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Le muscle squelettique

Gnralits La contraction musculaire normale Les contractures musculaires La rigidit cadavrique

Les muscles reprsentent 30 40% du poids du corps. Ils sont composs de 75 80% d'eau, 15 20% de protines, 1% de glycogne, 1% de lipides, 1% de sels minraux. Il existe deux sortes de muscles : les muscles stris (muscles squelettiques et myocarde) et les muscles lisses. Le muscle squelettique - dont la fonction est de mobiliser les diffrentes parties du squelette - est un ensemble de cellules (fibres musculaires) qui forment l'unit fonctionnelle du muscle. Leur diamtre varie de 0,01 0,1 mm et leur longueur peut atteindre 10 cm. Elles se rassemblent en faisceaux qui fusionnent avec les fibres tendineuses. Les fibres musculaires sont composes
d'une membrane (le sarcolemme) d'un cytoplasme (le sarcoplasme) de plusieurs centaines de noyaux rejets la priphrie d'organismes intra cytoplasmiques (trs nombreuses mitochondries, rticulum sarcoplasmique en rseau...) de myofibrilles organises en units fondamentales, les sarcomres, relies entre elles pour former un cytosquelette, lui-mme fix au sarcolemme. Les principales myofibrilles sont : la Myosine et le complexe actinique (Actine, Troponines, Tropomyosine, ...) de myoglobine, d'enzymes... Vue microscopique d'un muscle squelettique ; on distingue bien les stries caractristiques qui correspondent la juxtaposition des sarcomres

Schma d'un sarcomre : les stries Z, sur lesquelles sont fixs les complexes actiniques, sont relies entre elles et la membrane cellulaire. La disposition imbrique des filaments d'Actine et de Myosine permet leur glissement rciproque.

Ces deux schmas sont extraits de l'article "Muscle normal", par les Professeurs C DENIS et JR LACOUR, paru dans l'EMC

La contraction musculaire normale

L'excitation du moto neurone induit une libration d'actylcholine dans la fente synaptique de la plaque motrice ; l'actylcholine se fixe sur son rcepteur, active simultanment les canaux sodium et potassium. L'irruption brutale du Na+ dans la cellule associe la sortie brutale de K+ cre un potentiel lectrique appel onde de dpolarisation. Par activation successive des canaux sodiques et potassiques, la dpolarisation se propage le long de la membrane plasmique qui est invagine l'intrieur des cellules musculaires formant un rseau de canaux intracellulaires (les tubules transverses en T). Il y a 2 invaginations par sarcomre. La dpolarisation se propage ainsi l'intrieur de la cellule, atteignant simultanment et "immdiatement" l'ensemble des myofibrilles. Les tubules en T sont en connexion avec les rservoirs sarcoplasmiques contenant le Ca++ fix une protine, la calsquestrine. Quand la dpolarisation atteint ces rservoirs, ils librent trs rapidement (1 2 milliseconde) une grande quantit de Ca++ dont la concentration intracellulaire est multiplie par 100 1000. Le Ca++ se fixe sur la Troponine C (qui possde 4 sites de fixation), entranant le changement de conformation de la tropomyosine disposant ainsi les sites actifs de l'actine en face de ceux de la myosine. En prsence d'ATP, il y a formation d'un complexe haute nergie Myosine-ADP-P ; celui-ci se fixe sur l'actine, libre ADP + P, rcuprant ainsi l'nergie ncessaire la modification de l'angle de la tte de la myosine ; en pivotant de 45, cette tte dplace le filament d'actine de 10 nm en direction du centre du sarcomre, raccourcissement d'autant la longueur de la fibre. La force engendre par cette modification de structure de la myosine est de l'ordre de 5 10-12 Newton. En prsence d'une seconde molcule d'ATP, il y a formation d'un complexe Actine-Myosine-ATP qui a une faible affinit pour l'actine ; il y a dissociation de la liaison Actine-Myosine avec libration d'ADP + P. Le tout (formation du complexe Myosine-ADP-P, formation du pont Actine-Myosine, dplacement, rupture du pont ActineMyosine) ne dure que quelques millisecondes. A ce moment l, il y a deux possibilits :
soit d'autres fibres musculaires ont aussi t excites, entranant un raccourcissement du muscle ; dans ce cas, les 10 nm de raccourcissement ne sont pas perdus et, si la fibre reoit un nouveau potentiel de plaque motrice, le mme cycle permettra de gagner 10 nm de plus ; le filament d'Actine progresse ainsi de 10 nm en 10 nm le long du filament de Myosine, comme une chane sur une roue dente. Le processus s'interrompt quand la tte de la Myosine atteint la dernire molcule d'Actine sur le filament fin.

soit les autres fibres n'ont pas t excites, le muscle se relche et, s'il est soumis un tirement, les filaments d'Actine et de Myosine glissent l'un sur l'autre pendant que le muscle s'allonge.

La mise en jeu de plusieurs millions de liaisons Actine-Myosine induit une force de plusieurs millions
de fois 5 10-12 Newton mais aussi une consommation de plusieurs millions de molcules d'ATP. La succession de plusieurs cycles d'excitation par seconde (40 100) produit le raccourcissement du muscle.

La mise en route de la contraction musculaire est donc une dpolarisation lectrique, mais le moteur nergtique est la consommation de molcules d'ATP. Quels sont les mcanismes produisant cette molcule ? Ils sont de deux sortes :
les mcanismes extrmement rapides, pouvant rpondre une demande de plusieurs millions de molcules en un temps trs court (permettant ainsi les contractions musculaires rapides) : * la phosphorylation directe d'une molcule d'ADP selon la raction ADP + P ==> ATP * la glycolyse intra cytoplasmique anarobie selon la raction : 1 glucose ==> 3 ATP + 2 Pyruvate ; le pyruvate form sera ensuite brl dans le cycle de Krebs intramitochondrial. les mcanismes plus lents correspondants la combustion arobie intramitochondriale, dont le rendement est nettement meilleur : * des pyruvates : 35 ATP pour les 2 pyruvates issus d'une molcule de glucose * des acides gras : 128 ATP pour la combustion d'une molcule de palmitate (acide gras 16 atomes de carbone). * des corps ctoniques : 26 ATP pour la combustion d'un acide bta hydroxy-butyrique

Les sous-produits de cette combustion arobie sont : le CO2, qui devra tre limin par les poumons, l'eau et la chaleur. La relaxation musculaire enclenche, le calcium sera transfr dans les rservoirs sarcoplasmiques au moyen d'une pompe (fonctionnant l'ATP) et le muscle reviendra son tat de relchement.

Les contractures musculaires

En cas de manque d'oxygne dans le muscle, les coenzymes du cycle de Krebs (NAD et FAD) se trouvent uniquement sous leur forme rduite NAD-H2 et FAD-H2 inutilisable dans le cycle ; la combustion intramitochondriale haut rendement est donc trs fortement ralentie, voire arrte. La dgradation des acides gras et des corps ctoniques tant exclusivement intramitochondriale, le seul mtabolisme possible est intra cytoplasmique et ne peut utiliser que le glucose par voie anarobie, donc faible rendement nergtique et aboutissant l'accumulation d'acide lactique. L'organisme va ragir la demande d'nergie par une fabrication accrue de glucose

par le foie (noglucogense) ; le glucose ainsi form sera transfr aux muscles.

Le rendement nergtique trs faible, alors que l'activit musculaire est maintenue, entrane un dgagement de chaleur pouvant aller jusqu' l'hyperthermie. Celle-ci rend les protines contractiles plus sensibles au Ca++, augmentant ainsi la contractilit cellulaire et donc le taux de Ca++ intracellulaire. L'excs de calcium intracellulaire stimule les pompes calcium mitochondriales ATP-dpendantes, augmentant le dficit en ATP et aggravant la dficience des autres mcanismes ATP-dpendants notamment l'intgrit de la membrane cytoplasmique ; il y aura donc fuite extra-cellulaire de composants intra cytoplasmique dont les ions K+ et la myoglobine avec hyper hydratation intra-cellulaire puis ncrose de la cellule qui va squestrer le calcium. Si la quantit de cellules musculaires atteintes est importante, cela aboutira une hypocalcmie. L'association hyperkalimie et hypocalcmie est trs arythmogne. Par ailleurs, la myoglobine relargue va induire une nphropathie par prcipitation intratubulaire, l'origine d'une insuffisance rnale avec anurie bloquant ainsi la voie de contrle de l'hyperkalimie et la rendant irrversible.
Il existe une maladie rare, le syndrome de Moersh-Woltman ("maladie de l'homme raide"), d'origine mal dtermine, dans laquelle il existe une activit musculaire sans temps de relaxation
et dont les symptmes sont : spasmes musculaires douloureux, parfois intolrables, type de crampes violentes, pouvant aller jusqu' la chute et la contracture gnralise (opisthotonos ttanique), s'accompagnant d'HTA, palpitations, tachycardie, sueurs profuses. Les contractures prdominent, comme il est habituel, aux flchisseurs des membres suprieurs et aux extenseurs des membres infrieurs. Il s'agit, bien entendu, d'une pathologie compltement diffrente, mais sa symptomatologie permet de mieux apprhender les consquences d'une hyperactivit musculaire incontrlable..

La rigidit cadavrique d'apparition brutale

Au cours d'un effort physique violent et prolong en conditions d'hypoxie, les stimulations nerveuses vont entraner une consommation de l'ATP cellulaire (plusieurs millions de molcules par cellule et par seconde), mais l'apport d'oxygne insuffisant ne va pas permettre la reconstitution de cet ATP. Or, nous avons vu qu'une molcule d'ATP est ncessaire pour obtenir le relchement de la liaison Actine-Myosine. Si l'activit musculaire ne peut tre interrompue, tout l'ATP musculaire va tre consomm dans la raction de contraction et il n'en restera plus pour amorcer le relchement ; le patient va mourir d'asphyxie totale et restera fig dans la position o la mort l'aura trouv. Ce cas a t dcrit au cours de la seconde guerre mondiale, dans la bataille de la reconqute du pacifique par les amricains : certains combattants taient dans un tat d'puisement tel qu'ils gardaient l'attitude qu'ils avaient au moment de leur dcs.

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