Semiologia Respiratoria

Universidad Nacional San Luis Gonzaga de Ica
Universidad Nacional Facultad de Enfermera
San Luis Gonzaga de Ica
FACULTAD DE ENFERMERIA ASIGNATURA: SEMIOLOGA DOCENTE: HUAMAN BONIFAZ, Luis Miguel ALUMNA: MISAICO ACHAMIZO, Mahara CICLO: 5 CICLO B
ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO: ASMA, TUBERCULOSIS Y NEUMONA
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Enfermedades del Aparato Respiratorio: Asma, Tuberculosis, Neumona
Facultad de Enfermera
INDICE
INTRODUCCIN 4 ASMA BRONQUIAL DEFINICIN 5 ETIOPATOGENIA 6 FACTORES PREDISPONENTES... 7 FACTORES DESENCADENANTES... 7 CLASIFICACION.. 10 CLINICA.. 11 FORMAS CLINICAS. 11 EXPLORACION COMPLEMENTARIA. 12 DIAGNOSTICO 13 TRATAMIENTO.. 14 MEDICAMENTOS PARA UN ALIVIO RPIDO .. 20 TUBERCULOSIS DEFINICION... 24 EPIDEMIOLOGIA... 25 ETIOPATOGENIA... 26 TRANSMISICION27 INMUNOPATOLOGIA27 PERIODOS EN LA EVOLUCIN NATURAL DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR.. 29 DIAGNOSTICO CLINICO33 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO.. 35 DIAGNOSTICO POR IMAGEN.. 38 TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS FARMACOSENSIBLE 41 TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS FARMACORESISTENTE.. 45 TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS INFANTIL. 48 TRATAMIENTO QUIRURGICO. 50
CRITERIOS DE INTERNACION EN TUBERCULOSIS 51
NEUMONIA DEFINICION.. 53 ETIOLOGIA 53 EPIDEMIOLOGIA.. 54 CLASIFICACION55 CLINICA 55 DIAGNOSTICO. 57 CRITERIOS DE DERIVACION HOSPITALARIA 60 TRATAMIENTO 61 COMPLICACIONES. 63 BIBLIOGRAFIA.. 65
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Dedicatoria
El presente trabajo va dedicado a mi madre y a mi abuelita, las razones clara de superacin y gracias siempre por la enseanza brindada del ser mejor. Tambin darle gracias a Dios por ser proveedor de alegra cada da e iluminarme siempre.
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INTRODUCCIN
Debido al fenmeno de la ventilacin, el pulmn y las vas areas estn continuamente expuestos a microorganismos ambientales, los que causan con frecuencia infecciones. Las infecciones que van desde la nariz hasta el ltimo alvolo de los bronquios son las llamadas enfermedades respiratorias. La infeccin depende del tipo de bacteria, de las condiciones generales del paciente y de si es alrgico o no. En la mayora de los casos estas infecciones no son peligrosas, como el resfro comn, no comprometiendo la vida. No obstante, por su elevada frecuencia, stas son la primera causa de consulta mdica, produciendo prdidas econmicas importantes por ausencias laborales. Por otra parte, en algunos casos las infecciones llegan ser muy graves, como lo demuestra el hecho de que las infecciones respiratorias son la primera causa de muerte entre las enfermedades infecciosas. En diversas ciudades cuyo grado de contaminacin es bastante alto, las enfermedades ms comunes son las que afectan el sistema respiratorio. Algunas de ellas son las gripes, resfriados y bronquitis, sin olvidar el asma. Estas enfermedades son causadas por microorganismos que pasan de una persona enferma a otra sana, por el aire, al hablar, al toser o simplemente al respirar. Tambin pueden trasmitirse por los besos, por la saliva y al comer con los cubiertos y en la vajilla que utiliz un enfermo. Los virus o bacterias pueden atacar cualquiera de las partes del sistema respiratorio. Las infecciones en vas respiratorias, en su mayora, son de corta duracin y mejoran sin necesidad de tratamiento. Poco a poco los menores van conociendo las bacterias y preparando sus propias defensas, hasta que llegan a adultos, cuando raramente sufren de este tipo de enfermedades. Las enfermedades respiratorias se presentan durante todas las pocas de ao, pero se agudizan ms durante el invierno debido a los cambios bruscos de temperatura. Uno de los procedimientos que se utilizan como parte del tratamiento de las enfermedades respiratorias es la inhaloterapia. A continuacin analizaremos las enfermedades respiratorias ms frecuentes que son el asma bronquial, la neumona y la tuberculosis.
ASMA BRONQUIAL
El asma bronquial (AB) es una enfermedad caracterizada por episodios de obstruccin bronquial intermitente, motivados por broncoespasmo y edema de la mucosa, consecuentes a un fondo de hiperreactividad bronquial.
I.
DEFINICION
En 1996, el Grupo de Respiratorio Sociedad Espaola de Medicina Familiar y Comunitaria (Semfyc) propuso la siguiente definicin: Enfermedad respiratoria crnica basada en la inflamacin de las vas areas, las cuales se estrechan como respuesta a una serie de estmulos (hiperreactividad bronquial). Ello determina episodios recurrentes de obstruccin bronquial variable con tos sibilancias disnea y opresin torcica que suelen empeorar por la noche. Con frecuencia proceso reversible, bien de forma espontnea o con tratamiento, aunque en algunos pacientes es irreversible. Dicha definicin fue posteriormente simplificada en un consenso entre la Semfyc y la Sociedad Espaola de neumologa y ciruga torcica (SEPAR), Enfermedad respiratoria crnica caracterizada por la inflamacin de las vas areas, hiperrespuesta frente a una amplia variedad de estmulos y obstruccin bronquial reversible. De acuerdo con el consenso internacional GINA, el asma bronquial se define como: Un trastorno crnico inflamatorio de las vas areas en el que estn implicados muchos elementos celulares. La inflamacin produce una hiperrespuesta bronquial que determina episodios de sibilancias, disnea, tirantez torcica y tos, sobre todo por la noche o en las primeras horas de la maana. Los episodios se asocian por lo general con una obstruccin generalizada y variable del flujo areo que suele revertir espontneamente o con el tratamiento.
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II. ETIOPATOGENIA
La etiopatogenia del asma es muy compleja. Es muy probable que interacten factores genticos y ambientales. Estudios muy recientes indican que factores genticos estn involucrados en el asma bronquial y que varios factores ambientales (alrgenos, dieta, factores ocupacionales, contaminacin ambiental, infecciones, tabaquismo, frmacos etc.) se imbrican con los genticos para generar la enfermedad asmtica. Existe una atractiva teora, denominada teora de la higiene para explicar el aumento de incidencia de esta enfermedad en la actualidad. Los defensores de esta teora indican que en tiempos ancestrales la humanidad se defendi de la invasin de infecciones parasitarias que soportaba con la sntesis de IgE. Esta inmunoglobulina era utilizada para luchar contra estas infecciones. Con la evolucin de la humanidad las infecciones en general, incluyendo las parasitarias, han disminuido de forma importante, por lo cual la IgE se desva a otras actividades, entre las que destacan la gnesis de enfermedades alrgicas. Es conocido que la IgE es la inmunoglobulina involucrada en las enfermedades alrgicas dentro de la reaccin de hipersensibilidad tipo I. En el asma bronquial hay una alteracin en el balance de los linfocitos Th1/Th2 a favor de los Th2. Las infecciones producen lo contrario en este balance con incremento de los Th1. Por lo tanto, este hecho favorecera la teora de la higiene, ya que; las infecciones reduciran la incidencia de enfermedades alrgicas y viceversa, una sociedad libre de infecciones aumentara este tipo de enfermedades. Existen diferentes mecanismos causantes de asma, pero resulta difcil encuadrar a esta enfermedad especficamente en uno de ellos ya que en su mayora los pacientes suelen presentar una etiologa mixta. Se pueden describir tres mecanismos: Hipersensibilidad inmediata dependiente de IgE: Momento despus de la exposicin al alrgeno, la unin de ste con la celula presentadora de antgenos, produce el proceso de inflamacin y broncoconstriccin. Mecanismo Independiente de IgE: La activacin de leucocitos provoca un aumento de leucotrienos, factor activador plaquetario, prostaglandinas y tromboxanos dando lugar a constriccin del msculo liso bronquial. Mecanismo Neuronal: El nervio vago puede ser estimulado a travs de receptores sensitivos de las vas areas ante estmulos inespecficos.
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En resumen, podras clasificar el asma segn el mecanismo, como alrgico o extrnseco (relacionado con IgE) e idiosincrsico o intrnseco (no relacionado con IgE).
III. FACTORES PREDISPONENTES

Atopia: Mayor factor de riesgo, incrementndolo de 10 a 20 veces. Es la predisposicin a producir IgE tras la exposicin a alrgenos. Sexo: En menores de 14 aos prevalece el sexo masculino y en la edad adulta el femenino. Herencia: Clara predisposicin gentica. Antecedentes familiares de atopia y asma. Edad: Mas incidencia en nios prematuros. Se han relacionado ciertas infecciones respiratorias en la infancia con el posterior desarrollo del asma. IV.
FACTORES DESENCADENANTES
Infeccin: Es, junto a los alergenos, una de las causas desencadenantes ms frecuentes del asma bronquial. Los virus son los agentes ms frecuentes. Chlamydia Pneumoniae y Mycoplasma Pneumoniae son tambin agentes involucrados en reagudizacin asmtica. Muchos pacientes asmticos identifican un cuadro catarral como inicio de su asma bronquial. Se estn realizando investigaciones para valorar el papel de virus, chlamydia y mycoplasma como causa de asma bronquial. Alergias: Es, junto a las infecciones, una de las causas desencadenantes ms frecuentes del asma. Los alrgenos ms comunes son los caros del polvo de casa, plenes, animales domsticos, hongos y alimentos. Los caros son alrgenos comunes en zonas clidas y hmedas y la sintomatologa es perenne. Los plenes dan sintomatologa de tipo estacional. Las alergias a hongos se pueden relacionar con zonas hmedas (bodegas, fbricas de quesos, etc.). Asma Profesional: Algunas profesiones pueden dar sntomas por alergia o por irritacin. Cuando es por alergia los sntomas suelen aparecer tras un periodo de latencia, cuya duracin depende del grado de predisposicin individual y del tipo y grado exposicin. Las manifestaciones clnicas son variadas, desde clnica inmediata a la exposicin a clnica tarda durante la noche lo cual hace difcil su relacin. El diagnstico se hace por la clnica,
monitorizacin del PEF antes, durante y despus del trabajo y por prueba de provocacin. Ejercicio: El esfuerzo y la hiperventilacin pueden desencadenar asma. Estos desencadenantes estn presentes en la mayora de enfermos crnicos y pueden ser la nica manifestacin de asma en personas con enfermedad leve. El aire fro, la prdida de calor, grado de humedad y cambios osmticos (perdida de agua) producidos por la hiperventilacin pueden activar los mastocitos y liberar mediadores. En general la broncoconstriccin se produce al cabo de unos minutos de acabar el ejercicio, aunque se puede producir en pleno ejercicio. Existe un periodo refractario de una hora, por lo cual el precalentamiento suave de 30-60 minutos antes del ejercicio puede inducir este periodo refractario. Los antileucotrienos, prostaglandina E2 y los broncodilatadores pueden prevenir el asma de esfuerzo. Trastornos Psicolgicos: La ansiedad puede exacerbar el asma. La personalidad puede influir negativamente sobre el pronstico de la enfermedad ya que se ha observado que el riesgo de muerte por asma es ms elevado en pacientes con ansiedad y depresin que abandonan el tratamiento psicotropo. La hipnosis, la sugestin y accesos de risa pueden inducir broncoconstriccin. Frmacos: Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los bloqueadores beta-adrenrgicos pueden desencadenar asma. La intolerancia a los AINE puede llegar a afectar al 10-20% de la poblacin asmtica atendida en un hospital. Se cree que su causa es la inhibicin de la va de la ciclooxigenasa del metabolismo del cido araquidnico con produccin de leucotrienos. Con frecuencia se asocia a rinosinusitis y plipos nasales (ASA triada). El paracetamol (a dosis menores de 1000 mg), algunos salicilatos y mrficos son la alternativa. El tratamiento desensibilizante con aspirina y los antileucotrienos pueden ser una alternativa teraputica en algunos pacientes. Los betabloqueantes orales pueden provocar asma en el 60% de los asmticos. Los betabloqueantes oculares (Timolol) para el glaucoma
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pueden desencadenar asma en el 50-60%; la alternativa es el betaloxol, aunque no es totalmente inocuo. Reflujo Gastroesofgico: El reflujo gastroesofgico puede empeorar el asma, no se sabe si por reflejos broncoconstrictores a partir de lesin de la mucosa esofgica o bien directamente por irritacin directa de la mucosa respiratoria. El diagnstico ideal es la monitorizacin del PH. El tratamiento incluye: inhibidores de la bomba de protones, anticidos o agentes propulsivos. En caso de tratamiento refractario, la ciruga puede ser una buena alternativa, sobre todo en pacientes con asma rebelde al tratamiento. Ciclo Menstrual y Embarazo: Una tercera parte de mujeres con asma empeoran sus sntomas en los das previos de la regla o durante el embarazo. Los mecanismos responsables de la influencia de los cambios hormonales durante el ciclo menstrual y el embarazo en el asma son por ahora desconocidos. El tratamiento hormonal puede mejorar el asma bronquial premenstrual. Rinosinusitis: Hasta el 50% de los asmticos tienen enfermedad sinusal asociada y sta parece que precede a los sntomas asmticos. El goteo retronasal y las clulas y mediadores que pueden contener pueden ser factores que empeoran el asma. El tratamiento de la inflamacin nasal y sinusal con corticoides inhalados disminuye la reactividad bronquial. Todos los pacientes con asma deben ser preguntados sobre la existencia de enfermedad rinosinusal. Disfuncin de Cuerdas Vocales: El cierre anormal de las cuerdas vocales durante la inspiracin, puede manifestarse como un cierre completo o parcial de la laringe con dificultad respiratoria en la inspiracin y con estridor. Suele ser ms frecuente en mujeres y con algn trastorno psicolgico. En los pacientes con asma refractario y que manifiestan un inicio muy rpido (casi inmediato) de falta de aire debe sospecharse esta entidad. Asma y disfuncin de cuerdas vocales suelen coexistir. El diagnstico se realiza por un aplanamiento de la rama inspiratoria de la curva Flujo-Volumen, o por visualizacin directa en laringoscopia, aunque el diagnstico solo se puede hacer en periodos sintomticos. Tambin mediante prueba de provocacin con perfumes y tabaco. El tratamiento agudo se hace con relajacin de la respiracin en la garganta, inhalacin de mezclas de 02 y helio. El tratamiento crnico con logopedia y soporte psicolgico.
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V. CLASIFICACION
Clasificacin y tratamiento escalonado del asma:
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VI. CLINICA
El AB se caracteriza por presentar una clnica con episodios intermitentes de disnea y ruidos sibilantes (popularmente de conocen como pitos). En algunas ocasiones puede aparecer tos persistente, que puede proceder a la disnea. En casos muy graves puede haber cianosis. Son signos de gravedad la presencia de alguno de los siguientes signos clnicos: Taquipnea, especialmente superior a 30 resp/min. Taquicardia Pulso paradjico mayor de 10 mm Utilizacin de musculatura auxiliar: tiraje intercostal, respiracin abdominal, etc. En la exploracin fsica encontraremos una auscultacin pulmonar con sibilantes finos difusos, muchas veces polifnicos y de predominio espiratorio.
VII. FORMAS CLINICAS

Asma intermitente Cursa en forma de episodios de disnea con sibilancias, de intensidad variable, intercalados por periodos asintomticos. La intensidad es variable desde leve a muy grave. Las crisis pueden estar desencadenadas por causas alrgicas o no alrgicas (infeccin, ejercicio, irritantes, etc.), o por motivos desconocidos. Es un asma caracterstica de comienzo en la infancia y su pronstico es bueno, porque muchos pacientes mejoran a lo largo de los aos, y en los nios incluso puede casi desaparecer en la adolescencia. Asma persistente o crnica Se caracteriza por presentar sntomas continuos, siendo ms intensos de madrugada. Requieren medicacin continuada. Suele ser un tipo de asma de comienzo ms frecuente en la poca adulta y poco frecuente en la infancia, aunque en algunos casos hay un antecedente de asma intermitente en la infancia que evoluciona a asma persistente. Muchos enfermos relacionan su inicio con un cuadro viral, aunque puede estar relacionada tambin con la exposicin alrgica o a irritantes. El pronstico de este tipo de asma es peor que el intermitente. Asma atpica En ocasiones el asma se presenta de forma atpica, y tambin se le conoce con el nombre de equivalentes asmticos. La forma ms caracterstica es la tos seca, irritativa y persistente. Si el cuadro se asocia a sibilantes y a obstruccin reversible en la espirometra el diagnstico es fcil, pero en ocasiones no hay sibilantes y la espirometra es normal. El test de
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metacolina o una prueba teraputica con broncodilatadores y corticoides inhalados nos ayudara en el diagnstico si la espirometra es normal. El consenso GINA propone otra clasificacin del asma: Intermitente, persistente leve, moderada y severa. Esta clasificacin es la que actualmente se sigue y es bsica para el tratamiento.
VIII. EXPLORACION COMPLEMENTARIA

Pruebas de funcin respiratoria Espirometra: Patrn obstructivo con prueba broncodilatadora positiva (mejora del FEV1 tras un broncodilatador de un 15%). La espirometra puede ser normal en las visitas mdicas, en estos casos: - Monitorizacin diaria del PEF. - Pruebas de broncoconstriccin (metacolina, esfuerzo, etc.). - Test de la metacolina (positiva si baja el FEV1 un 20%). - Test de esfuerzo (prueba positiva si PEF o FEV1 bajan un 20%). Pruebas de laboratorio Suele existir eosinofilia en sangre perifrica y esputo. En esputo podemos encontrar, adems, espirales de Curschmann, moldes de moco de vas areas pequeas formados por material mucinoso compuesto de glucoprotenas, cristales y clulas. Los cristales de Charcot-Leyden, son restos de eosinfilos y sus productos, y los cuerpos de Crola, que son acmulos de clulas epiteliales. Radiologa simple de trax Puede ser completamente normal en fases iniciales. En casos avanzados pueden aparecer signos de hiperinsuflacin pulmonar difusa y atrapamiento areo, engrosamientos peribronquiales, oligohemia, y a veces complicaciones, como neumotrax y neumomediastino. Pruebas alrgicas cutneas El mtodo intracutneo, con inyeccin intracutnea de alrgeno es muy sensible, pero poco especfico. El mtodo del Prick-test, en l se coloca una gota de alrgeno y con una lanceta se realiza una pequea puntura. Es muy especfico y algo menos sensible que el intracutneo, pero es el de eleccin.
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Se pueden estudiar antgenos muy diversos, como: plenes, caros, polvo de casa, hongos, epitelios de animales, alimentos, medicamentos, etc. Estudio de IgE total y especfica en suero
La IgE total suele estar aumentada en alrgicos, pero puede estar normal o baja y puede aumentar en otras patologas distintas como el hbito tabquico, parsitos, etc. La IgE especfica a alrgenos es una prueba muy cara y reservada para cuando no se puedan realizar las pruebas cutneas o bien stas sean negativas con sospecha de alergia.
IX. DIAGNOSTICO
El diagnstico de asma se basa en la historia clnica, las pruebas de funcin respiratoria y las exploraciones complementarias. La anamnesis y la exploracin son claves para el diagnstico. Signos y sntomas - Disnea: No exclusivo de asma. No se relaciona con la obstruccin bronquial. - Tos: Al inicio de la crisis. Puede ser el nico sntoma de predominio nocturno. - Sibilantes: Buena correlacin con la obstruccin. En crisis graves silencio auscultatorio. - Opresion torcica: Muy subjetiva. Anamnesis - Antecedentes personales Historia de la enfermedad: Edad de inicio, patrn, frecuencia, gravedad, tratamiento y respuesta a ste, limitaciones a su actividad Patologia asociada: rinitis, conjuntivitis, poliposis nasal, dermatitis atpica. Identificacin de factores desencadenantes: (estacionalidad y contacto animales, exposicin al tabaco, suspensin brusca de tratamiento, ingesta de AAS, AINEs y B-bloqueantes, situacin de la vivienda: humedad, moquetas, alfombras, et. Asma ocupacional: actividad laboral, tiempo, medidas preventivas, relacin sntoma-exposicin, gravedad y bajas laborales. Exploracin fsica: - Estado general: nivel de conciencia, lenguaje, sudoracin. - Inspeccion: tiraje, cianosis, taquipnea y empleo de musculatura accesoria. - Auscultacion pulmonar: sibilancias, roncuas y espiracin alargada. En casos graves silencion auscultatorio. - Exploracion cardiolgica: taquicardia y pulso paradjico. Diagnstico diferencial. Exploracin complementaria - Pruebas funcionales repsiratorias: Necesarias para confirmar el diagnotico, valorar el grado de severidad y observar la respuesta al tratamiento. - Radiografia de torax: Para valoracin inicial y para diagnstico diferencial o de complicaciones. En el asma suele ser normal.
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- Analtica: IgE elevada y eosinofilia. Poco especifica. Mejor determinar IgE especificas - Gasometra arterial y pulsioxometra: Valorar la gravedad de la crisis. - Prick test: Para determinar posible sensibilizacin a alrgenos. - Citologa de secrecin bronquial: La eosinofilia es un marcador de inflamacin - Test de provocacin bronquial: En servicios especializados. Diagnstico diferencial: Con las enfermedades que cursan con tos, disnea, sibilancias y/u opresin torcica. - Obstruccin de la va area superior: epiglotis, angioedema y cuerpo extrao. - EPOC - Asma cardial. Insuficiencia cardiaca izquierda - Broncoaspiracin: Nios y ancianos - Tomboembolismo pulmonar - Tos psicgena - Reflujo gastroesofgico - Rinorrea posterior - Cncer de pulmn y de laringe - Frmacos: IECAS betabloqueantes
X.
TRATAMIENTO
Los dos grandes grupos de medicamentos utilizados en el tratamiento del asma son los broncodilatadores y los antiinflamatorios. Algunos autores consideran a los broncodilatadores como "paliativos" por mejorar la sintomatologa, y a los antiinflamatorios como "curativos" por actuar sobre la base inflamatoria de la enfermedad. Entre los primeros se incluyen los agonistas -adrenrgicos, las metilxantinas, y los anticolinrgicos. Entre los segundos estn los corticoesteroides y otros antiinflamatorios: cromoglicato sdico y nedocromilo. A continuacin se describen las caractersticas ms relevantes de estos medicamentos como son el mecanismo de accin, farmacocintica y acciones farmacolgicas, uso teraputico y reacciones adversas. Broncodilatadores - Agonistas -adrenrgicos: Estos frmacos actan sobre los receptores adrenrgicos de forma selectiva estimulando nicamente los receptores 2- o de forma no selectiva, estimulando los receptores 1 y 2. Slo nos ocuparemos de los agonistas -adrenrgicos selectivos (agonistas 2-adrenrgicos), pues los no selectivos han dejado de considerarse frmacos de eleccin dentro del arsenal teraputico del asma, ya que al estimular a los receptores 1 originan efectos adversos
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que suponen una clara desventaja frente a los selectivos. Los 2A presentan una elevada afinidad por los receptores 2 presentes en la superficie celular del msculo liso, de forma que tras unirse a ellos se activa la adenilciclasa, aumenta el AMP cclico intracelular y, como consecuencia, se relaja la musculatura lisa bronquial y bronquiolar. - Metilxantinas: Las metilxantinas -teofilina de distintos tipos de liberacin, sus sales y derivados- se utilizan en el tratamiento de enfermedades obstructivas de las vas respiratorias por su efecto broncodilatador; si bien, existe cierta controversia sobre su utilidad. El mecanismo de accin de la teofilina no se conoce por completo. Se han propuesto diferentes mecanismos como son la inhibicin de las fosfodiesterasas tipo III y IV que originan relajacin muscular e inhibicin de la respuesta inflamatoria respectivamente, y la interaccin con las protenas reguladoras de los nucletidos, con el metabolismo de los fosfolpidos o con el transporte del calcio. Los niveles plasmticos alcanzados tras la administracin de teofilina pueden variar considerablemente de unos individuos a otros, y en un mismo individuo, segn el tipo de preparado administrado y en funcin de las fluctuaciones del metabolismo heptico. La va intravenosa no suele utilizarse en el tratamiento de las crisis agudas, debido a los efectos adversos que origina. No se debe administrar por va rectal, no slo por su absorcin errtica sino por los efectos adversos locales que presenta. Su utilizacin en asociacin con sedantes, antitusgenos y expectorantes tambin est desaconsejada. El efecto broncodilatador de la teofilina es menos potente que el de los 2A. Los niveles plasmticos de teofilina se deben mantener dentro del rango teraputico (10-20 mg/l). La teofilina mejora el transporte mucociliar y, segn algunas publicaciones recientes, tras la provocacin alergnica no slo inhibe la respuesta asmtica precoz sino tambin la tarda. Al parecer, presenta algn efecto sobre el proceso inflamatorio crnico de los pacientes asmticos, aunque no se ha podido establecer la significacin clnica del mismo. - Anticolinrgicos: Estos frmacos se han utilizado clsicamente en el tratamiento del asma. Los anticolinrgicos, mediante la inhibicin del tono intrnseco vagal, antagonizan la unin de la acetilcolina a los receptores muscarnicos
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de la musculatura lisa bronquial, originando broncodilatacin. El bromuro de ipratropio, por va inhalatoria, acta bloqueando competitivamente la acetilcolina a nivel bronquial, sin afectar a otros rganos. El efecto broncodilatador de los anticolinrgicos por va inhalatoria, comparado con el de los agonistas -adrenrgicos, es ms lento y menos pronunciado, aunque de mayor duracin. Sin embargo, algunos pacientes con EPOC parcialmente reversible, pueden reaccionar mejor a los anticolinrgicos que a los agonistas adrenrgicos. Estos frmacos bloquean los efectos broncoconstrictor inducido por distintos irritantes, por la hiperventilacin o por el aire fro. En cambio, no presenta un efecto significativo sobre el broncoespasmo inducido por la provocacin alergnica ni, a menudo, sobre el inducido por el ejercicio. Antiinflamatorios - Corticoesteroides: Los corticoesteroides al parecer, reducen la produccin de mediadores de la inflamacin (leucotrienos, prostaglandinas, factor agregante de plaquetas). No actan de forma directa sobre los factores que provocan la obstruccin bronquial (mucosa congestiva, hipersecrecin mucosa, constriccin del msculo liso) sino sobre los procesos que, por medio de diversos mecanismos, terminan por inducir dichos factores. A corto plazo, no afectan la liberacin de mediadores de los mastocitos, y por tanto no alteran la respuesta inmediata, pero inhiben a los macrfagos y a los eosinfilos, bloqueando la respuesta tarda. En cambio, tras su uso a largo plazo si pueden disminuir la fase inicial de la respuesta, posiblemente por una reduccin del nmero de clulas mastoideas. Los corticoesteroides reducen la extravasacin microvascular en las vas respiratorias e inhiben la afluencia de clulas inflamatorias al pulmn tras la exposicin alergnica. Adems, reducen la hiperreactividad bronquial, si bien este efecto no se consigue hasta pasados tres meses del tratamiento, por lo que es importante su utilizacin regular.
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La va inhalatoria es la ms adecuada para la administracin de corticoesteroides en el tratamiento del asma, ofreciendo una mayor seguridad y utilidad que la va oral. Los corticoesteroides administrados en inhalacin a menudo causan reacciones adversas locales como ronquera e infecciones fngicas orofaringeas, que pueden evitarse realizando enjuagues de boca y utilizando un inhalador presurizado con una cmara de inhalacin. Las reacciones adversas sistmicas suelen aparecer cuando se utilizan durante perodos prolongados de tiempo a dosis superiores a 1mg/da de dipropionato de beclometasona u otros corticoesteroides a dosis equiactiva en adultos, o superiores a 400 g/da en nios. - Otros antiinflamatorios: En nuestro pas estn disponibles el cromoglicato sdico y el nedocromilo en inhalacin y antihistamnicos H1 como ketotifeno y mepiramina. Estos frmacos bloquean diferentes reacciones de la cascada inflamatoria en la ltima fase de la respuesta asmtica, pudiendo disminuir o inhibir la hiperreactividad bronquial. Actualmente ya no se denominan estabilizadores de los mastocitos, debido por una parte, a que su principal accin no es la inhibicin de la liberacin de mediadores de la inflamacin de los mastocitos, y por otra, a que existen otros medicamentos (por ej.: los agonistas -adrenrgicos) que presentan un mayor efecto sobre los mastocitos . - Cromoglicato sdico y nedocromilo: Inicialmente se pens que estos medicamentos actuaban estabilizando los mastocitos previniendo la liberacin de histamina. Actualmente se piensa que actan disminuyendo la sensibilidad de las terminaciones nerviosas de las vas respiratorias, aboliendo los reflejos locales que estimulan la inflamacin.
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El cromoglicato sdico inhalado tiene una absorcin del 8%, se une a protenas en un 57%, presenta una vida media de eliminacin del 80-90 minutos y un 30% a un 50% de la dosis se excreta por orina de forma inalterada. Su efecto protector depende de la dosis administrada y disminuye conforme pasa el tiempo, de forma que desaparece a las seis horas. Estos frmacos inhiben tanto la reaccin asmtica precoz como la tarda, as como el aumento de la hiperreactividad bronquial que aparece tras la reaccin asmtica tarda. Tambin inhiben la broncoconstriccin desencadenada por el fro, esfuerzo, etc. Se utilizan en el tratamiento profilctico del asma donde ambos agentes presentan una eficacia similar. En nios con asma leve o moderada, resulta preferible utilizar el cromoglicato sdico en lugar de los corticoesteroides inhalados como tratamiento antiinflamatorio, debido a su mejor perfil de efectos adversos. - Ketotifeno: El ketotifeno es un antiasmtico que adems de poseer acciones similares a las del cromoglicato, tambin presenta actividad antihistamnica. Se ha estudiado su uso en el tratamiento de mantenimiento del asma crnica, como alternativa por va oral de larga accin (12 a 24 horas), al cromoglicato. Los resultados de los ensayos clnicos han sido controvertidos, no habindose podido establecer de forma definitiva su eficacia en la profilaxis del asma, aunque en algunos estudios se sugiere su utilidad en la profilaxis del asma atpica. Los efectos adversos que se han asociado a su uso son vrtigos, nuseas, cefalea, sequedad de boca, broncoespasmo y empeoramiento del asma. - Dispositivos por va Inhalatoria La administracin de medicamentos por va inhalatoria resulta fundamental en el tratamiento del asma, ya que permite utilizar los medicamentos a dosis inferiores que si se administran por va oral o parenteral, reduciendo los efectos adversos sistmicos y alcanzndose el efecto con mayor rapidez. Requiere el empleo de dispositivos especiales, de manipulacin ms o menos compleja, que precisan habilidad y entrenamiento; por lo que todos los pacientes precisan un aprendizaje previo y una evaluacin peridica, para asegurar una correcta utilizacin y eficacia del medicamento administrado.
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Existe una gran variedad de dispositivos que emplean distintos sistemas por medio de los cuales se liberan partculas de masa y tamao definidos en forma de aerosol. Se dispone de tres clases de dispositivos: inhaladores presurizados, que se pueden utilizar solos o junto a cmaras de inhalacin; inhaladores de polvo seco; y nebulizadores. - Inhaladores presurizados Son los dispositivos utilizados con mayor frecuencia, se conocen tambin como cartuchos. El aerosol, liberado mediante la activacin de una vlvula dosificadora, contiene una cantidad fija de medicamento suspendida en un propelente que se evapora rpidamente. Es esencial que exista una buena sincronizacin entre la inspiracin y la activacin del sistema. Se ha comprobado que es comn su empleo incorrecto, en especial en nios y ancianos, siendo necesario que los profesionales sanitarios instruyan a los pacientes en la tcnica correcta mediante demostraciones prcticas; y posteriormente, evalen de forma regular su uso por los pacientes para corregir posibles defectos. Las instrucciones para el uso correcto de los inhaladores presurizados son: Destapar el envase, agitarlo y realizar una espiracin profunda. Presionar la vlvula dosificadora 1-2 segundos, inhalando lenta y profundamente (3-10 segundos). Contener la respiracin durante unos 10 segundos y espirar despus. Si ha de realizarse otra inhalacin, esperar 1-2 minutos y repetir los pasos anteriores. Como complicaciones asociadas al uso de inhaladores presurizados se han descrito disfonas e infecciones fngicas orofaringeas, que pueden evitarse con enjuagues de boca y con la utilizacin de cmaras de inhalacin. Ocasionalmente se han descrito casos de broncoespasmo, posiblemente debido a la inhalacin de los propelentes utilizados. Se recomienda su uso en nios, ya que la mayor parte de llos pueden utilizarlas correctamente. Para los lactantes y nios menores de 3-4 aos existen cmaras de tamao ms pequeo (150-350 ml) con mascarilla facial y dos vlvulas
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de baja resistencia que permiten un mayor aprovechamiento de la dosis administrada. - Inhaladores de polvo seco Estos dispositivos, no utililizan propelentes y se activan mediante la inspiracin del paciente. El medicamento est en forma de polvo muy fino que se mezcla con un excipiente y se presenta en cpsulas de gelatina. Para evitar que el excipiente penetre en las vas areas, el tamao de la partcula de ste es mucho mayor que el del principio activo. El dispositivo se activa manualmente y al abrirse la cpsula deja libre el polvo, que se inhala mediante el flujo de aire turbulento que se crea con la inspiracin del paciente. La tcnica de uso de los inhaladores de polvo seco es menos compleja que la de los inhaladores presurizados, ya que no presentan problemas de sincronizacin al ser la propia inspiracin del paciente la que activa el sistema, aunque para que este mecanismo sea eficaz se requiere que el paciente inspire con suficiente fuerza. - Nebulizadores Se utilizan sobre todo en el medio hospitalario, constan de un pequeo depsito donde se coloca el medicamento con suero fisiolgico acoplado a una mascarilla mediante una fuente de aire/oxgeno o ultrasonidos se convierte la solucin medicamentosa en un aerosol. A diferencia de los inhaladores presurizados, y de los inhaladores de polvo seco, no precisan coordinacin entre la inspiracin y la activacin del dispositivo ni requieren una fuerza de inspiracin determinada respectivamente, lo cual supone una ventaja frente a stos. Las desventajas de este tipo de dispositivos son: su elevado coste, requerir una fuente de energa para su funcionamiento y la necesidad de preparar la disolucin del medicamento.
XI. MEDICAMENTOS PARA UN ALIVIO RPIDO

En el tratamiento medicamentoso del asma hay que considerar las siguientes cuestiones:
Clasificar la gravedad del asma

Fase 1 o intermitente: Sntomas diurnos menos de una vez a la semana, entre ataques paciente asintomtico. Sntomas nocturnos menos de una o dos veces al mes.
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No es necesario el tratamiento continuado a largo plazo. - Se usan B2-adrenrgicos de accin rpida segn los sntomas, pero menos de una vez a la semana. - Se pueden dar B2-adrenrgicos de accin rpida o cromoglicato o neodocromil antes del ejercicio o a la exposicin a alrgenos. Fase 2 o persistente leve: Sntomas diurnos ms de una vez a la semana, pero menos de una vez al da. Sntomas nocturnos ms de 2 veces al mes. - Medicacin diaria con corticoides inhalados 200500 mcg/da o cromoglicato o neodocromil o teofilina de liberacin retardada. Puede considerarse el uso de antileucotrienos. - Se pueden dar B 2adrenrgicos de accin corta segn sntomas, sin superar ms de 3-4 dosis al da. Fase 3 o persistente moderado: Sntomas diurnos diarios con utilizacin diaria de B2-adrenrgica, los ataques afectan a la actividad. Sntomas nocturnos ms de una vez a la semana. - Corticoides inhalados diarios >500 mcg/da, y en caso necesario aadir un broncodilatador de accin prolongada (B2-adrenrgico inhalado de accin prolongada, teofilina de accin retardada o B2adrenrgico en comprimidos o jarabe). - Considerar agregar un antileucotrieno, sobre todo en pacientes con intolerancia a la aspirina o con asma de ejercicio. - B2-adrenrgicos de accin rpida, sin superar 3-4 veces al da. Fase 4 o persistente grave: Sntomas diurnos continuos, actividad fsica limitada. Sntomas nocturnos frecuentes. - Corticoides inhalados 800-2000 mcg/d o ms, y un broncodilatador de accin prolongada ya sea B2-adrenrgico inhalado y/o teofilina de accin prolongada y/o comprimidos o jarabes de B2-adrenrgicos
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de accin prolongada y/o anticolinrgicos inhalados y esteroides sistmicos. - B2-adrenrgicos inhalados de accin rpida segn necesidades.
Frmacos ms utilizados
- B2-adrenrgicos de accin corta (broncodilatadores de accin rpida y corta): salbutamol, terbutalina, fenoterol. - Anticolinrgicos (broncodilatador de accin ms lenta y prolongada, tiene efectos aditivos con los B2-adrenrgicos): bromuro de ipatropio, bromuro de oxitropio. - Teofilina de accin rpida (broncodilatador de accin rpida): aminofilina. - Adrenalina parenteral (broncodilatador de accin rpida).
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TUBERCULOSIS
A pesar de que la tuberculosis (TBC) es una enfermedad ampliamente conocida, con pautas claras de diagnstico y tratamiento, sorprende ver como con frecuencia se asiste a errores en conceptos elementales y en cuestiones de la prctica clnica diaria como la interpretacin de la prueba de la tuberculina o los criterios para instauracin de quimioprofilaxis. Con relativa frecuencia vemos esquemas de tratamientos inverosmiles o alejados de las Recomendaciones y Consensos. Dudas, creencias, errores de concepto, tratamientos incorrectos o deficientes jalonan el devenir de esta enfermedad en los tiempos actuales. A esto hay que aadir el carcter de la TBC como enfermedad emergente, con aumento continuo de casos en nuestro medio a expensas de la poblacin inmigrante. El objetivo de este captulo es ayudar a establecer conceptos claros y pautas de actuacin bien definidas para un mejor diagnstico y tratamiento de la TBC.
I.
DEFINICION
La infeccin tuberculosa es el resultado del contacto de Mycobacterium tuberculosis (MT) con un determinado individuo, dando lugar en su organismo a una respuesta inmune tipo hipersensibilidad celular retardada. Este estado de sensibilizacin se diagnostica mediante la prueba de la tuberculina. Las personas infectadas no presentan ni sntomas, ni signos ni hallazgos radiolgicos que sugieran enfermedad activa. Un 10-15% de estos individuos tienen riesgo de desarrollar enfermedad a lo largo de su vida. La enfermedad tuberculosa se caracteriza por la presencia de sntomas, signos y hallazgos radiolgicos que sugieren enfermedad activa. Los sntomas, signos y hallazgos radiolgicos dependern de la localizacin de la enfermedad. Nos vamos a referir en el presente captulo exclusivamente a la localizacin pulmonar.
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II.
EPIDEMIOLOGIA
La tuberculosis contina siendo una de las causas ms importantes de enfermedad y muerte en muchos pases y un importante problema de salud pblica a nivel mundial. Este problema de salud presenta todava marcadas diferencias regionales y nacionales, a pesar de los progresos logrados en las ltimas dcadas en la lucha contra esta enfermedad. Segn las estimaciones de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), en 2007 ocurrieron unos 9,27 millones de casos nuevos, la mayora de los cuales se registraron en Asia (55%) y frica (31%); en las regiones del Mediterrneo oriental, Europa y Amrica las cifras correspondientes fueron del 6%, 5% y 3%, respectivamente. El nmero de defunciones estimado fue de 1,7 millones, 456.000 de las cuales en personas con infeccin por VIH. Slo en 2007 hubo aproximadamente medio milln de casos multirresistentes, la mayor parte en un grupo de 27 pases, 15 de ellos en la regin europea de la OMS. La carga mundial de la enfermedad est disminuyendo lentamente y, al menos, tres de las seis regiones de la OMS estn en buen camino para alcanzar las metas mundiales de reduccin del nmero de casos y de muertes que se han fijado para 2015. Sin embargo, en los pases de renta baja, la tuberculosis es la principal causa de mortalidad por infeccin entre las personas de 19 a 49 aos y constituye alrededor del 25% de todas las muertes de causa potencialmente evitable. Estos pases contribuyen al 95% de los casos de tuberculosis y al 98% de las muertes por tuberculosis. Casi la totalidad de los enfermos de tuberculosis del mundo se concentran en 22 pases. Adems, el 75% de los casos afectan a la poblacin laboralmente activa de estos pases, donde la tuberculosis constituye un grave problema sanitario y econmico. De nuevo, en los pases de renta baja, la proporcin de nios con tuberculosis, es ms elevada que en los pases de renta alta. Se estima que un tercio de la poblacin mundial est infectada por M. tuberculosis, representando un reservorio que seguir generando casos durante muchos aos. En los pases de renta baja casi toda la poblacin est infectada y el 80% de las personas infectadas tienen menos de 50 aos. Contrariamente, en los pases de renta alta, menos de un 20% de la poblacin est infectada y la mayora de ellos son personas mayores de 50 aos.
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III.
ETIOPATOGENIA
El agente causal de la tuberculosis pertenece al gnero Mycobacterium. Es un bacilo fino, inmvil, no esporulado y positivo a la tincin Gram. El gnero Mycobacterium comprende ms de 100 especies, las especies productoras de la tuberculosis son M. tuberculosis, M. bovis y M. africanum; tambin se incluye M. microti, que produce tuberculosis en las ratas y que se us como vacuna antituberculosa. Las partculas infecciosas son inhaladas y slo las ms pequeas escapan de las defensas de superficie de las vas respiratorias y llegan hasta los alveolos pulmonares. A nivel alveolar, los macrfagos consiguen en la mayora de los casos eliminar las partculas infecciosas por fagocitosis Los bacilos se multiplican en el interior de los macrfagos que, al destruirse y una vez en el espacio extracelular, a travs de la va linftica llegan hasta los ganglios del mediastino y, por la sangre, a numerosos aparatos del organismo. Los bacilos anidan especialmente en rganos con abundante sistema retculo v endotelial y bien oxigenados. La inmunidad adquirida o especfica frena la multiplicacin de los bacilos, pero no se establece plenamente hasta las 6 a 14 semanas tras la infeccin. Una persona presenta infeccin tuberculosa latente cuando la infeccin tuberculosa no progresa a enfermedad; est sana (sin signos o sntomas de enfermedad), pero tiene en su organismo bacilos tuberculosos vivos. Existen individuos en los que la inmunidad especfica es insuficiente para evitar el desarrollo de la enfermedad y entre un 10% a un 15% de ellos la desarrollarn a lo largo de su vida. En los dos primeros aos aparecen entre el 50% a 80 % de los casos de enfermedad tuberculosa. En la infancia, la enfermedad que se desarrolla dentro de los primeros cinco aos tras la infeccin primaria se denomina tuberculosis primaria. Cuando la enfermedad se produce mucho tiempo despus de la primoinfeccin se denomina tuberculosis posprimaria, secundaria o de tipo adulto. El declive del sistema inmunitario permite el desarrollo de los bacilos procedentes de la primoinfeccin (tuberculosis por reactivacin endgena). Tambin puede ocurrir que la persona reciba nuevas exposiciones abundantes, repetidas o de cepas de especial virulencia del bacilo (tuberculosis por reinfeccin exgena).
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IV.
TRANSMISICION
El ser humano enfermo o infectado es el principal reservorio del bacilo. La fuente de contagio casi exclusiva es la persona enferma de tuberculosis respiratoria (pulmonar, bronquial o larngea). La transmisin habitual ocurre a partir de una persona afecta de tuberculosis bacilfera que al toser, estornudar, rer, cantar o hablar expulsa partculas de secreciones respiratorias que contienen bacilos. La capacidad de contagio de un enfermo est determinada por la comunicacin de sus lesiones con las vas areas y es superior en los enfermos que tienen mayor nmero de microorganismos en sus lesiones y que los eliminan abundantemente con las secreciones respiratorias. Existen factores que aumentan el riesgo de infeccin, entre los cuales se encuentra la convivencia con un caso contagioso y la edad de las personas expuestas.
V.
INMUNOPATOLOGIA
Una vez que los microorganismos han alcanzado el tejido del hospedero en este caso el alveolo o los alveolos pulmonares, de un paciente inmunocompetente y no expuesto previamente, se desencadena una reaccin inflamatoria inespecfica con exudacin de polimorfonucleares y presencia de macrfagos (conocidos tambin como histiocitos). Estos fagocitan a los bacilos, sin embargo, stos no mueren y se multiplican intracelularmente. Este fenmeno inicialmente intralveolar puede desencadenarse en ganglios linfticos regionales y/o distantes y en otros rganos de la economa al ser transportados los bacilos por va sangunea, linftica, libremente o contenidos dentro de los macrfagos. En cualquiera de los lugares mencionados, con la fagocitosis de los bacilos por los macrfagos, se desencadena una respuesta inmunocelular. La fagocitosis de un bacilo por un macrfago inactivo el que no logra eliminar al bacilo pero, la informacin obtenida producto de la fagocitosis es transmitida por el macrfago inactivo a un linfocito T o B. Si la informacin es
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recibida por un linfocito B, ste se activa diferencindose en clulas B memoria y clulas plasmticas. Estas ltimas sintetizan anticuerpos los que facilitan la opsonizacin de los bacilos por los polimorfonucleares, los que tampoco pueden detener la proliferacin de los bacilos al igual que los macrfagos inactivos como se mencion. Por otro lado, si la informacin obtenida de la fagocitosis del bacilo por el macrfago es transmitida a un linfocito T, ste al activarse se diferencia en clulas T memoria y clulas T productoras de diferentes sustancias conocidas como Linfoquinas. Las linfoquinas activan a los macrfagos inactivos haciendo que stos adquieran una morfologa diferente por lo que ahora se les conoce como clulas epitelioides, pero, no porque tengan un parecido con las clulas epiteliales sino porque cuando se encuentran agrupadas como cuando conforman un granuloma, como veremos ms adelante, no se encuentran vasos y otros elementos entre ellas como ocurre en un epitelio. Las clulas epitelioides individuales poseen un ncleo grande vesiculoso con citoplasma amplio acidoflico. Esta transformacin morfolgica obedece a una verdadera revolucin bioqumica, gracias a la cual la fagocitosis de los bacilos por estas clulas epitelioides tiene como resultado el impedimento de la proliferacin intracitoplasmtica de los microorganismos y por lo tanto recin ahora su diseminacin queda detenida. La coleccin organizada de macrfagos se conoce como granuloma (Figura N2). Cuando ste est conformado por macrfagos activados se conoce como un granuloma epitelioide. La fusin de las clulas epitelioides, cuando ocurre, origina la formacin de clulas gigantes multinucleadas, como la de Langhans, asociada clsicamente con el granuloma tuberculoso, en la cual los ncleos se disponen perifricamente como los colores en una paleta de pintor. Otro fenmeno, tan clsico como el de las clulas de Langhans, asociado a los granulomas de origen tuberculoso es la necrosis en la porcin central de stos. Las clulas afectadas del tejido del rgano comprometido, y de las clulas granulomatosas vecinas al foco de necrosis, se convierten en una masa granulosa y eosinoflica de grasas y protenas amorfas con desaparicin completa de los detalles y contornos celulares. La masa guarda semejanza microscpicamente con queso blando y friable. Esta variedad de necrosis tisular se conoce como necrosis caseosa. La anterior reaccin inflamatoria crnica granulomatosa descrita se asocia con M. tuberculosis debido a la
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fuerte reaccin inmunocelular del hospedero a los glicopptidos de la cera D de la pared del bacilo. El granuloma de origen tuberculoso (conocido tambin como tubrculo), aunque por lo general presenta necrosis caseosa lo que lo distingue de otros granulomas no caseificantes (Brucellosis y fiebre tifoidea), puede no presentarla. En segundo lugar la presencia de clulas de Langhans tampoco es patognomnica del granuloma tuberculoso, por lo que la diferenciacin del tubrculo con otros granulomas como los que ocurren en la Histoplasmosis, Blastomicosis y Coccidioidomicosis puede ser difcil. Es por ello que coloraciones especiales cido alcohol resistentes y otras tcnicas como el cultivo del microorganismo, deben llevarse a cabo para un diagnstico definitivo.
VI.
PERIODOS EN LA EVOLUCIN NATURAL DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR

Tuberculosis pulmonar primaria Como lo indica el nombre, la tuberculosis primaria denota el primer contacto de cualquier rgano con el bacilo de la tuberculosis y la reaccin del tejido del paciente a ste, con la formacin del llamado complejo primario como veremos ms adelante. Casi siempre el rgano afectado primariamente es el pulmn, por el modo de transmisin de la enfermedad. Con la pasteurizacin de la leche, con el control de otros alimentos y con medidas sanitarias de trabajo, raras veces otros rganos o sistemas son afectados primariamente. La tuberculosis pulmonar primaria se caracteriza por la formacin de usualmente una sola lesin generalmente en la parte media y casi nunca en el pex de un lbulo pulmonar, llamado el foco de Ghon. La diseminacin por va linftica de este foco semeja a un rosario, por la presencia de numerosos tubrculos en cadena en el trayecto de la va linftica. El foco de Ghon y su drenaje a uno o ms ganglios hiliares y/o mediastinales se conoce como el complejo pulmonar primario o de Ranke. Complejos primarios
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tambin pueden ocurrir en otros rganos como los intestinos, con drenaje a los ganglios mesentricos o el foco primario puede estar localizado en las amgdalas con drenaje a ganglios cervicales. El foco de Ghon se origina como una bronconeumona para dar paso a un rea de consolidacin generalmente menor de 2 cm. Microscpicamente se trata de un foco de necrosis gaseosa central rodeada por un proceso inflamatorio crnico granulomatoso, que frecuentemente se encapsula con tejido fibroso proveniente del tejido de granulacin vecino. Finalmente este foco, puede calificarse e inclusive osificarse dejando una lesin de pocos milmetros como una cicatriz pequea para finalmente desaparecer. Los ganglios ms afectados, como los hiliares, se encuentran amasados con extensa necrosis caseosa y fibrosis. El proceso ganglionar tarda ms tiempo en resolverse que el pulmonar, permaneciendo al igual que la lesin pulmonar como una fuente potencial de reactivacin. Es importante anotar que durante la evolucin temprana del complejo primario ocurre diseminacin del proceso inflamatorio tuberculoso a ganglios linfticos vecinos, y por va venosa se produce una bacteriemia a varios rganos, en este fenmeno, conocido como tuberculosis miliar, los bacilos toman contacto con los magrfagos, originndose por los mecanismos inmunocelulares antes expuestos pequeos granulomas que afortunadamente, en su mayora, se resuelven completamente mientras que otros pueden permanecer quiescentes. La siembra hematgena al pulmn puede originar un nuevo foco tuberculoso diferente al complejo de Ghon conocido como el foco de Simn, que tambin puede ser un foco de reactivacin. A pesar de la resistencia del paciente a la infeccin, traducida en la formacin de granulomas, los bacilos pueden permanecer en los centros caseosos acelulares pulmonares o de granulomas sistmicos hasta varias dcadas, volviendo a activarse por una debilidad dela inmunidad local o sistmica. Tuberculosis pulmonar progresiva Cuando el foco infeccioso de la tuberculosis pulmonar primaria no evoluciona hacia la cicatrizacin, el foco de Ghon no se limita y se caracteriza por no presentar bordes precisos ni tejido de granulacin limitante y an menos encapsulacin por tejido fibroso. Este foco infeccioso puede propagarse por: 1) extensin directa, 2) invasin por vas areas y por 3) invasin de vasos sanguneos y linfticos. El primer
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punto no merece una explicacin ms detallada. El segundo punto se refiere a que las paredes de un bronquio de mediano o pequeo calibre al ser erosionadas por el proceso infeccioso tuberculoso facilitan la diseminacin del proceso infeccioso producindose por este mecanismo una lesin triangular cuyo vrtice es el bronquio afectado y la base del tringulo la pleura. Otro posible mecanismo es que un ganglio mediastinal comprometido se rompa en un bronquio de gran calibre producindose entonces una bronconeumona extensa, que puede ser fatal. Aunque no usuales pueden ocurrir en este estadio las conocidas cavernas tuberculosas, que son cavidades pobremente definidas, mal delimitadas, sin o con poca fibrosis y calcificacin, que se producen al drenaje el material de un foco caseoso a un bronquio cuando ste es invadido por el proceso infeccioso. Si por el proceso infeccioso se produce una invasin vascular a una o ms venas pueden producirse una bacteriemia tuberculosa, la que puede dar lugar a una tuberculosis miliar. Tuberculosis de reinfeccin La reinfeccin puede ser endgena, resultante de la reactivacin de un foco primario o exgeno, producidos por bacilos provenientes de una fuente externa. Generalmente el foco de reinfeccin ocurre en la regin subapical de cualquier lbulo pulmonar a 2-4 cm. Por debajo del pex. El por qu de esta localizacin tan caracterstica se debate an. Se trata de una lesin pequea que comienza como un foco de bronconeumona tuberculosa, que tiende a extenderse al pex pleural. Al mismo tiempo los ganglios regionales se comprometen por va linftica y se encuentran aumentados de tamao, pero nunca como en la tuberculosis pulmonar primaria. La involucin de la lesin consiste en una cicatriz restringida a la pleura la que se encuentra fibrosaza, hialinizada, calcificada y/o osificada. Microscpicamente las lesiones comienzan con una reaccin exudativa, para dar paso a la formacin de tubrculos, caseificacin y fibrosis perifrica. El incremento de la necrosis gaseosa hace la lesin visible macroscpica. La inactividad de la lesin se traduce por una disminucin del material caseoso, con un aumento de la reaccin fibroblstica y calcificacin. Tuberculosis pulmonar de reinfeccin progresiva Como es de suponer la lesin ocupa gran parte del lbulo, el que se encuentra caseificado masivamente; y si parte del material caseoso es
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drenado por un bronquio se originar una caverna. La lesin caseificada masivamente se conoce como un proceso tuberculoso crnico fibrocaseoso y la segunda asociada a la presencia de cavernas, como tuberculosis crnica ulcerativa. Las cavidades recin formadas de la tuberculosis crnica ulcerativa poseen paredes necrticas irregulares compuestas de abundante material necrtico, en las que se encuentra con facilidad bacilos tuberculosos, con el tiempo stas se vuelven ms discretas y sus paredes ms fibrosas. Estas pueden cerrarse espontneamente o por accin del tratamiento; el cierre espontneo ocurre por lo general en cavidades pequeas de 1 a 2 cm. y es debido a la oclusin y cierre por fibrosis e inflamacin del bronquio de drenaje. El aire y contenido lquido de la cavidad se reabsorben y las paredes inflamadas al entrar en contacto se fusionan dejando como resultado una cicatriz en forma de estrella. Cavidades de mayor tamao pueden curarse al mismo tiempo que retienen material gaseoso en su lumen al ser cercadas por tejido fibroso, el que encarcela de esta manera la lesin, o pueden eventualmente volver a comunicarse con un bronquio, al erosionar su pared, y de esta manera eliminar su contenido, reactivndose as el proceso infeccioso. La curacin de las cavidades abiertas se da con quimioterapia, quedando la caverna reducida a un quiste lleno de aire a tensin que se encuentra comunicado a un bronquio. Las cavidades que se curan en estado abierto estn revestidas de tejido de granulacin y focalmente por epitelio escamoso que se extiende desde el bronquio comunicante. La cicatriz resultante de la curacin de una cavidad puede estar eventualmente asociada al llamado cncer de la cicatriz. Finalmente la curacin de cavidades abiertas puede complicarse por colonizacin de otras bacterias o por hongos.
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Las complicaciones de las cavidades son dos principalmente: la primera es debida a la formacin de aneurismas de las arterias que cruzan la cavidad y la segunda a la extensin hacia la pleura. Aunque la mayora de los vasos en la cavidad se encuentran obliterados el lumen de algunos persisten y la destruccin de las paredes de estos por el proceso inflamatorio lleva a la formacin de aneurismas vasculares cuya ruptura produce hemoptisis e inclusive una hemorragia fatal. La extensin de la caverna hacia la pleura puede dar lugar a una fstula broncopleural. La siembra de material caseoso a la superficie pleural en una persona hipertensiva puede llevar a una reaccin exudativa con efusin y empirema tuberculoso. Tuberculosis miliar Cualquier foco caseoso activo puede dar lugar a una amplia siembra de miradas de bacilos en las vsceras de la economa, las que a su vez engendran tubrculos de tamao uniforme. Este fenmeno se conoce como tuberculosis miliar. Si la bacteriemia tuberculosa es leve, pocos tubrculos se formarn y una generalizacin abortiva o discreta ocurre. Si dicha generalizacin ocurre poco despus de la infeccin tuberculosa pulmonar primaria se llama generalizacin temprana o post primaria, la llamada tuberculosis generalizada tarda ocurre a veces dcadas despus de la infeccin tuberculosa primaria. Los focos caseosos responsables de la generalizacin temprana derivan del complejo primario, mientras que los focos caseosos responsables de la bacteriemia de la tuberculosis generalizada tarda se originan en focos caseosos de rganos o ganglios linfticos que a su vez son producto de la generalizacin.
VII.
DIAGNOSTICO CLINICO
Tuberculosis pulmonar: La localizacin pulmonar de la TB es la ms frecuente pero puede observarse en cualquier rgano. El cuadro clnico es de comienzo insidioso y naturaleza crnica. Esto dificulta el diagnstico precoz. El sndrome de impregnacin bacilar est constituido por sntomas generales como astenia, adinamia, hiporexia, prdida de peso, febrcula vespertina y sudoracin nocturna asociada a signo sintomatologa respiratoria (tos, expectoracin, disnea). En aproximadamente 20 % de los casos los sntomas constitucionales son el nico hallazgo de enfermedad. Si bien el paciente puede presentar disnea, dolor torcico, hemoptisis, la tos es por mucho el sntoma pulmonar ms frecuente; al inicio puede ser seca y
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a medida que avanza la enfermedad se transforma en productiva, con expectoracin mucosa, mucopurulenta o hemoptoica. Es importante evaluar con baciloscopa de esputo a todos los pacientes con tos y expectoracin de ms de 2 semanas de evolucin (sintomtico respiratorio), especialmente si se asocia a fiebre y prdida de peso. Otras formas de presentacin son la pseudoneumnica, la hemoptisis franca y un cuadro febril que puede simular un estado gripal. Las manifestaciones clnicas de la TB se ven influenciadas por la edad y el estado de la inmunidad. En pacientes mayores de 65 aos los sntomas inespecficos son los ms frecuentes como por ejemplo la fiebre de origen desconocido. Este tipo de presentacin debe ser tenida en cuenta en el momento de la evaluacin, dado que el diagnstico tardo conduce a un aumento de la morbimortalidad. Los hallazgos clnicos de la TB en el paciente infectado con el VIH dependen de la severidad de la inmunodepresin. Las personas con niveles de linfocitos T CD4+ > 200/mm3 presentan sntomas similares al inmunocompetente, y la TB queda circunscripta al pulmn. En los individuos con recuentos por debajo de esa cifra es ms frecuente el compromiso extrapulmonar y las formas diseminadas. Tuberculosis extrapulmonar: Afecta cualquier rgano que no sea el pulmn. Incluye formas que estn ubicadas parcial o totalmente dentro del trax y son tambin consideradas extrapulmonares como la TB pleural, adenopatas hiliares o mediastinales. La incidencia de localizaciones extrapulmonares es del 15 al 20% en pacientes inmunocompetentes, observndose hasta el 70% en inmunosuprimidos. La sintomatologa depende de la localizacin. Las ms comunes son la pleural y la ganglionar. Otras localizaciones son: larngea, abdominal, genitourinaria, osteoarticular, menngea y cutnea pero el bacilo puede afectar cualquier rgano. Tanto por su morbilidad como por su
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mortalidad la meningitis tuberculosa es la de mayor gravedad encuadrndosela para su diagnstico dentro de las meningitis a lquido claro. - Tuberculosis diseminada: Compromete ms de 2 rganos. Hay gran deterioro del estado general, hipertermia, disnea, astenia e incluye signos clnicos de aquellos rganos que pueden estar afectados: derrame pleural, trastornos digestivos, hematolgicos (anemia, linfopenia, trombocitopenia) hepatoesplenomegalia y a veces signos menngeos8. En las evoluciones crnicas se observa compromiso del estado general y fiebre de origen desconocido. En las formas agudas puede presentarse como sndrome del distrs respiratorio del adulto. La naturaleza no especfica de la presentacin es probablemente la causa ms frecuente del retraso diagnstico.
VIII.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
El pilar del diagnstico de la TB se basa en la identificacin del agente causal: el Complejo Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis, M. bovis, M. bovis var BCG, M. canetti, M. africanum, M. pinnipeda, M. microti, M. mungi). Las muestras a analizar pueden ser de origen respiratorio (esputo normal o inducido, contenido gstrico, lavado bronquial y broncoalveolar, biopsias endoscpicas o quirrgicas,) o no respiratorias (orina, LCR, sangre y mdula sea en inmunodeprimidos, punciones aspirativas y biopsias). Mtodos bacteriolgicos clsicos: - Baciloscopa: examen microscpico de extendido de esputo, lquidos de puncin, material purulento, homogeneizados de tejidos. Las dos tcnicas ms comunes son la tincin de Ziehl Neelsen, que muestra la cido alcohol resistencia, y la microscopa de fluorescencia con fluorocromo auramina-rodamina B y microscopios LED (light emision diode) donde se aprecian los bacilos como puntos brillantes sobre fondo negro. La baciloscopa se cuantifica en cruces luego de la lectura de por lo menos 100 campos microscpicos: +++: Ms de 10 BAAR x campo. ++: 1-10 BAAR x campo. +: 1-10 BAAR x 10 campos Nmero de BAAR en 100 campos (1-10) Se considera positiva la baciloscopa con ms de 5 bacilos por 100 campos. Menor cantidad puede informarse y el mdico la considerar en el contexto clnico.
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La baciloscopa de la primera muestra arroja el 80% del rendimiento en los pacientes con lesiones moderadas. Aunque se aconsejan como mnimo efectuar dos baciloscopas (esputo seriado), una primera muestra positiva analizada estrictamente es altamente sugestiva de TB11 y no es necesario efectuar una segunda. - Cultivo: permite la identificacin de gnero y especie a travs de pruebas bioqumicas (catalasa, niacina y nitrato reductasa) o moleculares, confirmando el diagnstico de enfermedad. En el estado del arte actual del diagnstico de la TB es conveniente contar con la identificacin del complejo M. tuberculosis y una prueba de sensibilidad como mnimo a R o a H y R. Existen dos tipos de medio de cultivo, slidos y lquidos. En los primeros el desarrollo es ms lento (mnimo 20 das a partir de baciloscopas ++ o +++) pero puede visualizarse la morfologa de las colonias. Se considera positivo un cultivo con ms de 10 colonias aunque los de menor nmero deben considerarse en el contexto clnico. Los medios lquidos permiten un desarrollo ms rpido de las micobacterias pero no se aprecia la morfologa de las colonias. Previo a la siembra el material debe decontaminarse. Los medios slidos usualmente empleados son el Lowenstein Jensen y Stonebrink en base a huevo y el Middlebrook en base a agar. Existen varios medios lquidos en base a caldo. - Pruebas de sensibilidad: Se aconseja el estudio como mnimo de la resistencia a R o mejor a H y R en todos los casos de TB pulmonar bacilfera. El mnimo desarrollo para efectuar este mtodo es de 20 colonias. Un desarrollo de ms del 1% del tubo control indica resistencia bacteriana. El inconveniente del mtodo es la lentitud del desarrollo micobacteriano, dado que para la obtencin de resultados requiere desde 60 hasta 120 das. La siembra directa en los tubos con y sin drogas de las baciloscopas ++ o +++ puede llegar a la obtencin de resultados de resistencia bacteriana en 20 das. Recursos diagnsticos no bacteriolgicos: - Anatoma patolgica: en muestras de biopsias (pleural, ganglionar, transbronquial, drmica, etc) el hallazgo microscpico del granuloma caseificante caracterstico de la TB es altamente sugestivo de la enfermedad. Aunque las tinciones para BAAR sean positivas, no confirman en forma absoluta la enfermedad. Parte del material obtenido
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debe enviarse en solucin fisiolgica al laboratorio de TB para homogeneizacin y cultivo. - Adenosn deaminasa (ADA): marcador de actividad linfocitaria, se encuentra elevada en TB de las serosas y en la meningitis TB. De acuerdo a la Red Nacional de Bacteriologa de la TB, en pleuresas serofibrinosas, un valor de ADA 60U/l tiene una sensibilidad de 84% y una especificidad de 94% para el diagnstico de TB. - Deteccin serolgica: ELISA o Detecta anticuerpos circulantes o La sensibilidad varia con el antgeno utilizado o Baja sensibilidad en nios; en TBC extrapulmonares; en pacientes HIV+. o Es una tcnica de tamizaje. Estudios sanguneos: tienen solamente un valor de orientacin y seguimiento en el paciente con TB. - Hemograma: se observa principalmente anemia hipocrmica ferropnica en pacientes con larga evolucin y desnutricin asociada. El hematocrito disminuye francamente luego de hemoptisis moderadas a graves. Las formas avanzadas de TB, as como las diseminadas presentan leucocitosis neutroflica (inclusive con granulaciones txicas), al mejorar la enfermedad con el tratamiento, la frmula blanca vira a una linfocitosis relativa. - Eritrosedimentacin: suele elevarse moderadamente, disminuyendo con el curso del tratamiento anti-TB. En pacientes VIH/Sida suele estar por encima de los 100 mm en la primera hora debido a la hipergammaglobulinemia policlonal asociada a la anemia. - Proteinograma electrofortico: se aprecia en formas avanzadas, especialmente de larga evolucin, hipoalbuminemia con elevacin de gamma globulina. - Examen de orina: la piuria cida abacteriana es un clsico indicador de sospecha de TB renal, pudindose observar tambin hematuria y
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proteinuria. Frente a un cuadro clnico compatible se debe solicitar urocultivo seriado para micobacterias. - Lquido cefalorraqudeo: la meningitis TB es a lquido claro, con hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia. La presencia de ms de 2 g/dl de proteinorraquia hace sospechar existencia de bloqueo a la circulacin del LCR. La celularidad es baja (usualmente menos de 300 elementos) a predominio neutroflico en los primeros das de la meningitis y luego linfomononuclear.
IX.
DIAGNOSTICO POR IMAGEN

Radiografa de trax: La radiografa (Rx) de trax es el primer mtodo de diagnstico por imgenes y en la mayora de los casos el nico. El primer estudio debe incluir las proyecciones pstero-anterior y ltero-lateral (frente y perfil). Una Rx de trax normal tiene un alto valor predictivo negativo especialmente en pacientes inmunocompetentes, la frecuencia de falsos negativos es de 1%. Este porcentaje se incrementa a un 7-15% en pacientes HIV positivos. Las manifestaciones radiolgicas dependen de factores del husped: edad, inmunosupresin, TB previa y varan en la TB primaria y extraprimaria. Radiografa en la tuberculosis primaria: Pueden observarse: - Linfoadenopatias hiliares hasta un 96% en nios, siendo tambin observable en adultos con HIV. Ms frecuentes unilaterales y del lado derecho. - Opacidades parenquimatosas de espacio areo: consolidacin localizada ms frecuentemente en los lbulos inferiores, y en el pulmn derecho. En nios menores de dos aos se observan atelectasias lobares o segmentarias, sobre todo en segmentos anteriores de lbulos superiores y lbulo medio. En los 2/3 de los casos el foco parenquimatoso resuelve sin secuelas en la Rx de trax. Esta resolucin puede llevar hasta 2 aos. En el resto de los casos la cicatriz radiolgica persiste y puede calcificar.
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La combinacin de las adenopatas hiliares, linfadenitis y el foco parenquimatoso de Ghon se denomina complejo de Ranke (1917). - Opacidades parenquimatosas del intersticio: la forma miliar es la mas comn. Se ve usualmente en nios e inmunocomprometidos. En general la Rx de trax es normal al principio de los sntomas y la hiperinsuflacin puede ser un signo precoz. El hallazgo radiogrfico clsico corresponde a ndulos de entre 2-3 mm de distribucin homognea, con gradiente pico basal y ligero predominio en las bases. Pueden resolver entre los 2 a 6 meses con tratamiento. Pueden coalescer y formar consolidaciones focales y difusas - Enfermedad traqueobronquial: atelectasias e hiperinsuflacin - Derrame pleural: puede ser la nica manifestacin de tuberculosis. Es infrecuente en nios y en general se presenta en forma unilateral. Las complicaciones (empiema, fstula y erosin sea) son raras. El engrosamiento pleural y la calcificacin pueden observarse como secuelas de la enfermedad. Radiografa en la TB extraprimaria: El hallazgo ms temprano es la consolidacin del espacio areo, habitualmente pobremente definida, localizada en segmentos apicales y posteriores de los lbulos superiores. Con el progreso de la enfermedad podemos observar compromiso lobar superior, habitualmente excavado: lobitis superior excavada. La cavitacin se observa en un 50% de los pacientes. En las formas avanzadas las cavidades son mltiples y se localizan en cualquier campo, siendo la ubicacin ms frecuente los campos superiores, segmentos apical y posterior del lbulo superior derecho y apicoposterior del izquierdo y en segundo lugar en el segmento apical del lbulo inferior. Las caractersticas que definen una cavidad son: a) imagen anular hiperclara, sin parnquima en su interior b) anillo opaco c) bronquio de avenamiento d) nivel hidroareo. No es necesario que esten presentes los cuatro tems, ya que con la observacin de la imagen anular hiperclara y la presencia de partes de anillo opaco podemos hacer diagnstico de cavidad. Cuando se observa el bronquio de avenamiento constituye junto a la imagen anular el signo de la raqueta. Linfadenopatas y neumotrax solo se ve en el 5% de los enfermos. La estenosis bronquial se observa entre un 10% y 40 % de los pacientes con TB activa.
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Las diseminaciones hematgenas, se caracterizan por presentar nodulillos de distribucin uniforme, de vrtice a base, con un tamao y densidad variables, pudiendo ser de grano fino o grano grueso. El derrame pleural se observa en un 18% de los pacientes, pudiendo ser libres en la cavidad pleural o tabicada. Pueden resultar en un empiema tuberculoso y fstula broncopleural. En pacientes con larga evolucin de la TB puede reconocerse: desviacin de la trquea con distorsin de la anatoma (trquea en bayoneta), retraccin de la cisura menor con pleura fija (signo de De Marko), elevacin del hemidiafragma con imagen en tienda de campaa, elevacin del hilio (hilio en lluvia). Radiografa descentrada de vrtice: Est indicada en lesiones mnimas apicales, no concluyentes en la Rx de trax habitual. Utilidad de la tomografia axial computada (TAC): Si bien la mayor parte de los casos de TB pueden seguirse solo con Rx simple de trax, existen circunstancias en las que es necesario el uso de la TAC. La misma permite detectar lesiones mnimas, enfermedad de la va area y diseminacin endobronquial observndose el denominado patrn de rbol en brote, que no es especfico de la TB y corresponde al llenado de bronquios centrilobulillares con exudado inflamatorio. En el caso de adenopatas hiliares puede demostrar la hipodensidad central de los ganglios secundaria a necrosis, hallazgo altamente sugestivo de enfermedad activa. Ultrasonografa en el diagnstico de la tuberculosis: La ecografa o ultrasonografa es un mtodo auxiliar importante a indicar en determinadas localizaciones de la TB: 1 - Estudio de colecciones en serosas: lquido en cavidad libre, tabicaciones, engrosamiento (pleura, pericardio, peritoneo). 2 - Determinacin del contenido slido o lquido de adenopatas. 3 - En abdomen es altamente sugestivo de enfermedad granulomatosa diseminada (especialmente TB pero no es un patrn especfico) en inmunocomprometidos (HIV/Sida, por ejemplo) la presencia de imgenes hipoecoicas a nivel heptico y esplnico asociado a mltiples adenopatas, frecuentemente hipoecoicas, abdominales y retroperitoneales.
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X.
TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS FARMACOSENSIBLE

Frmacos antituberculosis: la Organizacin Mundial de la Salud clasifica a los frmacos anti-TB en cinco grupos: I - Drogas de primera lnea orales: isoniacida (H), rifampicina (R), pirazinamida (Z), etambutol (E) y rifabutina (no disponible esta ltima en Argentina). II - Drogas inyectables: kanamicina (Km), amikacina (Am), capreomicina (Cm) y estreptomicina (Sm). III - Fluoroquinolonas: levofloxacina (Lfx), moxifloxacina (Mfx), gatifloxacina (Gfx). IV - Drogas de segunda lnea orales: cicloserina (Cs)/terizidona (Tz), etionamida (Eto)/protionamida (Pt), cido p-amino saliclico (PAS). V - Miscelnea de frmacos con distintos niveles de actividad sobre M. tuberculosis: clofazimina, linezolid, amoxicilina-clavulnico, imipenem/cilastatina, isoniacida en altas dosis (15-20 mg/kg/da), tioacetazona, claritromicina. Esquemas de tratamiento: El esquema de tratamiento en adultos y nios est constituido por la triple asociacin bactericida compuesta por H, R y Z. Se agrega un cuarto frmaco como el E ya que la resistencia inicial a H y S es elevada en muchos pases y se podra estar realizando una monoterapia encubierta. Si bien la S es bactericida, se prefiere asociar como cuarta droga el E (excepto en meningitis TB donde se utiliza S) de baja resistencia inicial y administracin oral. Los regmenes farmacolgicos son bien tolerados, de baja toxicidad y se administran en 2 fases: a) Fase intensiva o esterilizante: dos meses de H R Z E en forma diaria que incluye 60 tomas. b) Fase de consolidacin: cuatro meses de H R en forma diaria que corresponde a 120 tomas, o en forma intermitente (3 veces por semana), que corresponde a 48 tomas.
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La fase intensiva suele extenderse empricamente hasta 3 meses si la enfermedad es grave y la baciloscopa persiste positiva al segundo mes. Se recomienda una fase de consolidacin ms prolongada, de 7-10 meses con H R diaria para los pacientes con formas graves de TB pulmonar, extrapulmonar y diseminada. En la forma extrapulmonar pleural y en pulmonares mnimas y moderadas se utiliza el esquema de 6 meses (2HRZE/4HR). Estos esquemas teraputicos logran la curacin de casi el 100 % de los enfermos, con 1 a 2 % de recadas.
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Tratamiento de la tuberculosis: En situaciones especiales: - Diabetes: es la asociacin morbosa ms frecuente. Dada la inmunodepresin que produce la diabetes, se recomienda la prolongacin del esquema teraputico a 9 meses (2HREZ/7HR). Debe recordarse que R reduce los niveles sricos de hipoglucemiantes como las sulfonilureas y biguanidas, por lo que debe realizarse el estricto seguimiento para mantener niveles aceptables de glucemia o indicar insulina. - HIV/Sida: el tratamiento de la TB es prioritario en estos pacientes respecto de la terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA), la que se indica en lo posible a las 2 semanas de tratamiento antituberculosis cuando los CD4+ sean inferiores a 100 cls/L, entre 4 y 8 semanas con recuentos entre 100 y 200 y a partir de las 8 semanas cuando los recuentos oscilen entre 200 y 350 cls/L. - Insuficiencia renal: R e H son metabolizadas a nivel heptico, por lo que sus dosis no se modifican en insuficiencia renal ni en pacientes en dilisis. La Z se metaboliza al mismo nivel, pero sus metabolitos (cidos pirazinoico e hidroxi pirazinoico) se eliminan por orina, por lo que requiere ajustes de dosis. El E es metabolizado en un 80% a nivel renal. Solamente Z es removida significativamente por la hemodilisis, aunque es preferible la administracin de Z, E, y S post-hemodilisis.
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- Frmacos antituberculosis y hepatopatia: en caso de hepatopata severa o evolutiva es aconsejable un rgimen que no incluya frmacos hepatotxicos Indicar E, S, fluoroquinolona (Lfx) y Cs. Dicho esquema deber extenderse como mnimo 18 meses, con la S en una fase inicial de 6 meses (aplicada de lunes a viernes por dos meses y luego intermitente). - Embarazo y lactancia: en el embarazo se recomienda el esquema estndar de tratamiento. Todos los frmacos de primera lnea pueden ser indicados excepto la S que puede provocar sordera congnita. Se recomienda indicar piridoxina 25mg/da en las embarazadas que reciben H. Los frmacos antituberculosis pueden estar presentes en pequeas concentraciones en la leche materna, sin embargo estos niveles son bien tolerados por los lactantes. - Silicosis: dada la alteracin inmunolgica de los macrfagos provocada por el slice en estos enfermos se recomienda extender la duracin del tratamiento a 9 meses a expensas de la segunda fase. Reacciones adversa a frmacos antituberculosos (RAFAs): El tratamiento de la TB es una poliquimioterapia, la identificacin del frmaco incriminado en una RAFA suele ser dificultosa. Se describen a continuacin las conductas frente a las toxicidades ms comunes en el tratamiento combinado. - Hepatotoxicidad: todos los pacientes deben tener un hepatograma antes de iniciar el tratamiento y se les debe informar sobre posibles RAFAs, si es posible por escrito, con la advertencia de suspender el tratamiento y consultar de inmediato al mdico si aparecen nuseas y vmitos persistentes, dolor abdominal y/o ictericia. En pacientes con antecedentes de enfermedades hepticas, hepatograma anormal antes del tratamiento, alcoholismo, embarazo o HIV/Sida, es necesario el monitoreo regular de la funcin heptica; semanalmente el primer mes y quincenalmente el segundo. Hasta un 20% de los pacientes tratados con los cuatro frmacos principales tienen elevaciones leves, asintomticas y transitorias de las transaminasas. - Reacciones cutneas y de hipersensibilidad: la conducta ante un rash o erupcin cutnea depende de la gravedad de la misma. Si es leve se puede administrar un antihistamnico y continuar con el tratamiento. Si hay petequias, solicitar recuento de plaquetas y si stas estn bajas, probablemente se deba a trombocitopenia por R. En este caso se debe
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suspender definitivamente el frmaco controlar las plaquetas hasta su normalizacin.
- Intolerancia digestiva: cuando aparecen nuseas, vmitos, dolor abdominal, hiporexia, hay que solicitar un hepatograma. Si las transaminasas estn por debajo de tres veces el lmite superior normal puede continuarse el tratamiento administrando los frmacos con las comidas o asociando tratamiento sintomtico y control semanal del hepatograma. - Polineuropata: es producida fundamentalmente por H en pacientes predispuestos (diabetes, alcoholismo, desnutricin, embarazo, HIV). Se aconseja adicionar al tratamiento piridoxina 25 mg/d como dosis preventiva y 100 mg/d como dosis teraputica. - Reacciones adversas en pacientes HIV/Sida: la frecuencia de RAFAs graves que obligan a suspender el tratamiento en pacientes TBC/HIV es variable. En un estudio retrospectivo, 21% tuvieron RAFA y la R fue la responsable ms frecuente. Hay que recordar que puede haber superposicin de RAFA y antirretrovirales, lo cual dificulta la identificacin de las mismas. Por lo tanto, se recomienda iniciar el tratamiento antiretroviral, despus del antituberculosis (ver HIV/Sida arriba).
XI.
TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS FARMACORESISTENTE

Definiciones: a) TB monorresistente es aquella forma de la enfermedad en que el Mycobacterium tuberculosis es resistente a un solo frmaco antituberculosis (habitualmente H o S).
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b) TB polirresistente es aquella en la que el M. tuberculosis es resistente a dos o ms frmacos pero no a la H y R simultneamente: por ejemplo a S e H. c) TB multirresistente (TBMR) es aquella en que el M. tuberculosis es resistente simultneamente a H y R con o sin el agregado de resistencia a otros frmacos. d) TB extensamente resistente (TBXDR) involucra a la enfermedad provocada por cepas de M. tuberculosis resistentes como mnimo a H y R con resistencia adicional a por lo menos una fluoroquinolona antituberculosis y a un inyectable de segunda lnea. FRMACOS A EMPLEAR EN TUBERCULOSIS FRMACORRESISTENTE: Tratamiento de la tuberculosis multirresistente: Los pacientes con tuberculosis multirresistente deben tratarse con esquemas que incluyan una fase inicial no menor a 6 meses (o hasta obtener como mnimo la conversin bacteriolgica sostenida del esputo: 2 cultivos mensuales consecutivos negativos) que incluya un inyectable de segunda lnea, una fluoroquinolona antituberculosis (levofloxacina o moxifloxacina), Z o E si en el antibiograma aparecen sensibles y no menos de 2 drogas del grupo. Superada la fase inicial del tratamiento, la fase de continuacin se hace con los mismos frmacos orales, suspendiendo el inyectable, con una duracin de 12 a 18 meses segn la forma clnica y evolucin del paciente.
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Tratamiento de la tuberculosis multirresistente: Los pacientes con tuberculosis multirresistente deben tratarse con esquemas que incluyan una fase inicial no menor a 6 meses (o hasta obtener como mnimo la conversin bacteriolgica sostenida del esputo: 2 cultivos mensuales consecutivos negativos) que incluya un inyectable de segunda lnea (Km, Am o Cm), una fluoroquinolona antituberculosis (levofloxacina o moxifloxacina), Z o E si en el antibiograma aparecen sensibles y no menos de 2 drogas del grupo 4 (Cs, Eto y/o PAS). Superada la fase inicial del tratamiento, la fase de continuacin se hace con los mismos frmacos orales, suspendiendo el inyectable, con una duracin de 12 a 18 meses segn la forma clnica y evolucin del paciente.
XII.
TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS INFANTIL

Los objetivos del tratamiento son curar al nio, evitando la muerte o secuelas, prevenir las recadas o desarrollo de resistencia a las drogas y reducir la transmisin de la enfermedad.
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El tratamiento de la TB infantil es el mismo que en los adultos, con esquemas similares y utilizando las mismas drogas adecuando la dosis al peso del paciente. Dosis y esquemas: Los esquemas en retratamientos son los mismos que en los adultos. En resistencias se requieren drogas de segunda lnea, el beneficio que brindan las quinolonas en estos regmenes de tratamiento supera el riesgo de su uso en nios. Si se confirma resistencia solo a H el tratamiento deber prologarse a 9 meses y solo a R 12 a 18 meses.
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- Indicacin de corticoides: Se recomiendan por importante accin antiinflamatoria: Meprednisona 0,5 a 1 mg/kg/da Se indicarn durante 3 a 6 semanas con disminucin gradual hasta la suspensin en 2 a 4 semanas. Las indicaciones son las mismas que en el adulto. - Indicacin de piridoxina: Nios alimentados con pecho, sobre todo si su madre est en tratamiento tomando H o Cs. Nios y adolescentes en la fase de crecimiento rpido. Adolescentes embarazadas Desnutridos que presenten dietas con deficiencia de protenas Pacientes neurolgicos (parestesias o polineuropatas perifricas) La dosis de piridoxina es de 25 mg/da - Indicacin quirrgica: las mismas que en el adulto. Monitoreo del tratamiento: Se debe controlar por el mdico el tratamiento cada 15 das en la fase intensiva y mensualmente en la de consolidacin, se deber evaluar la evolucin del signo-sintomatologa, el progreso de peso y la tolerancia a la medicacin. La situacin ideal es que todos los pacientes reciban tratamiento acortado estrictamente supervisado (TAES/DOTS). Sin excepcin y dentro de las posibilidades existentes deben recibir esta supervisin del tratamiento: Los enfermos bacilferos, Pacientes TB adolescentes, Los que reciben retratamientos, Los enfermos multirresistentes Pacientes con abandonos previos, Adictos a diferentes tipos de drogas, Los enfermos que presenten HIV/sida Enfermos con migraciones frecuentes Pacientes en situacin de calle. Los grupos citados son los que tienen el mayor riesgo de interrupciones en el tratamiento.
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Los efectos adversos son poco frecuentes en los nios, pero pueden manifestarse como: Elevacin asintomtica de las transaminasas en 3-10% Hepatotoxicidad en 1%. La funcin heptica debe ser monitoreada al inicio del tratamiento, a los 15 o 20 das y luego cada 2 meses si no se presentan alteraciones. Los controles hematolgicos, endocrinos, oftalmolgicos, audiomtricos y de funcin renal dependern de las drogas en uso y las comorbilidades que presente el paciente.
XIII.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
La ciruga de la TB pulmonar fue objeto de replanteo estratgico desde el advenimiento de los frmacos antifmicos. Actualmente la tisiociruga es complementaria del tratamiento mdico. En los aos 40 se curaba el paciente que llegaba a ciruga. Actualmente se opera el que no se cura con medicacin (casos de TBMR), y la indicacin quirrgica se reserva para el tratamiento de las secuelas. En este sentido las secuelas pueden ser a) pleurales, las cuales libradas a su evolucin producen paquipleura, pulmn emparedado, b) parenquimatosas, de las cuales las cavitarias tienen especialmente indicacin quirrgica. En general se traducen clnicamente por hemptisis, o bien por sobre infecciones a grmenes comunes y hongos oportunistas. Los procedimientos quirrgicos a considerar son: 1) colapsantes: neumotrax teraputico, toracoplastias, plombajes; 2) de exresis (lobectomas, pleuroneumonectomas; 3) combinados (toracocavernostoma + mioplasta con msculo de dorsal ancho y exresis + toracoplasta); 4) tratamiento del empiema pleural y drenajes. Neumotrax teraputico: se ha abandonado como tratamiento colapsante al igual que el neumoperitoneo. Toracoplasta: Est indicada en cavernas de los vrtices pulmonares, cuando el examen funcional respiratorio no permite la reseccin parenquimatosa. Se realiza como complementaria de las exresis pulmonares en el mismo tiempo operatorio (contempornea). Tambin se indica en los post operatorios ms o menos alejados para tratar la falta de reexpansin pulmonar, fstula broncopleural, empiema como segundo tiempo operatorio.
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Plombaje: tratamiento colapsante que se indica en pacientes con parmetros fisiolgicos similares a los indicados de toracoplastas. Exresis: Indicadas en primer trmino para tratar las secuelas pleuropulmonares de la tuberculosis pulmonar (lobectomas, pleuroneumonectomas). La toracocavernostoma con mioplastias del dorsal ancho se han utilizado en pacientes en mal estado general con secuelas pleuropulmonares que no permitan la reseccin y los tratamientos colapsantes. Empiema pleural: segn estadio se realiza drenaje a lo Bulau, pleurotoma con reseccin costal, toracoplastia, decorticacin, pleuroneumonectoma, ventana pleurocutnea. Derrames pleurales tuberculosos no empiemticos: En aquellos pacientes con derrame pleural tuberculoso de reciente comienzo en el cual se constata mediante ecografia o tomografa, tabicamientos, se realiza videotoracoscopa con excelentes resultados evitando de esta manera posteriores decorticaciones.
XIV.
CRITERIOS DE INTERNACION EN TUBERCULOSIS

El tratamiento de la TB en la mayor parte de los casos debe ser ambulatorio, pero existen situaciones en las que es necesaria la internacin. Cuando ello ocurre es necesario disponer de las medidas de bioseguridad hospitalarias adecuadas. Las indicaciones de internacin son: Formas avanzadas de TB con repercusin grave en el estado general del paciente, como por ejemplo: - TB miliar - TB menngea - TB peritoneal - Mal de Pott con compromiso neurolgico.
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Complicaciones de la TB: - Hemoptisis - Insuficiencia respiratoria - Desnutricin severa Asociacin morbosa: - Diabetes descompensada - Inmunosupresin grave con patologa multiorgnica y/o plurietiolgica. - Trastornos psiquitricos que impidan tratamiento ambulatorio. Abandono de tratamiento en forma reiterada. Reacciones adversas graves a frmacos tuberculostticos. Causas sociales: Requerirn internacin en Terapia Intensiva: - Hemoptisis grave o cataclsmica - Insuficiencia respiratoria - Insuficiencia renal - Insuficiencia heptica - Alteracin del sensorio - Descompensacin hemodinmica
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NEUMONIA
La neumona adquirida en la comunidad (NAC) es una infeccin aguda del parnquima pulmonar que afecta a pacientes no hospitalizados y que se caracteriza por la aparicin de fiebre y/o sntomas respiratorios, junto con la presencia de infiltrados pulmonares en la radiografa de trax. La NAC no es un proceso de manejo sencillo. Establecer el diagnstico etiolgico y realizar un tratamiento antibitico adecuado resulta en muchas ocasiones una tarea complicada. En la prctica clnica diaria no disponemos de muchas tcnicas de diagnstico microbiolgico y los resultados de las mismas con frecuencia se obtienen tardamente. Adems, los estudios microbiolgicos presentan habitualmente una baja rentabilidad. Por estas razones, realizaremos el diagnstico basndonos en la agrupacin de criterios clnicos, analticos, radiolgicos y epidemiolgicos. De esta manera podremos instaurar un tratamiento racional, evitando el uso innecesario de antibiticos.
I.
DEFINICION
La neumona es un proceso inflamatorio agudo del parnquima pulmonar, en la mayora de los casos de origen infeccioso. Se consideran neumonas adquiridas en la comunidad aquellas que se presentan en nios previamente sanos y se contraen fuera del ambiente hospitalario. En general, en pacientes que no han sido hospitalizados en los ltimos 10 das, o que aparecen en las primeras 48-72 horas del ingreso hospitalario.
II.
ETIOLOGIA
La etiologa de la neumona depende fundamentalmente de la edad. En menores de 5 aos: Virus, Streptococcus pneumoniae (Neumococo) y Haemophilus influenzae. En mayores de 5 aos: Micoplasma pneumoniae, Neumococo y Clamidya pnemoniae.
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Entre las de origen bacteriano, el Neumococo, es el patgeno que con ms frecuencia se asla en todas las edades y representa entre el 25-30% de todos los casos. En los lactantes y preescolares predominan los virus, y en edades posteriores las bacterias. Micoplasma pneumoniae y la Chlamidya pneumoniae son ms frecuentes despus de los 5 aos. El Haemophilus Influenzae, que constitua una causa de neumona en los menores de 2 aos, con una frecuencia similar a la del Neumococo, ha desaparecido prcticamente como causa etiolgica debido a la implantacin de la vacunacin sistemtica en nuestro pas.
III. EPIDEMIOLOGIA
La NAC es una de las infecciones ms frecuentes de la infancia, observndose entre 1.000 y 4.000 casos/100.000 nios/ao. Esta incidencia presenta variaciones segn la edad, afectando ms frecuentemente a nios entre 1 y 5 aos. Aunque su mortalidad es baja en pases desarrollados, asocia una elevada morbilidad precisando hospitalizacin el 14% de los nios afectados. Aunque existen pocos datos sobre incidencia de la NAC en nios, recientemente se ha descrito un aumento de la NAC tanto complicada como no complicada as como de la incidencia del derrame pleural paraneumnico. Los agentes infecciosos que causan NAC en la infancia son numerosos (S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, S. aureus, virus respiratorios como el VRS, parainfluenza, influenza, adenovirus). La frecuencia de cada uno de ellos vara de forma importante en funcin de la edad del paciente. Sin embargo, la frecuencia global de los mismos tambin se modifica segn se estudie en enfermos ingresados o tratados ambulatoriamente. En nios que no precisan ingreso, los patgenos ms frecuentes sern los productores de neumona atpica. En nios que precisan ingreso por compromiso respiratorio o por afectacin del estado general el neumococo y el VRS son los principales patgenos.
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IV. CLASIFICACION
La NAC se clasifica clsicamente en tres grandes sndromes: NAC tpica o bacteriana, atpica (producida por virus o bacterias atpicas) y no clasificable (casos que no cumplen criterios que permitan incluirlos en ninguno de los 2 primeros grupos). En muchas ocasiones es difcil diferenciar claramente los tipos de NAC, por lo que se han establecido algoritmos diagnsticos basados en la suma de criterios clnicos, analticos y radiolgicos que faciliten la orientacin diagnstica.
V.
CLINICA
Las manifestaciones clnicas de la neumona son muy variadas y dependen de la etiologa y de la edad del paciente. En general presentan fiebre y sntomas respiratorios cmo tos, taquipnea, dificultad respiratoria y hallazgos auscultatorios positivos como la disminucin del murmullo vesicular o estertores. La taquipnea es el signo ms sensible de neumona en los lactantes. En el nio mayor puede haber dolor costal o abdominal, ste a veces tan llamativo que puede confundir con un abdomen agudo. Con frecuencia encontramos neumonas en nios con sntomas respiratorios y con auscultacin normal (especialmente en lactantes) y, en ocasiones, con ausencia total de sintomatologa respiratoria y que presentan fiebre como nico sntoma o acompaado de vmitos o dolor abdominal. Por todo esto, es necesario realizar una radiografa de trax en todo nio que presente sntomas respiratorios y fiebre de > 3 das de evolucin o fiebre ms de 3-5 das sin un foco que lo explique. Hay algunos grmenes que pueden dar algunas manifestaciones tpicas como en el caso de la neumona neumoccica, que suele tener un inicio brusco y
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fiebre elevada (>39), a veces acompaada de escalofros. El herpes labial, tan frecuente en el adulto, se ve menos en los nios, ya que la mayora no han sufrido an la primoinfeccin herptica. La neumona por Haemophilus influenzae tiene un comienzo insidioso y una evolucin ms prolongada, con afectacin del estado general y son ms frecuentes las complicaciones (meningitis, sepsis, etc.) Es caracterstica la asociacin con otitis media aguda y muchos pacientes ya estn en tratamiento por esta causa en el momento del diagnstico. La neumona vrica suele estar precedida de un catarro de vas altas, la fiebre es menos elevada y la exploracin fsica es anodina. En la neumona por Mycoplasma pneumoniae son tpicos sntomas como cefalea o dolor de garganta, la ausencia de correlacin clnico-radiolgica, y suele presentarse en pequeas epidemias familiares. CLINICA SEGN LA CLASIFICACION NAC bacteriana Se caracteriza por presentar fiebre elevada de comienzo sbito con escalofros, afectacin del estado general y ocasionalmente aparicin de herpes labial. Se puede acompaar de dolor torcico de caractersticas pleurticas y expectoracin purulenta. La auscultacin es focal, con presencia en ocasiones de soplo tubrico. Sin embargo, esta forma clsica de presentacin se describe fundamentalmente en adultos y, aunque puede verse en nios mayores, es infrecuente en los lactantes y nios pequeos. En estos suele presentarse como complicacin de una infeccin respiratoria viral previa que cursaba con febrcula o fiebre baja y que sbitamente inicia fiebre elevada y empeoramiento del estado general. Tambin puede manifestarse como fiebre sin foco, siendo este tipo de neumona silente caracterstica de la NAC neumoccica. La clnica respiratoria suele ser poco llamativa y la tos no est presente o es escasa. Los nios pequeos rara vez refieren dolor costal y es frecuente la aparicin de meningismo o dolor abdominal que confunden y retrasan el diagnstico. La presencia de herpes tampoco es habitual en ellos. NAC atpica Se caracteriza por un comienzo lento de sntomas catarrales con fiebre moderada, tos seca irritativa, y en ocasiones dificultad respiratoria. La auscultacin pulmonar es generalizada de caractersticas bronquiales, acompandose en ocasiones de espasticidad.
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a. NAC viral. Aparece en menores de 3 aos habitualmente durante el invierno. Se acompaa de cuadro catarral con febrcula o fiebre moderada, faringitis, coriza, conjuntivitis y en ocasiones sntomas extrapulmonares como exantemas inespecficos o diarrea. b. NAC por M. pneumoniae y C. pneumoniae. Afecta habitualmente a nios mayores de 3 aos, con presentacin subaguda, acompaada de cefalea, mialgias y caractersticamente de tos seca irritativa y en ocasiones auscultacin espstica. La NAC por M. pneumoniae puede asociar sntomas extra-respiratorios (encefalitis, Guillain-Barr, neuritis, anemia hemoltica, miocarditis, eritema exudativo multiforme).
VI. DIAGNOSTICO
Estudios analticos
La clnica y los reactantes de fase aguda son muy inespecficos a la hora de diferenciar las distintas etiologas. La leucocitosis o la elevacin de reactantes de fase aguda son datos que no siempre indican una etiologa bacteriana, ya que pueden observarse en infecciones respiratorias vricas. Tan solo la presencia de desviacin izquierda es un indicador fiable de etiologa bacteriana, y un predominio linfocitario lo es de etiologa viral. La determinacin de procalcitonina ofrece mayor especificidad que la protena C reactiva para el diagnstico diferencial entre NAC bacteriana o vrica, aunque es una prueba que est disponible en muy pocos centros. La determinacin de crioaglutininas resulta positiva en el 50% de las neumonas por M. pneumoniae, aunque no son especficas de esta infeccin. La elevacin de los eosinfilos es un dato caracterstico de la infeccin por C. trachomatis.
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Estudios de imagen - Patrones radiolgicos Espectro viral: correspondera al diagnstico clnico de bronquitis que anatomo patolgicamente traduce una inflamacin de la pared del bronquio y del peribronquio de localizacin para hiliar; o bronquiolitis que anatomo patolgicamente traduce una obstruccin del bronquio distal produciendo atrapamiento areo. Espectro bacteriano: que correspondera a la llamada neumona tpica y que anatomo-patolgicamente se traduce en una consolidacin lobar o segmentaria con ocupacin alveolar, acompaada o no de derrame pleural. La presencia de cavitacin o adenopatas es menos frecuente. Espectro Micoplasma: que correspondera a la llamada neumona atpica, y que anatomo-patolgicamente se traduce en una infiltracin bronconeumnica con focos de neumonitis (afectacin parcheada) y, en otras ocasiones en una consolidacin lobar o segmentaria. - Diagnstico Radiolgico: Ante una sospecha clnica es imprescindible realizar una radiografa simple de trax, en proyeccin antero posterior y lateral, tanto para confirmar el diagnstico cmo para descartar la existencia de complicaciones. Hemos de tener en cuenta que la clnica suele preceder a la imagen radiolgica, y es frecuente que durante las primeras 12 horas la Rx de trax sea normal. - Informe radiolgico: Los informes radiolgicos emitidos sern del tenor siguiente: Neumona tpica: Condensacin parenquimatosa lobar, segmentaria o subsegmentaria compatible con neumona (especificando su localizacin). Neumona atpica: Afectacin intersticial en relacin con probable neumona atpica. Sin embargo, puede tener la misma presentacin que
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la tpica (condensacin parenquimatosa lobar, etc.) y el informe radiolgico sera idntico que la referida en el apartado anterior. No existen caractersticas radiolgicas que nos permitan diferenciar con total seguridad los 2 grandes tipos de NAC. La presencia de una condensacin lobar en la radiografa de trax parece ser un indicador razonablemente especfico de infeccin bacteriana, al igual que lo es la presencia de un derrame pleural. Sin embargo su ausencia no descarta la infeccin bacteriana. Los infiltrados intersticiales difusos se asocian frecuentemente a infecciones vricas. La presencia de imgenes aireadas (neumatoceles) con mltiples focos de infiltrados alveolares es caracterstica de S. aureus. La neumona por S. pyogenes, aunque poco comn, es una infeccin grave que presenta frecuentemente derrame pleural. En los nios ms pequeos la condensacin focal nica es menos frecuente, encontrndose a esta edad un patrn alveolo-intersticial denominado bronconeumona cuya etiologa pudiera ser igualmente vrica o bacteriana. Estudios microbiolgicos Permiten establecer el diagnstico etiolgico de la NAC. Sin embargo, esto es habitualmente difcil y complejo, especialmente en el caso de los patgenos bacterianos causantes de NAC tpica. a. Frotis nasofarngeo. Excepto el aislamiento de B. pertussis, la presencia de bacterias en cultivo de frotis nasofarngeo no tiene valor diagnstico, ya que pueden ser colonizadoras habituales y no indica que sean las responsables del proceso. En el caso de las infecciones vricas, la deteccin de antgenos virales en frotis nasofarngeo permite establecer el diagnstico etiolgico y su principal ventaja es la obtencin rpida del resultado. b. Cultivo de esputo. El cultivo de esputo es difcil de conseguir en nios, aunque puede dar buenos resultados si se obtiene correctamente. El aislamiento de una bacteria en una muestra adecuada (> 25 leucocitos por campo y <10 clulas epiteliales) es indicativo de infeccin bacteriana. c. Hemocultivo. Tiene una sensibilidad muy baja (< 20-30%). d. Deteccin de antgenos bacterianos. Los test rpidos para la deteccin de antgeno neumoccico en orina y sangre presentan una sensibilidad y especificidad reducida. Un resultado positivo puede ser reflejo de una
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colonizacin o de una infeccin neumoccica reciente en otro lugar diferente al pulmn (otitis, sinusitis). La determinacin del antgeno de neumococo en lquido pleural tiene una sensibilidad y especificidad similar a la PCR. e. Reaccin en cadena de la polimerasa (PCR). Permite la identificacin de material gentico viral en secreciones respiratorias con una alta sensibilidad y especificidad. Recientemente se han publicado buenos resultados para S. pneumoniae. f. Serologa. Mtodo sensible y especfico que determina anticuerpos frente a diversos patgenos (M. pneumoniae, C. pneumoniae, virus). Sus resultados no son lo suficientemente precoces como para influir en decisiones teraputica. g. Otras tcnicas. En casos graves y de mala evolucin la obtencin de secreciones traqueobronquiales mediante lavado broncoalveolar o la realizacin de toracocentesis en nios con derrame pleural permitirn obtener material para cultivo y realizacin de PCR.
VII. CRITERIOS DE DERIVACION HOSPITALARIA

La decisin sobre si un paciente con neumona debe ser valorado y eventualmente ingresado en el hospital de referencia, la tomaremos en funcin de: Factores de riesgo Criterios clnicos Criterios radiolgicos
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VIII. TRATAMIENTO
El tratamiento de la NAC es fundamentalmente emprico, especialmente en los primeros momentos. Este debe instaurarse basndose en: a) la edad del paciente (relacin estrecha entre la edad y la etiologa de la NAC); b) caractersticas clnico-radiolgicas de la NAC; c) gravedad del enfermo; y d) resistencias bacterianas en nuestro medio (especialmente neumococo y S. aureus). NAC tpica El tratamiento de la NAC tpica debe ir dirigido fundamentalmente frente el neumococo. La inclusin de los serotipos ms resistentes en la vacuna heptavalente, as como el incremento en la aparicin de nuevos serotipos ms sensibles podra explicar este fenmeno. Sin embargo, algunos autores aconsejan la utilizacin de dosis mayores de antibitico en pacientes que precisen ingreso (ampicilina i.v. a 200 mg/kg/da), debido a la reciente aparicin en nuestro medio de formas graves con frecuente desarrollo de derrame pleural. El tratamiento de eleccin en pacientes que no precisen ingreso ser amoxicilina oral a 80 mg/kg/da. H. influenzae b ya no es un patgeno comn, por lo cual no es necesaria la administracin de cido clavulnico, salvo en nios no vacunados. NAC atpica El tratamiento de eleccin de la NAC atpica a partir de los 4-5 aos es claritromicina o azitromicina. Por debajo de esta edad el enfermo puede ser tratado sintomticamente, excepto si la NAC es moderada o grave o el nio tiene < 6 meses y existe sospecha de infeccin por C. trachomatis, en cuyo caso se recomienda un macrlido oral o i.v. La duracin del tratamiento no est bien definida, utilizndose habitualmente 10 das para claritromicina y 5 das para azitromicina. NAC no clasificable El tratamiento de la NAC no clasificable en el nio de 3 aos es semejante al de la NAC tpica, dado que la etiologa neumoccica es difcil de diagnosticar y supone un riesgo a esta edad por su gravedad. En nios > 3 aos instauraremos un tratamiento con macrlidos (claritromicina o azitromicina), valorndose el cambio a un betalactmico si no hay mejora.
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Si precisa ingreso, asociaremos un antibitico betalactmico I.V. y un macrlido oral si hay fuerte compromiso respiratorio.
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IX. COMPLICACIONES
Las dos complicaciones ms frecuentes son el derrame pleural y la neumona abscesificada o necrotizante. Derrame pleural El derrame pleural es la complicacin ms frecuente de la neumona aguda y una de las causas ms frecuentes de fracaso del tratamiento. Por ello, ante cualquier persistencia de los sntomas o signos infecciosos (fiebre o ausencia de descenso de los reactante de fase aguda), debe buscarse la presencia de un derrame pleural. El patgeno ms frecuente en la actualidad es S. pneumoniae seguido de S. aureus y S. pyogenes. En los ltimos aos se ha producido un fuerte incremento de derrame pleural de origen neumoccico. No estn claras las causas, aunque la mayora de los autores piensa que est en relacin con la circulacin de nuevos serotipos como el 1, 7F, 3 5, cepas muy sensibles pero al mismo tiempo muy virulentas. Tambin se ha constatado un incremento del serotipo 19A, segundo en frecuencia a poca distancia del 1 en derrames, pero que al contrario que los citados, presenta elevadas resistencias antibiticas. La radiografa simple suele ser til para el diagnstico. No obstante, en algunos casos es necesario recurrir a la radiografa en decbito o a la ecografa de trax. La radiografa en decbito permite descubrir derrames ocultos y es til para valorar la cantidad del derrame, considerndose como significativo cualquier grosor superior a 10 mm. En este caso se debe realizar una ecografa de trax para determinar si existe o no tabicacin. La ecografa tambin es til para localizar pequeos derrames ocultos y como gua en la puncin de los mismos. En algunos casos especiales es necesario recurrir a la TAC de trax, la cual, sin duda, es la que aporta la mejor y mayor informacin. Si existe un derrame significativo se debe realizar una toracocentesis diagnstica y teraputica. Todo derrame pleural obtenido por toracocentesis debe ser analizado y posteriormente valorado. Los parmetros bioqumicos del lquido pleural mejores para esta valoracin son la glucosa, la LDH, la tincin de Gram y, especialmente, el pH. Segn estos parmetros el derrame pleural se divide en: no complicado, complicado, complejo complicado y empiema. En la primera puncin deber extraerse el mximo de lquido, colocndose tubo de drenaje pleural si su anlisis indica derrame complicado.
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Si el derrame no es complicado no es necesario dejar el tubo y si vuelve a reproducirse se puede manejar con sucesivas punciones. Si tras la colocacin de drenaje pleural deja de salir lquido y el paciente contina con fiebre debe realizarse una ecografa para ver si el derrame est tabicado, en cuyo caso se debe realizar una toracoscopia. Si no se dispone de sta se pueden utilizar alternativamente fibrinolticos. En caso de utilizar fibrinolticos, se administrar urokinasa 2 veces al da durante 3 das (6 dosis en total). En nios con peso menor a 10 kg utilizaremos 10.000 U diludos en 10 cc de salino al 0,9%. En nios con peso igual o superior a 10 kg, se administrar 40.000 U diludos en 40 cc de salino al 0,9%. Los antibiticos de eleccin son la cefotaxima a 200 mg/kg/da repartida en 3 dosis. Si existe sospecha clnica o bacteriolgica de origen estafiloccico se debe asociar cloxacilina i.v. En este momento no est indicada la vancomicina, ya que las cepas de S. aureus resistentes a meticilina de origen comunitario son raras en nuestro pas, al contrario de lo que ocurre en EE.UU. Abscesificacin Otra de las complicaciones de la neumona es la abscesificacin (neumona necrotizante), excepcional hace unos aos, pero que actualmente comienza a observarse con cierta frecuencia, especialmente en la neumona de origen neumoccico. Es raro que se presente aislada, siendo ms habitual que acompae al derrame pleural. El tratamiento debe ser asociar cefalosporinas i.v. de tercera generacin y clindamicina por la elevada concentracin bacteriana (inculo).
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BIBLIOGRAFIA
http://web.udl.es/usuaris/w4137451/webresp/contenidos_docentes/temario/pdf_temas/asma6. pdf http://www.easp.es/web/documentos/MBTA/00001175documento.Asma.pdf http://www.consumerreports.org/health/resources/pdf/best-buydrugs/2pager_AsthmaSpanish.pdf http://www.sepexpal.org/wp-content/uploads/2008/02/neumonia-protocolo-2006.pdf http://web.udl.es/usuaris/w4137451/webresp/contenidos_docentes/temario/pdf_temas/neumo nias7.pdf http://www.childrensmn.org/manuals/pfs/condill/018669.pdf http://www.saludarequipa.gob.pe/epidemiologia/ASIS/docs/Doc/Sala%20situacional%20Neumoni as.pdf http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/neumonia.pdf http://med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/serial/v43n1/0018%20Neumonia.PDF http://www.sepexpal.org/wp-content/uploads/2008/02/neumonia-protocolo-2006.pdf http://www.msal.gov.ar/images/stories/epidemiologia/pdf/guia_tuberculosis.pdf http://www.health.ny.gov/es/diseases/communicable/tuberculosis/docs/fact_sheet.pdf http://www.who.int/topics/tuberculosis/es/ http://www.intramed.net/userfiles/2011/file/Maria/guia_tuberculosis.pdf http://www.cochrane.es/guias/guiatuberculosis.pdf
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