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Repblica Bolivariana de Venezuela Ministerio del Poder Popular para la Defensa Universidad Nacional Experimental Politcnica de las Fuerzas

Armadas UNEFA Ncleo Caracas-Hospimil

Alteraciones de las glndulas suprarrenales

Alumnos: Lara, Junior Mena, Doris Prof.: Lic. Alfredo Mendoza Rivero, Amanda

INTRODUCCIN ................................................................................................................................... 4 Sntesis, transporte y degradacin .................................................................................................. 5 Regulacin de la secrecin hormonal .............................................................................................. 6 FISIOPATOLOGA ENDOCRINA............................................................................................................. 7 Trastornos congnitos de la biosntesis de la secrecin de las hormonas ...................................... 7 Alteraciones de las glndulas suprarrenales ................................................................................... 7 Alteraciones Funcionales de la corteza ........................................................................................... 8 Alteraciones de las secreciones mineralocorticoide ........................................................................ 9 Alteraciones de los 17-Cetosteroides ............................................................................................ 10 Sindrome Adreno-Genital .............................................................................................................. 10 Alteraciones de la Funcin Gonadal .............................................................................................. 10 Hipogonadismo Masculino ............................................................................................................ 11 Sndrome de Ulrich-Noonan .......................................................................................................... 11 Falla testicular auto-inmune ......................................................................................................... 11 Sndrome de feminizacin testicular ............................................................................................. 11 Anorquia ........................................................................................................................................ 11 Hipogonadismo secundario ........................................................................................................... 11 Tumores Hipofisiarios .................................................................................................................... 12 Sndrome de Kalimann .................................................................................................................. 12 El priapismo ................................................................................................................................... 12 Alteraciones de la Embriognesis Sexual ...................................................................................... 12 Sndrome de Turner ....................................................................................................................... 12 Sndrome de Klinefelter ................................................................................................................. 14 Pseudohermafroditismo Femenino ............................................................................................... 15 Pseudohermafroditismo Masculino .............................................................................................. 16 Hermafroditismo Verdadero ......................................................................................................... 16 Testiculo Feministante .................................................................................................................. 17

Alteraciones Ovricas .................................................................................................................... 18 Hipofuncin ovrica ...................................................................................................................... 18 Tratamiento................................................................................................................................... 19 Hiperfuncin ovrica ..................................................................................................................... 19 Conclusiones: .................................................................................................................................... 21 Bibliografia ............................................................................................Error! Bookmark not defined.

INTRODUCCIN
Las funciones del organismo estn reguladas por tres sistemas de control: 1) El nervioso. 2) El hormonal o sistema endocrino. 3) El inmunolgico. En general, el sistema hormonal se relaciona principalmente con las diversas funciones metablicas de la economa y controla la intensidad de funciones bioqumicas en las clulas. Existen relaciones mutuas entre los sistemas endocrino y nervioso, de hecho al menos dos glndulas secretan sus productos en respuesta a estmulos nerviosos como son la mdula suprarrenal y la hipfisis nerviosa y pocas hormonas adenohipofisarias son secretadas en cantidad importante si no es en respuesta a la actividad nerviosa del hipotlamo. Adems, el sistema inmunolgico est sujeto a una modulacin nerviosa y hormonal y la formacin de citocinas por los linfocitos puede modificar la funcin endocrina. El sistema endocrino comprende un conjunto de glndulas de secrecin interna cuyos productos son las hormonas. Las hormonas son mensajeros intracelulares elaborados por un tejido, que ejercen sus acciones sobre otro. Dichas acciones se producen usualmente en una localizacin lejana del rea donde la hormona es liberada a la circulacin tras su sntesis. Ocasionalmente, el mensajero intercelular es transportado directamente de una clula a otra. Para que un tejido diana responda a la hormona es necesario: a) El reconocimiento de la hormona por un mecanismo receptor. b) La disposicin de una estructura intracelular capaz de traducir el mensaje hormonal en hechos bioqumicos significativos. Se definen como receptores las molculas especficas, dentro de la membrana celular, el citoplasma o el ncleo de las clulas diana que son necesarias para el reconocimiento la unin de mensajeros extracelulares como son las hormonas. Posteriormente a esta unin aparecen una serie de sucesos intracelulares que constituyen el efecto de la hormona sobre el tejido diana. La mayora de las

hormonas esteroideas y tiroideas atraviesan la membrana, interaccionan con receptores intracelulares y se unen a secuencias reguladoras especficas del ADN. Por otra parte, los receptores hor-monales de membrana pueden dividirse en: 1) Receptores transmembranosos de siete dominios (receptores para la PTH, vasopresina, glucagn, LH, FSH, TSH...). 2) Tirosncinasas de protenas (insulina). 3) Receptores para la hormona de crecimiento y la prolactina. 4) Receptores guanililciclasa (pptido natriurtico auricular) . Sntesis, transporte y degradacin Las hormonas se pueden clasificar en cuatro grandes categoras: Peptdicas, esteroideas, amnicas y los cidos grasos cclicos. Las hormonas peptdicas, los genes codifican el ARNm, que a continuacin es traducido en los precursores peptdicos. Las hormonas esteroideas derivan del colesterol o 7-deshidrocolesterol. Las amnicas de aminocidos como la tirosina. Las prostaglandinas son cidos grasos cclicos que se sintetizan a partir del cido araquidnico.

. Normalmente, las hormonas que segrega una glndula se sintetizan en la misma; excepcin clsica a esta regla es el lbulo posterior de la hipfisis que solo sirve como reservorio de adiuretina que se forma en el hipotlamo. En cuanto al transporte, la mayor parte de las hormonas circulan por la sangre asociadas a molculas proteicas o bien libres. Las hormonas de naturaleza esteroide normalmente circulan asociadas a una protena, del mismo modo la tiroxina circula asociada a una globulina especfica; sin embargo las hormonas peptdicas circulan libre o dbilmente asociadas a protenas sanguneas. La hormona unida a protenas no puede penetrar en la mayora de los compartimentos celulares y acta como reservorio a partir del cual se libera la hormona libre. No se conocen

protenas portadoras especficas para insulina, glucagn, parathormona, calcitonina y todas las hormonas del lbulo anterior de la hipfisis. Normalmente, las hormonas son catalizadores de diferentes reacciones bioqumicas celulares. Provocan o inhiben determinadas reacciones enzimticas; en las hormonas cuya accin se realiza predominantemente sobre la membrana celular no se produce una inactivacin despus de ejercer su accin sino que se desprenden de la membrana y vuelven de nuevo a la circulacin general. As, la insulina no se inactiva en la zona donde ejerce su accin, sino principalmente en el hgado y en el rin. Las hormonas peptdicas se descomponen, probablemente, en pequeos pptidos por proteasas especficas hasta convertirse finalmente en aminocidos. De las hormonas esteroideas, slo una pequea parte se excreta como tales hormonas y en forma libre a travs de la orina; la mayor parte se eliminan por esta va, en forma hidrosoluble, esterificadas con cido glucurnico, previa apertura de los dobles enlaces. Regulacin de la secrecin hormonal La secrecin hormonal no tiene lugar de manera uniforme y continua sino que se alternan periodos de secrecin o pulsos con otros de reposo. Cuando la secrecin vara ostensiblemente a lo largo del da se habla de ritmo circadiano, como es el caso del cortisol; si el ritmo cambia varias veces al da se denomina ultradiano, como la secrecin pulstil de GnRH. Existen ritmos ms amplios, como sucede con las hormonas ovricas que presentan un ritmo mensual. La secrecin hormonal est regulada en la mayora de los casos por un mecanismo de retroalimentacin (feedback) negativo. Como ejemplo se pueden citar las hormonas segregadas por la hipfisis anterior: el hipotlamo segrega la hormona estimulante de la hipfisis a la circulacin portal y la hipfisis reacciona con un aumento de la secrecin de las hormonas del lbulo anterior. Estas hormonas hipofisarias hacen que se produzca una secrecin de hormonas en las glndulas perifricas; la concentracin sangunea de las hormonas de glndulas perifricas frena a la hipfisis y al hipotlamo. Por el contrario cuando la concentracin sangunea de la hormona perifrica disminuye por debajo de determinado nivel, se estimula la produccin de las hormonas hipotalmica e hipofisaria correspondientes.

Existe un determinado nivel (set point) para cada una de las hormonas, por debajo del cual el hipotlamo y la hipfisis estimulan la formacin de la hormona; inversamente, superado este valor la inhiben

FISIOPATOLOGA ENDOCRINA
Las causas de los trastornos endocrinos pueden estar relacionadas con las fases por las que pasan las hormonas desde su biosntesis hasta su eliminacin, pasando por el transporte y por los sistemas de regulacin. Segn la causa, los trastornos endocrinos se pueden agrupar de la siguiente manera: Trastornos congnitos de la biosntesis de la secrecin de las hormonas La mayora de las veces se trata de trastornos del metabolismo y son tpicas ciertas enfermedades de la corteza suprarrenal y del tiroides como el sndrome adrenogenital y el cretinismo familiar. Menos frecuentes son los trastornos congnitos de la sntesis de las hormonas peptdicas de la hipfisis y del pncreas; la diabetes inspida se presenta como un trastorno hipotalmico hereditario. La diabetes mellitus es la ms frecuente, ms raramente se acompaa de dficit de hormona de crecimiento o parathormona. No hay que confundir estos errores congnitos del metabolismo con las aberraciones cromosmicas que dan origen a otro tipo de patologas. Alteraciones de las glndulas suprarrenales Las glndulas adrenales o suprarrenales se localizan sobre la punta superior de los riones. Estas glndulas producen hormonas imprescindibles para la vida, incluyendo las hormonas sexuales y el cortisol, que es de ayuda para responder ante el estrs y tambin tiene muchas otras funciones. Los trastornos suprarrenales pueden hacer que sus glndulas suprarrenales produzcan cantidades excesivas o insuficientes de hormonas

Alteraciones Funcionales de la corteza Insuficiencia suprarrenal: Es una afeccin potencialmente mortal que ocurre cuando hay insuficiencia de cortisol, una hormona producida por las glndulas suprarrenales. El cortisol es un glucocorticoide, un Corticosteroides que:

Ayuda a regular el azcar (glucosa) en la sangre. Inhibe la respuesta inmunitaria. Es liberado como parte de la respuesta corporal al estrs.

La insuficiencia suprarrenal aguda ocurre cuando:


Hay dao en la glndula suprarrenal (enfermedad de Addison, insuficiencia suprarrenal primaria). La hipfisis est daada (insuficiencia suprarrenal secundaria) y no puede secretar corticotropina. La insuficiencia suprarrenal no se ha tratado adecuadamente.

Los factores de riesgo para la insuficiencia suprarrenal aguda abarcan:


Deshidratacin Infeccin u otro estrs fsico Lesin de la glndula suprarrenal o de la hipfisis Suspensin de un tratamiento con esteroides, como la prednisona o la hidrocortisona, de manera muy prematura Ciruga Traumatismo

Pruebas y exmenes

Prueba de estimulacin con corticotropina (Cortrosyn) Nivel de cortisol Glucemia en ayunas Potasio srico Sodio srico

Tratamiento En la insuficiencia suprarrenal aguda, los pacientes necesitan una inyeccin inmediata de hidrocortisona a travs de una vena ( intravenosa) o del msculo (intramuscular). Usted puede recibir lquidos intravenosos si tiene presin arterial baja. Igualmente, ser necesario que vaya al hospital para poder realizarle un tratamiento y control. Si una infeccin caus la crisis, se puede necesitar terapia antibitica. Alteraciones de las secreciones mineralocorticoide El aldosteronismo primario es un sndrome asociado con el aumento en la secrecin de la hormona aldosterona por parte de la glndula suprarrenal, causado por una anomala que se presenta en dicha glndula. En el hiperaldosteronismo secundario, el aumento en la produccin de aldosterona es causado por algo externo a la glndula suprarrenal que imita la condicin primaria El hiperaldosteronismo primario sola ser considerado un trastorno poco comn, pero algunos expertos creen que puede ser la causa de hipertensin en un 0.5 a un 14% de los pacientes. En la mayora de los casos, esta condicin resulta de un tumor benigno de la glndula suprarrenal y se presenta en personas entre los 30 y 50 aos de edad. El exceso de aldosterona secretada en esta enfermedad incrementa la reabsorcin de sodio y la prdida de potasio de los riones, lo que produce desequilibrios de electrolitos. El hiperaldosternismo secundario est generalmente relacionado con la hipertensin arterial (presin sangunea alta) y tambin con trastornos tales como la insuficiencia cardaca, la cirrosis heptica y el sndrome nefrtico (rin). En estas condiciones, diversos mecanismos asociados con la enfermedad del individuo causan la elevacin de los niveles de la hormona.

Signos y exmenes

Nivel bajo de potasio srico TC abdominal que muestra masa suprarrenal Nivel elevado de aldosterona plasmtica Aldosterona urinaria elevada Baja actividad de renina plasmtica ECG (electrocardiograma) que muestra anomalas en el ritmo cardaco asociadas con niveles bajos de potasio

Alteraciones de los 17-Cetosteroides Son sustancias que se forman cuando el cuerpo descompone las hormonas sexuales masculinas esteroides llamadas andrgenos y otras hormonas segregadas por parte de las glndulas suprarrenales en hombres y mujeres, y en los testculos en los hombres. Sindrome Adreno-Genital Trastorno producido por un aumento en la secrecin de andrgenos en la corteza suprarrenal. Puede ser congnito o adquirido (tumor suprarrenal, deficiencia de las enzimas necesarias para la transformacin de los esteroides andrognicos endgenos en glucocorticoides, etc) y origina una masculinizacin somtica. En mujeres se caracteriza por hipertrofia del cltoris, hirsutismo, voz de timbre grave, acn, amenorrea y desarrollo de la musculatura con caractersticas masculinas. En hombres por desarrollo precoz del pene y de la prstata, as como del vello pubiano y axilar, pero sus testculos permanecen pequeos e inmaduros. Alteraciones de la Funcin Gonadal Las alteraciones de la funcin gonadal en el curso evolutivo de las enfermedades crnicas son habituales, podemos observar que entre las causas etiolgicas se encuentran enfermedades no relacionadas directamente con el eje hipotlamohipfiso-gonada

Hipogonadismo Masculino Disminucin de la funcin gonadal normal. Sus alteraciones conducen a la disfuncin de varios rganos tales como el cerebro, y los msculos, junto con profundos trastornos del rea sexual. Sndrome de Ulrich-Noonan Tambin conocido coma sndrome de Noonan o sndrome de Turner masculino, porque los hallazgos fsicos son muy similares (estatura baja, cuello alado, baja implantacin de la lnea del cabello, cbito valgo). A diferencia de las mujeres con sndrome de Turner (estudiado por nosotros previamente), los hombres con sndrome de Noonan tienen cromosomas normales (XY). Falla testicular auto-inmune El dao del testculo como resultado de trastornos auto-inmunes conduce a dos tipos de infertilidad: la primera, debida a la produccin de anticuerpos contra los espermatozoides y la segunda, como resultado de la accin de anticuerpos contra los microsomas de las clulas de Leydig, que afectan la secrecin de testosterona. Sndrome de feminizacin testicular Clnicamente estos pacientes son mujeres que se desarrollan como tales pero que no menstran. Desde el punto de vista cromosmico son hombres con ausencia de receptor andrognico. Durante la pubertad desarrollan crecimiento mamario y la vagina es ciega. Hay ausencia de vello axilar y pubiano. Los testculos pueden estar dentro del abdomen, el canal inguinal o los labios mayores. No hay respuesta a la administracin de andrgenos pero s a la de estrgenos. Anorquia En este caso no hay testculos, bien sea por defecto de su desarrollo o a consecuencia de extirpacin quirrgica. Aparecen las manifestaciones clnicas de hipogonadismo con concentraciones plasmticas bajas de testosterona. Hipogonadismo secundario El rasgo distintivo del hipogonadismo secundario es la deficiencia de gonadotropinas y es el resultado de dao de la hipfisis o del rea tuberal del hipotlamo, donde estn localizadas las clulas productoras de HLGn.

Tumores Hipofisiarios Los tumores de la hipfisis afectan en mayor o menor grado la secrecin de la HLGn, bien sea a consecuencia de la destruccin de las clulas secretoras o como resultado de la hiperprolactinemia, que inhibe la sntesis de gonadotropinas. El tumor ms comn antes de la pubertad es el craneofaringioma y despus de la pubertad el adenoma cromforo. Sea cual sea el mecanismo involucrado, la deficiencia de HLGn o de gonadotropinas, lleva a la aparicin del hipogonadismo. Sndrome de Kalimann Este sndrome se caracteriza por deficiencia aislada de gonadotropinas y anosmia o hiposmia, debido a desarrollo defectuoso del bulbo olfativo. Los individuos afectados suelen presentar anomalas cardacas, epilepsia, sordera, acortamiento del cuarto metacarpiano y malformaciones craneofaciales (en particular labio y paladar hendidos). El priapismo Ereccin del pene, dolorosa e irreducible en la ausencia de estmulo sexual.

Alteraciones de la Embriognesis Sexual Sndrome de Turner Es una afeccin gentica en la cual una mujer no tiene el par normal de dos cromosomas X. La cantidad normal de cromosomas humanos es 46. Los cromosomas contienen todos los genes y el ADN, los pilares fundamentales del cuerpo. En el sndrome de Turner, el cual slo ocurre en las mujeres, a las clulas les falta todo o parte de un cromosoma X. Lo ms comn es que la paciente femenina tenga slo un cromosoma X; mientras que otras pueden tener dos cromosomas X, pero uno de ellos est incompleto. Algunas veces, una mujer tiene algunas clulas con los dos cromosomas X, pero otras clulas tienen slo uno.

El sndrome de Turner se presenta en aproximadamente 1 de cada 2,000 nacidos vivos. Los posibles sntomas en los bebs pequeos abarcan:

Manos y pies hinchados Cuello ancho y unido por membranas

En las nias mayores, se puede observar una combinacin de los siguientes sntomas:

Desarrollo retrasado o incompleto en la pubertad, que incluye mamas pequeas y vello pbico disperso Trax plano y ancho en forma de escudo Prpados cados Ojos resecos Infertilidad Ausencia de perodos (ausencia de la menstruacin) Resequedad vaginal, que puede llevar a relaciones sexuales dolorosas

Pruebas y exmenes El sndrome de Turner se puede diagnosticar en cualquier etapa de la vida y tambin antes del nacimiento si se realiza un anlisis cromosmico durante un examen prenatal. El mdico llevar a cabo un examen fsico y buscar signos de desarrollo insuficiente. Los bebs con el sndrome de Turner a menudo presentan manos y pies hinchados. Se pueden realizar los siguientes exmenes:

Niveles hormonales en la sangre (hormona luteinizante y hormona foliculoestimulante) Ecocardiografa Cariotipado Resonancia magntica del trax Ecografa de los rganos reproductores y de los riones Examen plvico

El sndrome de Turner tambin puede cambiar los niveles de estrgenos en la sangre y en la orina.

Sndrome de Klinefelter Este sndrome est asociado a aberraciones cromosmicas, en las cuales un cromosoma femenino extra se adquiere a travs de anomalas en la meiosis; por lo general es detectado durante la pubertad, pero muchos casos se diagnostican en la edad postrera. La presentacin clnica comprende una amplia categora de manifestaciones, desde un fenotipo casi normal hasta la ausencia del desarrollo sexual; pero los rasgos distintivos incluyen testculos pequeos, firmes y fibrosos, ginecomastia, proporciones esquelticas anormales y hbito eunuco. Es la presencia de un cromosoma X extra en un hombre. El sndrome de Klinefelter se presenta cuando un nio varn nace con al menos un cromosoma X extra. Por lo regular, esto ocurre debido a un cromosoma X adicional. Esto se escribira como XXY. El sndrome de Klinefelter se presenta en aproximadamente uno de cada 500 a 1,000 bebs varones. Las mujeres que resultan embarazadas despus de los 35 aos tienen una probabilidad ligeramente mayor de tener un nio con este sndrome que las mujeres ms jvenes. Sntomas

Proporciones corporales anormales (piernas largas, tronco corto, hombro igual al tamao de la cadera) Agrandamiento anormal de las mamas (ginecomastia) Infertilidad Problemas sexuales Vello pbico, axilar y facial menor a la cantidad normal Testculos pequeos y firmes Estatura alta

Pruebas y exmenes El sndrome de Klinefelter primero se puede diagnosticar cuando un hombre va al mdico a consultar debido a la infertilidad, ya que sta el sntoma ms comn. Se pueden realizar los siguientes exmenes:

Cariotipado

Conteo de semen

Se harn exmenes de sangre para verificar los niveles hormonales incluyendo:


Estradiol, un tipo de estrgeno Hormona foliculoestimulante Hormona luteinizante Testosterona

Pseudohermafroditismo Femenino Estado en el que el sujeto presenta un cariotipo propio del sexo femenino (XX) y los correspondientes ovarios, pero hay una masculinizacin de los genitales externos, como por ejemplo, fusin de los labios de la vagina, hipertrofia del cltoris, etctera Etiologa: - La causa ms frecuente es el paso de la madre al feto de andrgenos y progestgenos que virilizan al feto. - Hiperplasia adrenal congnita. - Dficit de la aromatasa P450, entre otros dficits enzimticos. Clnica: Los ovarios son normales. Las estructuras derivadas del conducto de Mller evolucionan a genitales externos ambiguos. En ausencia de ovotestes no suele existir masculinizacin, pero puede recibir los andrgenos maternos y existir masculinizacin. Este hecho depende del momento de diferenciacin sexual del feto: - Precoz: efecto mayor. - Posterior a las 12 semanas: nia con una significativa hipertrofia del cltoris, pero no tan acusado como el anterior. El tratamiento engloba hormonoterapia y ciruga de los genitales modificados, con lo que los hermafroditas con predominancia masculina o femenina pueden llevar una vida normal e incluso reproducirse.

Pseudohermafroditismo Masculino Estado en el que el sujeto sufre una feminizacin de los genitales externos, debido generalmente a la presencia de un cariotipo con un solo heterocromosoma X o una pareja XY. En algunos casos, tambin puede ser debido a un mal funcionamiento de los receptores andrognicos o a una alteracin en la cadena enzimtica que lleva a la sntesis de testosterona. Tambin se denomina androginia.

El pseudohermafrodistismo masculino, Feminizacin Testicular o Sndrome de Morris, Se caracteriza por:


Cariotipo 46 XY (masculino). Caracteres sexuales femeninos secundarios normales. Las mamas estn bien desarrolladas pero no existe vello en axilas y pubis. La vagina es ciega. No se contina con el tero pues este no existe habitualmente. Las gnadas son testculos de histologa normal aunque suelen ser intraabdominales. Los niveles de testosterona son similares a los del hombre, pero hay un deficit en los receptores intranucleares andrognicos, lo que impide la actuacin de los andrgenos.

Estos pacientes presentan ncleos cromatina sexual negativos y un complejo cromosmico sexual XY. Estas anormalidades estn causadas por deficiente produccin de andrgenos por parte de las clulas intersticiales de los testculos (clulas de Leydig) asociado a una igualmente escasa produccin de Factor Inhibidor de Mller (FIM), tambin bajo la responsabilidad de los testculos fetales. El desarrollo morfolgico testicular de estos varones vara desde rudimentario hasta normal.

Hermafroditismo Verdadero

El hermafroditismo verdadero es la presencia de tejido ovrico y testicular en un mismo individuo. Este trastorno intersexual es poco frecuente.

En esta situacin se debe trabajar con un equipo multidisciplinario. El diagnstico se confirma solamente por el examen histolgico de las gnadas. La mayora de ellos presentan genitales ambiguos al nacer, pero el fenotipo de los genitales externos puede variar de mujer normal a varn normal, dependiendo del grado de tejido testicular presente En la pubertad se puede producir el desarrollo mamario y pueden aparecer signos de feminizacin y la menstruacin. La esterilidad es frecuente, a pesar de que son posibles la ovulacin y la espermatognesis. Los niveles de testosterona basal y estimulada y los niveles de estrgeno confirman la presencia de tejidos ovricos y testiculares funcionales, respectivamente. El tratamiento de los hermafroditas verdaderos debe valorarse cuidadosamente. Si se detecta en el nacimiento, la asignacin de gnero depende del aspecto de los genitales externos y de la histologa gonadal. Debe realizarse la eliminacin de todo el tejido gonadal contradictorio y la sustitucin hormonal adecuada para permitir el desarrollo especfico de gnero. El tejido testicular dismrfico o no descendido debe ser eliminado, debido al riesgo aumentado de tumores gonadales malignos.

Testculo Feministante

Testculo feminizante es el nombre que originalmente se dio a una condicin en la que a nivel embrionario, en la combinacin gentica XY, si bien se desarrollan las gnadas masculinas o testculos, las hormonas que stos producen los andrgenos, como la testosterona carecen de efectos, lo que trae en consecuencia el nacimiento de nias. En la actualidad se le conoce como sndrome de insensibilidad a los andrgenos (SIA) y se explica por la cancelacin parcial o total de los efectos de la testosterona a nivel celular. Se trata de un sndrome raro, que se presenta con una frecuencia que va de uno en 20 mil nacimientos a uno en 60 mil, de acuerdo con diferentes autores. Pero independientemente de su incidencia, es revelador de la naturaleza humana en el plano sexual. se caracteriza por: una morfologa femenina, aparato genital externo y comportamiento psicoafectivo femeninos; ausencia de tero y de trompas (produciendo amenorrea primaria y esterilidad); existencia de testculos de tipo impber situados en los labios mayores, conducto inguinal o abdomen. El sexo nuclear y el sexo gentico son masculinos. Este sndrome parece obedecer a anomalas de la sensibilidad de los rganos receptores a sus hormonas respectivas normalmente secretadas: inercia de los receptores de la testosterona, hipersensibilidad de los receptores de los estrgenos.

Alteraciones Ovricas Hipofuncin ovrica Es la reduccin de la funcin de los ovarios (incluye la disminucin de la produccin de hormonas). Causas La hipofuncin ovrica puede ser causada por factores genticos, como anomalas cromosmicas o puede ocurrir con ciertos trastornos autoinmunitarios que alteran la funcin ovrica normal. La quimioterapia y la radioterapia tambin pueden causar hipofuncin ovrica. Sntomas Las mujeres que presentan disminucin de la funcin ovrica pueden desarrollar sntomas de menopausia, como:

Sofocos (calores) Perodos menstruales irregulares o ausentes Cambios en el estado de nimo Sudores fros Resequedad vaginal

La hipofuncin ovrica tambin le puede causar dificultad a una mujer para quedar embarazada. Pruebas y exmenes Se llevar a cabo un examen de sangre para verificar el nivel de la hormona foliculoestimulante (FSH). Los niveles de esta hormona son ms altos de lo normal en las mujeres con hipofuncin ovrica. Se pueden realizar otros exmenes de sangre para buscar trastornos autoinmunitarios o enfermedad de la tiroides. Las mujeres con hipofuncin ovrica que deseen quedar embarazadas pueden estar particularmente preocupadas acerca de su capacidad para concebir. Las mujeres menores de 30 aos pueden someterse a un anlisis cromosmico para

buscar anomalas, mientras que las mujeres mayores que se acercan a la menopausia normalmente no necesitan este examen. Tratamiento Con frecuencia, la terapia con estrgenos ayuda a aliviar los sntomas de la menopausia y previene la prdida sea; sin embargo, no aumenta las posibilidades de embarazo. Menos del 10% de las mujeres con esta afeccin son capaces de quedar embarazadas, y las posibilidades de tener xito aumentan a un 50 % con la implantacin de un vulo fecundado de un donante (un vulo de otra mujer).

Hiperfuncin ovrica La hiperfuncin ovrica se refiere a la produccin excesiva de andrgenos o estrgenos por el ovario, Causas Posiblemente debido a un tumor primario del ovario o a una hipoplasia ovrica gonadotropodependiente. . Dentro del hiperandrogenismo ovrico funcional se incluye el denominado sndrome de ovarios poliqusticos, que supone la causa ms frecuente de hiperandrogenismo de comienzo peripuberal y afecta aproximadamente al 6% de la poblacin femenina. Las causas pueden ser tumores secretores de andrgenos, hiperprolactinemia, o bien ovarios andrognicos LH-dependientes. Puede haber un hiperandrogenismo ACTH-dependiente La causa ms frecuente de hiperestrogenismo es una conversin aumentada de andrgenos en los tejidos perifricos tales como el hgado, la piel y la grasa. La otra causa es una hipersecrecin ovrica, bien por una enfermedad primaria como quistes foliculares funcionantes o tumores, o bien por una hiperestimulacin secundaria debida a una HCG aumentada.

Sntomas El hiperandrogenismo puede presentarse como: Seborrea, Acn Infertilidad, Hirsutismo, Virilizacin

Pruebas y exmenes Radioinmunoanlisis Electroquimioluminiscencia

Tratamiento La hiperfuncin ovrica es menos frecuente que la hipofuncin ovrica , se estima que dependiendo los niveles hormonales, una terapia hormonal, tendiente equilibrar el organismo debera ayudar en estos casos.

Conclusiones:

Adems de los mecanismos de retroalimentacin negativos, que son los mismos para la regulacin de la mayora de las hormonas existen seguramente mecanismos de retroalimentacin positivos. Slo as se puede explicar el hecho de que se produzca la pubertad con una excitacin positiva de testosterona sobre el hipotlamo. Existen hechos complejos como el ciclo menstrual femenino que no pueden explicarse mediante los mecanismos de retroalimentacin negativos; parece ser que estos procesos se producen mediante la interaccin compleja de mecanismos de retroalimentacin positivos y negativos entre distintas hormonas perifricas y hormonas hipofisarias e hipotalmicas. Existen mecanismos sencillos de retroalimentacin negativos que explican la regulacin de distintas hormonas de accin perifrica. As, un aumento de la glucosa en sangre estimula la secrecin de insulina por cuya accin se disminuye esta concentracin cesando la secrecin de la hormona, aunque el proceso no es tan sencillo porque en el mismo estn implicados otros factores como el nivel de aminocidos y la presencia de hormonas intestinales. De la misma manera la secrecin de parathormona y de calcitonina se basan en un mecanismo de retroalimentacin negativa que est regulada por la concentracin de calcio en sangre. Lo mismo podramos decir de la hormona antidiurtica y la concentracin de sodio.

Bibliografa
1. J. GARCA -CONDE, J.: Patologa general, semiologa clnica y fisiopatologa. 2. SAYERS, G., SAYERS, M. A., WHITE, A. & LONG. C. N. H, 1943 Proc. Soc. Exper. Biol. & Med. 3. MIR-QUESADA C., OSCAR. 1943, Revista Medica Experiental (Lima). 4. MALLORY, F. B. 1938, Pathological Technique. W. B. Saunders Co.,
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