da
en comparacin con 12 horas.
8
Se ha visto beneficio de
las variables hemodinmicas, hematolgicas, mejor to-
lerancia al ejercicio, mecnica pulmonar y del estado
mental.
9
El tratamiento con oxgeno continuo disminuye
la presin de la arteria pulmonar en reposo y varios es-
tudios controlados han encontrado un efecto benfico al
prevenir la progresin de la hipertensin pulmonar.
8,10,11
Algunos recomiendan aumentar el flujo de oxgeno 1 L
ms durante el sueo para evitar la posible desaturacin
que se puede presentar. Si el paciente tiene signos de cor
pulmonale a pesar de adecuada oxigenacin durante el da,
el paciente debe eventualmente ser evaluado con oximetra
durante el sueo para ajustar el flujo de oxgeno que requiere.
Indicaciones para la administracin de oxgeno
nocturno y la oximetra al ejercicio
En los pacientes con EPOC que tienen una PaO
2
< 60
mmHg al caminar, pueden existir signos de hipoxia tisu-
lar y pueden presentar tambin desaturacin durante el
sueo (ms de 5 minutos durante la noche). Algunos es-
tudios documentan mejora cuando se indica tratamiento
durante el sueo. El monitoreo de la oxigenacin median-
te la oximetra durante la noche es suficiente para deter-
minar la presencia de desaturacin. Un paciente con sa-
turacin de oxgeno menor de 88% al caminar es candidato
a la administracin de oxgeno por la noche.
Tratamiento de oxgeno durante el ejercicio
Existe evidencia a partir de ensayos clnicos controla-
dos (Evidencia A) donde se demuestra que la administra-
cin de oxgeno a largo plazo durante el ejercicio, mejora
la resistencia y eficiencia muscular y/o reduce la intensi-
dad de la disnea.
1
Somafy A y cols
12
demostraron en pa-
cientes con EPOC severo, pero sin hipoxemia y a los
que se les administraron oxgeno al 30 o 50%, en una
prueba de ejercicio incrementada, que la hiperoxia dismi-
nuy la ventilacin pulmonar y la cada en la ventilacin,
como consecuencia disminuy la frecuencia respiratoria.
Al disminuir la frecuencia respiratoria el tiempo de exha-
lacin se incrementa y esto reduce la hiperinflacin pul-
monar, este estudio no evalu el impacto en la disnea.
Sin embargo, la mayora de los estudios que evalan
el uso de oxgeno durante el ejercicio, presentan defec-
tos metodolgicos importantes, que no nos permiten con-
cluir hasta hoy, que el oxgeno por s solo mejora la capa-
cidad de ejercicio, disnea u otro parmetro.
Tratamiento de oxgeno durante el viaje
Aunque los viajes areos son seguros para la mayora de
los pacientes con insuficiencia respiratoria crnica que
estn en terapia de oxigeno a largo plazo, los pacientes
deben ser instruidos que incrementen el flujo 1-2 L/ min
durante el vuelo.
13
Idealmente los pacientes que vuelan
deben ser capaces de de mantener durante el vuelo una
PaO
2
de 6.7 kPa (50 mmHg).
Los estudios indican que esto puede alcanzarse en
pacientes con hipoxemia moderada a severa a nivel del
mar suplementando oxgeno 3 L/min por cnula nasal o
31% por mscara venturi.
14
Aunque es importante enfatizar que en reposo la PaO
2
>
9.3 kPa (70 mmHg) al nivel del mar no excluye el desarrollo
de hipoxemia severa cuando viajen por aire (evidencia C).
15,16
Seguimiento del manejo con oxgeno
Una vez que se le indica al paciente tratamiento con oxge-
no suplementario ste deber indicarse todo el tiempo que
tenga hipoxemia. En los pacientes con EPOC, cuando se
les hace el diagnstico de insuficiencia respiratoria, la pres-
cripcin ser por el resto de su vida. En caso de exacerba-
ciones se deber reevaluar, ya que probablemente se re-
quiera incrementar el flujo durante la agudizacin. Si el
paciente se encuentra estable se pueden hacer evaluacio-
nes semestrales o anuales para adecuar la fraccin inspira-
da de oxgeno. Un resultado basado en la SaO
2
> 90% no
debe usarse como nico parmetro de evaluacin.
Ventilacin no invasiva y oxigenoterapia
Desde mediados de los aos 90 se ha documentado que
los resultados de la oxigenoterapia con apoyo de la ven-
tilacin mecnica no invasiva, sobre todo en pacientes
con insuficiencia respiratoria y retencin de CO
2
esta-
bles, versus oxigenoterapia nicamente a largo plazo, slo
fue exitosa utilizando la ventilacin con presin de sopor-
te. Las variables que mostraron mejora fueron en la cali-
dad del sueo, calidad de vida y la presin parcial de los
gases arteriales, as como disminucin de las hospitali-
Consenso de EPOC
S2-31 NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007
zaciones. Se requieren de ms estudios para establecer
la efectividad de la ventilacin no invasiva en los pacien-
tes con EPOC.
1,17,18
Recientemente Daz O y cols publicaron un estudio de
los efectos clnicos y fisiolgicos de la VMNI diurna en
pacientes con EPOC e hipercapnia.
19
Los autores estu-
diaron un grupo de 27 sujetos con hipercapnia estadio
GOLD IV, a quienes les aplicaron la VMNI durante 3 se-
manas por 3 horas al da durante 5 das de la semana
consecutivos y los compararon con sujetos con EPOC a
los que se les realiz una maniobra fantasma o place-
bo. Es interesante resaltar que en este estudio se repor-
taron mejora en variables fisiolgicas, as como en las
variables clnicas. Los resultados mostraron una mejora
en la PaCo
2
, junto con una reduccin de la disnea (au-
mentando 3 puntos con el ndice transicional de disnea),
y mejora de la capacidad de ejercicio, adems de una
mejora del patrn respiratorio y la mecnica respiratoria.
La mejora en la disnea despus del uso de la VMNI
ha sido reportada previamente en otros ensayos.
19-21
Sin
embargo, no se haban reportado anteriormente los me-
canismos por los que mejora la disnea. En este estudio
se demostr que esta mejora se debe sobre todo a una
reduccin en las cargas inspiratorias, y un patrn respira-
torio ms lento que promueve la desinflacin pulmonar.
Este estudio provee evidencia sobre la utilidad del uso
de la VMNI en el da. Daz recomienda una supervisin
activa del tratamiento por lo menos en las primeras se-
manas para obtener un buen apego y por lo tanto un ma-
yor xito. (Evidencia B).
REFERENCIAS
1. Global strategy for the diagnosis, management, and pre-
vention of chronic obstructive pulmonary disease. Docu-
ment 2006. NHLB/WHO Global initiative for chronic lung
Disease. www.goldcopd.org
2. Coleman T. Smoking cessation: integrating recent advanc-
es into clinical practice. Thorax 2001; 56: 579-582.
3. Consensus Statement. The Agency for Health Care Poli-
cy and Research Smoking Cessation Clinical Practice
Guideline. JAMA 1996; 16: 1270-1280.
4. Munafo M, Rigotti N, Lancaster T, Stead L, Murphy M.
Interventions for smoking cessation in hospitalized pa-
tients: a systemic review. Thorax 2001; 56: 656-663.
5. Jorenby DE, Hays JT, Rigotti NA, Azoulay S, Watsky EJ,
et al. Varenicline Phase 3 Study Group. Efficacy of vareni-
cline, an alpha4beta2 nicotinic acetylcholine receptor
partial agonist, versus placebo or sustained-release bu-
propion for smoking cessation: a randomized controlled
trial. JAMA 2006; 296: 56-63.
6. Tonstad S, Tonnesen P, Hajek P, Williams KE, Billing CB,
et al. Varenicline Phase 3 Study Group. Effect of mainte-
nance therapy with varenicline on smoking cessation: a
randomized controlled trial. JAMA 2006; 296: 64-71.
7. Sansores MRH, Cordoba PMP, Espinosa MM, Herrera
KL, Ramrez VA, et al. Evaluacin del programa cognitivo
conductual para dejar de fumar en el Instituto Nacional
de Enfermedades Respiratorias. Rev Inst Nal Enf Resp
Mx 1998; 11: 29-35.
8. Nocturnal Oxygen Therapy Trial Group. Continuous or
nocturnal oxygen therapy in hypoxemic chronic obstruc-
tive lung disease: A clinical trial. Ann Intern Med 1985;
102: 29-36.
9. Hanneke AC, van Hevoort, Heijdra FI, Heunks LMA, et al.
Supplemental oxygen prevent exercise-induced oxida-
tive stress in muscle-wasted patient with chronic obstruc-
tive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2006;
173: 1122-1129.
10. Timms RM, Fareed UK, Williams GW, and the NOTT
Group. Hemodynamic response to oxygen therapy in
chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intern Med
1985; 102: 29-36.
11. British Medical Research Council Working Party. Long-
Term domiciliary oxygen therapy in chronic hypoxic cor
pulmonale complicating chronic bronchitis and emphy-
sema. Lancet 1981; 1: 681-685.
12. Somafy A. Porszasz J, Lee SM, Casaburi R. Rose-re-
sponse effect of oxygen on hyperinflation and exercise
endurance in nonhypoxemic COPD patients. Eur Respir
J 2001; 18: 77-84.
13. Gong H Jr. Air Travel and Oxygen Therapy in cardiopul-
monary patients. Chest 1992; 101: 1104-1113.
14. Berg BW, Dillard TA, Rajagopal KR, Mehm WJ. Oxygen
supplementation during air travel in patients with chronic
obstructive lung disease. Chest 1992; 101: 638-641.
15. Gong H, Tashkin DP, Lee EY, Simmons MS. Hypoxia-alti-
tude simulation test. Evaluation of patients with chronic air-
way obstruction. Am Rev Respir Dis 1984; 130: 980-986.
16. Christensen CC, Ryg MS, Refvem OK, Skjonsberg OH.
Development of severe hypoxemia in chronic obstruc-
tive pulmonary disease. Patients at 2, 438 m (8,000 ft)
altitude. Eur Respir J 2000; 15: 635-639.
17. Jones SE, Packham S, Hebden M, Smith AP. Domiciliary
nocturnal intermitent positive presure ventilation in patient
with respiratory failure due to severe COPD: Long term
follow up and effect on survival. Thorax 1998; 53: 495-498.
18. Wijsktra PJ, Lacasse Y, Guyatt GH, Casanova C, Gay PC,
Jones JM, et al. A meta-analysis of nocturnal noninva-
sive positive pressure ventilation in patients with stable
COPD. Chest 2003; 124: 337-34.
19. Diaz O, Begin P, Andresen M, Prieto ME, Castillo C, Jorqu-
era J, et al. Physiological and clinical effects of diurnal
noninvasive ventilation in hypercapnic COPD. Eur Respir
J 2005; 26: 1016-1023.
20. Clini E, Sturani C, Rossi A, Viaggi S, Corrado A, et al. The
italian multicentre study on noninvasive ventilation in
chronic obstructive pulmonary disease patients. Eur
Respir J 2002; 20: 529-538.
21. Nava S, Ambrosino N, Rubini F, Fracchia C, Rampulla C,
et al. Effect of nasal pressure support ventilation and ex-
ternal PEEP on diaphragmatic activity in patients with
severe stable COPD. Chest 1993; 103: 143-150.
Intervenciones convenientes
NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007 S2-32
Vol. 66(S2):S32-S38, 2007
Neumologa y Ciruga de Trax
MEJORAR SNTOMAS RESPIRATORIOS Y CALIDAD
DE VIDA RELACIONADA A LA SALUD.
Esta revisin ha cambiado el trmino de convencionales
por la de convenientes. La razn fundamental es que, si
bien es cierto, estas intervenciones por convencin se
consideran parte esencial del tratamiento, ahora debido a
que las evidencias actuales indican que su uso es ya no
slo por convencimiento sino tambin por conveniencia,
por tanto les llamaremos convenientes para los pacien-
tes con EPOC. Dentro de este rubro de intervenciones se
encuentran los broncodilatadores y los esteroides. Su
administracin tiene como beneficios convenientes me-
jorar los sntomas, calidad de vida, disminuir el nmero
de exacerbaciones y hospitalizaciones. Ms recientemen-
te se ha propuesto que estos dos tipos de medicamentos
podran impactar adems en la sobrevida.
1,2
Desde nues-
tra perspectiva la prescripcin de estas intervenciones
debe hacerse a travs de un abordaje progresivo, basa-
dos en la sintomatologa del paciente (principalmente dis-
nea) y en el grado de obstruccin de la va area.
BRONCODILATADORES
Los broncodilatadores son los medicamentos ms im-
portantes en el manejo sintomtico de la EPOC. Es im-
portante entender que ningn broncodilatador hasta el
momento actual tiene un efecto eficaz en prevenir o al
menos retardar la cada anual del FEV
1
o en la evolucin
natural de la enfermedad. Sin embargo, mejoran la fun-
cin pulmonar, la disnea, la tolerancia al ejercicio y la
calidad de vida.
Los frmacos comnmente usados en el tratamiento
de la EPOC, por orden de eficacia son: los anticolinrgi-
cos de accin prolongada (ACAP), los
2
-agonistas de
accin prolongada (
2
AP), combinacin de accin pro-
longada, los de accin corta de ambos grupos, y su com-
binacin fija, y las xantinas.
Los broncodilatadores de accin corta (BAC), ya sea
anticolinrgicos,
2
agonista, o su combinacin (cualquier
modalidad es indistinta), se deben utilizar en base a re-
querimiento o demanda de sntomas, es decir, por razn
necesaria (PRN), desde la EPOC leve hasta la muy gra-
ve y siempre como medicamento de rescate o PRN.
3
Cuando se necesita tratamiento de mantenimiento con
broncodilatadores, es decir en forma regular con horario,
como en las etapas donde los sntomas ya son persis-
tentes, se prefiere los broncodilatadores de accin pro-
longada (BAP), ya que proveen de mayores beneficios.
4
A continuacin se encuentran una serie de recomenda-
ciones cuando se utilizan los broncodilatadores.
El incremento de la dosis y del nmero de broncodila-
tadores debe hacerse en forma escalonada y depen-
diendo de la severidad de enfermedad, de acuerdo al
GOLD o de la severidad de los sntomas.
Es mejor utilizar combinacin de broncodilatadores
en lugar de incrementar las dosis ms all de las mxi-
mas recomendadas.
Cuando un paciente requiere ms de dos broncodila-
tadores de accin corta o stos no son suficientes es
mejor optar por un broncodilatador de accin prolon-
gada.
Un tratamiento regular debe mantenerse por periodos
largos. (a menos que haya deterioro de la enfermedad
o por efectos adversos significativos).
La respuesta al tratamiento es variable de paciente a
paciente. El paciente debe ser evaluado frecuente-
mente y en caso necesario, se deben ajustar las do-
sis del broncodilatador.
Anticolinrgicos
1. Anticolinrgicos de accin corta
El bromuro de ipratropio es el representante de esta fami-
lia debido a que en los pacientes con EPOC, el tono co-
linrgico de la va area se encuentra aumentado en for-
ma proporcional a la severidad de la obstruccin,
5
durante
mucho tiempo fue el frmaco de eleccin, por su modo
de accin al lograr disminuir el tono vagal.
5, 6
Adems la
respuesta broncodilatadora con el bromuro de ipratropio
se logra a los 15 minutos de su administracin. La vida
corta que tiene el frmaco (4-6 horas), lo pone en des-
ventaja con otros broncodilatadores de su propia familia.
Actualmente se usa como medicamento de rescate en
cualquier estadio de la enfermedad. Las ventajas compa-
rativas del uso regular y a largo plazo de los anticolinrgi-
Intervenciones convenientes
Consenso de EPOC
S2-33 NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007
cos y
2
agonistas, solos o ambos en combinacin, en
trminos de tratamiento de la EPOC estable, son peque-
as, al menos si se trata en mejora de la funcin pulmo-
nar, sntomas y tolerancia al ejercicio.
3
2. Anticolinrgicos de accin prolongada (ACAP)
Un agente que antagoniza la accin de la acetilcolina es
el bromuro de tiotropio.
7
A diferencia del tiempo de accin
limitado de 4 a 6 hrs del bromuro de ipratropio, el tiotropio
tiene un efecto prolongado de hasta 24 horas.
8
Su efecti-
vidad radica en que permanece sobre los receptores
muscarnicos M
1
y M
3
por un tiempo ms prolongado, lo
cual explica su potente efecto broncodilatador de accin
prolongada.
9
El tiotropio ha probado ser el broncodilata-
dor ms efectivo en pacientes con EPOC por poseer la
vida media ms larga que cualquier broncodilatador y prc-
ticamente sin efectos colaterales, excepto resequedad
de la mucosa oral en un pequeo nmero de pacientes.
10
El efecto benfico sobre la funcin pulmonar (FEV
1
) se
traduce al ao en un incremento del FEV
1
de 130 mL.
11
Los diversos ensayos clnicos controlados han evaluado
su efecto benfico sobre la disnea, la calidad de vida,
sobre la reduccin del nmero de exacerbaciones,
12
de
hospitalizaciones y la utilizacin de los recursos en sa-
lud.
9-12
Actualmente se sabe que la disnea que refiere el
paciente con EPOC, en gran parte se debe a la hiperin-
flacin pulmonar que se encuentra presente en estos
pacientes. Diversos estudios han demostrado que el tio-
tropio disminuye la hiperinflacin pulmonar en reposo y
durante el ejercicio, reduciendo tambin la disnea de es-
fuerzo y por tanto mejorando la tolerancia al ejercicio li-
mitada por sntomas.
13
Al mejorar la tolerancia al ejerci-
cio, la distancia recorrida y el tiempo de ejercicio se
incrementa en un 21%.
Otra ventaja del frmaco es su utilidad sobre la capa-
cidad inspiratoria (CI), la cual en los pacientes con EPOC
disminuye durante el ejercicio, empeorando la disnea al
esfuerzo. En este sentido el tiotropio incrementa la CI, y
a la vez mejora la disnea al ejercicio.
13-16
Otro efecto adi-
cional es el incremento en un 2.4% en la saturacin arte-
rial de oxgeno durante el sueo sin afectar la calidad del
mismo.
17
Debido a todos los efectos benficos que se han men-
cionado, se han realizado diversos estudios post-hoc,
18
que sugieren que el tiotropio se debera usar desde las
etapas tempranas de la enfermedad, ya que esto puede
afectar positivamente la funcin pulmonar y la calidad de
vida. Anzueto evalu en forma retrospectiva el compor-
tamiento de la funcin pulmonar despus de un ao de
usar el medicamento, y report disminucin en la cada
del FEV
1
al ao de su uso, sugiriendo con esto que el uso
prolongado del tiotropio podra modificar a la EPOC con
respecto a la funcin pulmonar.
18
El UPLIFT (siglas en
ingls de Long-term impacts on function with tiotropium)
1
es un estudio que se concluir en el 2008 y pretende
demostrar que el tiotropio disminuye la cada anual del
FEV
1
y tiene un efecto positivo para la sobrevida de los
pacientes con EPOC.
Cabe mencionar que como es un derivado cuaternario de
la atropina con mnima absorcin sistmica no se contrain-
dica en pacientes con hipertrofia prosttica ni glaucoma.

2
Agonistas

2
Agonistas de accin corta
La accin principal de los
2
agonistas es relajar el ms-
culo liso de las vas areas estimulando los receptores
adrenrgicos, los cuales incrementan el AMP cclico y
producen antagonismo funcional a la broncoconstriccin.
Su vida media es de 4-6 hrs. La va de administracin
recomendada es de forma inhalada ya que el efecto que
se logra es la misma que la va oral y se evitan los efec-
tos adversos que se presentan con la administracin oral
(temblor, ansiedad y taquicardia)
19
(Evidencia A).
Se recomienda tambin en aquellos pacientes con hi-
pertrofia prosttica en quienes el uso de anticolinrgicos
puede producir retencin urinaria. En pacientes con EPOC
de moderado a grave o que no mejoran con el uso de un
solo broncodilatador, se deben recomendar salbutamol
combinado con bromuro de ipratropio.
20
Al igual que el bromuro de ipratropio su indicacin ac-
tual es como medicamento de rescate en cualquier etapa
de la enfermedad.

2
Agonistas de accin prolongada (
2
AP).
13
Los
2
AP que existen son el salmeterol y el formoterol.
Su eficacia reside en su vida prolongada (la cual es de 12
horas) y que son ms selectivos (estimulan predominan-
temente los receptores
2
)
21
que los
2
agonistas de ac-
cin corta.
El efecto de salmeterol y formoterol sobre el FEV
1
, la
disnea y la tolerancia al ejercicio es ms prolongado que el
efecto de bromuro de Ipratropio.
21,22
Tambin los
2
AP han
demostrado tener un efecto sobre los sntomas respirato-
rios, funcin pulmonar y en la calidad de vida en pacientes
con EPOC.
23-25
As mismo, se ha demostrado que dismi-
nuye el nmero de exacerbaciones. Salmeterol ha demos-
trado incrementar los flujos mximos espiratorios en repo-
so en un 175%, la CI en un 11% y reducir la capacidad
funcional residual en 11%.
26-28
Mientras que durante el ejer-
cicio incrementa el volumen corriente, los flujos medios
inspiratorio y espiratorio, por tanto la ventilacin, el consu-
mo de oxgeno y el pico de resistencia al ejercicio.
27,29
Intervenciones convenientes
NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007 S2-34
Uso combinado b
2
AP Y ACAP
Recientemente se han realizado algunos ensayos clni-
cos controlados para comprobar que la combinacin de
tiotropio ms salmeterol/formoterol es otra estrategia til
de tratamiento en casos avanzados ya que produce me-
jora adicional sobre el FEV
1
, FVC y CI por ms de 12
hrs. El incremento pico en FEV
1
es de hasta 390 mL. Existe
un beneficio al combinar un B
2
AP y tiotropio, en trminos
de mejora en la obstruccin, reduccin de la hiperinfla-
cin en reposo y como consecuencia disminucin en el
uso de salbutamol de rescate a lo largo del intervalo de
24 hrs entre las dosis.
30-32
Xantinas
Las xantinas son otro tipo de broncodilatadores que rela-
jan el msculo liso del bronquio al aumentar el AMP
C
.
Otras propiedades farmacolgicas interesantes incluyen
la estimulacin de la movilidad ciliar, la disminucin de la
fatiga diafragmtica, la disminucin de la presin arterial
pulmonar, la estimulacin del msculo cardiaco y del SNC.
Sin embargo, slo se ha demostrado su utilidad clnica
en pacientes con EPOC en combinacin con otros bron-
codilatadores.
Por lo controvertido de los resultados de los estudios
dirigidos a evaluar la utilidad de las xantinas y por sus
efectos adversos, slo se recomiendan en pacientes, en
quienes no mejoran despus del tratamiento por un perio-
do prolongado con ACAP, b
2
AP y la combinacin de sal-
butamol ms bromuro de ipratropio. Examinando la evi-
dencia que existe con respecto a teofilinas de liberacin
lenta (100 mg BID), a dosis bajas,
33,34
mejora el FEV
1
pre-
broncodilatador, mejora la FVC, incrementa la capacidad
ventilatoria, la tensin arterial de oxgeno (1.45 mmHg),
disminuye la frecuencia de exacerbaciones y los das de
exacerbacin, disminuye las visitas mdicas, incremen-
ta la calidad de vida y alarga el tiempo medio de apari-
cin de la primera exacerbacin.
35
Tambin se ha obser-
vado beneficios de la teofilina sobre la inflamacin. Esto
ltimo se logra reduciendo la histona deacetilasa-2 en los
macrfagos y en la periferia del pulmn. Con dosis ms
elevadas (400 mg BID) atena la inflamacin asociada a
neutrfilos en las vas areas.
35,36
Otra circunstancia en donde se debe usar una xantina
es en las exacerbaciones. En particular, cuando la res-
puesta a broncodilatadores y esteroides no ha sido sufi-
cientemente exitosa.
A pesar de los diferentes efectos logrados, su princi-
pal problema radica en su toxicidad, pues sus efectos
teraputicos se logran con dosis cercanas a la toxicidad.
Los niveles sricos de aminofilina (8-12 mg/mL) deben
ser medidos en forma peridica siempre que se prescri-
ba. De esta forma se podrn alcanzar concentraciones
teraputicas y evitar efectos colaterales indeseables. Sin
embargo, se debe mantener en vigilancia clnica a pesar
de tener niveles teraputicos porque el paciente puede
presentar efectos adversos.
Las dosis y su frecuencia de administracin de los
broncodilatadores se pueden revisar en el cuadro 1.
CORTICOSTEROIDES (CE)
El uso de CE para el tratamiento a largo plazo se encuen-
tra limitado a condiciones muy especficas. En la actua-
lidad no se ha establecido un parmetro clnico o funcio-
nal para determinar qu pacientes con EPOC se
beneficiarn del tratamiento con CE.
37-39
Sin embargo, se
considera, que entre un 15 a 30% de los pacientes con
EPOC responden al tratamiento con CE y por lo tanto se
beneficiaran con su uso.
Existe un grupo de autores que consideran que todo
paciente con obstruccin crnica de las vas areas y
con sntomas graves debe ser incluido en el grupo de
tratamiento con CE, an cuando no haya exacerbacio-
nes, ni tampoco se demuestre reversibilidad significativa
del FEV
1
. Otros pacientes en quienes deben recomen-
darse los esteroides son aquellos que ya se encuentran
bajo tratamiento con broncodilatadores y sin embargo, se
les puede demostrar deterioro clnico y funcional progre-
sivo, como por ejemplo una disminucin anual del FEV
1
de 80 mL o ms (cada acelerada).
CORTICOSTEROIDES INHALADOS (CEI)
Las guas GOLD en el rengln del tratamiento con CE en
EPOC recomiendan el uso de CEI a largo plazo en 2 cir-
cunstancias: la primera ocurre cuando se demuestra que el
paciente con EPOC tiene hiperreactividad (mejora del FEV
1
basal 12% o ms); la segunda es en el paciente con EPOC
grave y muy grave, y que presentan ms de 1 exacerbacin
al ao.
40-43
Tambin

se recomend administrar un curso de 6
semanas a 3 meses con CEI para identificar a los pacien-
tes con EPOC que podran beneficiarse del tratamiento pro-
longado con este tipo de medicamentos. GOLD menciona
que se debe usar el criterio de reversibilidad con un incre-
mento del FEV
1
de 200 mL y/o del 15% en comparacin con
el basal, para indicar que hay una respuesta al broncodi-
latdor, y por lo tanto, un beneficio del uso del CEI.
40
El tratamiento regular con CEI no modifica la cada
anual del FEV
1
en pacientes con EPOC.
37,44,45
Sin embar-
go, su administracin en forma sostenida ha demostrado
reducir la frecuencia de exacerbaciones, acelerar su re-
solucin, reducir las recadas y mejorar el estado de sa-
lud
46,47
(Evidencia A). Ms recientes evidencias y meta-
anlisis han mostrado que el uso sostenido de CEI
disminuye la mortalidad de los pacientes con EPOC aun-
que tambin aclaran que se requieren ms estudios pros-
Consenso de EPOC
S2-35 NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007
pectivos para confirmar estas observaciones.
48,49
Por otro
lado, la suspensin de los CEI del tratamiento puede con-
ducir a exacerbaciones en algunos pacientes.
46
El efecto benfico de los CEI en pacientes con EPOC
en condicin estable, se observa a largo plazo, por lo
cual se recomienda utilizarlos por periodos largos.
37,39,40
En el cuadro 1 se muestran las dosis y su frecuencia de
administracin de los CEI.
COMBINACIN DE CEI Y b
2
AP
Recientes y numerosos estudios sealan que la combi-
nacin de CEI y b
2
AP podran tener un mejor impac-
to.
1,40,43,50,51
La combinacin de CEI y b
2
AP propician be-
neficios en la calidad de vida, en sntomas respiratorios,
en funcin pulmonar, en la disminucin de exacerbacio-
nes y de la medicacin de rescate,
45,52-60
y en un estudio
de cohorte histrica se concluye que mejoran la sobrevi-
da sustancialmente.
54
Recientemente, se concluy el pri-
mer ensayo clnico controlado que evalu la mortalidad a
3 aos de los pacientes con EPOC.
61
Este estudio inclu-
yo a ms de 6,000 sujetos, en donde se compar la utili-
dad de la combinacin de salmeterol/fluticasona (50/500
g), contra placebo, salmeterol y fluticasona en forma se-
parada. Aunque no se encontr una reduccin estadstica-
mente significativa (p = 0.052), con respecto al placebo; la
disminucin de la mortalidad de 2.6%, significa una reduc-
cin del riesgo de muerte del 17.5% en tres aos. Esta
informacin sugiere que la combinacin de salmeterol/flu-
ticasona puede ser una alternativa en el tratamiento de los
pacientes con EPOC, para impactar en la sobrevida, pero
se requieren ms estudios para confirmarlo.
Cuadro 1. Dosis y posologa de broncodilatadores y esteroides inhalados.
Dosis medida por Nebulizado Oral (mg) Duracin de
Medicamento inhalacin (mg) (mg) o IV*** accin (h)
Anticolinrgicos de accin corta
Bromuro de ipratropio 40-80* 0.25-0.5 6-8
Anticolinrgicos de accin prolongada 24
Bromuro de tiotropio 18**
b
2
-agonistas de accin corta
Salbutamol 100-200* 2.5-5.0 4-6
Terbutalina 250-500* 5-10 4-6
b
2
-agonistas de accin prolongada
Formoterol 12-24* 12
Salmeterol 50** 12
Combinacin de anticolinrgico + B
2
-agonista
de accin corta (ipratropio + salbutamol) 90/20* 2.5/0.5 4-6
Metilxantinas
Aminofilina 225-450*** Variable
Teofilinas 100-400 > 24
Esteroides inhalados
Budesonida 100-200* 0.25-0.5 12
Fluticasona 44*, 110*, 220*250* 0.5-2 12
Triamcinolona 100* 12
Ciclesonide 80-160** 24
Mometasona 200** 24
Combinacin esteroides inhalados
+ B
2
-agonista accin prolongada
Budesonida + formoterol 80/4.5**160/4.5**,320/9* 12
Salmeterol + Fluticasona 50/100**50/250**50/500** 12
* = 1-2 disparos, ** = 1 disparo
Intervenciones convenientes
NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007 S2-36
Adems la combinacin (CEI/ b
2
AP) tiene un efecto
benfico disminuyendo la hiperinflacin en reposo y du-
rante ejercicio, logrando con esto un incremento en el
tiempo de resistencia al ejercicio.
62
Hay evidencias que indican que tanto los CEI como
los b
2
AP atenan diferentes pero complementarios com-
ponentes de la cascada de inflamacin relacionada a
la EPOC y por lo tanto, reducen la inflamacin sistmi-
ca. Podran interactuar previniendo la disminucin de
la regulacin de
2
receptores en las clulas de las
vas areas (y de ah evitando taquifilaxis). Los CEI
por otro lado, activan el gen del receptor
2
incremen-
tando su nmero y disminuyendo la desensibilizacin,
en tanto que los
2
agonistas

facilitan la translocacin
de los receptores de glucocorticoides dentro del n-
cleo de las clulas inflamatorias (amplificando la acti-
vidad anti-inflamatoria de los esteroides). Los CEI ade-
ms incrementan la autoinhibicin de la expresin del
gen del receptor M
2
en el msculo liso de la va area.
Los dos componentes de la combinacin provocan in-
hibicin en forma sinrgica en la liberacin de citoci-
nas y quimiocinas de los macrfagos alveolares, clu-
l as epi t el i al es y gl ndul as mucosas; bri ndan
citoproteccin contra infecciones respiratorias de vi-
rus y bacterias. La combinacin reduce la cantidad to-
tal de bacterias que se adhieren a la mucosa respirato-
ria en una manera dependiente de la concentracin,
sin alterar el tropismo bacteriano para la mucosa y pre-
servando las clulas ciliadas.
63-66
Corticoesteroides sistmicos (CES)
Los CES orales o parenterales son recomendables en
pacientes con una exacerbacin que amerita hospitaliza-
cin, ya que su uso acorta los das de estancia hospita-
laria y la gravedad de la exacerbacin.
67,68
En pacientes
estables no se recomiendan el uso de esteroides orales
a largo plazo ya que no existen estudios prospectivos
que demuestren beneficios claros del tratamiento. Ade-
ms, basados en el hecho de una evidencia clara de im-
portantes efectos colaterales (miopata, inmunosupresin,
por ejemplo) y pobre evidencia de beneficios, este tipo
de tratamiento no es recomendable en pacientes con
EPOC estable.
REFERENCIAS
1. Decramer M, Celli B, Tashkin DP, Pauwels RA, Burkhart
D, et al. Clinical trial design considerations in assessing
long-term functional impacts of tiotropium in COPD: the
UPLIFT trial. COPD 2004; 1: 303-312.
2. Vestbo J; TORCH Study Group. The TORCH (towards a
revolution in COPD health) survival study protocol. Eur
Respir J 2004; 24: 206-210.
3. Appleton S, Jones T, Poole P, Pilotto L, Adams R, et al.
Ipratropium bromide versus short acting b2-agonists for
stable chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane
Database Syst Rev 2006; 9: CD001387.
4. Weder MM, Donohue JF. Role of bronchodilators in chron-
ic obstructive pulmonary disease. Semin Respir Crit Care
Med 2005; 26: 221-234.
5. Gross NJ, Skorodin MS. Cholinergic bronchomotor tone
in COPD. Estimates of its amount in comparison with in
normal subjects. Chest 1989; 96: 984-987.
6. Gross NJ. Anticholinergic agents in asthma and COPD.
Eur J Pharmacol. 2006; 533: 36-39.
7. Maesen FPV, Smeets JJ, Sledsens TJH. Tiotropium bro-
mide, a new long-acting antimuscarinic bronchodilator; a
pharmacodynamic study in patients with chronic obstruc-
tive pulmonary disease (COPD). Eur Respir J 1995; 8:
1506-1513.
8. Ikeda A, Nishimura K, Koyama H. Comparative dose-re-
sponse study of three anticholinergic agents and formot-
erol using a metered dose inhaler in patients with chron-
ic obstructive pulmonary disease. Thorax 1995; 50: 62-66.
9. Noord J, Bantje TH, Eland M, Korducki L, Cornelissen P,
on behalf of the Duch Tiotropium Study Group. A random-
ized controlled comparison of tiotropium and ipratropium
in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease.
Thorax 2000; 55: 289-294.
10. Keam SJ, Keating GM. Tiotropium bromide. A review of its
use as maintenance therapy in patients with COPD. Treat
Respir Med 2004; 3: 247-268.
11. Casaburi R, Mahler DA, Jones PW, et al. A long-term
evaluation of once-daily inhaled tiotropium to chronic
obstructive pulmonary disease. Eur Respir Dis 2002; 19:
217-224.
12. Niewoehner DE, Rice K, Cote C, Paulson D, Cooper JA
Jr, et al. Prevention of exacerbations of chronic obstruc-
tive pulmonary disease with tiotropium, a once-daily in-
haled anticholinergic bronchodilator: a randomized trial.
Ann Intern Med 2005; 143: 317-326.
13. ODonnell DE, Fluge T, Gerken F, Hamilton A, Webb K.
Effects of tiotropium on lung hyperinflation, dyspnoea
and exercise tolerance in COPD. Eur Respir J 2004; 23:
832-840.
14. Barr RG, Bourbeau J, Camargo CA, Ram FS. Tiotropium
for stable chronic obstructive pulmonary disease: A meta
analysis. Thorax 2006; 61: 854-862.
15. Maltais F, Hamilton A, Marciniuk D, Hernandez P, Sciurba
FC, et al. Improvements in symptom-limited exercise per-
formance over 8 h with once-daily tiotropium in patients
with COPD. Chest 2005; 128: 1168-1178.
16. Verkindre C, Bart F, Aguilaniu B, Fortin F, Guerin JC, et al.
The effect of tiotropium on hyperinflation and exercise
capacity in chronic obstructive pulmonary disease. Res-
piration 2006; 73: 420-427.
17. McNicholas WT, Calverley PM, Lee A, Edwards JC. Tiotro-
pium sleep Study in COPD Investigators. Long acting in-
haled anticholinergic therapy improves sleeping oxygen
saturation in COPD. Eur Respir J 2004; 23: 825-831.
18. Anzueto A, Tashkin D, Menjage S, Kesten S. One year
analysis of longitudinal changes in spirometry in patients
Consenso de EPOC
S2-37 NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007
with COPD receiving tiotropium. Pulm Pharmacol Ther
2005; 18: 75-81.
19. Sansores RH, Ramrez-Venegas A. Guas para el diag-
nstico y tratamiento de la Enfermedad Pulmonar ob-
structiva Crnica. Rev Inst Nal Resp y Naumo Cir Torax.
Edicin Especial 2003: 20-22.
20. COMBIVENT Inhalation Aerosol Study Group. In chronic
obstructive pulmonary disease, a combination of ipratro-
pium an albuterol is more effective than either agent alone.
An 85-day multicenter trial. Chest 1994; 105: 1411-1419.
21. Mahler D, Donohue JF, Barbee RA, Goldman MD, Gross
NJ, et al. Efficacy of salmeterol xinafoate in treatment of
COPD. Chest 1999; 115: 957-965.
22. Rennard SI, Anderson W, ZuWallack R, Broughton J,
Bailey W, et al. Use of long-acting inhaled b2-adrenergic
agonist salmeterol xinofoate, in patients with chronic ob-
structive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med
2001; 163: 1087-1092.
23. Tashkin DP. Is a long-acting inhaled bronchodilator the
first agent to use in stable chronic obstructive pulmonary
disease? Curr Opin Pulm Med 2005; 11: 121-128.
24. Goldkorn A, Diotto P, Burgess C, Weatherall M, Holt S, et
al. The pulmonary and extra-pulmonary effects of high-
dose formoterol in COPD: a comparison with salbutamol.
Respirology 2004; 9: 102-108.
25. Campbell M, Eliraz A, Johansson G, Tornling G, Nihlen
U, et al. Formoterol for maintenance and as-needed treat-
ment of chronic obstructive pulmonary disease. Respir
Med 2005; 99: 1511-1520.
26. Hanania NA, Kalberg C, Yates J, Emmett A, Horstman D,
et al. The broncodilator response to salmeterol is man-
teined with regular, long-term use in patients with COPD.
Pulm Pharmacol Ther 2005; 18: 19-22.
27. ODonnell DE, Voduc N, Fitzpatrick M, Webb KA. Effect of
salmeterol on the ventilatory response to exercise in chronic
obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2004; 24: 86-94.
28. Bouros D, Kottakis J, Le Gros V, Overend T, Della Cioppa
G, et al. Effects of formoterol and salmeterol on resting
inspiratory capacity in COPD patients with poor FEV1
reversibility. Curr Med Res Opin 2004; 20: 581-586.
29. Man WD, Mustfa N, Nikoletou D, Kaul S, Hart N, et al.
Effect of salmeterol on respiratory muscle activity dur-
ing exercise in poorly reversible COPD. Thorax 2004;
59: 471-476.
30. van Noord JA, Aumann JL, Janssens E, Verhaert J,
Smeets JJ, et al. Effects of tiotropium with and without
formoterol on airflow obstruction and resting hyperinfla-
tion in patients with COPD. Chest 2006; 129: 509-517.
31. van Noord JA, Aumann JL, Janssens E, Smeets JJ, Ver-
haert J, et al. Comparisons of tiotropium once daily, for-
moterol twice daily and both combined once daily in pa-
tients with COPD. Eur Respir J 2005; 26: 214-222.
32. Briggs DD Jr, Covelli H, Lapidus R, Bhattycharya S, Kes-
ten S, et al. Improved daytime spirometric efficacy of tiotro-
pium compared with salmeterol in patients with COPD.
Pulm Pharmacol Ther 2005; 18: 397-404.
33. Zhou Y, Wang X, Zeng X, Qiu R, Xie J, et al. Positive ben-
efits of theophylline in a randomized, double-blind, par-
allel-group, placebo-controlled study of low-dose, slow-
release theophylline in the treatment of COPD for 1 year.
Respirology 2006; 11: 603-610.
34. Ram FS. Use of theophylline in chronic obstructive pul-
monary disease: examining the evidence Curr Opin Pulm
Med 2006; 12: 132-139.
35. Barnes PJ. Theophylline in chronic obstructive pulmo-
nary disease: new horizons. Proc Am Thorac Soc 2005; 2:
334-339.
36. Kobayashi M, Nasuhara Y, Betsuyaku T, Shibuya E, Tani-
no Y, et al. Effect of low-dose theophylline on airway in-
flammation in COPD. Respirology 2004; 9: 249-254.
37. Vestbo J, Sorensen T, Lange P, Brix A, Torre P, et al. Long-
term effect of inhaled budesonide in mild and moderate
chronic obstructive pulmonary disease: a randomized
controlled trial. Lancet 1999; 353: 1818-1823.
38. Burge PS, Calverly PM, Jones PW, Spencer S, Anderson
JA, et al. Randomized, double blind, placebo controlled
study of fluticasona propionate in patients with moderate
to severe chronic obstructive pulmonary disease: The
ISOLDE trial. BMJ 2000; 320: 1297-1303.
39. The Lung Health Study Research Group. Effect of inhaled
triamcinolone on the decline in pulmonary function in
chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med
2000; 343: 1902-1909
40. Mahler DA, Wire P, Horstman D, Chang CN, Yates J, et al.
Effectiveness of fluticasone propionate and salmeterol
combination delivered via the Diskus device in treatment
of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir
Crit Care Med 2002; 166: 1084-1091.
41. Jones PW, Willits LR, Burge PS, Calverley PM. Disease
severity and the effect of fluticasone propionate on chron-
ic obstructive pulmonary disease exacerbations. Eur
Respir J 2003; 21: 68-73.
42. Calverley P, Pauwels R, Vestbo J, Jones P, Pride N, et al.
Combined salmeterol and fluticasone in the treatment of
chronic obstructive pulmonary disease: A randomized
controlled trial. Lancet 2003; 361: 449-456.
43. Szafranski W, Cukier A, Ramirez A, Menga G, Sansores
R, et al. Efficacy and safety of budesonide/formoterol in
the management of chronic obstructive pulmonary dis-
ease. Eur Respir J 2003; 21: 74-81.
44. Pauwels RA, Lofdahl CG, Laitinen LA, Schouten JP, Post-
ma DS, et al. Long-term treatment with inhaled budes-
onide in persons with mild chronic obstructive pulmo-
nary di sease who conti nue smoki ng. European
Respiratory Society Study on Chronic Obstructive Pul-
monary Disease. N Engl J Med 1999; 340: 1948-1953.
45. Vestbo J, Pauwels R, Anderson JA, Jones P, Calverley P.
Early onset of effect of salmeterol and fluticasone propi-
onate in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax
2005; 60: 301-304.
46. van der Valk P, Monninkhof E, van der Palen J, Zielhuis G,
van Herwaarden C. Effect of discontinuation of inhaled
corticosteroids in patients with chronic obstructive pul-
monary disease: the COPE study. Am J Respir Crit Care
Med 2002; 166: 1358-1363.
47. Calverley PM. The role of corticosteroids in chronic ob-
structive pulmonary disease Semin Respir Crit Care Med
2005; 26: 235-245.
Intervenciones convenientes
NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007 S2-38
48. Schmier JK, Halpern MT, Jones ML. Effects of inhaled
corticosteroids on mortality and hospitalization in elderly
asthma and chronic obstructive pulmonary patients: ap-
praising the evidence. Drugs Aging 2005; 22: 717-729.
49. Sin DD, Wu L, Anderson JA, Anthonisen NR, Buist AS, et
al. Inhaled corticosteroids and mortality in chronic ob-
structive pulmonary disease Thorax 2005; 60: 992-997.
50. Cazzola M, Santus P, Di Marco F, Carlucci P, Mondoni M.
Onset of action of formoterol/budesonide in single inhal-
er versus formoterol in patients with COPD. Pulm Phar-
macol Ther 2004; 17: 121-125.
51. Reynolds NA, Perry CM, Keating GM. Budesonide/for-
moterol: in chronic obstructive pulmonary disease. Drugs
2004; 64: 431-41.
52. Nannini L, Cates CJ, Lasserson TJ, Poole P. Combined
corticosteroid and long acting beta-agonist in one inhal-
er for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane
Database Syst Rev 2004; CD003794.
53. Decramer M, Ferguson G. Clinical safety of long/acting
beta2/agonist and inhaled corticosteroid combination
therapy in COPD. COPD 2006; 3: 163-171.
54. Mapel DW, Hurley JS, Roblin D, Roberts M, Davies KJ, et al.
Survival of COPD patients using inhaled corticosteroids and
long-acting beta agonist. Respir Med 2006; 100: 595-609.
55. Calverley P, Pauwels R, Vestbo J, Jones P. Combined
salmeterol and fluticasona in the treatment of chronic
obstructive pulmonary disease: a randomized controlled
trial. Lancet 2003; 361: 449-456.
56. Hanania NA, Darken P, Horstman D, Reisner C, Lee B, et
al. The efficacy and safety of fluticasone (250 microg)/
salmeterol (50 microg) combined in the discus inhaler for
the treatment of COPD. Chest 2003; 124: 834-843.
57. Donohue JF. Combination therapy for chronic obstructive
pulmonary disease: clinical aspects. Proc Am Thorac Soc
2005; 2: 272-281.
58. Make B, Hanania NA, ZuWallack R, Kalberg C, Emmett A,
et al. The efficacy and safety of inhaled fluticasone propi-
onate/salmeterol and ipratropium/albuterol for the treatment
of chronic obstructive pulmonary disease: an eight-week,
multicenter, randomized, double-blind, double-dummy, par-
allel-group study. Clin Ther 2005; 27: 531-542.
59. Centanni S, Di Marco F. Budesonide and formoterol
combination for the treatment of chronic obstructive pul-
monary disease. Expert Opin Pharmacother 2005; 6:
2525-2534.
60. ODonnell DE, Sciurba F, Celli B, Mahler DA, Webb KA, et
al. Effect of fluticasone propionate/salmeterol on lung
hyperinflation and exercise endurance in COPD. Chest
2006; 130: 647-656.
61. Calverley PMA, Anderson JA, Celli B, Ferguson FT, Jen-
kins C, et al. Salmeterol and fluticasone propionate and
survival in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl
J Med 2007; 356: 775-789.
62. Johnson M. Corticosteroids: potential beta2-agonist
and anticholinergic interactions in chronic obstruc-
tive pulmonary disease. Proc Am Thorac Soc 2005; 2:
320-325.
63. Sin DD, Johnson M, Gan WQ, Man SF. Combination ther-
apy of inhaled corticosteroids and long-acting beta2-
adenergics in management of patients with chronic ob-
structive pulmonary disease. Curr Pharm Des 2004; 10:
3547-3560.
64. Cazzola M, Dahl R. Inhaled combination therapy with
long-acting beta2-agonist and corticosteroids in stable
COPD. Chest 2004; 126: 220-237.
65. Sin DD, Man SF, Marciniuk DD, Ford G, FitzGerald M, et
al. Can Inhaled Fluticasone alone or in combination with
salmeterol reduce systemic inflammation in chronic ob-
structive pulmonary disease? Study protocol for a ran-
domized controlled trial [NCT00120978]. BMC Pulm Med
2006; 6: 3.
66. Barnes NC, Qiu YS, Pavord ID, Parker D, Davis PA, et al.
Antiinflammatory effects of salmeterol/fluticasone propi-
onate in chronic obstructive lung disease. Am J Respir
Crit Care Med 2006; 173: 736-743.
67. Spender S, Calverley PM, Burge PS, Jones PW. Impact of
preventing exacerbations on deterioration of health sta-
tus in COPD. Eur Respir J 2004; 23: 698-702 .
68. Niewoehner DE. Erbland ML, Deupree RH. Effect of sys-
temic glucocorticoids on exacerbations of chronic ob-
structive pulmonary disease. N Engl J Med 1999; 340:
1941-1947.
Consenso de EPOC
S2-39 NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007
Vol. 66(S2):S39-S42, 2007
Neumologa y Ciruga de Trax
Intervenciones recomendables
Existen una serie de abordajes que son recomendables.
Sin embargo, no estn disponibles en todas partes ni en
todos los centros hospitalarios. Dos maniobras pertene-
cen a este tipo de intervenciones: Rehabilitacin pulmo-
nar y programa de vacunacin.
REHABILITACIN PULMONAR
La rehabilitacin pulmonar de acuerdo a la definicin del
ATS/ERS
1
es una intervencin integral multidisciplinaria
y basada en evidencias para pacientes con enfermeda-
des respiratorias crnicas, quienes estn sintomticos y
con frecuente afectacin de las actividades cotidianas.
La rehabilitacin pulmonar se integra al tratamiento indi-
vidualizado del paciente y est diseada para reducir sn-
tomas, optimizar el estado funcional, incrementar la par-
ticipacin y reducir los costos en salud, mediante la
estabilizacin o regresin de las manifestaciones sist-
micas de la enfermedad.
1
La rehabilitacin pulmonar incluye un programa multi-
disciplinario para la atencin de pacientes con discapaci-
dad respiratoria crnica, individualizado y diseado para
optimizar el desempeo fsico, social, as como la auto-
noma del paciente.
2
Objetivos de la Rehabilitacin Pulmonar
Reducir los sntomas como la disnea, mejorar la calidad
de vida e incrementar la tolerancia al ejercicio y la partici-
pacin emocional durante las actividades de la vida dia-
ria, optimizar los recursos de salud y permitir al individuo
volverse a integrar a la sociedad de acuerdo a sus capa-
cidades individuales y edad.
1,2
Importancia de la Disnea en un Programa
de Rehabilitacin
El sntoma pivote en estos pacientes es la disnea, la
cual puede condicionar invalidez total, impidiendo al indi-
viduo valerse por s mismo, provocando un efecto de
marginacin social, dependencia fsica para sus activi-
dades de la vida diaria con deterioro progresivo de su
calidad de vida. El paciente con disnea cae en dos crcu-
los viciosos que se entrelazan, en la figura 1 se explican
estos conceptos.
La inmovilidad del paciente con EPOC tiene como
consecuencia un desacondicionamiento fsico que se
perpeta por cuando menos alguna de las siguientes po-
sibilidades: a) desuso de lo msculos perifricos en for-
ma progresiva, b) uso prolongado de esteroides sistmi-
cos, c) prdida de peso y/o desnutricin. Esto da como
resultado cambios estructurales de las fibras muscula-
res con disminucin de enzimas oxidativas lo que origi-
nar la reduccin del grosor, fuerza y resistencia de los
msculos perifricos.
El otro aspecto importante es el aislamiento social y
depresin que comnmente padecen estos pacientes y
que limita su participacin en los programas de rehabili-
tacin y da como resultado una pobre adherencia al trata-
miento y la percepcin incrementada de su disnea.
3
En el cuadro 1 se describen los beneficios de un pro-
grama de rehabilitacin pulmonar de acuerdo al nivel de
evidencia.
3-5
Figura 1. Esta figura esquematiza la forma cmo el sntoma
de disnea provoca en el individuo una disminucin de su
actividad, lo que conduce a desacondicionamiento fsico. Al
mismo tiempo, la disnea provoca aislamiento social y depre-
sin, que a su vez influye en el desempeo fsico y finalmente
originan mayor disnea. Todo esto en conjunto, conlleva a la
incapacidad del paciente.
Aislamiento social
Inmovilidad
Depresin
Disnea
Desacondicionamiento
Intervenciones recomendables
NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007 S2-40
Duracin, frecuencia e intensidad para tener
resultados de la rehabilitacin
Para poder obtener verdaderos beneficios, sobre todo efec-
tos de entrenamiento, un programa de rehabilitacin pul-
monar debe durar entre 6 a 12 semanas. El programa de
ejercicio (entrenamiento de msculos respiratorios, ex-
tremidades superiores e inferiores) debe ser realizado entre
6 a 36 sesiones, 30 minutos por aparato de 3 a 5 veces
por semana y debe ser supervisado por un tcnico en
rehabilitacin o enfermera usando el aparato respectivo
(entrenador de msculos respiratorios, ergmetro de bra-
zos, bicicleta ergomtrica o banda sin fin). La intensidad
del ejercicio puede prescribirse de dos formas, una es de
acuerdo a una prueba mxima de ejercicio cardiopulmo-
nar, iniciando con 15 a 20% de la carga mxima alcanza-
da en esta prueba e incrementando 5 watts 0.5 mph
cada semana o cada 3 sesiones hasta llegar a 60-80%
de la misma. En el caso de no contar con prueba de es-
fuerzo el entrenamiento se prescribe limitado por signos
y sntomas como disnea, fatiga, saturacin de oxgeno y
frecuencia cardiaca. Esto significa que cuando el pacien-
te se adapta a una carga (el paciente puede tolerar mejor
la disnea, fatiga o frecuencia cardiaca), es el momento
de incrementarla. Este tipo de entrenamiento debe ser
ms cauteloso y por lo tanto su duracin es mayor. Du-
rante el entrenamiento los pacientes que requieren ox-
geno debern ser entrenados con oxgeno suplementario
manteniendo saturaciones arriba de 90%.
6
Una vez concluido el programa en el centro de rehabi-
litacin es necesario enfatizar que el paciente debe con-
tinuar su programa de rehabilitacin en casa.
Los componentes esenciales de un Programa de Re-
habilitacin Pulmonar previa evaluacin y establecimien-
to de metas incluyen:
6,7
1) Educacin.
2) Fisioterapia pulmonar (tcnicas de higiene bronquial
y reentrenamiento respiratorio).
3) Acondicionamiento fsico.
4) Apoyo psicosocial.
El programa de educacin tiene por objeto que el pa-
ciente conozca su enfermedad, para un mejor autocon-
trol de su padecimiento, prevenir infecciones y exacerba-
ciones, as como acudir tempranamente al mdico y lo
ms importante favorece una buena adherencia terapu-
tica.
Los pacientes que cursan con una gran produccin de
secreciones (ms de 50 mL en 24 h) o alteraciones seve-
ras en la mecnica respiratoria, ameritan de apoyo de
fisioterapia pulmonar simultneo al programa de entrena-
miento.
Despus de mencionar los aspectos ms importantes
de la rehabilitacin la pregunta siguiente a resolver sera
Qu tipo de pacientes se pueden beneficiar de un pro-
grama de rehabilitacin pulmonar? En trminos genera-
les todos, pero es importante que los pacientes estn
estables para iniciar su tratamiento de rehabilitacin. De
acuerdo al GOLD
5
debe ofrecerse la rehabilitacin al pa-
ciente en estadio II, III y IV (con FEV
1
menor de 80% del
predicho). Una situacin que sucede frecuentemente en
un paciente con EPOC y FEV
1
entre 50 y 80% del predi-
cho, es que la disnea, por lo general no es tan intensa y
por lo tanto el paciente y el mdico no contemplan la
rehabilitacin. Sin embargo, aunque el paciente no tenga
gran sintomatologa, este consenso recomienda el pro-
grama desde el estadio I, al que le hemos llamado inter-
vencin temprana. El manejo temprano en este grupo de
pacientes los mantendr ms estables, con menos exa-
cerbaciones y mejor calidad de vida.
En fumadores con sntomas y estadio I, es labor del
mdico tratante (general o especialista) orientar al pa-
ciente sobre la importancia de cambios de estilo de vida
como dejar de fumar, evitar los factores de riesgo y hacer
ejercicio. En el estadio II y III es conveniente, as mismo
ofrecer al paciente una rehabilitacin temprana consis-
tente en la prescripcin de ejercicio aerbico dosificado
(caminar 30 minutos, 3-5 veces por semana) y en la prc-
tica de tcnicas de fisioterapia pulmonar en el caso de
produccin de esputo 50 mL al da. En el estadio IV
todo paciente debe ser canalizado a un centro hospitala-
rio que cuente con un programa de rehabilitacin comple-
to y supervisado. Una vez concluida la participacin del
paciente en el mismo, deber regresar con las recomen-
Cuadro 1. Beneficios en un programa de rehabilitacin
pulmonar.
Mejora en la capacidad de ejercicio. (Evidencia A)
Reduccin en la percepcin e intensidad de la disnea. (Evi-
dencia A)
Mejora de la salud relacionada a la calidad de vida (Eviden-
cia A)
Reduccin del nmero de hospitalizaciones y das de estan-
cia hospitalaria (Evidencia A)
Reduccin de la ansiedad y depresin asociada al EPOC
(Evidencia A)
El entrenamiento de fuerza y resistencia de miembros supe-
riores mejora la funcin de los mismos (Evidencia B)
Los beneficios se extienden ms all del periodo de entrena-
miento (Evidencia B)
Mejora la sobrevida (Evidencia B)
El entrenamiento de msculos respiratorios es benfico, es-
pecialmente cuando se combina con el entrenamiento fsico
general (Evidencia C)
El apoyo psicosocial es til (Evidencia C)
Consenso de EPOC
S2-41 NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007
daciones pertinentes a su mdico tratante o al primero y
segundo nivel de atencin segn corresponda, para con-
tinuar su tratamiento.
Evaluacin y seguimiento
La evaluacin del programa incluye 5 aspectos a saber:
Estado funcional (Cuestionario de funcionalidad que
evala actividades de la vida diaria).
Medicin de la calidad de vida relacionada a la salud
por medio de cuestionarios estandarizados:
1. Cuestionarios especficos: St George y de
enfermedades respiratorias crnicas (CERC)
2. Cuestionarios genricos: SF36.
Medicin de la disnea:
1. Durante el ejercicio: Usando escalas
anlogas visuales o la escala de Borg.
2. En reposo: Utilizando escala MRC, y/o por
medio del cuestionario ndice basal de disnea
(IBD) y el ndice transicional de disnea (ITD).
Evaluar la fuerza de los msculos respiratorios y de
las extremidades inferiores.
Evaluar la capacidad de ejercicio, con caminatas o
prueba de ejercicio cardiopulmonar.
PROGRAMA DE VACUNACIN
El objetivo de la vacunacin en el manejo de pacientes
con EPOC es el mejor control y prevencin de las exa-
cerbaciones infecciosas. Las vacunas que se recomien-
dan son las que contienen virus inactivados vivos o muer-
tos porque son ms efectivas en pacientes con EPOC
de edad avanzada. Las vacunas recomendadas son las
que estn diseadas para prevenir la infeccin por In-
fluenza
8
y la infeccin por Streptococcus pneumoniae.
9,10
Cuadro 2. Efectividad, recomendaciones de uso y efectos secundarios de las vacunas neumoccica y de la influenza.
Vacuna neumoccica Vacuna de la influenza
Efectividad Efectividad
Previene enfermedades invasivas Previene o atena la enfermedad en jvenes y ancianos
(bacteremia, meningitis, etc) Su eficacia es del 70 a 90% en personas sanas < 65 aos
Eficacia en enfermedades crnicas del 56 al 81% Para los ms viejos con enfermedades crnicas su
En inmunocompetentes mayores de 65 aos su eficacia es menor
efectividad es del 75% Disminuye la presencia de neumona en el 53%,
La eficacia en inmunosuprimidos es menos clara, hospitalizacin en el 50% y muerte en el 68%
pero se recomienda su uso
La respuesta a la vacuna disminuye entre los 5 a 10 aos
Recomendaciones para su uso Recomendaciones para su uso
Aplicarla a todos los pacientes de 65 aos o ms Personas mayores de 65 aos
Personas de 64 o menos que tengan una enfermedad Residentes de asilos, a los que tienen enfermedades
crnica (cardiovascular, pulmonar, diabetes, alcoholismo, crnicas: pulmonares, cardiovasculares, diabetes, etc
cirrosis, asplenia o si viven en ambientes que contribuyan Pacientes que requieren atencin mdica regular o han
al desarrollo de una neumona) estado hospitalizados en aos previos
Residentes de asilos con enfermedades crnicas, Enfermeras, mdicos y personal que atiende a pacientes
de cualquier edad con alto riesgo de adquirir la infeccin. Personas con VIH.
En los que tienen VIH, leucemia, linfoma, mieloma, cncer. Nios con asma
En los que reciben tratamiento inmunosupresor prolongado,
incluyendo esteroides
Pacientes hospitalizados de alto riesgo
(antes del alta hospitalaria)
Contraindicaciones y precauciones Contraindicaciones y precauciones
Se desconoce su seguridad en el embarazo Reaccin anafilctica al huevo y derivados
Enfermedad febril aguda
Dosis Dosis
En > 65 aos o ms, no repetir la dosis La revacunacin es necesaria cada ao
Revacunacin simple en los > de 65 aos, quienes fueron Debe aplicarse a principios de septiembre y
vacunados por primera vez cuando tenan < de 65 aos a mediados de octubre
En pacientes con asplenia, revacunar a los 5 aos,
si tiene ms de 10 aos de edad
Intervenciones recomendables
NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007 S2-42
La infeccin por el virus de la influenza incrementa la
morbilidad de los pacientes con EPOC. Por ello se reco-
mienda la vacunacin anual, ya que reduce las tasas de
hospitalizacin y de infecciones respiratorias bajas en
individuos de edad avanzada.
9
Debe considerarse la pro-
filaxis con amantadina o rimantidina en pacientes previa-
mente no vacunados durante los periodos considerados
como de alto riesgo de contraer la infeccin por influenza
tipo A (por ejemplo durante el invierno y cuando hay fami-
liares enfermos. Los inhibidores de neuroaminidasa, osel-
tamivir, zanamivir, pueden ser efectivos en individuos con
menos de 2 das de duracin de los sntomas, aunque
este ltimo deber ser evaluado debido a la posibilidad de
desencadenar broncoespasmo en pacientes con enfer-
medad pulmonar.
Las recomendaciones del uso de vacunas en el pa-
ciente con EPOC se muestran en el cuadro 2.
REFERENCIAS
1. American Thoracic Society/European Respiratory Soci-
ety statement on pulmonary rehabilitation. Am J Respir
Crit Care Med 2006; 173: 1390-1413.
2. ATS Pulmonary Rehabilitation 1999. Am J Respir Crit
Care Med 1999; 159: 1666-1682.
3. Pulmonary rehabilitation guidelines panel: American
College of Chest Physicians and American Association
of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation. Pulmo-
nary Rehabilitation. Chest 1997; 112: 1363-1396.
4. The COPD guidelines group of the standards of care com-
mittee of the ATS. Thorax 1997; 52: 25S.
5. Global strategy for the diagnosis, management, and pre-
vention of chronic obstructive pulmonary disease. Docu-
ment 2006. NHLB/WHO Global initiative for chronic lung
Disease. www.goldcopd.org
6. BTS Pulmonary Rehabilitation Standards of care sub-
committee on Pulmonary Rehabilitation. Thorax 2001;
56: 827-834.
7. Donner C. Pulmonary Rehabilitation ERS. Volume 5
Monograph 13 march 2000.
8. Nichol K, Margolis K, Wuorenma J, Von Sternberg T. The
efficacy and cost effectiveness of vaccination against in-
fluenza among elderly persons living in the community. N
Engl J Med 1994; 331: 778-784.
9. Simberkoff MS, Cross AP, Al-Ibrahim M, Ballch AL, Gei-
seler PJ, et al. Efficacy of pneumococcal vaccine in high-
risk patients. Results of a veterans administration coop-
erative study. N Engl J Med 1986; 315: 1318-1327.
10. Jackson LA, Neuzil KM, YU O, Benson P, Barlow WE, et
al. Effectiveness of pneumococcal polysaccharide vac-
cine in older adults. N Engl J Med 2003; 348: 1747-
1755.
Consenso de EPOC 2007
S2-43 NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007
Vol. 66(S2):S43-S45, 2007
Neumologa y Ciruga de Trax
Intervenciones opcionales
Las intervenciones que se describen a continuacin
no se recomiendan como tratamiento para todos los
pacientes con EPOC, sino en individuos selecciona-
dos de acuerdo al criterio del mdico tratante. Algu-
nas de estas intervenciones las constituyen medi-
camentos a veces con insuficiente evidencia sobre
su efectividad, o cuyo uso se limita todava al cam-
po experimental. Finalmente puede tratarse tambin
de frmacos que son indicados por otros especia-
listas.
MUCOLTICOS/ANTIOXIDANTES
Al hablar de drogas mucolticas se hace referencia a
medicamentos tales como: ambroxol, erdostena carbo-
cistena, bromhexina y glicerol yodado.
Dichos medicamentos han demostrado su capacidad
de reducir in vitro la viscosidad del moco ya sea directa-
mente al actuar sobre cadenas de disulfuro glucoprote-
na o sobre la secrecin de glicoprotenas, lpidos y el
contenido de agua. Indirectamente, previniendo el efecto
de productos de la inflamacin sobre la secrecin de
moco.
1
De acuerdo al GOLD 2006 an se considera con-
troversial el uso regular de mucolticos en EPOC aun-
que algunos pacientes con esputo viscoso pudieran
beneficiarse de su uso.
2
Por otro lado los estndares
en el diagnstico y tratamiento de la EPOC del ATS/
ERS
3
mencionan que no hay evidencias de algn efec-
to en la funcin pulmonar. Sin embargo, un metaanli-
sis de Cochrane apoya el papel de estas drogas en la
reduccin del nmero de exacerbaciones en bronqui-
tis crnica.
4-7
Existe evidencia B (estudios a corto plazo) de N-ace-
tilcistena como droga antioxidante que puede reducir el
nmero de exacerbaciones en EPOC.
8-10
Sin embargo,
un ensayo clnico controlado a largo plazo no encontr
efectos de la N-acetilcistena sobre la frecuencia de exa-
cerbaciones excepto en pacientes no tratados con este-
roides inhalados.
11
Por lo tanto y en espera de mejores evidencias se re-
comienda el uso razonado e individualizado de estos
medicamentos.
INMUNOTERAPIA ORAL
Los agentes inmunoestimulantes representan una clase
de medicamentos que contienen antgenos derivados de
extractos de varas bacterias y que producen estimula-
cin del componente no especfico del sistema inmune.
Dentro de una gran gama de inmunoestimulantes, el
OM-85 BV, el agente con mayor nmero de estudios y al
que se tomar como prototipo, se encuentra constituido
por 8 diferentes especies de bacterias usualmente pre-
sentes en las vas areas inferiores: Hemophilus influen-
za, Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae y
ozaene, Staphylococcus aureus, Streptococcus pioge-
nes y viridans, y Neisseria catarralis.
Su posible mecanismo de accin es activando macr-
fagos pulmonares y aumentando la presentacin del an-
tgeno a linfocitos T. La activacin de macrfagos produ-
ce un incremento de respuesta inmune inespecfica. Al
menos en un ensayo clnico controlado, los inmunoesti-
mulantes han demostrado una disminucin en el nmero
de exacerbaciones, hospitalizaciones y das de estan-
cia.
12
Evidentemente se requiere de mayor investigacin
que compruebe los hallazgos anteriores.
VITAMINAS
Se postula que el aumento en el estrs oxidativo y de
las especies reactivas de oxgeno es parte importan-
te en la patognesis de la EPOC,
13
por lo que se cree
que la administracin de antioxidantes pudiera ser po-
tencialmente til en el tratamiento de este padecimien-
to. Al referirse a los antioxidantes derivados de la die-
ta se hace referencia a las vitaminas antioxidantes,
tales como: cido ascrbico (vitamina C), a-tocoferol
(vitamina E), y b-caroteno(vitamina A). Existe cierta
evidencia en relacin a la deficiencia de dichos an-
tioxidantes y su asociacin con EPOC.
14
Lamentable-
mente al momento se desconocen estudios controla-
dos con vitaminas C o E en EPOC y el suplemento
con b-caroteno por 10 aos, no alter la declinacin
de la funcin pulmonar al compararla con placebo. Los
suplementos alimenticios con b-caroteno o a-tocofe-
rol no mostraron mejora en los sntomas de indivi-
duos con EPOC.
Intervenciones opcionales
NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007 S2-44
COMPLEMENTOS ALIMENTARIOS
Desnutricin se define como un peso corporal < 90% del
peso ideal. Puede encontrarse en 25% de los pacientes
con EPOC.
15
La mejor manera de poder evaluar el estado nutricio-
nal del paciente con EPOC es a travs de calcular el
ndice de masa corporal (IMC) (peso en kg/altura en m
2
).
De tal manera que pacientes con IMC < 21 kg/m
2
se con-
sideran desnutridos; entre 21-25 kg/m
2
se consideran
normales; y obesos > 30 kg/m
2
.
Sin embargo, el IMC no refleja con exactitud la com-
posicin corporal en estos pacientes. Recientemente se
ha descrito que la composicin corporal tiene dos com-
partimentos: la masa grasa (que es la que rodea al mscu-
lo) (FM siglas en ingles) y la masa libre de grasa (MLG,
que corresponde a: vasos, msculo, hueso y agua)
16
. La
prdida de la MLG es la caracterstica de la caquexia
asociada a la EPOC. Se puede considerar que un pacien-
te est depletado cuando su ndice (MLG/altura
2
) se en-
cuentra por debajo de 16 Kg/m
2
en hombres y en el caso
de las mujeres cuando los valores se encuentran por de-
bajo de 15 Kg/m2. En estudios europeos usando este
ndice se observ en el 35% de los pacientes con EPOC
admitidos a un programa de rehabilitacin pulmonar y 15%
de los pacientes de la consulta externa se encontraban
depletados.
17,18
En los pacientes con EPOC hay una asociacin entre
el bajo peso y la mortalidad, adems una reduccin en la
MLG esta asociada a una disminucin e la tolerancia al
ejercicio y una mala calidad de vida, esto se observa
independiente a la prdida de peso. Por lo tanto los suple-
mentos calricos estn indicados para aumentar los re-
querimientos de energa, restaurar el peso y la masa libre
de grasa o msculo.
Los suplementos nutricionales no han demostrado uti-
lidad en producir aumento de peso en el paciente con
EPOC.
19
Sin embargo, en estudios clnicos controlados
demostraron que los suplementos alimentarios combina-
dos con un programa de ejercicios producen aumento del
IMC Y MFC en pacientes con bajo peso.
20,21
De tal manera que las intervenciones con suplemen-
tos calricos deben ser combinadas con un programa de
rehabilitacin y ser consideradas en las siguientes condi-
ciones: Un IMC < a 21 kg/m
2
, prdida de peso de > de
10% en los ltimos 6 meses o < del 5% en el ltimo mes
o disminucin en masa magra.
22
No se conoce la causa de la prdida de peso, pero la
mortalidad es mayor en los pacientes desnutridos o ca-
qucticos.
23
Estos pacientes tienen disminucin en la
capacidad al ejercicio y de los msculos respiratorios, la
cual est en relacin con el grado de hiperinflacin pul-
monar. Deben evitarse las dietas con alto contenido de
carbohidratos porque aumentan la produccin de CO
2
. En
estudios recientes, la administracin de suplementos
calricos por 2 semanas no tuvieron efecto en la funcin
pulmonar y la capacidad al ejercicio en individuos con
EPOC estable.
23
No se recomienda incrementar de manera forzada el
estado nutricional en los pacientes caqucticos o desnu-
tridos, aunque debe restituirse el balance nutricional de
preferencia por especialistas en nutricin y diettica en
coordinacin con el neumlogo.
24,25
La obesidad es frecuente en pacientes con EPOC y
se asocia a un pronstico pobre independientemente del
FEV
1
. Se carece de estudios que documenten la influen-
cia sobre la morbilidad y mortalidad de la reduccin de
peso en los pacientes con EPOC.
ANSIOLTICOS Y/O ANTIDEPRESIVOS
La prevalencia de trastornos del nimo en los individuos
con EPOC oscila, para la ansiedad entre el 14-16% y para
la depresin entre el 6-19%, dependiendo del instrumento
de medicin empleado, siendo ms frecuente en los pa-
cientes con uso de oxgeno suplementario continuo.
El tratamiento recomendado es psicoterapia por profe-
sionales especializados. En el caso de requerir tratamiento
farmacolgico para la ansiedad, debe tenerse en cuenta
que medicamentos tales como las benzodiacepinas (dia-
zepam, alprazolam), producen ciertos efectos adversos
como disminucin de la tolerancia al ejercicio y deterioro
en la gasometra arterial.
26
La buspirona (agonista parcial
de 5 HT con menor efecto sedante) no es eficaz para
reducir los niveles de ansiedad en pacientes con
EPOC.
27,28
De igual forma si van a emplearse antidepresivos, en-
tre ellos los tricclicos (imipramina, amitriptilina, protripti-
lina, desimipramina) existe evidencia de su relativa se-
guridad en cuanto a su poco efecto sobre los gases
arteriales.
29
Los inhibidores selectivos de la recaptacin
de serotonina (fluoxetina, paroxetine, sertralina) son ti-
les para tratar la depresin concomitante sin afectar pa-
rmetros gasomtricos.
30
No se ha encontrado control de la disnea en sujetos
con EPOC empleando ansiolticos o antidepresivos.
31
REFERENCIAS
1. Stey C, Steurer J, Bachman S, Medici T, Tramer M. The
effect of oral N-acetyl-cysteine in chronic bronchitis; a
quantitative systematic review. Eur Respir J 2000; 16: 253-
262.
2. Global strategy for the diagnosis, management, and pre-
vention of chronic obstructive pulmonary disease. Docu-
ment 2006. NHLB/WHO Global initiative for chronic lung
Disease. www.goldcopd.org
Consenso de EPOC 2007
S2-45 NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007
3. Celli BR, MacNee W, and Committee Members. Stan-
dards for diagnosis and treatment of patients with COPD:
a summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J
2004; 23: 932-946; 366:1875-1881.
4. Marerba M, Ponticiello A. Effect of twelve- months therapy
with oral ambroxol in preventing exacerbation in patient
with chronic obstructive pulmonary disease. (AMTHIST tri-
al) Pulm Pharmacol Ther 2004; 17(1): 27-34.
5. Poole PJ, Black PN. Mucolytic agents for chronic bronchitis
or chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Date-
base of Systematic Reviews 2006 Issue 3 art no. CD001287
6. Allegra LC. Prevention of acute exacerbation of chronic bron-
chitis with carbocysteine. Respiration 1996; 63: 174-80.
7. Poole PJ, Black PN. Oral mucolytics drugs for exacerbations
of chronic obstructive pulmonary disease. BMJ 2001: 1271.
8. Hansen NC, Skriver A, Brorsen-Riis L, Balslov S, Evald T,
et al. Orally administer N-acetylcysteine may improve
general well-being in patients with mild chronic bronchi-
tis. Respir Med 1994; 88: 531-535.
9. Repine JE, Bast A, Lankhorst I. Oxidative stress in chron-
ic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care
Med 1997; 156: 341-357.
10. British Throracic Society research Committee. Oral N-ace-
tylcysteine and exacerbation rates in patients with chron-
ic bronchitis and severe airway obstruction. Thorax 1985;
40: 832-835.
11. Decramer M, Rutten-van Mlken M, Dekhuijzen PN,
Troosters T, van Herwaarden C. Effects of N-acetylcys-
teine on outcomes in chronic obstructive pulmonary dis-
ease (Bronchitis Randomized on NAC Cost-Utility Study,
BRONCUS): A randomized placebo-controlled trial. Lan-
cet 2005; 365: 1552-1562.
12. Collet JP, Shapiro P, Ernst P, Renzi P, Ducruet T, et al.
Effects of an immunostimulating agent on acute exacer-
bations and hospitalization in patients with chronic ob-
structive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med
1997; 156: 1719-1724.
13. MacNee W. Oxidants/antioxidants and COPD. Chest 2000;
117: 303S-317S.
14. Hu G, Cassano PA. Antioxidant nutrients and pulmonary func-
tion; The Third National Health and Nutrition Examination
Survey (NHANES III). Am J Epidemiol 2000; 151: 975-981.
15. Wilson DO, Rogers RM, Wright EC, Anthonisen NR. Body
weight in chronic obstructive pulmonary disease: the
National Institutes of Health Intermittent Positive-Pressure
Breathing Trial. Am Rev Respir Dis 1989; 139: 1435-1438.
16. VanItallie TB, Yang MU, Heymsfield SB, Funk RC, Boi-
leau RA. Height-normalized indices of the bodys fat-free
mass and fat mass: potentially useful indicators of nutri-
tional status. Am J Clin Nutr 1990; 52: 953-959.
17. Schols AM, Soeters PB, Dinggemans AMC, Mostert R, Frantz-
en PJ, Wouters EF. Prevalence characteristics of nutrional
depletion in patients with stable COPD eligible for pulmonary
rehabilitation. Am Rev Respir Dis 1993; 147: 1151-1156.
18. Steiner AM, Barton RL, Singh SJ, Morgan MD. Bedside
methods versus dual energy X-ray absorptiometry for
body composition measurement in COPD. Eur Respir J
2002; 19: 626-631.
19. Ferreira IM, Brooks D, Lacasse Y, Goldstein RS. Nutrition-
al support for individuals with COPD: A meta-analysis.
Chest 2000; 117: 672-678.
20. Creutzberg EC, Wouters EF, Mostert R, Weling-Scheep-
ers CA, Schols AM. Efficacy of nutritional supplementa-
tion therapy in depleted patients with chronic obstructive
pulmonary disease. Nutrition 2003; 19: 120-127.
21. Franssen FM, Broekhuizen R, Janssen PP, Wouters
EF, Schols AM. Effects of whole-body exercise train-
ing on body composition and functional capacity in
normal-weigh patients with COPD. Chest 2004; 125:
2021-2028.
22. American Thoracic Society/European Respiratory Soci-
ety statement on pulmonary rehabilitation. Am J Respir
Crit Care Med 2006; 173: 1390-1413.
23. Landbo C. Prescott E, Lange P, Vestbo J, Almdal TP. Prog-
nostic value of nutritional status in chronic obstructive
pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1999;
160: 1856-1861.
24. ERS Consensus Statements. Optimal assessment and
management of chronic obstructive pulmonary disease
(COPD). Eur Respir J 1995; 8: 1398-1420.
25. American Thoracic Society. Standards for the diagno-
sis and care of patients with chronic obstructive pul-
monary disease. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152:
77S-120S.
26. Man GCW, Hsu K, Sproule BJ. Effect of alprazolam on
exercise and dyspnea in patients with chronic obstruc-
tive pulmonary disease. Chest 1986; 90: 832-836.
27. Craven J, Sutherland A. Buspirone for anxiety disor-
ders in patients with severe lung disease. Lancet 1991;
338: 249.
28. Singh NP, Despars JA, Stanbury DW, Avalos K, Light RW.
Effects of buspirone on anxiety levels and exercise toler-
ance in patients with mild chronic obstructive pulmonary
disease. Chest 1993; 103: 800-804.
29. Strom K, Boman G, Pehrsson K, Alton M, Singer J, et al.
Effect of portriptyline, 10 mg daily on chronic hypoxaemia
in chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J
1995; 8: 425-429.
30. Smoller JW, Pollack MH, Systrom D, Kradin RL. Sertraline
effects on dyspnea in patients with obstructive airways
disease. Psychosomatics 1998; 39: 24-29.
31. Eiser N, Harte R, Karvounis S, Phillips C, Isaacs M. Effect
of treatment of depression in patients with COPD. Am J
Respir Crit Care Med 1998; 157: A785.
Intervenciones que ameritan discusiones personales y familiares
NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007 S2-46
Vol. 66(S2):S46-S50, 2007
Neumologa y Ciruga de Trax
Intervenciones que ameritan
discusiones personales y familiares
En el paciente con EPOC que tiene limitaciones fsicas
importantes en relacin con su enfermedad, la propuesta
de un tratamiento quirrgico (Bulectoma, reduccin de
volumen pulmonar o trasplante) puede ser una gran es-
peranza. De ah, que debe evaluarse la factibilidad de
estos procedimientos antes de sugerirlos. Estos procedi-
mientos significan tambin riesgos importantes para el
paciente, al punto que podra significar la diferencia entre
tener una mejor calidad de vida o morir en el intento.
1
Por
ello este tipo de intervenciones deben analizarse con el
paciente y discutirse tambin con los familiares para de-
terminar y evaluar los riesgos y beneficios.
Se debe recomendar en Mxico a todo paciente que
no ha respondido al tratamiento convencional? No, ex-
cepto en pacientes en quienes predominan las bulas. Esta
posicin tiene connotaciones econmicas y de infraes-
tructura. En principio, no puede estar como una posibili-
dad real dentro del arsenal teraputico porque tanto el
trasplante como la ciruga de reduccin de volumen im-
plican costos altos que hoy por hoy el estado y los servi-
cios de seguridad social no pueden costear (a excepcin
de la bulectoma). Sin embargo, la bulectoma en pacien-
tes seleccionados es una ciruga ms accesible. Otro
aspecto importante es la falta de infraestructura tecnol-
gica as como la de cirujanos entrenados apropiadamen-
te que impiden que estos procedimientos puedan llevar-
se acabo en otro lugar que no sea un centro especializado
de referencia. En Mxico no contamos con reportes de
experiencia en este campo, por lo que en la actualidad
los conocimientos que se tienen son resultado de la ex-
periencia extranjera, sobre todo de Estados Unidos y
Europa.
2,3
El grupo de mdicos del consenso opt por
describir este punto de vista. Esta apreciacin puede dar
pie a que se impulse esta experiencia en Mxico.
BULECTOMA
La bulectoma es un procedimiento quirrgico antiguo para
el enfisema buloso, en consensos previos no se haba
considerado como una opcin de tratamiento para el pa-
ciente con EPOC; actualmente hay evidencia que de-
muestra que pacientes con EPOC severo y bulas gigan-
tes se benefician con la bulectoma.
4
Resecar una bula
gigante que no contribuye al intercambio de gas descom-
prime el parnquima pulmonar adyacente reduciendo la
disnea y mejorando la funcin pulmonar.
5,6
Los criterios
de seleccin propuestos para bulectoma se especifican
en el cuadro 1.
Actualmente la bulectoma puede llevarse a cabo por
toracotoma lateral estndar, esternotoma media, o tora-
cotoma video asistida; la decisin del tipo de procedi-
miento depender de cada centro y de la experiencia in-
dividual del cirujano.
La mortalidad reportada en bulectoma es alrededor
del 8%. Del 30 al 50% de los pacientes con bulas que
ocupan ms de un tercio del hemitrax han demostrado
despus de un seguimiento a 5 aos, mejora en la espi-
rometra, reduccin en los volmenes pulmonares, y un
incremento en la difusin de monxido de carbono.
2
Este consenso considera que la bulectoma debe re-
considerarse como una opcin de tratamiento en pacien-
tes con EPOC severo y debidamente seleccionados.
7
CIRUGA DE REDUCCIN DE VOLUMEN
La ciruga de reduccin de volumen pulmonar (CRVP) se
considera una alternativa despus de haber usado la te-
rapia farmacolgica ptima y antes de ofrecer el tras-
plante pulmonar.
8,9
Este procedimiento quirrgico consis-
te en la reseccin o reduccin del 20 al 30% de cada
pulmn, generalmente apical, mediante esternotoma
Cuadro 1. Criterios de seleccin para bulectoma.
1. Bula gigante que ocupe el 50% o ms del
hemitrax afectado
2. Desplazamiento del tejido pulmonar adyacente
3. Ausencia de bronquitis crnica purulenta
4. Evidencia de disminucin de la perfusin en
el rea de la bula
5. Evidencia de buena perfusin en el tejido
pulmonar restante
Modificado de referencias 6 y 7
Consenso de EPOC
S2-47 NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007
media o toracoscopia (ciruga de invasin mnima) para
el abordaje bilateral del trax, que est demostrado ofre-
ce mayores beneficios.
10,11
El procedimiento tiene como
objetivo mejorar la retraccin elstica, disminuir la sobre
distensin torcica, disminuir el trabajo de la respiracin,
mejorar el funcionamiento de los msculos respiratorios
con la consiguiente mejora en los parmetros espirom-
tricos, capacidad de ejercicio y disnea.
10,11
En 1996 Cooper y cols.
10
publicaron un estudio de 150
pacientes tratados con CRVP reportando resultados muy
satisfactorios en trminos espiromtricos, capacidad de
ejercicio y calidad de vida; sin embargo, no se evalo
comparativamente con algn grupo control en tratamien-
to mdico.
En 2003 se public el primer estudio multicntrico di-
seado para determinar el papel, seguridad y efectividad
de la CRVP en el tratamiento del enfisema, incluy un
total de 3,777 pacientes. Los objetivos primarios a eva-
luar en el NETT fueron mortalidad global y capacidad
mxima de ejercicio. Los objetivos secundarios incluyen-
do funcin pulmonar, caminata de seis minutos, y resul-
tados de cuestionarios de calidad de vida y disnea.
12,13
Los criterios de inclusin y exclusin de dicho estudio
son sealados en los cuadros 2 y 3. El estudio NETT
concluy que la mortalidad a 90 das fue significativa-
mente mayor en el grupo de tratamiento quirrgico com-
parado con el grupo de tratamiento mdico, sin embargo,
la mortalidad a 29 meses no mostr diferencias significa-
tivas entre los dos grupos. En cuanto a la capacidad de
Cuadro 2. Criterios de inclusin para ciruga de reduccin de
volumen pulmonar (CRVP) segn el NETT.
1. Historia y examen fsico consistente con enfisema
2. Tomografa computada con evidencia de enfisema
3. Capacidad pulmonar total pre-rehabilitacin
posbroncodilatador > 100%
4. Volumen residual pre-rehabilitacin
posbroncodilatador > 150%.
5. FEV
1
pre-rehabilitacin < 45% y > 15%
6. PaCO
2
pre-rehabilitacin en reposo aire
ambiente < 60 mmHg
7. PaO
2
pre-rehabilitacin en reposo aire
ambiente > 45 mmHg
8. Cotinina plasmtica pre-rehabilitacin < 13.7 ng/mL
(si no usa productos con nicotina) o
carboxihemoglobina < 2.5%(si usa productos con nicotina)
9. ndice de masa corporal < 31.1 kg/m
2
(hombre) o < 32.3 (mujer)
10. Abstinencia al tabaquismo los 4 meses previos
11. Aprobacin para ciruga por cardilogo si alguno de los
siguientes hallazgos son notados antes de la
aleatorizacin: angina inestable, fraccin de eyeccin
ventricular izquierda < 45%, gammagrafa cardiaca con
dobutamina indicando enfermedad arterial coronaria o
disfuncin ventricular, > 5 extrasstoles ventriculares/
minuto, ritmo cardiaco no sinusal o extrasstoles
auriculares notadas en EKG en reposo, galope
(S3) al examen fsico
12. Exmenes pre-rehabilitacin completos
13. Que a juicio del mdico a cargo, el paciente sea
candidato para ser aprobado para ciruga
14. Completar el programa NETT de pre-rehabilitacin
15. Completar todos los otros programas posrehabilitacin
y revisiones de aleatorizacin
16. Aprobacin del neumlogo, cirujano, y anestesilogo
17. Consentimiento informado
Modificado de referencias 12 y 13.
Cuadro 3. Criterios de exclusin para ciruga de reduccin
de volumen pulmonar (CRVP) segn el NETT
1. FEV
1
posrehabilitacin postbroncodilatador < 20%
predicho, enfisema no heterogneo en TAC
o DL
CO
< 20% del predicho
2. Imposibilidad para proveer una medida valida de DL
CO
3. Evidencia tomogrfica de enfisema difuso juzgado
imposible para CRVP
4. CRVP previa
5. Enfermedad intersticial o pleural que imposibilita la ciruga
6. Bula gigante
7. Bronquiectasias clnicamente significativas
8. Ndulo pulmonar que requiere ciruga
9. Esternotoma o lobectoma previa
10. Infarto de miocardio en los ltimos 6 meses y fraccin de
eyeccin < 45%
11. Insuficiencia cardiaca congestiva en los ltimos 6
meses y fraccin de eyeccin < 45%
12. Hipertensin descontrolada (sistlica > 200 mmHg o
diastlica > 100 mmHg)
13. Hipertensin pulmonar: PMAP en cateterismo
cardiaco derecho > 35 mmHg o PSAP > 45 mmHg
14. Prdida de peso inexplicable no planeada de > 10% en
90 das previos a la revisin
15. Historia de infecciones recurrentes con produccin
diaria de esputo clnicamente significativa
16. Uso diario de 20 mg de prednisona (o equivalente)
17. Antecedente de sncope relacionado a ejercicio
18. Bradicardia de reposo (menor a 50 x minuto) o
extrasstoles vetriculares multifocales, arritmia
ventricular completa
19. Otras arritmias cardiacas consideradas riesgosas
20. Requerimiento de oxgeno en reposo de mas de 6
L x minuto para mantener saturacin de 90% o ms
21. Evidencia de malignidad u otra enfermedad que
comprometa la sobrevida durante el estudio
22. Marcha de los 6 minutos menor a 140 m posterior a
rehabilitacin
23. Inhabilidad para completar los procedimientos de estudio
Modificado de referencias 12 y 13
Intervenciones que ameritan discusiones personales y familiares
NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007 S2-48
ejercicio, el 15% de los pacientes tratados quirrgicamen-
te, evaluados a los 24 meses pudieron incrementar la
carga en aproximadamente 10 watts, en comparacin con
slo el 3% del grupo de tratamiento mdico.
4,12,13
En el mismo estudio se observ que los pacientes
con un FEV
1
< a 20% del valor predicho y una difusin de
DL
CO
< del 20%, un patrn homogneo de enfisema eva-
luado por TAC, tuvieron un 16% de mortalidad a 30 das
despus de la ciruga lo cual fue considerado como in-
aceptable. Hoy en da cualquier sujeto que tenga algunos
de estos parmetros no debe ser operado.
4,12,13
Aunque los resultados de este estudio mostraron resul-
tados muy positivos de la ciruga en un grupo selecciona-
do de pacientes. Esta ciruga es parte de un procedimien-
to paliativo muy costoso que puede ser recomendado slo
en pacientes cuidadosamente seleccionados.
5
TRASPLANTE PULMONAR
Existen algunos casos en los que se puede ofrecer el
trasplante pulmonar (TP) como primera alternativa quirr-
gica Por ejemplo, quienes tienen enfisema homogneo
pueden ser mejores candidatos para TP. En algunos pa-
cientes puede combinarse la CRVP y posteriormente se
les puede realizar el TP. Especficamente esto se realiza
en los individuos que no mejoraron con la CRVP.
14
La
CRVP puede realizarse simultneamente o despus del
TP unilateral con mejora adicional de los parmetros fun-
cionales.
El TP puede ser unilateral o bilateral, sin que se haya
logrado un consenso internacional al respecto. Se ha vis-
to que los beneficios de un trasplante bilateral pueden
ser superiores al TP unilateral y a la CRVP, pero implica
ms riesgos peri-operatorios. Los organismos que estn
involucrados en la elaboracin de las guas de trasplante
pulmonar, en los que se bas este captulo son los si-
guientes: Sociedad Internacional de Trasplante de Cora-
zn y Pulmn, Sociedad Americana de Mdicos Trasplan-
tlogos, Sociedad Americana del Trax, Sociedad
Europea Respiratoria, Sociedad torcica de Australia y
Nueva Zelanda. Estos lineamientos se resumen en las
guas de la Sociedad Americana de Trax con el encabe-
zado: Lineamientos internacionales para la seleccin de
candidatos a trasplante pulmonar.
La gua general para la seleccin de candidatos sea-
la las caractersticas de los posibles candidatos a TP,
criterios que se describen en el cuadro 4. En el cuadro 5
se ha definido que circunstancias contraindican la reali-
zacin del TP.
Con respecto al FEV
1
, por mucho tiempo ste se ha
considerado el parmetro cardinal en la seleccin de
candidatos a TP. Sin embargo, existe una creciente apre-
ciacin de que ste no debe ser tomado en forma aisla-
da, por lo que recientemente se ha introducido un mode-
lo que incorpora una serie de parmetros que han mos-
trado ser un mejor predictor de sobrevida en pacientes
con EPOC. Dicho modelo (ndice BODE) agrupa eva-
luaciones de ndice de masa corporal, grado de obstruc-
cin, disnea y tolerancia al ejercicio. Aquellos sujetos
con puntaje menor de 7 sern candidatos a trasplante.
Se sabe que la sobrevida a 5 aos es menor en pacien-
tes no trasplantados comparativamente con el grupo tras-
plantado.
15,16
La sobrevida reportada en los centros de referencia
con experiencia en TP es del rango del 80% al primer
ao, 50% a 5 aos y 35% a 10 aos,
17
siendo las com-
plicaciones ms frecuentes reportadas bronquiolitis
obliterante, rechazo a injerto, infecciones (citomegalo-
virus, mycobacterias tuberculosis, Pneumocystis cari-
nii), dehiscencia de anastomosis, estenosis y bronco-
malacia).
18
Cuadro 4. Indicaciones para la realizacin del trasplante pul-
monar.
Clase funcional III de la New York Heart Association
(Clase III)
FEV
1
500 mL o 20% p sin reversibilidad
Cada rpida del FEV
1
Hipoxia y/o hipercapnia (PaCO
2
> 55 mmHg)
Disminucin de peso significativa
HAP con deterioro progresivo a pesar del tratamiento ptimo
Deficiencia de a1-antitripsina
Limitacin sustancial de las actividades de la vida diaria
Expectativa de vida limitada
Cuadro 5. Contraindicaciones del trasplante pulmonar.
Abuso de sustancias adictivas
Enfermedad psiquitrica no controlada
Enfermedad arterial coronaria
Disfuncin ventricular izquierda
Insuficiencia renal
Insuficiencia heptica
Cncer reciente (< 2 aos) o cncer activo (excepto de piel)
VIH
Hepatitis B y/o C
Enfermedad aguda o crtica
Ventilacin mecnica invasiva
Osteoporosis (Densitometra 2.5)
Colonizacin de la va area
Tuberculosis pulmonar
Aclaracin de creatinina <50 mg/mL/min
Diabetes mellitus (relativa)
Colagenopatas (relativa)
Enfermedad musculoesqueltica severa
Consenso de EPOC
S2-49 NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007
En nuestro medio entre las limitantes ms importan-
tes para llevar a cabo programas de TP exitosos se en-
cuentran los siguientes: costos altos, los cuales van de
100 mil a 200 mil dlares, mismos que hacen poco acce-
sible a gran parte de la poblacin; ausencia de donado-
res, aunque en los ltimos aos esto ha cambiado radi-
calmente al fomentar en nuestro pas la cultura de la
donacin; y por ltimo ausencia de centros locales de
evaluacin y reclutamiento de pacientes candidatos a tras-
plante, esto debido a falta de infraestructura tecnolgica
accesible para toda la poblacin.
Cualquiera de las cirugas que se realice, independien-
temente de los resultados que se obtengan, el paciente
tendr que continuar con el tratamiento farmacolgico
ptimo y la rehabilitacin pulmonar.
19,20
OTRAS ALTERNATIVAS EN PROCEDIMIENTOS
INVASIVOS
Existen algunos procedimientos broncoscpicos actual-
mente bajo estudio para el tratamiento de CRVP. El ms
extensamente estudiado incluye una vlvula unidireccio-
nal endobronquial, la cual es insertada con una gua y
liberada bajo visualizacin endoscpica a travs de bron-
quios lobares o segmentarios.
Un estudio multicntrico de 98 pacientes confirma que
se puede obtener una mejora en funcin pulmonar y tole-
rancia al ejercicio usando vlvulas endobronquiales en
pacientes con enfisema terminal.
21
Estas tcnicas nuevas ofrecen la posibilidad de una
mejora en la calidad de vida, menos disnea, y mejor fun-
cin pulmonar, sin embargo, no se han llevado a cabo
estudios prospectivos, aleatorizados, controlados, que
comparen estos procedimientos con el tratamiento con-
vencional, por lo que no podemos concluir todava su
papel y utilidad de este procedimiento.
4
CONSIDERACIONES EN OTRO TIPO DE CIRUGAS
EN EPOC
Cuando un paciente tiene que someterse a un procedi-
miento quirrgico hay que tener en cuenta que existen
tanto complicaciones pulmonares como cardiacas. Los
factores que con llevan a un mayor riesgo de complica-
ciones posoperatorias son:
5
un pobre estado de salud,
edad, obesidad y la gravedad de la EPOC. Dentro de las
principales complicaciones pulmonares se encuentran las
infecciones, atelectacias y un incremento de la obstruc-
cin al flujo areo, todo lo anterior potencializa que el
paciente presente o se agrave la insuficiencia respirato-
ria.
22-27
Las cirugas de abdomen superior y torcicas re-
presentan el mayor riesgo para futuras complicaciones.
Diversos estudios sugieren que cuando se administre la
anestesia sea a travs de bloqueo epidural, pues esto
con lleva a un menor riesgo que la anestesia general.
Es importante sealar que existen diversos estudios
donde se ha establecido un umbral de parmetros funcio-
nales para prohibir la ciruga. El riesgo de falla respirato-
ria aparece en pacientes que se someten a neumonecto-
ma con un FEV
1
preoperatorio < 2 L o 50% del predicho
y/o una DL
CO
> 50% predicho.
26
Todo paciente con riesgo
alto debe tener una evaluacin funcional, por ejemplo,
pruebas de distribucin regional de perfusin y capaci-
dad de ejercicio. Los pacientes clnicamente sintomti-
cos y con una capacidad de ejercicio limtrofe deben ser
tratados ptimamente antes de realizarse la ciruga. La
ciruga debe ser pospuesta si existe una exacerbacin.
La ciruga de pacientes con EPOC necesita ser diferen-
ciada de aquellas que tienen como finalidad mejorar la
funcin pulmonar, tales como trasplante pulmonar, ciru-
ga de reduccin de volumen o bulectoma.
REFERENCIAS
1. Patients at high risk of death after lung volumen reduc-
tion surgery. National Emphysema treatment trial research
group. N Engl J Med 2002; 345: 1075-1083.
2. Rationale and design of the national emphysema treat-
ment trial. A prospective randomized trial of lung volu-
men reduction surgery. The NETT research group. J car-
diopulmonary Rehabil 2000; 20: 24-36.
3. Hsenpud JD, Norvick RJ, Benneth LE, Reck BM, Fiol B et
al. The registry of the international society for heart and
lung transplantation: Thirteenth official report 1996. J Heart
Lung Transplant 1996; 15: 655-674.
4. Machuzak MS, Lipson DA. Surgical Options in chronic ob-
structive pulmonary disease. Clin Pulm Med 2006; 13: 1-7.
5. Global Strategy for the diagnosis, management, and pre-
vention of chronic obstructive pulmonary disease. NHL-
BI/WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung
Disease (GOLD). 2006. www.goldcopd.org
6. Laros CD, Gelissen HJ, Bergstein PG, Van den Bosch JM,
Vanderchueren RG, et al. Bullectomy for giant bullae in
emphysema. J Thorac Cardiovasc Surg 1986; 91: 63-70.
7. Wesley JR, MacLeod WM, Mullard KS. Evaluation and
surgery of bullous emphysema. J Thorac Cardiovasc Surg
1972; 63: 945-955.
8. Senbaklavaci O, Wisser W, Klepetko W. Successful lung
volume reduction surgery brings patients into better con-
dition for later lung transplantation. Eur J Cardiothorac
Surg 2002; 22: 363-367.
9. Meyers BF, Yusen RD, Patterson GA, Cooper JD. Out-
come of bilateral lung volume reduction in patients with
emphysema potentially eligible for lung transplantation.
J Thorac Cardiovac Surg 2001; 122: 10-17.
10. Cooper JD, Patterson A, Lefrak S. Results of 150 consec-
utive bilateral lung volume reduction procedures in pa-
tients with severe emphysema. J Thorac Cardiovasc Surg
1996; 112: 1319-1330.
Intervenciones que ameritan discusiones personales y familiares
NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007 S2-50
11. Oey LF, Waller DA, Morgan MDL. Lung volume reduction
surgery a comparison of the long term outcome of unilat-
eral vs. bilateral approaches. Eur J Cardiothorac Surg
2002; 22: 610-614.
12. The National Emphysema Treatment Trial Research
Group. A randomized trial comparing lung-volume-reduc-
tion surgery with medical therapy for severe emphyse-
ma. N Engl J Med 2003; 348: 20592073.
13. The National Emphysema Treatment Trial Research
Group. Rationale and design of the National Emphyse-
ma Treatment Trial: A prospective randomized trial of lung
volume reduction surgery. Chest 1999; 116: 17501761.
14. Nathan SD, Edwards LB, Barnett SD, Ahmad S, Burton NA.
Outcomes Of COPD lung transplant recipients after lung
volume reduction surgery. Chest 2004; 126: 1569-1574.
15. Nathan SD. Lung transplantation: Disease-specific con-
siderations for referral. Chest 2005; 127: 1006-1016.
16. Nathan SD. Lung transplant candidate selection and clin-
ical outcomes: Strategies for improvement in priorization.
Curr Opin Organ Transplant 10: 216-220.
17. Martinez FJ, Chang A. Surgical therapy for chronic ob-
structive pulmonary disease. Semin Resp Crit Care Med
2005; 26: 167-191.
18. Barr ML, Bourge RC, Orens JB, McCurry KR, Ring WS, et
al. Thoracic organ transplantation in the United States
1994-2003. Am J Transplant 2005; 5: 934949.
19. Smith CM. Patient selection, evaluation, and preopera-
tive management for lung transplant candidates. Clin
Chest Med 1997; 18: 183-196.
20. Schulman LL. Lung transplantation for chronic ob-
structive pulmonary disease. Clin Chest Med 2000;
21: 849-866.
21. Wan IY, Toma TP, Geddes DM, Snell G, Williams T, et al.
Bronchoscopic lung volume reduction for end- stage
emphysema: report on the first 98 patients. Chest 2006;
129: 519-526.
22. Smetana GW. Preoperative pulmonary evaluation. N Engl
J Med 1999; 340: 937-944.
23. Trayner E Jr., Celli BR. Postoperative pulmonary compli-
cations. Med Clin North Am 2001; 85: 1129-1139.
24. Weisman IM. Cardiopulmonary exercise testing in the
preoperative assessment for lung resection surgery. Sem-
in Thorac Cardiovasc Surg 2001; 13: 116-125.
25. Bolliger CT, Perruchoud AP. Functional evaluation of
the lung resection candidate. Eur Respir J 1998; 11:
198-212.
26. Schuummans MM, Diacon AH, Bolliger CT. Functional
evaluation before lung resection candidate. Clin Chest
Med 2002; 23: 159-172.
27. Celli BR. MacNee W. Standards for the diagnosis and
treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/
ERS position paper. Eur Respir J 2004; 23: 932-946.
Consenso de EPOC
S2-51 NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007
Vol. 66(S2):S51-S53, 2007
Neumologa y Ciruga de Trax
El paciente a quien se le ha diagnosticado EPOC suele
ser aquel que ya tiene sntomas. Es decir, es aquel fuma-
dor que debido a que tiene tos y/o disnea acude a ver su
mdico. De hecho, la mayor parte de las veces se trata de
personas que tienen disnea porque la tos crnica no suele
representar un problema para ellos. Es por ello, que ms
del 70% de los fumadores que ya tienen EPOC no lo sa-
ben. Los pacientes con EPOC en estadios iniciales sola-
mente se detectan en estudios de escrutinio o campaas
enfocadas al diagnstico oportuno. A este tipo de progra-
mas solamente se expone un grupo muy reducido de fu-
madores y la mayor parte de las veces se trata de indivi-
duos con mejores posibilidades econmicas, al menos en
nuestro pas. Estos hechos limitan los beneficios de las
guas como el GOLD surgidas de pases desarrollados en
donde los programas de atencin a la salud y los medica-
mentos estn ms accesibles a la poblacin.
En este sentido, es difcil adaptar en forma total las guas
del GOLD a nuestro medio. Por ejemplo, el enfoque tera-
putico depende totalmente de la funcin pulmonar y se
minimiza la sintomatologa. Este abordaje asume que un
paciente con un FEV
1
que oscila entre 51 y 70% ya no es
candidato a utilizar CEI (GOLD 2006). Sin embargo, podra
ser que su mximo FEV
1
(70% del esperado, por ejemplo)
lo consiga despus de administrarle un broncodilatador. Es
por ello, que en este siguiente apartado hemos adaptado
las guas del GOLD 2006 a recomendaciones pragmticas
basadas ms en evidencias D que las evidencias A. Es
decir aquellas que tienen un respaldo basado ms en la
experiencia clnica que la evidencia cientfica. Este Con-
senso considera prioritario darle un gran peso a los snto-
mas adems de la funcin pulmonar, por lo que en la figura 1
se explica el esquema que un mdico puede seguir toman-
do en cuenta tanto la espirometra y la disnea.
Antes de iniciar un esquema con frmacos se debe
aclarar que en todos los estadios de la enfermedad, los
pacientes deben interrumpir el factor de riesgo, se deben
de vacunar contra influenza y neumococo e iniciar un
programa de rehabilitacin pulmonar con educacin so-
bre la enfermedad y sus implicaciones.
En la figura 1 se resume el manejo del paciente con
EPOC, tomando en cuenta tanto la funcin pulmonar como
los sntomas respiratorios (disnea).
TRATAMIENTO EN LA EPOC LEVE
(FEV
1
/FVC < 70% y FEV
1
> 80%)
Desde la perspectiva de este grupo del Consenso, y dada
la evidencia por estudios post-hoc como el reportado por
Anzueto sobre el impacto del tiotropio en la funcin pulmo-
nar, modificando el curso de la enfermedad, este medica-
mento podra usarse en forma temprana (Evidencia D).
1
Tambin los broncodilatadores de accin prolongada (BAP)
mejoran las principales variables funcionales y clnicas,
por lo que este Consenso considero que si un paciente
que tiene disnea en forma cotidiana, independientemente
del FEV
1
, deber iniciar con un BAP
2
(evidencia D). La
eleccin del broncodilatador depende de la experiencia
personal y la respuesta que cada paciente presenta. El
inicio con bromuro de tiotropio es una buena alternativa
por su efecto de 24 horas que permite conseguir una bue-
na adherencia al tratamiento. Tambin se puede iniciar con
salmeterol y/o formoterol (Evidencia D). En esta etapa el
salbutamol o ipratropio se recomiendan como rescate.
EPOC MODERADO
(FEV
1
/FVC < 70% y FEV
1
50 a 80%)
En este punto del anlisis pragmtico del ejercicio mdi-
co, un paciente que persiste con sntomas en forma coti-
diana a pesar del uso de un BAP, podr usar otro BAP de
familia diferente con el que haba iniciado.
2
Es decir, si
us en un inicio tiotropio, podr agregar salmeterol o for-
moterol y viceversa (Evidencia D). Incluso a pesar de
manejarse con la combinacin de dos BAP y los snto-
mas persisten despus de un tiempo razonable, se reco-
mienda agregar adems esteroides inhalados (Evidencia
D). Si los sntomas persisten se recomienda adems ini-
ciar con xantinas (Evidencia A). El salbutamol o ipratro-
pio se recomiendan como rescate.
EPOC GRAVE
(FEV
1
/FVC < 70% y FEV
1
30 a 50%)
En estos pacientes se recomienda iniciar el tratamiento
con una combinacin de BAP (tiotropio + salmeterol o
formoterol). Estos dos ltimos en combinacin con CEI
Manejo de la EPOC por gravedad
Manejo de la EPOC por gravedad
NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007 S2-52
Figura 1. Tratamiento de la EPOC estable de acuerdo a la gravedad y sntomas.
Figura modificada del GOLD 2006, en donde se observa el tratamiento escalonado de la EPOC de acuerdo a la funcin
pulmonar (FEV
1
) y la disnea. Existen pacientes con obstruccin muy leve y que se quejan de disnea moderada y por otro lado
existen pacientes con obstruccin moderada sin disnea. Por ello decidimos tomar en cuenta tanto a la funcin pulmonar como
a la disnea para evaluar el tratamiento. Para mostrar el grado de afeccin del FEV
1
se traz un tringulo descendente cuyo eje
vertical se debe observar a la izquierda y muestra el FEV1 en %p y para mostrar la afeccin de la disnea se traz un tringulo
ascendente cuyo eje vertical se debe observar a la derecha y muestra el grado de disnea. El 0 abajo y el 10 arriba mostrando
el menor y el mayor grado de disnea respectivamente. Las reas de los tringulos no son proporcionales, debido a que no hay
una buena asociacin entre ambas (funcin pulmonar y disnea). Debajo de ambos tringulos se observan las dos primeras
barras de tratamiento que contienen las intervenciones que se realizan en todos los estadios de la enfermedad. En seguida, se
observa otro tringulo (imagen en espejo del tringulo ascendente de la disnea), conformado por cuatro barras biseladas, las
cuales representan diferentes niveles de manejo cuyo objetivo es mostrar el tratamiento escalonado que se debe recomendar.
Los broncodilatadores de accin prolongada (BAP) deben iniciarse con algunos pacientes desde el estadio leve, sobre todo
con los que tienen disnea. En un pequeo nmero de pacientes los esteroides inhalados combinados con BAP, recomendamos
iniciarlos desde el estadio moderado, cuando la disnea y la obstruccin comienzan a agravarse significativamente. En los dos
estadios ms avanzados (con disnea grave) podra agregarse el uso de oxgeno suplementario; adems de que algunos
pacientes podran beneficiarse del tratamiento quirrgico y en otros convendra el uso de apoyo ventilatorio.
BAC = Broncodilatadores de accin corta, CRVP = Ciruga de reduccin de volumen pulmonar, TP = Trasplante pulmonar, VMNI=
Ventilacin mecnica no invasiva.
Interrupcin del factor de riesgo, Rehabilitacin pulmonar y Educacin
BAC por razn necesaria o de rescate y Vacuna contra Influenza
F
E
V
%
p
1
D
i
s
n
e
a
Leve Moderado Grave
Muy Grave
BAP
VMNI
Oxgeno
0
10
CRVP o TP
Combinacin de BAP
Xantinas
CEI
(Evidencia D) y las xantinas. Agregando siempre como
rescate salbutamol y/o ipratropio.
Cabe mencionar que de acuerdo al GOLD a este grupo
de pacientes est indicado iniciar esteroides inhalados
desde el principio slo si tienen ms de una exacerba-
cin al ao, (Evidencia B).
2
En esta etapa si se demues-
tra en algunos pacientes hipoxemia < 60 mmHg en repo-
so se recomienda agregar al manejo oxgeno continuo,
ms de 15 horas al da.
Otros podran ser candidatos a ciruga de reduccin de
volumen pulmonar (CRVP) y/o trasplante pulmonar (TP).
EPOC MUY GRAVE
(FEV
1
/FVC < 70% y FEV
1
< 30% o > 30% con insuficiencia
respiratoria crnica, Cor pulmonale o policitemia)
En estos pacientes se recomienda iniciar el tratamiento
con una combinacin de BAP (tiotropio + formoterol o
Consenso de EPOC
S2-53 NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007
salmeterol) en combinacin con CEI (Evidencia D), ade-
ms xantinas (Evidencia A).
2
Se inicia CEI desde el principio si tienen ms de una
exacerbacin al ao (Evidencia B). La utilizacin de
salbutamol o ipratropio se debe de administrar como
medicamento de rescate. En esta etapa muchos pa-
cientes necesitarn de oxigenoterapia y varios de ellos
llenaran criterios para CRVP y/o TP y los que no los
cumplen se beneficiaran con la VMNI.
REFERENCIAS
1. Tashkin DP. Is a long-acting inhaled bronchodilator
the first agent to use in stable chronic obstructive
pulmonary disease? Curr Opin Pulm Med 2005; 11:
121-128.
2. Global strategy for the diagnosis, management, and pre-
vention of chronic obstructive pulmonary disease. Docu-
ment 2006. NHLB/WHO Global initiative for chronic lung
Disease. www.goldcopd.org
Manejo de un paciente con EPOC inestable
NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007 S2-54
Vol. 66(S2):S54-S70, 2007
Neumologa y Ciruga de Trax
EXACERBACIN AGUDA DE LA ENFERMEDAD
PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA (EAEPOC)
INTRODUCCIN
Siendo la EPOC un padecimiento heterogneo caracteri-
zado por la prdida progresiva de la funcin pulmonar y
limitacin fsica, debe agregarse la presencia de las EAE-
POC, en las cuales el paciente puede agravarse por pe-
riodos de das a semanas, incluso puede encontrar la
muerte.
Es evidente el impacto de las exacerbaciones, no slo
en la calidad de vida del paciente sino en los costos deriva-
dos de su atencin.
1-4
Aunque se desconoce si el incremen-
to de las EAEPOC aumenta la cada en el FEV
1
o si hay
recuperacin de estos niveles a los valores pre-exacerba-
cin,
5,6
se sabe que en aquellos pacientes atendidos por
EAEPOC e incremento del CO
2
, la mortalidad es un 10%
mayor; de igual forma, en los que necesitan de ventilacin
mecnica, la mortalidad a un ao se incrementa en un 40%.
7
Al igual que la EPOC, las exacerbaciones tambin for-
man un grupo heterogneo, no slo desde el punto de
vista del agente etiolgico, sino de la presentacin clni-
ca, situacin que ha hecho difcil encontrar una defini-
cin y una clasificacin satisfactorias.
Sin embargo, parece ser que estamos frente ms a
diferencias semnticas que conceptuales. La mayor par-
te de estudios clnicos son claros al proponer en la pato-
fisiologa de la EAEPOC un aumento en la inflamacin
de la va area inferior y aunque probablemente exista
mucho por recorrer o descubrir en este campo, es nues-
tro propsito exponer la evidencia cientfica actual y ofre-
cer propuestas sobre cmo definir y clasificar la EAE-
POC, en aras de llegar a una mejor comunicacin tanto
para el clnico como para el investigador y ofrecer, sin
duda, una mejor oportunidad teraputica a los pacientes.
DEFINICIN DE LA EAEPOC
Del latn exacerberi, que significa irritar, nos referimos a
una exacerbacin al incremento agudo de los sntomas
especficos que el paciente ya tiene, lo cual no necesa-
riamente significa que exista deterioro en la enfermedad
de base del paciente.
Como se ha indicado anteriormente, el paciente con
EPOC en cuanto a los sntomas, describe das buenos
y das malos. Esta condicin heterognea tiene dentro
de sus precipitantes a las infecciones, los cambios en la
temperatura, actividad fsica e interrupcin del tratamien-
to que conforman alrededor de un 70% de las causas
aparentes de la EAEPOC.
8
Existe un 30% de los casos en los que no ha sido
posible determinar la causa,
8
siendo todava materia de
debate si esto implica que las exacerbaciones pudieran
ser al menos en parte, un empeoramiento de la EPOC en
s misma y no precisar de un desencadenante externo.
Todava no existe una definicin aceptada de EAE-
POC. Desde hace algunos aos, se ha hecho un esfuer-
zo multinacional por unificar criterios, con la siguiente
definicin operacional propuesta por un panel de exper-
tos, al que se une este Consenso: Es un empeoramien-
to sostenido de la condicin del paciente con EPOC, ms
all de su estado normal y de las variaciones cotidianas
en sus sntomas, que es aguda en su inicio y que nece-
sita un cambio en la medicacin regular.
9
Por otra parte, por ser la etiologa infecciosa la ms
frecuente, muchos estudios de investigacin han basado
su definicin de EAEPOC en la ya clsica propuesta de-
finida por Anthonisen y colaboradores,
10
ampliada por
Seemungal.
11
Anthonisen define la exacerbacin en tres
tipos: Tipo I, con la presencia de aumento del volumen
de expectoracin, incremento de la disnea y expectora-
cin purulenta (todos ellos sntomas mayores). El Tipo
II, se define por la presencia de dos de los sntomas
arriba descritos y el Tipo III por la presencia de un solo
sntoma. Seemungal hizo una extensin de la definicin
original agregando sntomas menores, como son: Un in-
cremento de la descarga nasal, sibilancias, odinofagia,
tos y fiebre. La definicin nueva propone la presencia
adems, de al menos dos de los sntomas mayores o un
sntoma mayor y un menor. La descripcin de esta defi-
nicin se ofrece en el cuadro 1.
Manejo de un paciente con EPOC inestable.
Exacerbacin leve, moderada y grave
Consenso de EPOC
S2-55 NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007
CAUSAS DE LA EAEPOC
La mayor parte de las exacerbaciones son por infeccin
del tracto respiratorio inferior. Los contaminantes exter-
nos son la siguiente causa en relevancia. Como se ha
comentado previamente, hasta en un 30% de los casos
no puede encontrarse agente desencadenante. Los ms
importantes se listan en el cuadro 2.
Siendo los agentes infecciosos las etiologas ms fre-
cuentes de EAEPOC, se ha dedicado un captulo de este
Consenso Mexicano en ese particular donde se refiere al
lector. De lo restante, es importante resaltar que un buen
nmero de estudios realizados en Mxico e internaciona-
les sugieren la participacin de contaminantes, especfi-
camente las PM
10
y el ozono en las EAEPOC.
15
DIAGNSTICO DE LA EAEPOC
El diagnstico de la EPOC moderada a grave, se esta-
blece sobre bases clnicas, como se ha comentado con
anterioridad. Los exmenes de laboratorio-gabinete ser-
virn para validar la impresin clnica y para excluir otras
posibilidades diagnsticas.
Siendo las exacerbaciones una amplificacin de la res-
puesta inflamatoria de la EPOC, dicha respuesta aumenta-
da conlleva al paciente a incrementar el atrapamiento areo
y la hiperinflacin dinmica que el paciente ya tiene.
16
Este
es el mecanismo fisiopatolgico probablemente responsa-
ble del aumento de la disnea.
17
Por otra parte, como proba-
ble respuesta al incremento de la inflamacin, los estudios
sugieren un agravamiento en las relaciones V/Q, mecanis-
mo potencial de la hipoxemia.
17,18
El individuo con EPOC
trata de compensar la hipoxemia aumentando la frecuencia
Cuadro 1. Definicin Anthonisen Y Seemungal para exacerbacin de enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Tipo Sntomas mayores Sntomas menores
Tipo 1 Incremento expectoracin
Expectoracin purulenta
Incremento disnea
Tipo 2 Dos de
Incremento expectoracin
Expectoracin purulenta
Incremento disnea
Tipo 3 Alguno de
Incremento expectoracin Odinofagia o descarga nasal (ltimos 5 das)
Expectoracin purulenta Fiebre
Incremento disnea Incremento sibilancias
Y un sntoma menor Incremento Fr > 20% basal
Incremento Fc > 20%B
Referencias 10, 11 sntomas o criterios menores agregados por Seemungal.
Fr: frecuencia respiratoria. Fc: frecuencia cardiaca.
Cuadro 2. Causas ms relevantes de exacerbacin por en-
fermedad pulmonar obstructiva crnica.
Virus
Rinovirus
Coronavirus
Influenza
Parainfluenza
Adenovirus
Virus sincitial respiratorio
Bacterias
Haemophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Moraxella catarrhalis
Pseudomonas aeruginosa
Microorganismos atpicos
Chlamydia pneumoniae
Micoplasma pneumoniae
Contaminantes
Ozono
PM
10
Dixido sulfrico
NO
2
Otras causas
Cambios en la temperatura
Interrupcin del tratamiento
Desconocidos: 30%
Fuente: Referencias 8. Los agentes etiolgicos ms prevalentes
escritos en negrita.
8,13,14
Esta definicin parece ser muy apropiada cuando se
estudia una etiologa particular, especficamente la infec-
ciosa. Sin embargo, debe ser estandarizada y no es nece-
sariamente aplicable a otros campos de la investigacin.
12
Manejo de un paciente con EPOC inestable
NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007 S2-56
respiratoria, algunos de ellos desarrollan hipercapnia aguda,
o sea, aumento en la PaCO
2
. Es debatible la causa de la
misma, la fatiga de los msculos respiratorios se apunta
como probable. La hipercapnia y sobre todo la acidosis res-
piratoria, se consideran como signos ominosos.
18,19
Aunque ha sido descrito el aumento de xido ntrico,
factor de necrosis tumoral a, IL-6, 8, proteina C reactiva,
procalcitonina y otros mediadores, todava no se dispone
al momento de biomarcadores de utilidad clnica durante
una EAEPOC.
20,21
SNTOMAS DE LA EAEPOC
El incremento de la disnea es el sntoma ms significati-
vo durante la EAEPOC, relacionada con la hiperinflacin
dinmica, como ya se ha mencionado. Cambios en la
PaCO
2
incrementan la intensidad de percepcin de es-
fuerzo que debe realizar el paciente.
22
El sntoma disnea debe hacerse lo ms objetivo posi-
ble a travs de las escalas correspondientes. Se sugiere
el empleo de la escala MRC (por sus siglas en ingls,
Medical Research Council) segn ha sido expuesto en el
Captulo de Manejo de la EPOC Estable. El objetivo es
documentar el efecto del teraputico sobre la disnea, lo
cual puede hacer dirigir o replantear el tratamiento.
La presencia de tos y el aumento de la expectoracin
o el esputo purulento, igual deben de ser documentados
en la historia clnica. El paciente con EPOC estable usual-
mente produce expectoracin de aspecto mucoide, sien-
do el incremento del volumen o el cambio en la colora-
cin a amarillento o verdoso (purulento) uno de los signos
ms reproducibles que indican una infeccin traqueobron-
quial susceptible de ser tratada con antibiticos.
23-26
Ocasionalmente los pacientes presentan dolor torci-
co o hemoptisis, otras causas deben tambin ser inves-
tigadas.
HALLAZGOS FSICOS EAEPOC
Cuando existe una exacerbacin leve, la exploracin fsi-
ca es irrelevante. En una exacerbacin moderada a gra-
ve, los hallazgos al examen fsico son congruentes con
una obstruccin ms severa al paso de aire. Lo ms im-
portante es observar la presencia de aquellos signos que
reflejen el aumento del trabajo para respirar como son: La
prolongacin de la fase espiratoria, cianosis, uso de ms-
culos accesorios de la respiracin, frecuencia respirato-
ria aumentada, patrn de respiracin (apnustica), posi-
cin de tripi (paciente sentado con el trax hacia delante,
recargado sobre sus brazos) o respiracin paradjica, es
decir extrusin abdominal durante la inspiracin. En el
contexto de una EAEPOC, la respiracin paradjica pue-
de representar fatiga diafragmtica.
12
Debe ponerse especial atencin a los trastornos en el
sensorio, sobre todo los trastornos de alerta grave como
la confusin, la letargia y el coma, que orientarn al clni-
co a considerar dicha EAEPOC como severa y le orien-
tarn a hospitalizar al paciente en Unidad de Cuidados
Intensivos.
19
El reforzamiento del 2 ruido pulmonar o el incremento
en el edema perifrico pueden indicar agravamiento de
un Cor Pulmonale o de falla cardiaca derecha.
12
DIAGNSTICO DIFERENCIAL EAEPOC
Los pacientes con EPOC son por lo regular de edad avan-
zada, han estado o estn en riesgo de otras co-morbilida-
des, por lo que el diagnstico preciso de una EAEPOC,
que se apoya fundamentalmente con base a la historia
clnica y el examen fsico pudiese confundirse con otros
procesos respiratorios (tromboembolia pulmonar, neumo-
trax espontneo, neumona, carcinoma bronquial o pul-
monar, derrame pleural); patologas cardiacas (Infarto
agudo del miocardio y falla ventricular izquierda); y otras
entidades (obstruccin de la va area superior y fractura
costal).
CLASIFICACIN DE LA EAEPOC DE ACUERDO
A LA GRAVEDAD
Es necesario establecer la gravedad de la EAEPOC en
primer lugar para definir el nivel de atencin del paciente,
ya sea en el hospital, en la unidad de cuidados intensi-
vos o por medio de un manejo ambulatorio. La estadifica-
cin de la gravedad ayudar al mdico a definir el mane-
jo, siendo adems una ayuda para estandarizar y
ulteriormente comparar las exacerbaciones entre s, as-
pecto muy til en la investigacin clnica.
Este Consenso propone tres niveles de gravedad, los
cuales se conformaron de acuerdo a la gravedad de los
sntomas y lugar de manejo.
Exacerbacin leve
Es aquella que origina un incremento de los sntomas (habi-
tualmente tos con expectoracin) y que suele solucionarse
con el uso regular o el incremento de sus medicamentos
habituales y de oxgeno. No requiere hospitalizacin.
Exacerbacin moderada
Es aquella en la cual tambin hay un incremento de los
sntomas, principalmente la disnea. Estos pacientes cur-
san con deterioro en su intercambio gaseoso por hipoxe-
mia sin mayor retencin de PaCO
2
. Requieren, adems
de su medicacin habitual, el uso esteroides sistmicos,
con o sin antibiticos y eventualmente podr requerir
manejo hospitalario.
Consenso de EPOC
S2-57 NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007
Exacerbacin grave
Es aquella exacerbacin que cursa con insuficiencia res-
piratoria y puede cursar adems con acidosis respirato-
ria. Requiere de manejo hospitalario indiscutible, por lo
regular en la unidad de cuidados intensivos con ventila-
cin no invasiva o invasiva.
Manejo de una exacerbacin leve
El manejo de una exacerbacin leve puede hacerse en
casa del paciente y debe incluir incremento de la dosis y
frecuencia de los broncodilatadores inhalados que l uti-
liza. En casa, la respuesta debe evaluarse con el repor-
te de la percepcin de los sntomas que el paciente haga.
En caso de una falla o falta de respuesta a las medidas
anteriores es recomendable el uso de terapia nebuliza-
da, administrada dos a tres veces al da hasta la estabi-
lizacin del paciente. La figura 1 muestra los pasos a
seguir en el manejo de una exacerbacin leve.
Manejo de la exacerbacin moderada
El objetivo del manejo de los pacientes con exacer-
bacin moderada es establecer un diagnstico opor-
tuno de la exacerbacin, ya sea de origen infeccioso
o no infeccioso. El manejo comn requiere estabilizar
en lo posible la funcin respiratoria as como las co-
morbilidades que existan. Para ello se requiere:
Oxigeno suplementario, para mantener la SaO
2
>
90%, evitando acidosis respiratoria, es decir vigi-
lando el incremento potencial del PaCO
2.
Broncodilatadores inhalados, b
2
agonista de accin
corta o anticolinrgico de accin corta, por inhala-
dor de dosis medida o micronebulizada.
Esteroides sistmicos
Asegurar una buena hidratacin.
Establecer si se trata de una exacerbacin infec-
ciosa o no, para el manejo de antibiticos.
Si despus de algunas horas con este manejo el pa-
ciente mejora puede darse de alta a su casa. En caso
contrario se decidir su ingreso al hospital para conti-
nuar el tratamiento el esquema a seguir se expone en
la figura 2.
Manejo de la exacerbacin grave
El manejo siempre ser hospitalario. En las formas
que atentan contra la vida del paciente (pH < 7.35),
se requerir de un manejo en la Unidad de Cuidados
Intensivos con los medicamentos previamente des-
critos y habitualmente ventilacin mecnica, no inva-
siva o invasiva (Figura 3).
Criterios de admisin a hospitalizacin y UCI en
EAEPOC
Un nmero importante de guas publicadas hace referen-
cia a los criterios de admisin hospitalaria, tanto a una
sala general como a la unidad de cuidados intensivos,
criterios que se describen en los cuadros 3 y 4 respecti-
vamente.
27-30
Es importante considerar la severidad de la insuficien-
cia respiratoria, la progresin de los sntomas, la falta de
respuesta al tratamiento, la presencia de co-morbilida-
des, la imposibilidad de un cuidado adecuado en casa
tomando en cuenta tambin las condiciones y sobre todo
las limitaciones locales del centro de atencin.
Indicaciones para egresar al paciente
con EPOC del hospital
No existen criterios validados internacionalmente para
considerar tanto el tiempo que debe permanecer un
paciente hospitalizado como los criterios de egreso.
En el cuadro 5 se hace mencin de los datos que pue-
Uso continuo
de O si lo
utiliza
2
Aumentar dosis o frecuencia de
broncodilatador (DM o nebulizado)
Ipratropio o Salbutamol
En caso de exacerbacin
infecciosa: evaluar antibitico
?
Hospitalizacin
Exacerbacin Leve
Incremento de los sntomas
sin Insuficiencia respiratoria
Tratamiento en casa
Evaluar en 24 horas
Mejora
Mejora
Deterioro
Continuar igual 8-10 das Agregar esteroides orales
Evaluar en 24 hrs.
Deterioro
Deterioro
Figura 1. Manejo de una exacerbacin leve.
Manejo de un paciente con EPOC inestable
NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007 S2-58
den orientar al clnico para que el paciente pueda ser
egresado.
El mdico, deber tambin tomar en cuenta al momento
de decidir el manejo ambulatorio del paciente, la posibili-
dad de que el paciente sufra una recada por EAEPOC.
Dichos factores, presentes muchos de ellos en los crite-
rios de internamiento, no han sido validados internacio-
nalmente, por lo que se proponen en este consenso en
un nivel de evidencia C
31
y a continuacin se enumeran:
Ms de dos exacerbaciones por ao con expectora-
cin purulenta.
EAEPOC en los ltimos 7 das.
Edad avanzada.
No poder valerse por s mismo.
Presencia de co-morbilidades.
Uso crnico de esteroides.
EPOC de larga duracin y FEV
1
< 30%
Subnutricin.
Indicaciones para egresar al paciente
con EPOC de la Unidad de Cuidados Intensivos
Actualmente no existen criterios definidos o validados
para el egreso del paciente con EAEPOC de la Unidad
de Cuidados Intensivos. Los siguientes criterios se ca-
talogan como un nivel de evidencia D por este Con-
senso.
Mejora significativa o correccin de la causa desen-
cadenante EAEPOC
Ausencia de complicaciones mdicas relevantes
Que no haya requerimiento de soporte ventilatorio
Que no haya requerimiento de monitoreo intensivo
Paciente con EPOC
Exacerbacin Moderada
Historia clnica y examen fsico
Aborde factores de riesgo
para EPOC
(ejem:tabaquismo)
Estudios complementarios
Laboratorio:
BH, QS, Dmero D*, Pptido
natriurtico tipo B**,
muestra expectoracin
Gabinete: Gasometra
Arterial, espirometra,
Rx de trax
Insuficiencia respiratoria tipo I
Valorar Hospitalizacin
Criterios para EAEPOC infecciosa EAEPOC no infecciosa
Antibiticos
Corticoides sistmicos
Tratamiento especfico
Oxigenoterapia
Broncodilatadores
Valorar empleo de
aminofilina
* Indicado en sospecha de tromboembolia pulmonar
**Indicado en sospecha de falla cardiaca izquierda
99
Figura 2. Manejo de una exacerbacin Moderada.
Consenso de EPOC
S2-59 NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007
EAEPOC COMPLICADA VERSUS NO COMPLICADA
La presentacin clnica de las EAEPOC resulta muchas
veces poco especfica y en muchas situaciones el mdi-
co enfrenta a la opcin de usar antibiticos en forma em-
prica. Aunque el uso de antimicrobianos tiene su aparta-
do especial en este Consenso, se enfatiza en la siguiente
estratificacin de riesgo, de acuerdo a los parmetros que
ya se han revisado anteriormente y que pueden ayudar a
decidir si se trata de una EAEPOC complicada y como
tal ser meritoria de antibiticos
32
Cuadro 6.
TRATAMIENTO INTEGRAL DE LAS EAEPOC
Una vez revisados los diferentes tipos de EAEPOC y su
lugar de manejo, en los siguientes prrafos hablaremos
ms ampliamente de las diferentes modalidades del tra-
tamiento integral. Estas modalidades las podemos clasi-
ficar en farmacolgicas, no farmacolgicas, as como mo-
dalidades educativas y preventivas. Siempre que el m-
dico est frente a una EAEPOC debe plantearse los si-
guientes objetivos con el tratamiento: Revertir causa
precipitante, optimizar funcin pulmonar, prevenir progre-
so de la enfermedad, mantener o mejorar la calidad de
vida y prevenir o atenuar la gravedad de la exacerbacin
actual y las futuras exacerbaciones.
33
TRATAMIENTO FARMACOLGICO PARA EL MANEJO
DE LAS EAEPOC
El tratamiento farmacolgico fundamental de las EAE-
POC, puede abordarse con el recurso nemotcnico ABC,
es decir, Antibiticos, Broncodilatadores y Corticoides
34
sin que esto quiera indicar un orden jerrquico. El empleo
de los antibiticos en las EAEPOC ser detallado en un
apartado especial.
Paciente con EPOC
Exacerbacin Grave
Historia clnica, examen fsico
Estudios complementarios ya descritos
para EAEPOC Moderada
Insuficiencia respiratoria tipo II
Manejo en UCI*
EAEPOC infecciosa o no infecciosa
Tratamiento especfico
Deterioro o
falla VMNI**
Criterios de ventilacin mecnica invasiva
Criterios de VMNI
Manejo hospitalario
* UCI: Unidad de Cuidados Intensivos
** VMNI: Ventilacin Mecnica No Invasiva (o Ventilacin a presin positiva no invasiva,
VPPNI)
Figura 3. Manejo de una EAEPOC grave.
Manejo de un paciente con EPOC inestable
NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007 S2-60
Cuadro 5. Criterios de egreso de los pacientes con EAEPOC.
No requerir tratamiento con b
2
agonistas en intervalo menor a cada 4 horas
Individuo capaz nuevamente de caminar
Capacidad de comer o dormir sin disnea
Clnicamente estable por 12 a 24 horas
Gases arteriales estables por 12 a 24 horas
Paciente conocedor en el uso adecuado de su medicacin y seguimiento
Cuadro 4. Indicaciones para ingresar a la UCI a un paciente con EPOC.
Disnea grave que no responde adecuadamente al tratamiento inicial
Cambio en el estado mental (confusin, letargia)
Coma
Persistencia o empeoramiento de hipoxemia (PaO
2
< 40 mmHg o < 5.3 kPa) y/o hipercapnia grave (> 70 mm Hg o > 9.3 kPa)
y/o acidosis respiratoria (pH < 7.25) a pesar de manejo con oxgeno suplementario y ventilacin no invasiva
Inestabilidad hemodinmica
Necesidad de ventilacin mecnica invasiva
Fuente: Referencias 27-30.
Cuadro 3. Criterios de hospitalizacin por exacerbacin en pacientes con EPOC.
Incremento importante en los sntomas (Ej. aparicin reciente de disnea en reposo)
Pacientes con estadio grave de la EPOC
Presencia de nuevos signos (Ej. cianosis, edema perifrico, cor pulmonale)
Alteraciones en el estado mental
pH < 7.35
Respuesta inadecuada el tratamiento ambulatorio
Co-morbilidad de alto riesgo (cardiovascular, endocrina, etc)
Presencia de arritmias
Diagnstico incierto
Pacientes con edad avanzada
Insuficiente soporte en casa (Ej. Falta de oxgeno suplementario, etc.)
Fuente: referencias 27-30
Cuadro 6. Estratificacin de riesgo pacientes con EAEPOC.
EAEPOC No complicada
FEV
1
> 50% del predicho
EAEPOC < 4/ao
Ausencia de co-morbilidad
EAEPOC complicada
FEV
1
< 50% del predicho
EAEPOC > 4/ao
Presencia de co-morbilidades: Insuficiencia
cardiaca, diabetes mellitus, insuficiencia renal o
enfermedad heptica crnica
Broncodilatadores b
2
agonistas y anticolinrgicos
Estos agentes son la piedra angular en el tratamiento
de las exacerbaciones de la EPOC.
27-34
(Evidencia A).
El b
2
agonista de accin corta utilizado es el salbuta-
mol y el anticolinrgico de accin corta es el bromuro
de ipratropio. Los estudios relacionados con la res-
puesta broncodilatadora de ambos agentes en EPOC
no han demostrado diferencias entre ellos ni de efec-
tos aditivos al combinarles.
35,36
Los broncodilatadores
mejoran las sibilancias, la resistencia en la va area,
el atrapamiento areo, la hemodinamia y el trabajo
para respirar.
37,38
Algunos estudios tambin han suge-
rido que mejoran la funcin del aparato mucociliar.
39
No existe acuerdo sobre el uso de los medicamen-
tos inhalados por va nebulizada o por inhalador de
dosis medida (IDM) con el empleo adecuado de la
cmara espaciadora. La evidencia demuestra que
ambos abordajes ofrecen similares resultados.
40,41
Este Consenso considera que si el paciente no tiene
fuerza muscular para llevar a cabo las inhalaciones
Consenso de EPOC
S2-61 NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007
Cuadro 7. Dosis de broncodilatadores en EAEPOC.
Medicamento Modalidad
Nebulizador IDM
Salbutamol 2.5-5 mg c/20 min x 3 dosis, luego 2.5-10 mg c/hr-4 hrs PRN 4-8 disparos c/30 min hasta por 4 hrs.
o 10-15 mg/hr continuo Luego c/hr-4 hrs PRN
Terbutalina Similar a salbutamol Similar a salbutamol
Ipratropium 500 mgm c/30 min x 3 dosis. Luego c/2-4 hrs PRN 4-8 disparos PRN
Modificado de referencia 28
IDM: Inhalador de dosis medida. PRN: Por razn necesaria
Cuadro 8. Dosis de Teofilina/aminofilina en la Sala de Urgen-
cias (47,48).
Condicin Dosis
Aminofilina* Teofilina*
Impregnacin, VO o IV (mg/kg) 6 5
Mantenimiento VO o IV (mg/kg/hr)
Fumadores 0.8 0.6
No fumadores 0.5 0.4
Ancianos 0.3 0.2
Cor Pulmonale 0.3 0.2
Falla heptica 0.1-0.2 0.1
Disfuncin ventricular izquierda 0.1-0.2 0.1
Niveles teraputicos en suero = 8-12 mg/mL
de dosis medida, pueden emplearse las micro-nebu-
lizaciones, haciendo el cambio a IDM una vez el
paciente tenga esfuerzo suficiente. Las dosis reco-
mendadas de ambos abordajes se exponen en el
cuadro 7.
28
La evidencia actual sobre el papel de los broncodila-
tadores de larga duracin en las EAEPOC, es muy
preliminar, ameritando la prueba del tiempo y ms es-
tudios.
42
Por otra parte, este Consenso no recomien-
da el empleo de salbutamol intravenoso, ni tampoco
el empleo del mismo en forma de nebulizacin conti-
nua debido al aumento en la frecuencia de efectos
adversos (tremor, taquicardia).
14,43
En pacientes en ven-
tilacin mecnica invasiva o no invasiva, se recomien-
da el uso del inhalador de dosis medida asociado a la
cmara espaciadora. (Evidencia A).
38,44-47
Otros broncodilatadores: Metilxantinas
A pesar del amplio empleo de la aminofilina en la re-
pblica mexicana, los estudios de la literatura mun-
dial que han empleado aminofilina en exacerbaciones
por EPOC no han mostrado efecto benfico significa-
tivo en relacin a la terapia convencional con b
2
ago-
nistas y anticolinrgicos.
48-53
En ciertos pacientes, se
ha visto incluso algn deterioro en los trastornos Va/
Q.
51
Igualmente se ha observado aumento, en algu-
nos estudios significativo, de los efectos adversos,
principalmente nuseas y vmitos.
50-52
Por lo tanto, debe considerarse el empleo de meti-
lxantinas como un medicamento de segunda lnea,
34
sobre todo en el contexto de exacerbaciones graves.
Siempre deber tenerse el cuidado de evaluar las do-
sis de acuerdo al paciente y medir peridicamente los
niveles sricos para prevenir las complicaciones, con-
siderando alcanzar los niveles teraputicos (8-12 mg/
mL) y evitando los niveles txicos (18-20 mg/mL). Una
vez que el paciente mejora clnica y funcionalmente
el tratamiento con aminofilina debe suspenderse. En
el cuadro 8 se mencionan las dosis requeridas de
acuerdo a la posibilidad de co-morbilidad asociada.
48,49
Existe no obstante un inters creciente en el papel
antiinflamatorio de los inhibidores de fosfodiesterasa,
que, empleados a bajas dosis, son responsables de
la activacin de la histona desacetilasa, enzima invo-
lucrada en la supresin de algunos genes pro-infla-
matorios, el aumento a la respuesta celular a los es-
teroides y la disminucin en las especies reactantes
de nitrgeno.
54-57
Trabajos recientes sugieren que pe-
queas dosis de teofilina reducen significativamente
la cantidad de neutrfilos en la expectoracin.
58
Todo
ello conduce a un papel promisorio de los inhibidores
de fosfodiesterasa en el tratamiento de las EAEPOC.
Corticoesteroides sistmicos
La evidencia disponible al momento ha demostrado que
los corticoides sistmicos mejoran el flujo areo, los
sntomas de las EAEPOC y la falla al tratamiento. Aun-
que la mejora en el intercambio gaseoso, la reduccin
en el tiempo hospitalario ha sido de resultado variable
y no hay evidencia que indique beneficio en la mortali-
dad, el uso de esteroides sistmicos prolonga el tiem-
po de aparicin de la exacerbacin subsecuente.
59,60
Los mecanismos por los cuales ocurre la mejora en
la funcin pulmonar con el uso de corticoesteroides
no se conocen. Lamentablemente, no ha sido posible
Manejo de un paciente con EPOC inestable
NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007 S2-62
identificar un marcador biolgico que identifique a los
individuos que potencialmente se beneficien del em-
pleo de los mismos durante una EAEPOC.
Se han llevado a cabo siete ensayos clnicos
61-67
y
tres revisiones sistemticas de la literatura,
59,60,68
lo
que constituye el marco conceptual sobre el que se
sustenta fundamentalmente el empleo de esteroides
en las EAEPOC. Un resumen de los ensayos clni-
cos se describe en el cuadro 9.
De los estudios expuestos en el cuadro 9 puede
constatarse que an no se establece una duracin
ptima del tratamiento. En el cuadro 10, aparecen
las recomendaciones en cuando a dosis y duracin
del tratamiento con corticoesteroides en EAEPOC.
En trminos generales, debe iniciarse con predni-
sona 30-40 mg/da (o equivalente) durante 7-14
das.
14,27,30-34
En el cuadro 11 se hace un resumen de la presenta-
cin clnica, procedimientos diagnsticos y manejo
farmacolgico y no farmacolgico para los diferentes
grados de exacerbacin.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO ADYUVANTE Y
OTRAS MEDIDAS
Dentro del abordaje integral, deben valorarse en el pa-
ciente con EAEPOC los siguientes aspectos:
a) Estado hdrico asegurando un apropiado balance hi-
droelectroltico.
69
b) Estado nutricional. Alimentacin diferida o asistida
cuando se presente mucha disnea para comer.
70
c) Prevencin de la enfermedad tromboemblica. A tra-
vs de heparina convencional o de bajo peso molecu-
Cuadro 9. Evidencia uso de corticoides en EAEPOC.
Ref Maniobra N Medicin Resultado
61 Metilprednisolona 0.5 mg/kg c/6 hrs. por 3 das 44 FEV
1
antes y despus Mejora FEV
1
40% en grupo
contra placebo de broncodilatador metilprednisolona
62 Metilprednisolona 100 mg una sola dosis 96 FEV
1
No mejora en FEV
1
vs placebo
63 Prednisona 60 mg/da por 9 das 27 PaO
2
, A aO
2
, FEV
1
, Mejora en todas variables.
PEF. Fallas teraputicas Menos fallas teraputicas
64 Prednisona 40 mg/da por 10 das vs placebo 147 Recadas, sntomas. Menos recadas (14%), menos
disnea, ms efectos adversos
en grupo prednisona
65 Metilprednisolona 125 mg c/6 hrs por 72 hrs, 271 Falla teraputica Ms falla en grupo placebo,
luego prednisona oral 8 semanas o no diferencia entre regmenes
metilprednisolona 125 mg c/6 hrs por 72 hrs 2 y 8 semanas
luego prednisona por 2 semanas o placebo
66 Prednisona 30 mg/da por 2 semanas vs placebo 62 FEV
1
, das Menos hospitalizacin, mejor FEV
1
hospitalizacin en grupo prednisona. No
diferencias a la 6a semana
67 Budesonide, prednisolona o placebo por 7 das 199 FEV
1
, Efectos adversos FEV
1
menor en grupo placebo.
PaO
2
mayor en grupo
prednisolona. Similares efectos
adversos
N= Nmero de sujetos incluidos en cada estudio
Cuadro 10. Recomendaciones empleo de corticoesteroides en EAEPOC.
Inicio: Metilprednisolona 0.5 mg/kg IV c/6 hrs por 72 hrs. o
Hidrocortisona 100 mg IV c/8-6 hrs por 72 hrs,
Continuar prednisona 30 mg diarias dosis nica matutina por va oral a completar 7-14 das.
Si tiempo de administracin fuese mayor de 7 das ajustar prednisona con dosis de reduccin 5 mg cada tercer da hasta
terminar el tratamiento.
Consenso de EPOC
S2-63 NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007
lar, en pacientes de riesgo, es decir, pacientes inmo-
vilizados, policitmicos, deshidratados o con antece-
dentes de tromboembolia pulmonar o trombosis ve-
nosa profunda
d) Manejo de secreciones.
d.1 Mucolticos, antioxidantes: No existe evidencia
que sustente la prescripcin de mucolticos/mu-
correguladores (N acetilcistena nebulizada, am-
broxol, etc.) en las EAEPOC. Estos medicamen-
tos, sin embargo pueden ser tiles en ciertos
Cuadro 12. Indicaciones de la ventilacin a presin positiva no invasiva.
Criterios de inclusin
Disnea de moderada a severa con uso de msculos accesorios de la respiracin y/o movimiento paradjico abdominal
Acidosis respiratoria de moderada a severa (7.30 > pH > 7.25) y o hipercapnia (PaCO
2
de 45-60 mm de Hg, o 6-8 kPa)
Frecuencia respiratoria > 25 respiraciones/minuto.
Criterios de exclusin (Cualquiera que se presente)
Paro respiratorio
Inestabilidad hemodinmica (hipotensin, arritmias, infarto del miocardio)
Alteraciones graves en el estado mental. El paciente no colabora
Alto riesgo de broncoaspiracin
Secreciones bronquiales viscosas y de difcil manejo
Ciruga facial o gastroesofgica reciente
Trauma creaneofacial
Anormalidades nasofargeas permanentes
Quemaduras
Obesidad mrbida
Referencias 34, 43, 83, 84.
Cuadro 11. Sinopsis presentacin clnica, procedimientos diagnsticos y manejo farmacolgico y no farmacolgico de las
exacerbaciones.
Grado de exacerbacin
Parmetros Leve Moderada Severa
Criterios clnicos + ++ +++
Evaluacin hipoxemia + + +++
clnica Hipercapnia ++
Acidosis respiratoria ++
Saturacin O
2
+ + +
Gasometra arterial + + +
Procedimientos Radiografa de trax + + +
diagnsticos Pruebas sanguneas + + +
Cultivo y gram expectoracin - + +
Electrocardiograma - + +
O
2
para Sat > 90% + + +
b
2
agonistas + + +
Ipratropium + + +
Tratamiento Corticoides sistmicos + +
Aminofilina +
VPPNI/Invasiva +
Antibiticos + + +
Modificado referencia (30,100)
+: Debe estar presente
-: No debe estar presente
+: Puede o no estar presente
Manejo de un paciente con EPOC inestable
NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007 S2-64
casos como la presencia de expectoracin co-
piosa o de difcil manejo.
30,71
d.2 Fisioterapia pulmonar. En el paciente con EA-
EPOC y manejo ambulatorio la fisioterapia pul-
monar no ha sido sistemticamente investiga-
da, pero puede considerarse para facilitar el
manejo de secreciones bronquiales.
72
En el pa-
ciente hospitalizado, la percusin torcica y el
drenaje postural pueden ser de beneficio en pa-
cientes con atelectasias lobares o aquellos don-
de el volumen de expectoracin supera los 25
mL/da.
30
e) Estimuladores de la respiracin. En vista de la corta
duracin en su accin, de los serios efectos adver-
sos (neuropata, prdida de peso) y del advenimiento
de la ventilacin mecnica no invasiva, los dos medi-
camentos empleados para la insuficiencia respirato-
ria hipercpnica, crnica o aguda, la almitrina y el
doxapram han dejado de considerarse en el tratamiento
de las EAEPOC, reservndose nicamente en aque-
llos casos poco frecuentes donde la ventilacin no
invasiva no pueda usarse.
73
TRATAMIENTO NO FARMACOLGICO DE LA
EAEPOC
En este apartado se considera principalmente la terapia
con oxgeno y el soporte ventilatorio o ventilacin mec-
nica, invasiva o no invasiva. Estas opciones teraputi-
cas son complementadas por acciones educativas as
como la rehabilitacin respiratoria, que ser administrada
en el periodo de convalecencia del paciente.
Durante una EAEPOC, se entiende por insuficiencia
respiratoria aguda (o crnica agudizada) a la condicin
clnica donde hay disminucin de la PaO
2
con o sin incre-
mento de la PaCO
2
(insuficiencia respiratoria tipo I y II
respectivamente).
En estas condiciones, la insuficiencia respiratoria se
presenta cuando el sistema respiratoria no puede res-
ponder con una ventilacin alveolar adecuada al flujo
sanguneo, dada una mecnica pulmonar severamente
afectada.
Tanto la hipoxemia como la hipercapnia en los pacien-
tes con EPOC estn determinadas en parte por los tras-
tornos V
A
/Q.
74-77
Durante las EAEPOC, a la disminucin
de las fuerzas de retorno elstico pulmonar caractersti-
cas de la enfermedad, se agrega un aumento en la obs-
truccin en la va area y la hiperinflacin dinmica, lle-
vando a sobrecarga en los msculos respiratorios.
78
La
eventual produccin de hipoxemia y acidemia afecta an
ms los msculos, generando un crculo vicioso que pue-
de agravar ms el estado cido base y comprometer la
salud y/o la vida del paciente.
Terapia con oxgeno
La hipoxemia puede poner en peligro la vida del pacien-
te a travs de diversos mecanismos (Vgr. provocando
arritmias cardiacas), la meta del tratamiento con oxge-
no es corregir la hipoxemia dentro del contexto de una
insuficiencia respiratoria.
74
La administracin de oxge-
no inicial se hace a travs de puntas nasales o por ms-
cara facial con control de la fraccin inspirada. El objeti-
vo es mantener la SaO
2
en valores de 90-92% y de
PaO
2
entre 60-65 mm de Hg. Estos niveles aseguran
una mxima saturacin de la hemoglobina al mismo tiem-
po que disminuyen la probabilidad de hipercapnia induci-
da por el empleo de oxgeno suplementario.
75,76
La sobre-correccin de la PaO
2
puede llevar a acido-
sis respiratoria, por lo que la administracin de oxge-
no deber hacerse siempre en forma controlada bajo
los parmetros arriba descritos. Aunque el mecanis-
mo de agravamiento de la hipercapnia no est com-
pletamente dilucidado, la explicacin usual proviene
del hallazgo de que en los pacientes con hipercapnia
crnica el estmulo para la respiracin en cierto grado
de hipoxemia. Los estudios tambin han sugerido otras
explicaciones biolgicas.
79
En la figura 4 se exponen las recomendaciones de este
Consenso sobre el manejo de la terapia con oxgeno.
Soporte ventilatorio en la EAEPOC
El objetivo del soporte ventilatorio en pacientes con EA-
EPOC e insuficiencia respiratoria es disminuir la mortali-
dad, la morbilidad y aliviar los sntomas.
33
A travs de
sus dos modalidades: el soporte ventilatorio no invasivo
y el invasivo o tradicional, este ltimo a travs de intuba-
cin orotraqueal y en casos selectos por traqueostoma.
El enfoque holstico es fundamental, teniendo que con-
siderar factores como el bienestar o los deseos del
paciente y su entorno familiar, la edad, gravedad de la
EPOC, co-morbilidades, experiencias con EAEPOC
previas del paciente, al igual que la experiencia del per-
sonal de salud y los recursos del centro hospitalario.
La comunicacin paciente-mdico-comunidad siem-
pre debe ser fluida, tratando de apegarse a la objetivi-
dad respecto al pronstico, considerando la posibili-
dad de eventos adversos o la muerte, as como
procurando el acercamiento del paciente a su familia
y su espiritualidad si l as lo desea.
Ventilacin mecnica no invasiva
El soporte ventilatorio no invasivo, tambin conocido
como ventilacin con presin positiva no invasiva
(VPPNI) ampliamente utilizada en pacientes con EA-
EPOC acidtica e hipercpnica.
80,81
Junto al tratamiento mdico estndar discutido en este
captulo, una revisin sistemtica de la literatura sostie-
Consenso de EPOC
S2-65 NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007
ne que la VPPNI disminuye la mortalidad, la necesidad
de ventilacin mecnica invasiva y la falla teraputica.
82
Los objetivos de la VPPNI son:
Mejorar el estado general del paciente
Disminuir el trabajo respiratorio
Disminuir la frecuencia respiratoria
Aumentar el volumen minuto
Disminuir la PaCO
2
y con ello mejorar el estado ci-
do-base.
Mejorar la oxigenacin
Las indicaciones y contraindicaciones relativas para
el uso de la ventilacin no invasiva se describen en el
cuadro 12.
Al hablar de ventilacin no invasivo este Consenso
se refiere a la administracin de soporte ventilatorio a
travs de una mscara o interfase, sea nasal, orona-
sal o facial, prescindiendo del tupo endotraqueal. Apa-
rentemente la VPPNI parece no mejorar los desequi-
librios V
A
/Q y aunque el mecanismo exacto no se
conoce, la evidencia sustenta el beneficio en el alivio
de la pos-carga en los msculos respiratorios.
74
A diferencia de la ventilacin invasiva, la VPPNI pue-
de emplearse tempranamente, en forma intermitente,
permite la fisioterapia, y la comunicacin con el pa-
ciente. La forma de administrarla es por medio venti-
lador bi-nivel ciclado por presin (BiPAP), lo que tra-
duce que tanto la presin inspiratoria como la
espiratoria pueden variar y ser ajustadas en forma in-
dependiente.
No obstante la VPPNI mejora el pH, reduce la PaCO
2
en slo una hora despus de su institucin,
34
no es
una alternativa de la ventilacin invasiva cuando esta
ltima est indicada.
Debe tenerse en cuenta que la VPPNI tambin tiene
limitaciones, se enumeran a continuacin.
83
Mscara o interfase incmoda/claustrofbica
Dolor facial en sitio de presin
No protege la va area
No tiene acceso directo al rbol bronquial
Monitoreo de la VPPNI en EAEPOC
Una vez que el paciente se encuentra con VPPNI es
importante realizar vigilancia estrecha de parmetros
que pueden indicar mejora o deterioro de los snto-
mas respiratorios en estos pacientes.
43
Somnolencia, cefalea matutina, alivio de los datos
de insuficiencia respiratoria aguda, confort del pa-
ciente
Disminucin de edema de miembros inferiores
Frecuencia cardiaca
Frecuencia respiratoria
Gasometra arterial
Oximetra de pulso
Verificar efectos adversos como intolerancia a la
mascarilla, fuga area, irritacin de piel y ojos, ne-
crosis del puente de la nariz, resequedad o conges-
tin nasal, distensin gstrica, etc.
Ventilacin mecnica invasiva o convencional
La decisin de iniciar la que llamamos ventilacin in-
vasiva o convencional no siempre es fcil y tiene que
tener en cuenta en sentido estricto con el grado de
reversibilidad del evento desencadenante, las comor-
bilidades, el estado funcional previo del individuo as
como los deseos del paciente.
La indicacin principal es la acidosis respiratoria gra-
ve o el agravamiento de la hipoxemia. El objetivo del
soporte ventilatorio invasivo es precisamente el de
ofrecer el soporte mientras el resto de las maniobras
teraputicas revierten la causa de deterioro. Las indi-
caciones se listan a continuacin.
Indicaciones para iniciar ventilacin mecnica
convencional en EAEPOC
34,43,83,84
Falla o intolerancia de la VPPNI (incluye criterios de
exclusin de VPPNI, (Cuadro 12)
Disnea grave con uso de msculos accesorios de
la respiracin y disociacin toraco-abdominal
Frecuencia respiratoria > 35/minuto
Hipoxemia que pone en peligro la vida del paciente
(PaO
2
< 40 mm Hg o PaO
2
/FiO
2
< 200 o cortocircui-
tos > 20%)
Acidosis respiratoria severa pH < 7.25 y/o hiper-
capnia grave (PaCO
2
> 60 mm de Hg o 8.0 kPa)
Paro respiratorio
Somnolencia
Alteraciones del estado de alerta
Complicaciones cardiovasculares (hipotensin,
choque)
Otras complicaciones: Alteraciones metablicas,
sepsis, neumona, embolismo pulmonar, barotrau-
ma, derrame pleural masivo, etc.
La mortalidad en la Terapia Intensiva en los pacien-
tes con EAEPOC en soporte invasivo es aproxima-
damente entre el 15-20%,
85,86
mucho menor que la
mortalidad en insuficiencia respiratoria debida a otros
padecimientos. Es prudente entonces, abandonar el
nihilismo sobre la pobre recuperacin de los pacien-
tes con EPOC en ventilacin mecnica. Debe en su
lugar tenerse en cuenta que el mecanismo fisiopato-
lgico limitante en este grupo de enfermos es la car-
Manejo de un paciente con EPOC inestable
NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007 S2-66
ga de los msculos respiratorios ms que el inter-
cambio de gases,
87
lo que efectivamente prolonga el
soporte ventilatorio con los riesgos que esto implica.
En cambio, el destete prolongado suele ser el reto
en estos pacientes junto con las complicaciones inhe-
rentes, es decir, las infecciones nosocomiales e in-
cluso la muerte. El empleo de la VPPNI en el deste-
te aunque no ha mejorado la mortalidad, pero ha
contribuido a disminuir el tiempo de la ventilacin
mecnica.
88,89
La descripcin de los modos ventilatorios a emplear
en EAEPOC as como las estrategias de destete, ex-
ceden los objetivos de este Consenso, refirindose al
lector a revisin de la literatura especializada.
43,89-92
Debe puntualizarse, sin embargo, que las modalida-
des controladas rara vez se indican por tiempo pro-
longado, por el riesgo de atrofia en los msculos res-
piratorios.
93
Una modalidad controlada (Vgr. ventilacin
asistocontrolada) se emplea por corto periodo y luego
se hace el cambio a una forma asistida (Vgr. ventila-
cin con soporte de presin). Los estudios fisiolgi-
cos en sujetos normales sugieren un tiempo de al
menos 24 horas para una completa recuperacin de
las fibras diafragmticas a estmulos de baja frecuen-
cia.
94
Por el mismo motivo, el paciente puede inicial-
mente requerir de sedacin, pero debe evitarse en lo
posible la parlisis para disminuir sus efectos adver-
sos: debilidad muscular, dificultad en el manejo de
secreciones, etc.
95
EDUCACIN PARA LA SALUD EN EAEPOC
En el contexto de una EAEPOC las estrategias en cuan-
to a la educacin para la salud sern generalmente insti-
tuidas durante la convalecencia del paciente, hacindo-
les extensivas a la familia y consisten en:
Obtenga Gasometra
Inicie O Tx
2
Hipercapnia?
(PaCO > 40 mm Hg
2
No Si
Continue O
2
Tx
Hipercapnia?
(PaCO > 40 mm Hg
2
No
Si
pH < 7.35
Con PaO > 60 mm Hg
2
Si
Continue O
2
Tx
Sat O 90%
2

GSA en 1 hr
pH < 7.35
Con PaO > 60 mm Hg
2
No cambio O
2
Tx
No
Considere
Soporte
Ventilatorio
Continue O
2
Tx
Paciente con EAEPOC
Insuficiencia Respiratoria
No
Si
Figura 4. Recomendaciones manejo de la hipoxemia terapia con oxgeno suplementario.
Modificado de referencia 34.
O
2
Tx: Terapia con oxgeno suplementario. GSA: Gasometra arterial.
Consenso de EPOC
S2-67 NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007
Enfoque preventivo hacia los factores de riesgo (taba-
quismo, ocupacionales, vacunacin, etc.) as como su
tratamiento.
96
Manejo de medicamentos aerosoles, oxgeno. Enfati-
zar en no aumentar las dosis, en la adherencia al trata-
miento y a las consultas subsecuentes.
REHABILITACIN RESPIRATORIA EN EAEPOC
La rehabilitacin respiratoria no est indicada durante la
EAEPOC, sino durante el periodo de convalecencia o
recuperacin, como se ha indicado previamente. Un cur-
so de 8 semanas de entrenamiento fsico en pacientes
con EPOC despus de una exacerbacin aguda ha resul-
tado en mejora tanto de la calidad de vida como de la
capacidad al ejercicio.
97
Una revisin sistemtica de la literatura que incluy 6
ensayos clnicos sugiere que la rehabilitacin respirato-
ria ha contribuido a reducir el riesgo de recadas, hospita-
lizaciones y la mortalidad por EAEPOC, enfatizando ade-
ms en la potencial reduccin en los costos por atencin.
98
Su empleo a nivel domiciliar resulta promisorio.
REFERENCIAS
1. Burge S, Wedzicha JA. COPD exacerbations: definitio-
ns and classifications. Eur Respir J 2003; 21: 46S-53S.
2. Seemungal TA, Donaldson GC, Paul EA, Bestall JC, Je-
ffries DJ, Wedzicha JA. Effect of exacerbation on quality
of life in patients with chronic obstructive pulmonary di-
sease. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 1418-1422.
3. Wouters EF. The burden of COPD in the Netherlands:
results from the Confronting COPD survey. Respir Med
2003; 97: S51-S59.
4. Donaldson GC, Wilkinson TM, Hurst JR, Perera WR,
Wedzicha JA. Exacerbations and time spent outdoors in
chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit
Care Med 2005; 171: 446-52.
5. Kanner RE, Anthonisen NR, Connett JE. The Lung Heal-
th Study research Group. Lower respiratory illnesses pro-
mote FEV1 decline in currect smokers but not ex-smokers
with mild chronic obstructive pulmonary disease. Am J
Respir Crit Care Med 2001; 164: 358-364.
6. Fletcher C, Peto R. The natural history of chronic airflow
obstruction. BMJ 1977; 1: 1645-1648.
7. Connors AF, Jr., Dawson NV, Thomas C, Harrell FE, Jr.,
Desbiens N, Fulkerson WJ, Kussin P, Bellamy P, Gold-
man L, Knaus WA. Outcomes following acute exacerba-
tion of severe chronic obstructive lung disease. The SU-
PPORT investigations (Study to Understand Prognoses
and Preferences for Outcomes and Risks of Treatments).
Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 959-967. Errata en:
Am J Respir Crit Care Med 1997; 155: 386.
8. Mac Nee W. Pathophysiology of Acute Exacerbations of
Chronic Obstructive Pulmonary Disease. In: Acute Exa-
cerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease.
Editado por Siafakas NM, Anthonisen NR, Georgopoulos
D. Marcel Dekker, Inc. 2004: 29-49.
9. Rodrguez-Roisin R. Toward a consensus definition for
COPD exacerbations. Chest 2000; 117: 398S-401S.
10. Anthonisen NR. Manfreda J, Warren CP, Hershfield ES,
Harding GK, Nelson NA. Antibiotic therapy in exacerba-
tions of chronic obstructive pulmonary disease. Ann In-
tern Med 1987; 106: 196-204.
11. Seemungal TA, Donaldson GC, Bhowmik A, Jeffries DJ,
Wedzicha JA. Time course and recovery of exacerbatio-
ns in patients with chronic obstructive pulmonary disea-
se. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: 1608-1613.
12. Piquette CA, Rennard SI. Assessment of Severity of Acute
Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disea-
se. In: Acute Exacerbations of Chronic Obstructive Pul-
monary Disease. Editado por Siafakas NM, Anthonisen
NR, Georgopoulos D. Marcel Dekker, Inc. 2004: 203-227.
13. Soler-Cataluna JJ, Martinez-Garcia MA, Roman Sanchez
P, Salcedo E, Navarro M, Ochando R. Severe acute exa-
cerbations and mortality in patients with chronic obstruc-
tive pulmonary disease. Thorax 2005; 60: 925-31.
14. Hurst JR, Wedzicha JA. Chronic obstructive pulmonary
disease: the clinical management of an acute exacerba-
tion. Postgrad Med J 2004; 80: 497-505
15. Tellez-Rojo MM, Romieu I, Ruiz-Velasco S, Lezana MA,
Hernandez-Avila MM. Daily respiratory mortality and
PM10 in Mxico City. Importance of consider the place
of death. Eur Respir J 2000; 16: 391-396.
16. Wouters EFM. Local and systemic inflammation in chro-
nic obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorac Soc
2005; 2: 26-33.
17. Parker CM, Voduc N, Aaron SD, Webb KA, ODonnell
DE. Physiological changes during symptom recovery
from moderate exacerbations of COPD. Eur Respir J
2005; 26: 420-428.
18. Gomez FP, Rodriguez-Roisin R. Pulmonary Gas Ex-
change in Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmo-
nary Disease. In: Acute Exacerbations of Chronic Obs-
tructive Pulmonary Disease. Editado por Siafakas NM,
Anthonisen NR, Georgopoulos D. Marcel Dekker, Inc.
2004: 137-159.
19. Groenewegen KH, Schols AMWJ, Wouters EFM. Morta-
lity and Mortality-Related Factors After Hospitalization
for Acute Exacerbation of COPD. Chest 2003; 124: 459-
467.
20. Stolz D, Christ-Crain M, Bingisser R, Leuppi J, Miedin-
ger D, Muller C, Huber P, Muller B, Tamm M. Antibiotic
treatment of exacerbations of COPD: a randomized, con-
trolled trial comparing procalcitonin-guidance with stan-
dard therapy. Chest 2007; 131: 9-19.
21. Hurst JR, Donaldson GC, Perera WR, Wilkinson MA,
Bilello JA, Hagan GW, Vessey RS, Wedzicha JA. Use of
Plasma Biomarkers at Exacerbation of Chronic Obs-
tructive Pulmonary Disease. Am J Respir Crit Care Med
2006; 174: 867-874. Vase Editorial Mller B, Tamm M.
Biomarkers in Acute Exacerbation of Chronic Obstruc-
tive Pulmonary Disease. Among the Blind, the One-
eyed is King. Am J Respir Crit Care Med 2006; 174:
848-849.
Manejo de un paciente con EPOC inestable
NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007 S2-68
22. Clague JE, Carter J, Pearson MG, Calverley PMA. Phy-
siological determinants of inspiratory effort sensation
during CO
2
rebreathing in normal subjects. Clin Sci 1993;
85: 637-642.
23. Stockley RA, OBrien C, Pye A, Hill SL. Relationship of
sputum color to nature and outpatient management of
acute exacerbations of COPD. Chest 2000; 117: 1638-
1654.
24. White AJ, Gompertz S, Stockley RA. Chronic obstructive
pulmonary disease. 6: The aetiology of exacerbations of
chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2003; 58:
73-80.
25. Sapey E, Stockley RA. COPD exacerbations. 2: Aetiolo-
gy. Thorax 2006; 61: 250-258.
26. Miravitles M, Espinosa C, Fernandes-Laso E, Martos JA,
Maldonado JA, Gallego M, and study group of bacterial
infections in COPD. Relationship between bacterial flo-
ra in sputum and functional impairment in patients with
acute exacerbations of COPD. Chest 1999; 116: 40-46.
27. Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM, Jenkins CR, Hurd
SS. Global strategy for the diagnosis, management, and
prevention of chronic obstructive pulmonary disease.
NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic obstructive
Lung Disease (GOLD) Workshop summary. Am J Respir
Crit Care Med 2001; 163: 1256-1276.
28. Standars fot the diagnosis and care of patients with chro-
nic obstructive pulmonary disease. American Thoracic
Society. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: S77-
S121.
29. BTS guidelines for the management of chronic obstruc-
tive pulmonary disease. The COPD Guidelines Group of
the Standards of Care Committee of the BTS. Thorax
1997; 52: S1-S28.
30. Siafakas NM, Wedzicha JA. Management of acute exa-
cerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Eur
Respir Mon 2006; 38: 387-400.
31. Brunton S, Carmichael BP, Colgan R, Feeney AS, Fen-
drick AM, Quintiliani R, Scott G. Acute Exacerbation of
Chronic Bronchitis: A Primary Care Consensus Guideli-
ne. Am J Manag Care 2004; 10: 689-696.
32. Sharma S, Anthonisen NR. In: Acute Exacerbations of
Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Editado por
Siafakas NM, Anthonisen NR, Georgopoulos D. Marcel
Dekker, Inc. 2004: 331-344.
33. Adkison JD, Konzerm SL. Management of Acute Exa-
cerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease.
Pharmacotherapy 2001; 21: 929-939.
34. Rodrguez-Roisin R. COPD exacerbations. Management.
Thorax 2006; 61: 535-544. Cuadros en el siguiente sitio
web: http://www.thoraxjnl.com/supplemental.
35. COMBIVENT Inhalation Aerosol Study Group. In chro-
nic obstructive pulmonary disease, a combination of ipra-
tropium and albuterol is more effective than either agent
alone. An 85-day multicenter trial. Chest 1994; 105:
1411-1419.
36. Celli BR, MacNee W, ATS/ERS Task Force. Standards
for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a
summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J
2004; 23: 932-946.
37. Tzoufi M, Mentzelopoulos SD, Roussos C, Armaganidis
A. The effect of nebulized salbutamol, external positive
end-expiratory pressure, and their combination on res-
piratory mechanics, hemodynamics, and gas exchange
in mechanically ventilated chronic obstructive pulmona-
ry disease patients. Anesth Analg 2005; 101: 843-850.
38. Dhand R. Inhalation therapy in invasive and noninvasi-
ve mechanical ventilation. Curr Opin Crit Care 2007; 13:
27-38.
39. Bennett WD. Effects of beta-adrenergic agonists on mu-
cociliary clearence. J Allergy Clin Immunol 2002; 110:
S291-S297.
40. Berry BB, Shinto RA, Wong FH, Despars JA, Light RW.
Nebulized versus spacer for bronchodilator delivery in
patients hospitalized for acute exacerbation of COPD.
Chest 1989: 1241-1246.
41. Willaert W, Daenen M, Bomans P, Verleden G, Decramer
M. What is the optimal treatment strategy for chronic obs-
tructive pulmonary disease exacerbations? Eur Respir
J 2002; 19: 928-935.
42. Di Marco F, Verga M, Santus P, Morelli N, Cazzola M,
Centanni S. Effect of formoterol, tiotropium, and their com-
bination in patients with acute exacerbation of chronic
obstructive pulmonary disease: a pilot study. Respir Med
2006; 100: 1925-1932.
43. Khirani S, Georgopoulos D, Rossi A, Moxham J. Ventila-
tor support in chronic obstructive pulmonary disease:
invasive and noninvasive. Eur Respir Mon 2006; 38:
401-429.
44. Dhand R, Duarte AG, Jubran A, Jenne JW, Fink JB, Fahey
PJ, Tobin MJ. Dose-response to bronchodilator delivered
by metered-dose inhaler in ventilator-supported patients.
Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 388-393.
45. Nava S, Karakurt S, Rampulla C, Braschi A, Fanfulla F.
Salbutamol delivery during non-invasive mechanical
ventilation in patients with chronic obstructive pulmona-
ry disease: a randomized, controlled study. Intensive
Care Med 2001; 27: 1627-1635.
46. Barnes PJ. Chronic obstructive pulmonary disease. 12:
New treatments for COPD. Thorax 2003; 58: 803-808.
47. Dhand R, Tobin MJ. Bronchodilator delivery with mete-
red-dose inhalers in mechanically-ventilated patients.
Eur Respir J 1996; 9: 585-595.
48. Wrenn K, Slovis CM, Murphy F, Greenberg RS. Amino-
phylline therapy for acute bronchoespastic disease in the
emergency room. Ann Intern Med 1991; 115: 241-247.
49. Rice KL, Leatherman JW, Duane PG, Snyder LD, Harm-
non KR, Abel J, Niewoehner DE. Aminophylline for acu-
te exacerbations of chronic obstructive pulmonary di-
sease. A controlled trial. Ann Intern Med 1987; 107:
305-309.
50. Lloberes P, Ramis L, Montserrat JM, Serra J, Campistol
J, Picado C, Agusti-Vidal A. Effect of three different bron-
chodilators during an exacerbation of chronic obstructi-
ve pulmonary disease. Eur Respir J 1988; 1: 536-539.
51. Barbera JA, Reyes A , Roja J, Montserrat JM, Wagner
PD, Rodriguez-Roisin R. Effect of intravenously admi-
nistered aminophylline on ventilation perfusion inequa-
lity during recovery from exacerbations of chronic obs-
Consenso de EPOC
S2-69 NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007
tructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1992;
145: 1328-1333.
52. Barr RG, Rowe BH, Camargo CA. Methylxantines for
exacerbations of chronic obstructive pulmonary disea-
se. Cochrane Database Syst Rev 2003: CD002168.
53. Duffy N, Walker P, Diamontea F, Calverley PM, Davies
L. Intravenous aminophylline in patients admitted to hos-
pital with non-acidotic exacerbations of chronic obstruc-
tive pulmonary disease: a prospective randomized con-
trolled trial. Thorax 2005; 60: 713-717.
54. Ito K, Lim S, Caramori G, Cosio B, Chung KF, Adcock IM,
Barnes PJ. A molecular mechanism of action of theophy-
lline: Induction of histone deacetylase activity to decrea-
se inflammatory gene expression. Proc Natl Acad Sci U
S A. 2002; 99: 8921-8926.
55. Cosio BG, Tsaprouni L, Ito K, Jazrawi E, Adcock IM, Bar-
nes PJ. Theophylline restores histone deacetylase acti-
vity and steroid responses in COPD macrophages. J Exp
Med 2004; 200: 689-695.
56. Ito K, Ito M, Elliott MW, Ito K, Ito M, Cosio B, Caramori G,
Kon OM, Barczyk A, Hayashi S, Adcock IM, Hogg JC,
Barnes PJ. Decreased histone deacetylase activity in
chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med
2005; 352: 1967-1976.
57. Barnes PJ. Theophylline for COPD. Reinstatement in the
light of new evidence? Thorax 2006; 61: 742-744.
58. Hirano T, Yamagata T, Gohda M, Yamagata Y, Ichikawa
T, Yanagisawa S, Ueshima K, Akamatsu K, Nakanishi
M, Matsunaga K, Minakata Y, Ichinose M. Inhibition of
reactive nitrogen species production in COPD airways:
comparison between inhaled corticosteroid and oral
theophylline. Thorax 2006; 61: 761-766.
59. Singh JM, Palda VA, Stanbrook MB, Chapman KR. Cor-
ticosteroid therapy for patients with acute exacerbations
of chronic obstructive pulmonary disease: a systematic
review. Arch Intern Med 2002; 162: 2527-2536.
60. Wood-Baker RR, Gibson PG, Hannay M, Walters EH,
Walters JA. Systemic corticosteroids for acute exacer-
bations of chronic obstructive pulmonary disease. Co-
chrane Database Syst Rev 2005: CD001288.
61. Albert RK, Martin TR, Lewis SW. Controlled clinical trial
of methylprednisolone in patients with chronic bronchi-
tis and acute respiratory insufficiency. Ann Intern med
1980; 92: 753-757.
62. Emerman CL, Connors AF, Lukens TW, May ME, Effron
D. A randomized controlled trial of methylprednisolone
in the treatment of acute exacerbations of COPD. Chest
1989; 95: 563-567.
63. Thompson WH, Nielson CP, Carvalho P, Charan NB,
Crowley JJ. Controlled trial of oral prednisone in outpa-
tients with acute COPD exacerbation. Am J Respir Crit
Care Med 1996; 154: 407-412.
64. Aaron SD, Vandemheen KL, Hebert P, Dales R, Stiell
IG, Ahuja J, Dickinson G, Brison R, Rowe BH, Dreyer J,
Yetisir E, Cass D, Wells G. Outpatient oral prednisone
after emergency treatment of chronic obstructive pulmo-
nary disease. N Engl J Med 2003; 348: 2618-2625.
65. Niewoehner DE, Erbland ML, Deupree RH, Collins D,
Gross NJ, Light RW, Anderson P, Morgan NA. Effect of
systemic glucocorticoids on exacerbations of chronic
obstructive pulmonary disease. Department of veterans
affairs cooperative study group. N Engl J Med 1999;
24(340): 1941-1947.
66. Davies L, Angus RM, Calverley PM. Oral corticosteroids
in patients admitted to hospital with exacerbations of
chronic obstructive pulmonary disease: a prospective
randomized controlled trial. Lancet 1999; 354: 456-460.
67. Maltais F, Ostinelli J, Bourbeau J, Tonnel AB, Jacque-
met N, Haddon J, Rouleau M, Boukhana M, Martinot JB,
Duroux P. Comparison of nebulized budesonide and
oral prednisolone with placebo in the treatment of acute
exacerbations of chronic obstructive pulmonary disea-
se: a randomized controlled trial. Am J Respir Crit Care
Med 2002; 165: 698-703.
68. McCrory DC, Brown C, Gelfand SE, Bach PB. Manage-
ment of acute exacerbations of COPD: a summary and
appraisal of published evidence. Chest 2001; 119: 1190-
1209.
69. Moretti M, Fabbri LM, Clini E. Water-electrolyte imbalan-
ces in acute exacerbations of chronic obstructive pul-
monary disease. En acute exacerbations of chronic obs-
tructive pulmonary disease. Editado por Siafakas NM,
Anthonisen NR, Georgopoulos D. Marcel Dekker, Inc.
2004: 265-279.
70. Broekhuizen R, Creutzberg EC, Schols AMWJ. Metabo-
lism and nutrition In acute exacerbations of chronic obs-
tructive pulmonary disease. En acute exacerbations of
chronic obstructive pulmonary disease. Editado por Sia-
fakas NM, Anthonisen NR, Georgopoulos D. Marcel De-
kker, Inc. 2004: 281-304.
71. Poole PJ, Black PN. Oral mucolytic drugs for exacerba-
tions of chronic obstructive pulmonary disease: syste-
matic review. BMJ 2001; 322: 1271-1274.
72. Nici L, Donner C, Wouters E, Zuwallack R, Ambrosino N,
Bourbeau J, Carone M, Celli B, Engelen M, Fahy B, Gar-
vey C, Goldstein R, Gosselink R, Lareau S, MacIntyre N,
Maltais F, Morgan M, ODonnell D, Prefault C, Reardon
J, Rochester C, Schols A, Singh S, Troosters T; ATS/
ERS Pulmonary Rehabilitation Writing Committee. Ame-
rican Thoracic Society/European Respiratory Society
statement on pulmonary rehabilitation. Am J Respir Crit
Care Med 2006; 173: 1390-1413.
73. Greenstone M, Lasserson TJ. Doxapram for ventilatory fa-
ilure due to exacerbations of chronic obstructive pulmona-
ry disease. Cochrane Database Syst Rev 2003: CD000223.
74. Barbera JA, Roca J, Ferrer A, Felez MA, Diaz O, Roger N,
Rodriguez-Roisin R. Mechanisms of worsening gas ex-
change during acute exacerbations of chronic obstructi-
ve pulmonary disease. Eur Respir J 1997; 10: 1285-1291.
75. Aubier M, Murciano D, Milic-Emili J, Touaty E, Daghfous
J, Pariente R, Derenne JP. Effects of the administration
of O
2
on ventilation and blood gases in patients with
chronic obstructive pulmonary disease during acute res-
piratory failure. Am Rev Respir Dis 1980; 122: 747-754.
76. Moloney ED, Kiely JL, McNicholas WT. Controlled oxy-
gen therapy and carbon dioxide retention during exa-
cerbations of chronic pulmonary disease. Lancet 2001;
357: 526-528.
Manejo de un paciente con EPOC inestable
NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007 S2-70
77. ODonnell DE, Parker CM. COPD exacerbations. 3: Pa-
thophysiology. Thorax 2006; 61: 354-361.
78. Stevenson NJ, Walker PP, Costello RW, Calverey PMA.
Lung mechanics and dyspnea during exacerbations of
chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit
Care Med 2005; 172: 1510-1516.
79. Robinson TD, Freiberg DB, Regnis JA, Young IH. The
role of hipoventilation and ventilation-perfusion redistri-
bution in oxygen induced hypercapnia during acute exa-
cerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Am
J Respir Crit Care Med 2000; 161: 1524-1529.
80. Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, Lofaso F, Conti G,
Rauss A, Simonneau G, Benito S, Gasparetto A, Lemai-
re F, Isabey D, Harf A. Noninvasive ventilation for acute
exacerbations of chronic obstructive pulmonary disea-
se. N Engl J Med 1995; 333: 817-822.
81. Plant PK, Owen JL, Elliot MW. Early use of non-invasive
ventilation for acute exacerbations of chronic obstructi-
ve pulmonary disease on general respiratory wards: a
multicentre randomized controlled trial. Lancet 2000; 355:
1931-1935.
82. Lightowler JV, Wedzicha JA, Elliot MW, Ram FS. Non-
invasivave positive pressure ventilation to treat respira-
tory failure resulting from exacerbations of chronic obs-
tructive pulmonary disease. Cochrane systematic review
and meta-analysis. BMJ 2003; 185-197.
83. Elliott MW. Noninvasive ventilation in acute exacerbatio-
ns of chronic obstructive pulmonary disease. In: Acute
exacerbations of chronic obstructive pulmonary disea-
se. Editado por Siafakas NM, Anthonisen NR, Georgo-
poulos D. Marcel Dekker, Inc. 2004: 405-424.
84. Plant PK, Owen JL, Elliott MW. Non-invasive ventilation
in acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary
disease: long term survival and predictors of in-hospital
outcome. Thorax 2001; 56: 708-712.
85. Esteban A, Anzueto A, Frutos F, Esteban A, Anzueto A,
Frutos F, Alia I, Brochard L, Stewart TE, Benito S, Epstein
SK, Apezteguia C, Nightingale P, Arroliga AC, Tobin MJ;
Mechanical Ventilation International Study Group. Cha-
racteristics and outcomes in adult patients receiving me-
chanical ventilation. A 28-day international study. JAMA
2002; 287: 345-355. Vase comentarios en JAMA. 2002;
287: 1805.
86. Dolan S, Varkey B. Prognostic factors in chronic obstruc-
tive pulmonary disease. Curr Op Pulm Med 2005; 11:
149-152.
87. Purro A, Appendini L, De Gaetano A, Gudjonsdottir M,
Donner CF, Rossi A. Physiologic determinants of venti-
lator dependence in long-term mechanically ventilated
patients. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: 1115-
1123.
88. Nava S. Ambrosino N, Clini E, Prato M, Orlando G, Vitac-
ca M, Brigada P, Fracchia C, Rubini F. Noninvasive me-
chanical ventilation in the weaning of patients with res-
piratory failure due to chronic obstructive pulmonary
disease. A randomized, controlled trial. Ann Intern Med
1998; 128: 721-728.
89. Squadrone E, Frigerio P, Fogliati C, Gregoretti C, Conti
G, Antonelli M, Costa R, Baiardi P, Navalesi P. Noninva-
sive versus invasive ventilation in COPD patients with
severe acute respiratory deemed to require ventilatory
assistance. Intensive Care Med 2004; 30: 1303-1310.
90. Georgopoulos D, Rossi A. Invasive mechanical ventilation
in acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary di-
sease. En acute exacerbations of chronic obstructive pul-
monary disease. Editado por Siafakas NM, Anthonisen NR,
Georgopoulos D. Marcel Dekker, Inc. 2004: 425-473.
91. Douglas IV, Schmidt GA, Hall JB. Acute-on chronic respi-
ratory failure. In: Principles of Critical Care. Hall JB, Sch-
midt GA, Wood LDH. Tercera edicin, McGraw Hill 2005:
549-565.
92. Jubran A, Tulaimat A. Weaning from the ventilator. In:
Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary
disease. Editado por Siafakas NM, Anthonisen NR, Geor-
gopoulos D. Marcel Dekker, Inc. 2004: 475-506.
93. Ambrosino N, Simonds AK. Mechanical ventilation. In:
Muir JF, Ambrosino N, Simonds AK. Pulmonary Rehabi-
litation. Eur Respir Mono 2000; 13: 155-176.
94. Laghi F, DAlfonso N, Tobin MJ. Pattern of recovery from
diaphragmatic fatigue over 24 hours. J Appl Physiol
1995; 79: 539-546.
95. Manthous CA, Chatila W. Prolonged weakness after
withdrawal of atracurium. Am J Respir Crit Care Med
1994; 150: 1441-1443.
96. McEwen A, Hajek P, McRobbie H, West R. Manual of
smoking cessation: a guide for counsellors and practi-
tioners. Blackwell Publishing. 2006: 33-56.
97. Man WD, Polkey MI, Donaldson N, Gray BJ, Moxham J.
Community pulmonary rehabilitation after hospitalization
for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary
disease: randomized controlled study. BMJ 2004; 329: 1209
98. Puhan MA, Scharplatz M, Troosters T, Steurer J. Respira-
tory rehabilitation after acute exacerbation of COPD may
reduce risk for readmission and mortality-a systematic
review. Respiratory Research 2005; 6: 54-66.
99. Mueller C, Laule-Kilian K, Frana B, Rodriguez D, Rudez
J, Scholer A, Buser P, Pfisterer M, Perruchoud AP. The
use of B-type natriuretic peptide in the management of
elderly patients with acute dyspnoea. J Intern Med 2005;
258: 77-85.
100. Hurst JR, Wedzicha JA. Exacerbation of obstructive lung
diseases: therapy. Eur Respir Mon 2006; 36: 16-33.
Consenso de EPOC
S2-71 NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007
Vol. 66(S2):S71-S76, 2007
Neumologa y Ciruga de Trax
Exacerbacin infecciosa en la EPOC
Dentro de la historia natural de la EPOC es esperado que
los pacientes tengan agudizaciones o exacerbaciones de
la enfermedad. Los procesos infecciosos bacterianos o vi-
rales son la causa ms frecuente de este fenmeno, aun-
que no la nica. Est demostrado que las exacerbaciones
bacterianas se acompaan de mayor inflamacin local y
sistmica en contraste con las exacerbaciones no bacteria-
nas produciendo un mayor deterioro de la capacidad funcio-
nal del paciente durante y despus del evento, y poniendo
en riesgo la vida.
1-4
Aunque no es posible predecir de mane-
ra exacta cules pacientes son ms propensos a tener exa-
cerbaciones, se han identificado como factores de riesgo la
presencia de sntomas cotidianos como tos y expectora-
cin, el tabaquismo activo, el pobre apego al tratamiento y
el antecedente de exacerbaciones previas. Estos factores
son encontrados con mayor frecuencia en aquellos pacien-
tes con ms tiempo de padecer la EPOC y en aquellos con
mayor severidad de la misma. Debido a que cada nuevo
episodio de exacerbacin acelera la progresin de la EPOC
es muy importante el tratamiento adecuado de las mismas
as como implementar medidas de prevencin. En este apar-
tado haremos recomendaciones respecto al manejo del com-
ponente infeccioso de las exacerbaciones. Le sugerimos
revise las secciones previas de este consenso donde se
tratan otros aspectos relevantes del manejo integral de esta
complicacin.
ETIOLOGA DE LAS EXACERBACIONES
INFECCIOSAS
Las infecciones ocasionan hasta el 80% de las exacerba-
ciones de EPOC. El 40 a 60% de estas infecciones son
bacterianas, 30% a 48% son por virus respiratorios, ms
frecuente el rinovirus, y 10% por bacterias atpicas.
5-9
Las
infecciones bacterianas pueden ocurrir en cualquier poca
del ao pero no es inusual que sean precedidas o coinci-
dan con una infeccin viral en la poca invernal (20-25%
de los casos). No es de sorprenderse que la infeccin pue-
da ser causada por 2 bacterias de manera simultnea. La
coinfeccin virus-bacterias ha sido sugerida como un fac-
tor para presentar una mayor respuesta inflamatoria tanto
en la va area como a nivel sistmico, as como una mayor
cada en el FEV
1
y estancia hospitalaria ms prolonga-
da.
10,11
En el cuadro 1 se muestran los grmenes ms co-
mnmente identificados.
12
Hay suficiente evidencia para
sostener que a mayor gravedad de la EPOC, mayor es el
riesgo de colonizacin bacteriana y el espectro bacteriano
se ampla para incluir grmenes Gram negativos y entero-
bacterias.
13,14
En pacientes con EPOC leve o moderado
histricamente se han considerado como las bacterias ms
frecuentes al Haemophilus influenzae, a la Moraxella cata-
rrahalis y el Streptococcus pneumoniae. A este respecto
hay que aclarar que si bien stos son los microorganis-
mos ms reportados, existen otros cuya identificacin es
difcil, an con los recursos diagnsticos ms avanzados,
como ocurre con los virus (siendo el rinovirus el ms co-
mn) y los llamados grmenes atpicos donde se inclu-
yen la Chlamydia pneumoniae (el ms comn), el Myco-
plasma pneumoniae y la Legionella pneumophila. Los
factores de riesgo relacionados con mala evolucin duran-
te las exacerbaciones de EPOC se muestran en el cuadro
2.
15-18
Es importante resaltar que entre ms de estos fac-
tores tenga un enfermo, es ms probable encontrar entero-
bacterias y Pseudomonas aeruginosa,
5,19,20
las cuales son
consideradas como las principales responsables en pa-
cientes con exacerbacin severa principalmente en los pa-
cientes con EPOC moderado a muy grave.
Cuadro 1. Microorganismos ms comunes asociados a exa-
cerbacin infecciosa de la EPOC.
Tipo de agente Agente
Virus Rinovirus
Influenza
Parainfluenza
Coronavirus
Adenovirus
Virus sincitial respiratorio
Bacterias Haemophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Moraxella catarrhalis
Chlamydia pneumoniae
Staphylococcus aureus
Pseudomonas aeruginosa
Exacerbacin infecciosa en la EPOC
NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007 S2-72
Etiologa regional (Mxico)
Es necesario considerar que puede existir importante
variabilidad en los patrones etiolgicos y de susceptibili-
dad a los antimicrobianos de un pas a otro e inclusive de
una institucin a otra. En nuestro medio hay escasa in-
formacin relacionada con la microbiologa y la suscepti-
bilidad de los patgenos asociados a exacerbaciones de
la EPOC.
En la ciudad de Mxico, investigadores del Instituto
Nacional de Enfermedades Respiratorias (INER) realiza-
ron un estudio interno en el que, si bien encontraron simi-
litudes con lo publicado en la literatura internacional, en-
contraron adems una notable diferencia: la presencia de
P. aeruginosa no slo en casos severos sino tambin en
EPOC leve y el hallazgo de Moraxella catarrhallis slo en
casos severos (Dr. Francisco Quiones, comunicacin
personal).
EL PAPEL DE LA RESISTENCIA BACTERIANA EN
EL TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES
El fenmeno de resistencia bacteriana en grmenes respi-
ratorios, es un problema creciente a nivel mundial que lle-
ga a tener magnitudes epidmicas en algunas regiones.
6,7,21-
23
Si bien el problema de resistencia se ha observado en
las principales bacterias implicadas en la etiologa de la
exacerbacin y con prcticamente todos los antibiticos
recomendados para estas infecciones (Cuadro 3, modifi-
cado de las Guas de la ALAT 2004), el caso mejor estu-
diado y documentado es el del neumococo resistente a
penicilina. Los estudios ALEXANDER (mundial) y SEN-
TRY (Latinoamericano) muestran porcentajes de resisten-
cia del 26.6% y 20.7% respectivamente. Un estudio ms
reciente, realizado en la ciudad de Mxico, report Strep-
tococcus pneumoniae resistentes a la penicilina en el 23.2%
de 315 cepas colectadas en el periodo 1995-2001.
24
Un
hecho por dems alarmante que se ha observado en ce-
pas de neumococos resistentes a penicilina es que hasta
el 90% de ellas muestra resistencia cruzada a otro antibi-
tico, fenmeno conocido como multirresistencia. La tasa
de resistencia a macrlidos como eritromicina o claritromi-
cina oscila alrededor del 30%. Las fluroquinolonas respira-
torias, levofloxacino, moxifloxacino y gemifloxacino son
las menos afectadas por este fenmeno. Es importante
hacer notar que ciprofloxacino es la quinolona con menor
potencia contra neumococo.
25
Por otro lado, el 18% de las
cepas de H. influenzae aisladas de pacientes con EPOC y
100% de las M. catarrhalis producen betalactamasas, lo
que implica una menor susceptibilidad a los antibiticos
de la familia de betalactmicos.
Debido al gran nmero de cepas resistentes de neu-
mococos, H. influenzae y M. catarrhalis en nuestro me-
dio, podemos considerar que hemos perdido a la penici-
lina, la eritromicina y el trimetropim/sulfametoxazol como
medicamentos de primera lnea contra estos grmenes.
Los patrones de resistencia a las cefalosporinas son va-
riables y muchas de ellas a pesar de mostrar sensibilidad
in vitro no alcanzan concentraciones tisulares adecua-
das cuando se administran por va oral. Afortunadamen-
te se siguen produciendo nuevos medicamentos como la
ms reciente fluoroquinolona respiratoria gemifloxacino o
el linezolid, contra los que an no se ha reportado resis-
tencia.
26
Este ltimo medicamento se recomienda slo
para casos de infecciones severas y en los que se en-
cuentra documentada alta resistencia. Adems se han
diseado presentaciones ingeniosas de medicamentos
ya conocidos como la azitromicina, que permiten admi-
nistrar un tratamiento completo en monodosis, lo cual en
teora tiene ventajas para combatir las resistencias ya
existentes y evitar su generacin. Las concentraciones
sricas y tisulares altas y el apego al tratamiento son
requisitos indispensables para alcanzar la curacin y evi-
tar la generacin de resistencias. Los tratamientos ms
cortos se asocian a menor incidencia de generacin de
resistencias mientras que los tratamientos largos hacen
lo contrario.
Cuadro 2. Factores de riesgo para una mala evolucin de
una exacerbacin de la EPOC.
Disnea grave
Comorbilidades (diabetes, insuficiencia cardiaca, renal o
heptica)
Ms de 4 exacerbaciones en el ltimo ao
Ingreso hospitalario por exacerbacin el ao previo
Uso de esteroides sistmicos en los ltimos 3 meses
Uso de antibiticos en los ltimos 3 meses
Bronquiectasias
Cuadro 3. Resistencias. Actividad in vitro de varios antibiticos
contra bacterias respiratorias en Latinoamrica y Mxico.
Sensibilidad (%)
S. pneumoniae H. influenzae M. catarrhalis
Penicilina 71.4
Amoxicilina 85.5 87.2 6.2
Amoxicilina/
clavulanato 85.5 99.6 100
Cefuroxima 81.2 98.8 99
Cefotaxima 88.9 100 100
Azitromicina 87.2 100 100
Claritromicina 86.2 91.7 100
Telitromicina 100 98.4 100
Levofloxacino 98.3 100 100
Moxifloxacino 98.7 100 100
Gemifloxacino 99.6 100 100
Consenso de EPOC
S2-73 NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007
SELECCIN DE ANTIBITICOS
El uso de antibiticos en la exacerbacin de la EPOC ha
sido cuestionado pero es claro que existen subgrupos de
pacientes que se benefician de su uso.
27-32
No hay ningu-
na duda sobre la indicacin del uso de antibiticos en los
pacientes con exacerbacin de EPOC e insuficiencia res-
piratoria severa que requieren ventilacin mecnica.
14,15
Es menos clara la evidencia de los criterios clnicos para
tratar con antibiticos a los pacientes con exacerbacio-
nes leves o moderadas, ya que los estudios son peque-
os y los criterios comnmente utilizados en diversas
guas
15,33-38
no han sido validados en otros estudios.
34
En
general los tres sntomas cardinales que apoyan el uso
de antimicrobianos son: incremento en la disnea, incre-
mento en la produccin de esputo y cambio del esputo a
purulento. Se sugiere que deben estar presentes al me-
nos dos de ellos, pero la sola presencia de esputo puru-
lento puede ser suficiente.
Debido a que es difcil identificar a priori los pacientes
con infeccin bacteriana, es una prctica generalizada
que casi todos los pacientes con agudizacin de la EPOC,
reciban antimicrobianos. Ms complicado an es tomar
la decisin de cul antibitico indicar. Existen mltiples
antibiticos disponibles y hay diferentes guas de trata-
miento que sugieren cmo usarlos.
5,7,15,19,20,33-38
La deci-
sin del antibitico a indicar debe basarse en cobertura
de la etiologa ms probable, considerar el problema de
resistencia local, la forma de administracin, la disponi-
bilidad del medicamento y la severidad del caso. Es muy
importante adems, considerar el aspecto farmacocin-
tico y farmacodinmico de cada droga, ya que los resul-
tados de sensibilidad in vitro no se pueden extrapolar di-
rectamente al paciente. El ejemplo ms claro a este
respecto es el del ciprofloxacino; que es un excelente
antibitico con un amplio espectro, pero las concentra-
ciones necesarias in vitro para matar al neumococo no
son alcanzadas en el tejido respiratorio a las dosis reco-
mendadas por lo que no se considera un buen medica-
mento contra este germen.
35
Las guas de la Asociacin Latinoamericana del Trax
(ALAT) publicadas en 2001 y actualizadas en 2004
15,20
sugieren un tratamiento emprico de antibiticos en base
a los valores espiromtricos. En las guas se menciona
la utilidad del FEV
1
para elegir algn antibitico, pues de
acuerdo a diferentes estudios, hay una correlacin signi-
ficativa entre la severidad de la enfermedad y ciertos
grmenes. Sin embargo, estas recomendaciones pueden
variar segn la susceptibilidad bacteriana local.
5,19
El cua-
dro 4 es una modificacin de las recomendaciones de
ALAT 2004 sealando los grmenes ms probables en
base a la severidad de la EPOC, y no de la exacerbacin.
Los factores mencionados en el 2, son criterios tiles
para clasificar a los pacientes cuando se carece de espi-
rometra, hecho muy comn en nuestro medio.
36,37
Exis-
ten otras guas ms recientes como la publicada en for-
ma conjunta por ATS/ERS
38
o las de la Canadian Thoracic
Society y la Canadian Infectious Disease Society las
cuales son revisadas por Anzueto en el 2005.
7
GOLD
tambin hace nuevas recomendaciones a este respecto
en el 2006.
33
En trminos generales, podemos decir que
las recomendaciones coinciden en que la mayor parte de
los casos requerirn tratamiento con antibiticos. Si la
exacerbacin se debe a una neumona los pacientes de-
bern ser tratados acorde a las recomendaciones para
esta infeccin.
39
En las agudizaciones infecciosas no
neumnicas, cuando son casos no muy complicados, sin
factores de riesgo se pueden usar macrlidos (claritromi-
cina o azitromicina) o ampicilina/sulbactam o amoxicilina
de primera lnea. Se puede usar adems una cefalospori-
na con actividad anti H. influenzae como la cefuroxima.
Los macrlidos tienen la ventaja sobre los betalactmi-
cos en que tienen cobertura contra los grmenes atpi-
cos. En casos ms complicados entran al escenario las
fluoroquinolonas respiratorias: levofloxacino (la ms anti-
gua), moxifloxacino y gemifloxacino (la ms reciente). El
gatifloxacino ha dejado de usarse debido a reportes de
toxicidad relacionados con el metabolismo de los carbo-
hidratos. El ciprofloxacino no se considera una quinolona
Cuadro 4. Patgenos ms frecuentes en las exacerbaciones
de acuerdo a la gravedad de la EPOC.
FEV
1
Patgenos ms frecuentes
EPOC leve H. influenzae
sin factores > 50% M. catarrhalis
de riesgo S. pneumoniae
C. pneumoniae
M. pneumoniae
EPOC leve H. influenzae
con factores > 50% M. catarrhalis
de riesgo NRP**
EPOC H. influenzae
moderada 35-50% M. catarrhalis
NRP**
Enterobacterias
EPOC grave < 35% H. influenzae
NRP**
Enterobacterias
P. aeruginosa
**NPR: Neumococo resistente a la penicilina
En Mxico se ha reportado Pseudomonas en casos leves y
Moraxella en casos graves
Exacerbacin infecciosa en la EPOC
NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007 S2-74
respiratoria ya que no es efectiva contra el neumococo y
carece de cobertura contra la mayora de los grmenes
atpicos. Slo se debe indicar cuando se desea cubrir la
posibilidad de P. aeruginosa, situacin en la que es el
frmaco de eleccin cuando no existe resistencia local
debiendo combinarse con otro antibitico con cobertura
anti-Pseudomonas. El uso de las fluoroquinolonas respi-
ratorias es tambin un tema de controversia.
40,41
No exis-
te duda en que son excelentes antibiticos, efectivos
contra el neumococo, an cuando sea resistente a peni-
cilina o ciprofloxacino y con adecuada cobertura contra
los otros patgenos ms comunes, incluyendo los gr-
menes atpicos. Tienen adems un perfil farmacocintico
y farmacodinmico ideal, ya que alcanzan concentracio-
nes ms altas en el tejido y las secreciones respiratorias
que en el suero con la administracin oral y en una sola
toma diaria y con una muy baja toxicidad. El levofloxaci-
no en particular debe ser dado a dosis ms altas si se
sospecha de neumococo resistente. Adems de los be-
neficios mdicos, las quinolonas disminuyen los costos
directos e indirectos relacionados con el tratamiento de
esta complicacin y aumentan el periodo libre de exacer-
baciones, lo cual es muy benfico para la historia natural
de la EPOC. La controversia de las fluoroquinolonas radi-
ca sobre cuando puede ser el mejor momento para usar-
las: Como primera lnea en todos los casos o slo en
casos seleccionados? Algunos sugieren lo primero, argu-
mentando que usar el mejor antibitico, adems de darle
un mayor efecto teraputico al paciente, disminuye el ries-
go de generar resistencia y acaba con la ya existente,
mientras que los que defienden el uso selectivo argu-
mentan que es mejor guardar la mejor arma para tratar
una falla y evitar su uso indiscriminado para disminuir la
generacin de resistencias a dicho medicamento. En la
prctica diaria la tendencia es cada vez ms hacia usar
las quinolonas respiratorias como medicamentos de pri-
mera lnea. El gemifloxacino y el moxifloxacino permiten
dar cursos cortos de 5 das con respuestas teraputicas
favorables alrededor del 85 al 89%. La azitromicina tiene
el mismo porcentaje de respuestas favorables pero slo
lo recomendamos en casos leves. La claritromicina,
amoxicilina, cefuroxima y levofloxacino alcanzan respues-
tas de un 78 al 83% con cursos de 7 das.
39-45
Los estu-
dios actuales se estn enfocando en confirmar la seguri-
dad y eficacia de este tipo de esquemas teraputicos
acortados.
Las recomendaciones mencionadas en el cuadro 5
provienen de los nombres de este consenso, son los
autores tratando de simplificar la eleccin del tratamien-
to emprico inicial. Es obvio que el paciente debe indi-
vidualizase y que el esquema inicial puede y en oca-
siones debe ser ajustado cuando se tenga ms
informacin sobre la etiologa, la presencia o no de re-
sistencia y la evolucin clnica. En los casos graves
se debe tratar de identificar el agente etiolgico me-
diante cultivos.
El conocer los patrones de susceptibilidad local es
de vital importancia al momento de tomar la decisin
del antibitico que se utilizar. El uso juicioso y ade-
cuado de los nuevos antimicrobianos disponibles evi-
tar la generacin de ms resistencias y el que perda-
mos ms antibiticos muy tiles para tratar a estos
enfermos. El cuadro 6 muestra las dosis recomenda-
das de antimicrobianos en el manejo de la exacerba-
cin de la EPOC.
Cuadro 6. Dosis de los antibiticos ms comnmente usados.
Claritromicina: 500 mg VO c/12 h por 7-10 das
Azitromicina: 500 mg VO c/24 h por 3-5 das o 2 g vo dosis
nica de liberacin prolongada
Cefuroxima: 500 mg VO c/12 h por 10 das
Amoxicilina-clavulanato: 875 mg VO c/12 h por 10 das
Ampicilina-sulbactam: 750 mg VO c/12 h por 10 das
Telitromicina: 800 mg VO c/24 h por 5 das
Levofloxacino a dosis altas: 750 mg VO o IV c/24 h por 7 das
Moxifloxacino: 400 mg VO o IV c/24 h por 5 das
Gemifloxacino: 320 mg VO c/24 h por 5 das
Ciprofloxacino a dosis altas: 400 mg IV c/12 h por 7-14 das
Cuadro 5. Recomendaciones de tratamiento emprico ini-
cial en base a la severidad.
Grupo 1 (a) Claritromicina, azitromicina
Cefuroxima
Amoxicilina-clavulanato
Ampicilina-sulbactam
Telitromicina
Fluoroquinolona respiratoria si se sospecha NRP*
Grupo 2 (b) Levofloxacino a dosis altas
Moxifloxacino
Gemifloxacino
Amoxicilina-clavulanato
Ampicilina-sulbactam
Grupo 3 (c) Ciprofloxacina IV a dosis altas + otro
antibitico anti-Pseudomonas
Levofloxacino IV a dosis altas + otro
antibitico anti-Pseudomonas
a) Exacerbacin leve: sin factores de riesgo del cuadro 2 y sin
insuficiencia respiratoria.
b) Exacerbacin moderada: con factores de riesgo del
cuadro 2 pero sin insuficiencia respiratoria.
c) Exacerbacin grave: con o sin factores de riesgo pero con
insuficiencia respiratoria. Estos pacientes requieren manejo
intrahospitalario.
*NRP: Neumococo resistente a la penicilina
El orden de los medicamentos no indica el orden en que se deben
seleccionar
Consenso de EPOC
S2-75 NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007
REFERENCIAS
1. Combivent Inhalation Aerosol Study Group. In chronic
obstructive pulmonary disease, a combination of ipratro-
pium and albuterol is more effective than either agent
alone. Chest 1994; 105: 1411-1419.
2. Warren PM, Flenley DC, Millar JS, Avery A. Respiratory
failure revisited: acute exacerbations of chronic bronchitis
between 1961-68 and 1970-76. Lancet 1980; 1:467-470.
3. Wilson R. Bacterial infection and chronic obstructive pul-
monary disease. Eur Respir J 1999; 13: 233-235.
4. Sethi S, Muscarella K, Evans N, Klingman K, Grant BJB,
et al. Airway inflammation and etiology of acute exacer-
bations of chronic bronchitis. Chest 2000; 3: 1557-1565.
5. Eller J, Ede A, Schaberg T, Niederman MS, Mauch H, et
al. Infective exacerbations of chronic bronchitis. Relation
between bacteriologic etiology and lung function. Chest
1998; 113: 1542-1548.
6. Recomendaciones ALAT sobre la exacerbacin infec-
ciosa de la EPOC. Arch Bronch 2001; 37: 349-357.
7. Martinez FJ, Anzueto A. Appropriate outpatient treatment
of acute bacterial exacerbations of chronic bronchitis. Am
J Med 2005; 118 Suppl 7A: 39S-44S.
8. Seemungal T, Harper-Owen R, Bhowmik A, Moric I, Wedz-
icha J, et al. Respiratory viruses, symptoms, and inflam-
matory markers in acute exacerbations and stable chronic
obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care
Med 2001; 164: 1618-1623.
9. Rohde G, Wiethege A, Borg I, Kauth M, Bauer TT, et al.
Respiratory viruses in exacerbations of chronic obstruc-
tive pulmonary disease requiring hospitalization: a case
control study. Thorax 2003; 58: 37-42.
10. Papi A, Bellettato CM, Braccioni F, Romagnoli M, et al.
Infections and airway inflammation in chronic obstructive
pulmonary disease Severe exacerbations. Am J Respir
Crit Care Med 2006; 173: 114-120.
11. Wilkinson TMA, Hurst JR, Perera WR, Wilks M, Donald-
son GC, et al. Effect of: interactions between lower airway
bacterial and rhinoviral infection in exacerbations of
COPD. Chest 2005; 129: 317-324.
12. Pauwels RA, Buist S, Calvery PMA, Jenkins C, Hurd S. Glo-
bal Strategy for the diagnosis, management and preven-
tion of chronic obstructive pulmonary disease. NHLB/WHO
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
(GOLD). Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1256-1276.
13. Zalacain R, Sobradillo V, Amilibia J, Barrn J, Achtegui V, et al.
Predisposing factors to bacterial colonization in chronic ob-
structive pulmonary disease. Eur Respir J 1999; 13: 343-348.
14. Monso E, Rosell AT, Boret G, Manterola J, Cardona PJ, et
al. Risk factors of lower airway bacterial colonization in
chronic bronchitis. Eur Respir J 1999; 13: 338-342.
15. Luna JM, Jardim JR y ALAT. Update to the Latin Ameri-
can Association (ALAT) Recommendations on Infectious
exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease.
Arch Bronch 2004; 40: 315-325.
16. Miravitlles M. El fracaso en el tratamiento de las agudiza-
ciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Factores de riesgo e importancia clnica. Med Clin (Barc)
2002; 5: 304-314.
17. Dewan NA, Rafique S, Kanwar B, Satpathy H, Ryschon
K, et al. Acute exacerbations of COPD. Factors associat-
ed with poor treatment outcome. Chest 2000; 2: 662-671.
18. Miravitlles M, Murio C, Guerrero T, on behalf of the DAFNE
Group. Factors associated with relapse after ambulatory
treatment of acute exacerbations of chronic bronchitis. A
prospective multicenter study in the community. Eur
Respir J 2001; 17: 928-933.
19. Miravitlles M, Espinosa C, Fernndez-Laso E, Martos JA,
Maldonado JA, et al and Study Group of Bacterial Infec-
tion in COPD. Relationship between bacterial flora in spu-
tum and functional impairment in patients with acute ex-
acerbations of COPD. Chest 1999; 116: 40-46.
20. Ball P. Epidemiology and treatment of chronic bronchitis
and exacerbations. Chest 1995; 108: 43S-52S.
21. Jacobs MR. Streptococcus pneumoniae: Epidemiology
and Paterns of Resistance. Am J Med 2004; 117, 3s.
22. Guzmn-Blanco M, Casellas JM, Sader HS. Bacterial re-
sistance to antimicrobial agents in Latin America. The gi-
ant is awakening. Infect Dis Clin North Am 2000; 14: 67-81.
23. Castanheira M, Gales AC, Mendes RE, Jones RN, Sader
HS. Antimicrobial susceptibility of Streptococcus pneu-
moniae in Latin America: results from five years of the
SENTRY Antimicrobial Surveillance Program. Clin Micro-
biol Infect 2004; 10: 645-51.
24. Quiones-Falconi F, Calva JJ, Lopez-Vidal Y, Galicia-Ve-
lazco M, Jimenez-Martinez ME, et al. Antimicrobial sus-
ceptibility patterns of Streptococcus pneumoniae in Mex-
ico. Diagn Microbiol Infect Dis 2004; 49: 53-58.
25. Calva-Mercado, Castillo G, Lpez-Vidal Y. Actividad de las
fluoroquinolonas en aislamientos clnicos de Streptococ-
cus pneumoniae con diferente susceptibilidad a la peni-
cilina: Estudio epidemiolgico en cinco ciudades de la
repblica mexicana. Gac Med Mex 2005; 141: 253-258.
26. Yoo BK, Triller DM, Yong CS, Lodise TP. Gemifloxacin: a
new fluoroquinolone approved for treatment of respirato-
ry infections. Ann Pharmacother 2004; 38: 1226-1235.
27. Sohy C, Pilette C, Niederman MS, Sibille Y. Acute exacer-
bation of chronic obstructive pulmonary disease and an-
tibiotics: what studies are still needed? Eur Respir J 2002;
19: 966-975.
28. Wilson R. Bacteria, antibiotics and COPD. Eur Respir J
2001; 17: 995-1007.
29. McCrory DC, Brown C, Gelfand SE, Bach PB. Management
of acute exacerbations of COPD: a summary and appraisal
of published evidence. Chest 2001; 119: 1190-1209.
30. Murphy TF, Sethi S, Niederman MS. The role of bacteria in
exacerbations of COPD. A constructive view. Chest 2000;
118: 204-209.
31. Hirschmann JV. Do bacteria cause exacerbations of
COPD? Chest 2000; 118: 193-203.
32. Adams SG, Melo J, Luther M, Anzueto A. Antibiotics
are associated with lower relapse rates in outpatients
with acute exacerbations of COPD. Chest 2000; 117:
1345-352.
33. Global strategy for the diagnosis, management, and pre-
vention of chronic obstructive pulmonary disease. Docu-
ment 2006. NHLB/WHO Global initiative for chronic lung
Disease. www.goldcopd.org
Exacerbacin infecciosa en la EPOC
NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007 S2-76
34. Stockley RA, OBrien C, Pye A, Hill SL. Relationship
of sputum color to nature and outpatient management
of acute exacerbations of COPD. Chest 200; 2: 1638-
1645.
35. Shams WE, Evans ME. Guide to Selection of fluoquinolo-
nes in patients with low respiratory tract infections. Drugs
2005; 65: 949-991.
36. Miravitlles M, Murio C, Guerrero T, Seg JL. Tratamiento
de la bronquitis crnica y la EPOC en atencin primaria.
Arch Bronconeumol 1999; 35: 173-178.
37. Kesten S, Chapman KR. Physician perceptions and man-
agement of COPD. Chest 1993; 104: 254-258.
38. Celli BR, MacNee W; ATS/ERS Task Force. Standards for
the diagnosis and treatment of patients with COPD: a
summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J
2004; 23: 932-46.
39. Lieberman D, Gelfer Y, Varshavsky R, Dvoskin B, Fried-
man MG, et al. Pneumonic vs nonpneumonic acute exac-
erbations of COPD. Chest 2002; 122: 1264-1270.
40. Appelbaum PC, Gillespie SH, Burley CJ, Tillotson GS.
Antimicrobial selection for community-acquired lower
respiratory tract infections in the 21st century: a review of
gemifloxacin. Int J Antimicrob Agents 2004; 23: 533-546.
41. Williams JH Jr. Fluoroquinolones for respiratory infections:
too valuable to overuse. Chest 2001; 120: 1771-1775.
42. Sethi S, Fogarty C, Fulambarker A. A randomized, dou-
ble-blind study comparing 5 days oral gemifloxacin with
7 days oral levofloxacin in patients with acute exacerba-
tion of chronic bronchitis. Respir Med 2004; 98: 697-707.
43. Wilson R, Allegra L, Huchon G, Izquierdo JL, Jones P,
Schaberg T, et al. MOSAIC Study Group. Short-term and
long-term outcomes of moxifloxacin compared to stan-
dard antibiotic treatment in acute exacerbations of chronic
bronchitis. Chest 2004; 125: 953-964.
44. Wilson R, Schentag JJ, Ball P, Mandell L; 068 Study Group.
A comparison of gemifloxacin and clarithromycin in acute
exacerbations of chronic bronchitis and long-term clini-
cal outcomes. Clin Ther 2002; 24: 639-652.
45. Amsden GW, Baird IM, Simon S, Treadway G. Efficacy
and safety of azithromycin vs levofloxacin in the outpa-
tient treatment of acute bacterial exacerbations of chron-
ic bronchitis. Chest 2003; 123: 772-777.
Instrucciones para los autores
S2-77 NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007
Neumologa y Ciruga de Trax
Vol. 66(S2):S77-S78, 2007
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viembre 2003) de los Uniform Requirements for Manuscripts
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1. El texto deber entregarse impreso, por triplicado, en hojas
tamao carta, a doble espacio, acompaado del disque-
te con la captura correspondiente e indicando en la eti-
queta el ttulo del artculo, el nombre del autor principal y
el programa de cmputo con el nmero de versin. (Ejem-
plo: Estrgenos en el climaterio. Guillermo Martnez. Word
6.0). Toda correspondencia deber enviarse a: Dr. Jaime
Eduardo Moral es Bl anhi r, Soci edad Mexi cana de
Neumologa y Ciruga de Trax, Amsterdam No. 124 3er
Piso, Col. Hipdromo Condesa, CP 6170 Mxico, D.F.
2. Las secciones se ordenan de la siguiente manera: pgi-
na del ttulo, resumen en espaol e ingls, introduccin,
material y mtodos, resultados, discusin, referencias,
cuadros, pies de figuras.
3. En la primera pgina figurar el ttulo completo del trabajo,
sin superar los 85 caracteres, los nombres de los autores,
servicios o departamentos e institucin(es) a que
pertenece(n) y la direccin del primer autor. Si todos los
autores pertenecen a servicios, diferentes pero a una mis-
ma institucin, el nombre de sta se pondr una sola vez y
al final. La identificacin de los autores con sus respectivas
instituciones deber hacerse con nmeros en superndice.
4. Para fines de identificacin cada hoja del manuscrito de-
ber llevar, en el ngulo superior izquierdo, la inicial del
nombre y el apellido paterno del primer autor y en el n-
gulo derecho el nmero progresivo de hojas.
5. Todo material grfico que incluya material previamente
publicado deber acompaarse de la autorizacin escri-
ta del titular de los derechos de autor.
6. Las grficas, dibujos y otras ilustraciones deben dibujar-
se profesionalmente o elaborarse con un programa de
cmputo y adjuntarlas al mismo disquete del texto, sea-
lando en la etiqueta el programa utilizado.
7. Los cuadros (y no tablas) debern numerarse con carac-
teres arbigos. Cada uno deber tener un ttulo breve; al
pie del mismo se incluirn las notas explicativas que acla-
ren las abreviaturas poco conocidas. Todos los cuadros
debern citarse en el texto.
8. Tipo de artculos. La revista publica artculos originales
en el rea de investigacin clnica o de laboratorio, edito-
riales, artculos de revisin, biotecnologa, comunicacin
de casos y cartas al editor. Se reciben artculos en los
idiomas espaol e ingls.
9. Resumen. La segunda hoja incluir el resumen, de no
ms de 200 palabras y deber estar estructurado en an-
tecedentes, material y mtodos, resultados y conclusio-
nes. Con esta estructura se debern enunciar claramente
los propsitos, procedimientos bsicos, metodologa, prin-
cipales hallazgos (datos concretos y su relevancia esta-
dstica), as como las ms relevantes conclusiones. Al fi-
nal del resumen proporcionar de 3 a 10 palabras o fra-
ses en clave en orden alfabtico y con trminos del
Medical Subject Headings del Index Medicus ms reciente.
Enseguida se incluir un resumen (abstract) en ingls, o
si el escrito es en ingls, en espaol. En la comunicacin
de casos y editoriales no ser necesario el resumen.
10. Abstract. Es una traduccin correcta del resumen al in-
gls.
11. Texto. Deber contener introduccin, material y mtodos,
resultados y discusin, si se tratara de un artculo experi-
mental o de observacin. Otro tipo de artculos, como co-
municacin de casos, artculos de revisin y editoriales no
utilizarn este formato.
a) Introduccin. Exprese brevemente el propsito del
artculo. Resuma el fundamento lgico del estudio u
observacin. Mencione las referencias estrictamente
pertinentes, sin hacer una revisin extensa del tema.
No incluya datos ni conclusiones del trabajo que est
dando a conocer.
b) Material y mtodo. Describa claramente la forma de
seleccin de los sujetos observados o que participa-
ron en los experimentos (pacientes o animales de la-
boratorio, incluidos los testigos). Identifique los mto-
dos, aparatos (nombre y ciudad del fabricante entre
parntesis) y procedimientos con detalles suficientes
para que otros investigadores puedan reproducir los
resultados. Explique brevemente los mtodos ya pu-
blicados pero que no son bien conocidos, describa los
mtodos nuevos o sustancialmente modificados, ma-
nifestando las razones por las cuales se usaron y eva-
luando sus limitaciones. Identifique exactamente todos
los medicamentos y productos qumicos utilizados, con
nombres genricos, dosis y vas de administracin.
c) Resultados. Presntelos siguiendo una secuencia l-
gica. No repita en el texto los datos de los cuadros o
figuras; slo destaque o resuma las observaciones
importantes.
d) Discusin. Insista en los aspectos nuevos o impor-
tantes del estudio. No repita pormenores de los datos
u otra informacin ya presentados en las secciones
previas. Explique el significado de los resultados y
sus limitaciones, incluidas sus consecuencias para la
Instrucciones para los autores
NEUMOLOGA Y CIRUGA DE TRAX, Vol. 66, S2, 2007 S2-78
investigacin futura. Establezca el nexo de las con-
clusiones con los objetivos del estudio y abstngase
de hacer afirmaciones generales y extraer conclusio-
nes que carezcan de respaldo. Proponga nueva hi-
ptesis cuando haya justificacin para ello.
e) Referencias. Numere las consecuencias consecuti-
vamente siguiendo el orden de aparicin en el texto
(identifique las referencias en el texto colocando los
nmeros en superndices y sin parntesis). Cuando
la redaccin del texto requiera puntuacin, la referen-
cia ser anotada despus de los signos pertinentes.
Para referir el nombre de la revista utilizar las abre-
viaturas que aparecen enlistadas en el nmero de
enero de cada ao del Index Medicus. No debe utili-
zarse el trmino comunicacin personal. S se per-
mite, en cambio, la expresin en prensa cuando se
trata de un texto ya aceptado por alguna revista, pero
cuando la informacin provenga de textos enviados a
una revista que no los haya aceptado an, citarse
como observaciones no publicadas. Se menciona-
rn todos los autores cuando stos sean seis o me-
nos, pero cuando se trate de siete o ms se referirn
nicamente los tres primeros y se aadirn las pala-
bras y col. (en caso de autores nacionales) o et al. (si
son extranjeros). Si el artculo referido se encuentra
en un suplemento, agregar suppl entre el volumen
y la pgina inicial.
La cita bibliogrfica se ordenar de la siguiente forma
en caso de la revista: Torres BG, Garca RE, Robles DG
y col. Complicaciones tardas de la diabetes mellitus
de origen pancretico. Rev Gastroenterol Mex 1992;
57: 226-229. Si se trata de libros o monografas se refe-
rir de la siguiente forma: Hernndez RF, Manual de
anatoma. 2 edicin. Mxico: Mndez Cervantes, 1991;
120-129. Si se tratara del captulo de un libro se indica-
rn l o los autores del captulo, nombre del artculo,
pas de la casa editorial, editor del libro, ao y pginas.
12. Transmisin de los derechos de autor. Se incluir con
el manuscrito una carta firmada por todos los autores,
conteniendo el siguiente prrafo: El/los abajo firmante/s
transfiere/n todos los derechos de autor a la revista, que
sera propietaria de todo el material remitido para publi-
cacin. Esta cesin tendr slo validez en el caso que el
trabajo sea publicado por la revista. No se podr reprodu-
cir ningn material publicado en la revista sin autoriza-
cin.
La revista Neumologa y Ciruga de Trax, se reserva el
derecho de realizar cambios o introducir modificaciones en
el estudio en aras de una mejor comprensin del mismo, sin
que ello derive en un cambio de su contenido.
Para cualquier asunto o aclaracin, favor de comunicarse
con el Editor Dr. Jaime Eduardo Morales Blanhir, correo elec-
trnico: moralesjaime@usa.net, Sociedad Mexicana de Neu-
mologa y Ciruga de Trax: Amsterdam No. 124 3er Piso, Col.
Hipdromo Condesa, CP 6170 Mxico, D.F. (55) 5211-2350
fax (55) 5211-2353.
correo electrnico: smncyt@prodigy.net.mx
Ttulo del artculo:
Autor (es):
Los autores certifican que el artculo arriba mencionado es trabajo original y que no ha sido previamente publicado. Tambin
manifiestan que, en caso de ser aceptado para publicacin en la Revista Neumologa y Ciruga de Trax, los derechos de
autor sern transferidos a la Revista Neumologa y Ciruga de Trax.
Nombre y firma de todos los autores
Lugar y fecha:
Transferencia de Derechos de Autor