ANTIBITICOS GENERALIDADES

CSAR GARCA CASALLAS MEDICINA INTERNA FARMACOLOGA CLNICA

MICROORGANISMOS

VIRUS

BACTERIAS

HONGOS

PARSITOS

CLASIFICACIN
1. SEGN SU MORFOLOGA
1. COCOS 2. BACILOS 3. ESPIROQUETAS

CLASIFICACIN
1. SEGN SU AFINIDAD TINTORIAL
1. 2. 3. 4. GRAM POSITIVAS GRAM NEGATIVAS GRAM LBIL ?? BAAR

CLASIFICACIN
SEGN SU METABOLISMO
AEROBIAS ANAEROBIAS FACULTATIVAS

COCOS GRAM POSITIVOS Streptococcus pyogenes (grupo A) Streptococcus viridans Streptococcus faecalis (Enterococo) Streptococcus pneumoniae (Neumococo) Staphilococcus aureus MS / MR Staphilococcus epidermidis COCOS GRAM NEGATIVOS Neisseria gonorrhoeae (Gonococo) Neisseria meningitidis (Meningococo) BACILOS GRAM POSITIVOS Corynebacterium diphteriae Listeria monocytogenes Clostridium tetani Clostridium perfringens Clostridum difficile

BACILOS GRAM NEGATIVOS

Escherichiae coli Proteus mirabilis Enterobacter Acinetobacter Pseudomona aeruginosa Klebsiella pneumoniae Salmonella Shigella Serratia Haemophilus influenzae Brucella Vibrio cholerae Haemophilus drucreyi Campylobacter yeyuni Bacteroides fragilis

MICOBACTERIAS (BAAR) Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium avium intracelular Mycobacterium leprae ESPIROQUETAS Treponema pallidum ACTINOMICETOS Actinomyces israelii MISCELANEAS Mycoplasma pneumoniae Chlamydia psittaci Chlamydia trachomatis Pneumocystis carinii

ANAEROBIOS Bacteroides fragilis Clostridium Streptococos anaerobios Prevotella Porphyromonas

Por qu tratar las infecciones?

Las enfermedades infecciosas implican un balance entre las defensas del husped que la padece y los agentes infecciosas que las causan

Sistema inmune (inmunidad natural y adquirida)

Agentes infecciosos

Cmo cambiar ese balance?

1. Modificar la capacidad de defensa del organismo (vacunacin, administracin de sueros o sus productos - Ig, citokinas -) 2. Atacar al agente infeccioso con drogas: antispticos, antibiticos. 3. RECORDAR QUE A VECES EL DAO SE INDEPENDIZA DE LA PRESENCIA DEL AGENTE INFECCIOSO

AGENTES ANTI-INFECCIOSOS
DESINFECTANTES (NO aptos para uso in vivo) ANTISPTICOS QUIMIOTERPICOS - ANTIBITICOS - OTROS QUIMIOTERPICOS

La distincin entre antibiticos y otros quimioterpicos es hoy irrelevante desde el punto de vista teraputico.

Antimicrobiano
Sustancia capaz de actuar sobre los microorganismos, inhibiendo su crecimiento o destruyndolos.

Antibitico
Sustancia producida por el metabolismo de organismos vivos, principalmente hongos microscpicos y bacterias, que posee la propiedad de inhibir el crecimiento o destruir microorganismos. Segn su origen, los antibiticos pueden ser: Biolgicos (naturales): sintetizados por organismos vivos, ej. Penicilina, Cloranfenicol. Semisintticos: obtenidos por modificacin qumica de antibiticos naturales, ej. Ampicilina. Sintticos: generados mediante sntesis qumica, ej. Sulfas.

Generalidades
ANTIMICROBIANOS
Bacteriostticos
Inhiben el crecimiento del microorganismo

Bactericidas
Matan a los microorganismos sin necesidad de destruirlos o lisarlos

Bacteriolticos
Matan a los microorganismos por lisis

Evaluacin de la susceptibilidad a un antibitico

La susceptibilidad a antimicrobianos, junto con la identidad de la bacteria aislada y ciertos factores del hospedero constituyen las bases para la eleccin de una terapia antimicrobiana adecuada

Pruebas de susceptibilidad antimicrobiana in vitro: Test por dilucin Test por difusin

Definiciones
Concentracin inhibitoria mnima (CIM)
Corresponde a la menor concentracin de antimicrobiano que inhibe el crecimiento bacteriano luego de 18 a 24 hs de incubacin.

Concentracin bactericida mnima (CBM )

Corresponde a la menor concentracin capaz de matar un 99,9% la poblacin bacteriana.

Antibiograma por dilucin

Resultado cuantitativo, que permite determinar CIM En medio lquido (dilucin en caldo) o en medio slido

(dilucin en agar).
Mtodo complejo y de alto costo.

CIM

Valoracin de antibiticos

Concentracin mnima inhibitoria

Antibiograma por difusin

Es el mtodo ms usado Prctico y sencillo de realizar

Permite analizar un gran nmero de antibiticos al mismo tiempo y bajo las mismas condiciones Resultado cualitativo (bacteria

sensible o resistente)
Resistente (No hay halo de inhibicin) Sensible (Presencia de halo de inhibicin)

Seleccin del antibitico

Los conocimientos de la farmacocintica y farmacodinamia de los antibiticos son necesarios para la adecuada interpretacin de los estudios de sensibilidad.

Farmacocintica
Concentraciones sricas mximas (Cmax) Tiempo requerido para alcanzar la concentracin mxima (Tmax) Vida media plasmtica Tasa de unin a protenas Difusin a los diferentes tejidos e incluso difusin intracelular Barreras a la penetracin de los antibiticos (Ej: LCR, prstata )

Farmacodinamia
Interaccin del antibitico con el microorganismo causal de la infeccin y con la flora normal
De acuerdo a actividad y duracin del efecto bactericida: Antibiticos tiempo-dependientes Antibiticos concentracin dependientes

Farmacodinamia
ATB tiempo dependientes
[ ] CIM

tiempo Beta lactmicos

Macrlidos
Clindamicina

Farmacodinamia
ATB concentracin dependientes
[ ] CIM

tiempo 1.

Aminoglucsidos

2.
3.

Quinolonas
Metronidazol

Farmacodinamia
Efecto postantibitico Persistencia del efecto lesivo para las bacterias a pesar de que la concentracin del ATB en un medio de cultivo es menor que su CIM. El frmaco se concentra y permanece dentro del microorganismo.
1. Aminoglucsidos (8 hs) 2. Inexistente para Betalactmicos

Clasificacin del Mecanismo de accin de los antimicrobianos

1. 2. 3. 4. Inhibicin de la sntesis de la pared celular. Inhibicin de las funciones de la membrana celular. Inhibicin de la sntesis de protenas Inhibicin de la sntesis de cidos nucleicos

Inhibicin de la sntesis de la pared celular

1. BETALACTMICOS
1. 2. 3. 4. Penicilinas Cefalosporinas Carbapenemos Monobactamos

2. GLICOPEPTIDOS
1. Vancomicina 2. Teicoplanina

3. FOSFOMICINA

Peptidoglican

ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS

PENICILINAS

1)PENICILINAS DE REDUCIDO ESPECTRO

Penicilina G (sdica, potsica,procanica, benzatina)

PENICILINA RESISTENTE A BETALACTAMASA DE Staphylococcus aureus)

Oxacilina Cloxacilina Dicloxacilina Flucloxacilina Nafcilina

Penicilinas de amplio espectro

1) Sin actividad sobre Pseudomonas aeruginosa
Ampicilina Amoxicilina

2) Con actividad sobre P.aeruginosa

Carbenicilina Ticarcilina

- Ureidopenicilinas:
Azlocilina Mezlocilina Piperacilina

Cefalosporinas
Bactericidas de amplio espectro.
Se clasifican en cefalosporinas de: primera, segunda, tercera y cuarta generacin.

Cefalosporinas de primera generacin

Presentan buena accin sobre S.aureus productor de

betalactamasa y especies de la familia Enterobacteriaceae. No tienen accin sobre P.aeurginosa,Serratia, Haemophilus influenzae, Bacteroides fragilis. PARENTERAL ORAL

Cefalotina Cefaloridina Cefalozina Cefradina

Cefaloglicina Cefalexina Cefadroxilo Cefradina

Cefalosporinas de segunda generacin

Tienen la misma accin que las de primera, pero amplian su espectro de accin sobre bacterias gramnegativas. Tienen accin sobre : Haemophilus influenzae, Bacteroides fragilis No tienen accin sobre Pseudomonas aeruginosa. PARENTERAL ORAL

Cefamandol Cefoxitina Cefuroxima Cefotetan Cefonicida

Cefaclor Axetil-Cefuroxima Cefprozil Loracarbef

Cefalosporinas de tercera generacin

Tiene menor accin sobre grampositivos

comparadas con las de primera. Tienen excelente accin sobre H.influenzae P.aeruginosa, y otras bacterias gramnegativas. Disminuye su accin sobre B.fragilis. PARENTERAL ORAL

Cefotaxima Moxalactam Cefoperazona Cefsulodina Cefixima

Ceftizoxima Ceftriaxona Ceftazidima

Cefalosporinas de cuarta generacin

Presentan un espectro semejante a las de tercera generacin, pero una mayor estabilidad a la hidrlisis por betalactamasas.
No tienen accin sobre:

S.aureus resistente a betalactamasas. Bacteroides fragilis Enterococcus resistente a peniclina

CEFEPIME CEFPIROME

CARBAPEMEM
1. IMIPENEM 2. MEROPENEM

Ertapenem presenta la mejor alternativa teraputica frente a infecciones producidas por enterobacterias productoras de BLEE.

MONOBACTAMICOS
AZTREONAM

Reducido espectro. Tiene accin sobre bacterias gramnegativas aerobias facultativas. Acta sobre la formacin de peptidoglicn. No tiene accin sobre bacterias grampositivas y anaerobios estrictos. Su uso principal es el tratamiento de las infecciones urinarias intra y extrahospitalarias

MECANISMO DE ACCIN DE LOS INHIBIDORES

BETALACAMICOS
cido clavulnico Sulbactam Tazobactam Se manifiesta a travs de la formacin de un complejo estable, irreversible (-lactamasa-inhibidor de -lactamasa), siendo posteriormente destruida la molcula, por esta razn se denominan inhibidores

suicidas.

Inhibicin de las funciones de la membrana celular

1. Polimixina 2. Anfotericina B 3. Azoles

Inhibicin de la sntesis de protenas

1. 2. 3. 4. 5. 6. Aminoglucsidos Tetraciclinas Macrlidos Cloranfenicol Clindamicina Linezolid

30 S

50 S

Principales componentes del grupo de las tetraciclinas segn su descubrimiento

Las Tetraciclinas se pueden dividir en: 1. Derivados naturales del streptomyces: - Tetraciclina
- Oxitetraciclina

- Demeclociclina
2. Derivados semisintticos de la tetraciclina: - Doxiciclina - Minociclina

Mecanismo de accin de Tetraciclina

Bloqueo de la translacin por tetraciclina

Efectos adversos por tetraciclinas

1.- Piel y alergia: urticaria, edema periorbitario

2.- Dientes y Huesos: color gris amarillento dientes (80%) al formar quelatos con Ca++;
depresin crec. esqueltico 3.- Sntomas gastrointestinales: ulceraciones esofgicas; nauseas y vmitos; diarreas 4.- Hgado: hepatotoxicidad (intravenosa) en dosis altas (> 2g parenteral) pancreatitis nios y mujeres especialmente sensibles

Incompatibilidades
1- Con anticidos que presenten cationes divalentes forman complejos no absorbibles
2- Pueden potenciar efecto de anticoagulantes orales debido a disminucin de Vit K 3- Existe riesgo de embarazo con anticonceptivos orales

4- Alcohol aumenta su metabolismo heptico reduciendo la semivida

Anfenicoles.

Mecanismo de accin de Cloranfenicol

Efectos txicos del cloramfenicol

Hematolgica:
Efecto ms importante en mdula osea Efecto depresivo reversible por inhibicin sntesis proteca mitocondrial. (anemia, leucopenia, trombocitopenia, reticulocitopenia). Es comn y est relacionada con la dosis (4g/da o ms o nivel srico > 25 ug/ml) Idiosincrasia es rara pero fatal existe anemia aplsica ( 1 de 25.000 40.000 personas). Aparece semans o meses y no tiene relacin con la dosis. Se desconoce la patogenia de esta anemia. CAF induce anemia hemoltica (mediterranea-G6PD)

Sndrome del beb gris:

- Distensin abdominal, vmitos flaccidez, cianosis colapso circulatorio y muerte. - Obedece a incapacidad de conjugar ( c. glucornico) el CAF y excretar forma activa por orina.

Neuritis optica:
Tratamientos prolongados disminuye agudeza visual. Es reversible Alternativamente aparece cefalea, depresin confusin mental.

Clasificacin de antibiticos macrlidos

Streptomyces erythreus: eritromicina

Otras propiedades farmacocinticas de macrlidos

1. 2. 3. 4. Se administran por va oral o parenteral (tromboflebitis) Difunden rpidamente en la mayora de los tejidos incluido lquido prosttico y placenta no barrera hematoenceflica Vida plasmtica de eritromicina es de 2 h, claritromicina 4 veces ms y azitromicina 7veces superior Persiste en concentraciones elevadas en los tejidos pero no en el plasma

5.
6. 7.

Se concentran en interior de fagocitos (40 mveces superior al plasma)

Se inactivan parcialmente en el higado Inactivada por el cido gstrico

Lincosamidas

Lincomicina
Streptomyces lincolensis

Clindamicina

Caractersticas farmacocinticas y farmacolgicas de lincosamidas

1. 2. Clindamicina se absorbe bien por va oral (biodisponibilidad del 90%) Clindamicina presenta buena penetracin en tejidos destacando el seo y pulmonar. No atraviesa barrera hematoenceflica s la placentaria.

3.
4.

Clindamicina puede ser bactericida o bacteriosttica (depende de concentracin)

Una parte se metaboliza en higado y metabolitos activos se excretan por orina y bilis

5.
6.

En macrfagos y neutrfilos alcanza concentraciones superiores a as sricas

Lugar de unin sub 50S igual que macrlidos y CAF

7.

Clindamicina presenta gran actividad sobre anaerobios estrictos (bactericida)

Oxazoladinonas
Se absorbe 100% va intestinal, vida media es de 5 hrs fijacin a protenas plasmticas es de 30-35% El 60% del metabolismo se realiza por va hptica, 30% renal y 10% por heces - Bacteriostticas aunque se comportan como bactericidas frente a B. fragilis, C. perfringens y algunos estreptococos -Eficacia de oxazolidona se dirige principalmente a infecciones de piel y tejidos blandos, neumona e infecciones por Gram positivo multirresisrentes Utilizado para erradicar portadores nasales de S. aureus Dosificacin oral o intravenosa

Frmaco bien tolerado pero puede aparecer intolerancia gastrointestinal, erupcin cutnea y cefalea
No se aconseja administracin en lactantes ya que no se disponen de estudios.

Mecanismo de Accin de Linezolid

Factores de iniciacin 50 S 30 S y mRNA tRNAfM
ET

ARNm

Linezolid
30 S

70 S

Pptido Elongacin

Terminacin

Factores elongacin
Unin de oxazolidona a sub 50 S distorsiona punto de unin al tRNAfMET inhibiendo el complejo de iniciacin.

Familias de aminoglicsidos de uso clnico

Aminociclitoles

Etapas de actividad antibacteriana de aminoglicsidos

(+) (+) (-) (+) (-) (+) (-) (-) Bacilo Gram negativo

(+) (-)
(+)

Aminoglicsidos

(-) (+)

Mecanismo pasivo no dependiente de E

Penetracin espacio periplsmico

Mecanismo dependiente de E (F. oxidativa)

Penetracin M. citoplasmtica

Fase I dependiente de E
Inhibida por : cationes divalentes reduccin pH hiperosmolaridad Fae II dependiente de E

Unin a ribosomas depende de E

Efecto bactericida

Efectos no deseados de aminoglicsidos

1. Nefrotoxicidad:

Se aprecia en un 5-25% de los pacientes y se relaciona directamente con la cantidad de frmaco

Se desconoce el mecanismo exacto de la nefrotoxicidad (AMG acumulan en corteza renal) Aparece proteinuria, cilindruria, aumento creatinina en sangre Reversible suspendido el tratamiento

Mayor riesgo se observa en ancianos, sexo femenino, hipotensos.

2. Ototoxicidad: Afecta rama coclear y vestibular Afecta 0.5 5% pacientes y es reversible suspendido el antibitico Gentamicina, tobramicina y estreptomicina inducen toxicidad vestibular Amikacina y kanamicina inducen dao coclear

Mecanismo de accin de las quinolonas

Actan inhibiendo la accin de:

Topoisomerasa II (DNA girasa) -Topoisomerasa IV

-

QUINOLONAS
Son bactericidas.

Quinolonas de primera generacin

Reducido espectro. Accin sobre bacterias Gram (-)

Se utilizan para infecciones urinarias. 1. Acido nalidixico 2. Acido oxolonico 3. Cinoxacino 4. Rosoxacino 5. Acido pipemidico 6. Acido piromidico

Quinolonas de segunda generacin Amplio espectro. Accin sobre P.aeruginosa

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Norfloxacino Ciprofloxacino Pefloxacino Fleroxacino Ofloxacino Lomefloxacino Enoxacina

Quinolonas de tercera generacin

Amplian el espectro sobre bacterias grampositivas Levofloxacino Tosufloxacino Sparfloxacino

Quinolonas de cuarta generacin

Aumentan el espectro sobre bacterias anaerobias 1. Moxifloxacino 2. Gatifloxacino 3. Clinafloxacino 4. Sitafloxacino 5. Tovrafloxacino 6. Gemifloxacino 7. Balofloxacino 8. Pazufloxacino

Sulfonamidas

Sulfonamidas
Son analogos estructurales y antagonistas competitivos del cido para-aminobenzoico (PABA) y, por tal razn impiden que la bacteria utilice en forma normal el PABA en la produccin de cido flico.

Las sulfas inhiben la

dihidropteroil-sintetasa

Sulfonamidas
De modo ms especfico las sulfonamidas son inhibidores competitivos de la dihidropteroato sintetasa, que incorpora el PABA al cido dihidropteroico, precursor inmediato del cido flico.

Sulfonamidas
Son antibiticos bacteriostticos, antagonizadas en forma competitiva por PABA. Las clulas de mamfero no son afectadas por este mecanismo porque necesitan cido flico preformado y no lo sintetizan

Clasificacin Sulfonamidas

1. Absorcin y excrecin rpida 2. Absorcin rpida y excrecin lenta 3. No absorbibles 4. Uso tpico

Trimetoprim
Bacteriosttico de amplio espectro.

Presenta una potencia de 20-100 veces mayor que Sulfametoxazol.

Sulfametoxazol-Trimetoprim (5 : 1)
Nombre comercial : Cotrimoxazol, Septrin ,

Bactrimel

Bactericida de amplio espectro

El trimetoprim se absorbe con mayor rapidez. La combinacin torna lenta la absorcin del sulfametoxazol .

Aplicaciones terapeticas del Sulfametoxazol -Trimetoprim

-Infecciones de vas urinarias -Otitis media aguda - Infecciones del tubo digestivo -Infeccin por Pneumocystis jerovecii - Infeccin por Nocardia - Infeccin por Stenotrophomonas maltophilia

NITROFURANOS
Bacteristicos de amplio espectro.

Nitrofurantona Furazolidona Nifuroxida Nitrofurazona (Furacin)

ESPECTRO
Es la poblacin de grmenes sensibles a un ATB Permite clasificar a los ATB en:
AMPLIO ESPECTRO: gram (+), gram (-), espiroquetas, chlamydia, micoplasma, algunos hongos y parsitos. Ej: Tetraciclinas, Cloranfenicol PEQUEO ESPECTRO: poblacin limitada. Ej: Penicilina sobre gram (+), algunas gram (-) y espiroquetas. ESPECTRO AMPLIADO: modificacin qumica para aumentar su espectro. Ej: Amoxicilina

Resistencia a los antimicrobianos

Falta de sensibilidad de un microorganismo frente a un frmaco.

Mecanismos para el desarrollo de resistencia

Enzimas que destruyen al frmaco activo. Ej: Betalactamasas Cambian su permeabilidad al frmaco (porinas). Ej: pseudomona a betalactmicos Alteran estructuralmente el blanco. Ej: mutacin de la PBP del neumococo Desarrollan una va metablica diferente que pasa por alto la reaccin inhibida por el frmaco. Ej: aumento de la produccin de PABA para sulfas Aumento de la espulsin del frmaco. Ej: E.Coli a tetraciclinas

El origen de la resistencia a los frmacos puede ser de dos tipos:

Natural bacterias intrnsecamente resistentes. Seleccin Adquirido el uso de ATB hace que organismos sensibles adquieran mecanismos de resistencia

Resistencia adquirida
Recombinacin cromosmica. Recombinacin gentica y/o transferencia de plsmidos. Transferencia de bacterias mutadas entre individuos afectados.

Resistencia cruzada
Mecanismos de resistencia que afectan a todos los antibiticos de una misma clase se ha creado una resistencia sobre un frmaco determinado, pero se manifiesta sobre todos los otros de la misma clase. Ej: Penicilinas y Cefalosporinas

Limitacin de la resistencia a los frmacos

1. Mantener concentraciones del frmaco en los tejidos lo bastante grandes para inhibir la poblacin nativa y la primera generacin de mutantes 2. Administrar simultneamente dos frmacos que NO produzcan resistencia cruzada para que cada uno retarde el surgimiento de cepas mutantes resistentes al otro frmaco. 3. Evitar la exposicin de los microbios a un frmaco particularmente valioso cuyo empleo debe limitarse para infecciones graves intrahospitalarias.

Empleo clnico de los antibiticos

1. Seleccin de los antibiticos 2. Antimicrobianos empleados en combinacin 3. Quimioprofilaxis antimicrobiana

Seleccin de los antibiticos

La seleccin racional de los antimicrobianos depende de: Diagnstico. Impresin clnica + muestra representativa para estudio bacteriolgico antes de iniciar la administracin de los antimicrobianos.

Seleccin de los antibiticos

La suposicin de un microorganismo causal se basa en las siguientes consideraciones: 1) sitio de infeccin 2) edad del paciente 3) factores predisponentes mecnicos 4) factores predisponentes del husped

ENFERMEDADES Y SUS PATOGENOS

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. Faringitis Strep.pyogenes Otitis / Sinusitis S.pyogenes /Neumococo / M.catharralis /H.influenzae Neumona tpica S.aureus /Neumococo / PSA /Kleb. Pneumoniae Neumona atpica Mycoplasma pneumoniae / Chlamydia pneumoniae Neumona inmusup. Pneumocystis carinii Meningitis Neumococo / Meningococo / H.Influenzae Celulitis Staph.aureus / Strep.pyogenes Osteomielitis Staph.aureus Infeccion urinaria Enterococcus /E.coli /Proteus /Enterobacter /PSA Uretritis inespecfica Ureoplasma urealyticum/Chlamydia t. Cervicitis Chlamydia trachomatis Infecciones genitales Neisseria gonorrhoeae Colitis por ATB Clostridium difficile

Seleccin de los antibiticos

EMPRICO: No se conoce el germen, se supone. En casos de infecciones graves. Se debe abarcar el 90% de probabilidad de grmenes causantes de dicha infeccin. DEFINIDO: germen establecido. Con o sin antibiograma

Emprico Definido
DESESCALAMIENTO

>> Espectro << Espectro

Peligros del uso indiscriminado

1. Sensibilizacin de una poblacin, que resulta en hipersensibilidad. 2. Cambios en la flora normal del cuerpo y la subsecuente superinfeccin causada por el excesivo desarrollo de microorganismos resistentes a frmacos. 3. Enmascaramiento de la infeccin grave sin erradicarla. Ej: absceso. 4. La toxicidad directa del frmaco. 5. Desarrollo de resistencia, por eliminacin de microorganismos susceptibles al frmaco en un ambiente saturado de antibiticos y su reemplazo por microorganismos resistentes.

Combinacin de Antimicrobianos
Indicaciones 1. Infecciones graves. Se consideran los 2 o 3 patgenos ms probables. 2. Retardar el surgimiento de mutantes resistentes a un frmaco en las infecciones crnicas, mediante el empleo de 2 frmacos que no presenten reaccin cruzada. 3. Tratar infecciones mixtas. Cada frmaco se dirige contra un microorganismo patgeno importante. 4. Lograr sinergia bactericida o suministrar accin bactericida.

Quimioprofilaxis Antimicrobiana
1. Administracin de antimicrobianos para prevenir la infeccin. 2. La utilidad se limita a la accin de un frmaco especifico sobre un microorganismo especifico.

3. Debe ponderarse el riesgo de que el paciente contraiga una infeccin, contra la toxicidad, el costo, los inconvenientes y la mayor posibilidad de una infeccin agregada.

Quimioprofilaxis Antimicrobiana
1. Ejemplos
1. Cobertura de grmenes de piel en ciruga 2. Cobertura de grmenes de colon en ciruga colnica 3. Extraccin dentaria en pacientes con valvulopatas 4. Fracturas expuestas 5. Contacto con paciente con meningitis 6. Contacto con tuberculosis

GRACIAS