CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON DESCOMPENSACION DIABETICA POR CETOACIDOSIS DIABETICA

La Diabetes Mellitus y sus complicaciones ms graves ( Cetoacidosis diabtica, coma hiperosmolar e hipoglucemia ) pueden precipitar o complicar situaciones crticas. As pues, en este captulo se revisar el manejo general de estas situaciones, haciendo especial hincapi en la estrategia a seguir ante una cetoacidosis diabtica, situacin que ha sido ms ampliamente estudiada y cuyas lneas generales sern aplicadas para el tratamiento del coma hiperosmolar. La mayora de los pacientes con diabetes pueden ser clasificados como Diabetes Tipo I (la tambin llamada juvenil, lbil, insuln-dependiente, etc. ) o Diabetes Tipo II (del adulto, no insulndependiente, etc. ). La Diabetes Tipo I es el resultado de la destruccin de las clulas beta del pncreas, mediada por mecanismos autoinmunes, con la consecuente deficiencia de insulina. La hiperglucemia no se presentar en el sujeto hasta que se haya perdido aproximadamente el 90% de la capacidad secretoria del pncreas. Sin embargo, situaciones de stress pueden hacer evidente el dficit en la produccin de insulina en estadios ms precoces, por presentar una reserva secretoria inadecuada. Los sujetos con dficits insulnicos requieren tratamiento con insulina para sobrevivir. La Fisiopatologa de la Diabetes Tipo II es menos conocida. En su inicio, las personas con Diabetes Tipo II usualmente tienen unos niveles de insulina normales o altos, presentando una resistencia perifrica a la accin de dicha hormona. En la actualidad la resistencia insulnica puede ser atacada mediante: Aumentando la concentracin de insulina circulante, bien con insulina exgena (a menudo a altas dosis), o con antidiabticos orales; b. Restriccin calrica; c. Ejercicio; d. Tratando las causas reversibles de dicha resistencia: Obesidad, Hiperglucemia, sepsis, uremia, catecolaminas, glucocorticoides, hormona del crecimiento o exceso de tiroxina, y anticuerpos contra la insulina o sus receptores. La mayor parte de los sujetos que padecen una Diabetes Tipo II son sujetos en edad media de la vida con sobrepeso y sedentarios.

1. CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD) 1. 1. DEFINICION Es una complicacin aguda de la Diabetes Mellitus, originada por un dficit de insulina que conduce a una hiperglucemia y acidosis derivada del aumento de la oxidacin de cidos grasos hacia cuerpos cetnicos. 1. 2. FISIOPATOLOGIA Las anormalidades metablicas que precipitan la cetoacidosis metablica son multifactoriales. En esta situacin se produce un catabolismo aumentado en diversos rganos (hgado, grasa y msculo); en general en estos tejidos se produce un descenso en las reservas de glucgeno, hidrlisis de los triglicridos (en el tejido adiposo), y una movilizacin de los aminocidos ( provenientes del msculo). La energa obtenida de estos tejidos es utilizada por el hgado para la gluconeognesis y la produccin de cuerpos cetnicos, procesos que definen este cuadro. Las dos situaciones que pueden precipitar la cetoacidosis diabtica son situaciones de dficit absoluto de insulina, o bien, dficit relativo de insulina derivado del exceso de produccin de hormonas de contraregulacin. Al final lo que realmente ocurre es un dficit de insulina junto a un exceso de glucagon en sangre. El elevado cociente entre Glucagn/Insulina produce una alteracin del metabolismo de la glucosa en el hgado, produciendo clnicamente hiperglucemia por estimulacin de la va de la gluconeognesis. Junto a la hiperglucemia hay una marcada sobreproduccin de acetoacetato, -hidroxibutirato y acetona. As pues, el dficit absoluto o relativo de insulina junto a un exceso en las hormonas de contraregulacin ( catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento y hormonas tiroideas ) son los responsables de las alteraciones bioqumicas que incrementan la produccin de cidos - cuerpos cetnicos - en la CAD (en forma resumida el dficit de insulina produce una elevacin de los cidos grasos liberados del tejido adiposo, los cuales en el hgado son oxidados hasta Acetil CoA; cuando la tasa de produccin de Acetil CoA se eleva se satura la capacidad del ciclo de los cidos tricarboxlicos, por lo que en esta situacin el Acetil CoA pasa a producir cuerpos cetnicos ). 1. 3. CLINICA El cuadro clnico de CAD, sustentada sobre las descompensaciones metablicas previamente dichas, se desarrolla en un periodo de horas a unos pocos das. Los pacientes afectos de CAD grave clsicamente se presentan con letargia y un patrn de hiperventilacin caracterstica consistente en respiraciones profundas y lentas (respiracin de Kussmaul) asociado con un caracterstico olor a manzanas. El paciente presenta un estado de deshidratacin e hipovolemia (secundaria a diuresis osmtica inducida por la hiperglucemia), por lo que al inicio hay polidipsia, poliuria, anorexia y vmitos. El dolor abdominal es algo menos frecuente y puede estar asociado con distensin, leo y abdomen blando sin rebote; que usualmente se resuelve con el tratamiento de la CAD, a menos que exista patologa abdominal intrnseca subyacente. La hipotermia puede estar presente en la CAD, de forma que las infecciones pueden no manifestar fiebre. El edema cerebral puede aparecer. 1. 4. DIAGNOSTICO Una vez que se sospecha la existencia de CAD, el diagnstico puede ser realizado de forma rpida con pruebas rutinarias de laboratorio. El dato ms importante en la CAD es la cetoacidosis. Como ya se mencion anteriormente, en la CAD hay dos cetocidos: el beta-hidroxibutirato y el acetoacetato. As pues la CAD produce una acidosis con anin gap aumentado. Muchos pacientes con CAD presentan un anin gap superior a 20 mEq/l, aunque en algunos puede ser superior a 40 mEq/l. Sin embargo, en algunos sujetos puede aparecer una acidosis metablica hiperclormica

sin un anin gap significativamente alto. Habitualmente los niveles de cloro no son tiles, indicando los niveles de cloro elevados una situacin de cetoacidosis ms crnica. La acidosis hiperclormica puede verse en la fase de recuperacin de la CAD. Por otro lado unos niveles muy bajos de cloro indicaran la existencia de vmitos importantes. Anin gap = sodio - (cloro + Bicarbonato) El otro dato diagnstico importante es la hiperglucemia. El potasio y fsforo totales estn disminuidos, aunque en suero puedan ser normales o altos. La deshidratacin que sufre el paciente se hace a base de agua libre sobre el sodio, aunque tambin puede haber prdidas urinarias, sin embargo la medida de sodio srico es usualmente bajo, debido al efecto osmtico de la glucemia. Este efecto osmtico puede ser corregido usando una frmula simple: Concentracin de sodio corregida = Sodio medido +0 ,016 (glucosa-100). Adems de los datos anteriores hay una serie de datos inespecficos de laboratorio que se dan con cierta frecuencia en la CAD, tales como: elevacin de la creatinina, leucocitosis con neutrofilia y elevacin de la amilasa. El diagnstico diferencial se realiza con pacientes que presentan acidosis con anin gap aumentado: 1. 2. 3. 4. 5. Cetosis de ayuno. Cetoacidosis alcohlica. Acidosis lctica. Uremia. Ingestin de txicos.

1. 5. COMPLICACIONES DE LA CAD Las complicaciones derivadas de un episodio de CAD pueden ser diversas: Hipotensin y shock; Gastrointestinales con gastritis, dilatacin gstrica, pancreatitis, etc.; spticas - neumonas aspirativas -; metablicas - hipopotasemias, hiperpotasemias, hipoglucemias entre ellas -; Edema agudo de pulmn cardiognico o no cardiognico por sobrecarga de volumen; Infarto agudo de miocardio; Fracaso renal agudo; Accidentes cerebrovasculares as como edema cerebral relacionado con alteraciones hidroelectrolticas. 1. Hipotensin y shock. Es una complicacin importante de la CAD. En la mayor parte de las ocasiones se debe a prdida de volumen, por lo que la reposicin de volumen soluciona dicha situacin. Sin embargo otras posibilidades pueden ser las causas de esta situacin, tales como el sangrado, la acidosis severa, hipokalemia, infarto de miocardio, infecciones e insuficiencia adrenal. Tras el inicio del tratamiento con insulina hay un descenso en los niveles de glucemia as como un paso de agua y potasio del espacio extracelular al intracelular, este movimiento de fluidos puede provocar hipotensin, solucionndose la situacin con un aumento en el aporte de lquidos. Si a pesar del aporte de fluidos la situacin de hipotensin y shock persiste habr que investigar otras posibilidades, tales como el sangrado gastrointestinal. De igual forma la pancreatitis necrtico-hemorrgica puede producir sangrado en el interior del peritoneo; en estas situaciones adems del examen fsico detallado nos orientara un hematcrito excesivamente bajo para un paciente con CAD.

La acidosis severa impide el efecto presor de las catecolaminas, por lo que los pacientes en situacin de shock con acidosis severa necesitaran la correccin de la acidosis con bicarbonato antes que la hipotensin pueda ser solucionada. El tratamiento de la CAD produce un paso de potasio al interior celular con la consiguiente hipopotasemia, pudiendo producir sta arritmias severas y por lo tanto hipotensin, es evidente pues que el aporte de potasio y su monitorizacin es muy importante en estas situaciones. Los pacientes que estando hipotensos presentan una presin venosa central elevada podran presentar un problema cardaco. El Infarto Agudo de Miocardio (IAM) es la manifestacin ms frecuente, aunque el taponamiento cardaco tambin debera ser excluido. El IAM es una complicacin frecuente en pacientes diabticos de larga evolucin, presentando adems una clnica silente en muchas ocasiones por lo que su diagnstico puede ser ms complejo en esta situacin. De cualquier forma los pacientes con CAD que presentan un IAM tienen un pronstico psimo. 2. Trombosis. Los pacientes con CAD presentan una deshidratacin importante y pueden estar en coma, pero dicha situacin activa una gran cantidad de factores de la coagulacin, por lo que los accidentes cerebrovasculares isqumicos por trombosis de vasos cerebrales pueden ocurrir. 3. Edema cerebral. Es ms frecuente en nios, y el mecanismo exacto de produccin es desconocido, involucrndose en ste mecanismos inicos, desplazamientos rpidos de volumen del espacio extracelular al intracelular y trombosis de vasos cerebrales. El tratamiento ms eficaz para esta situacin es el manitol. Sin embargo, en algunas ocasiones el diagnstico y tratamiento precoz de esta situacin no evita la muerte o la discapacidad de algunos pacientes. 4. Fracaso renal agudo. Las causas ms frecuentes sin duda son los factores prerrenales. Sin embargo factores postrrenales tambin pueden verse, tales como la obstruccin al flujo urinario por atona vesical, producida en pacientes comatosos adems de poder presentar diversos grados de neuropata diabtica. En ocasiones pacientes con pielonefritis pueden desarrollar una necrosis papilar y un fracaso renal en el contexto de una necrosis tubular aguda. 1. 6. TRATAMIENTO El enfoque teraputico de la CAD debe orientarse a la correccin de las alteraciones fisiopatolgicas que sta origina, as pues el tratamiento se basar: 1. 2. 3. 4. 5. Aporte necesario de fluidos para normalizar la perfusin tisular. Tratar el dficit de insulina con una perfusin continua de sta. Corregir las alteraciones electrolticas. Vigilancia estrecha del paciente. Investigar la causa responsable de la descompensacin metablica.

1. 6. 1. Fluidoterapia La hipovolemia es uno de los aspectos principales de la CAD, pudiendo sta contribuir a la produccin de acidosis lctica as como a un descenso en el aclaramiento de cidos orgnicos e inorgnicos. De igual forma contribuye a la hiperglucemia por descenso en el aclaramiento de glucosa, as como si la hipovolemia es significativa y produce hipoperfusin se producira una resistencia a la accin de la insulina. As pues la reposicin hdrica ser un pilar bsico en el tratamiento de la CAD; de forma que cuando la hipovolemia-deshidratacin es evidente - sequedad de piel y mucosas, hipotensin administraremos 1 litro de salino normal durante la primera hora y 500 ml/h en las siguientes horas,

hasta que remonta la situacin hemodinmica. Si la hipotensin es severa con evidencia clnica de hipoperfusin y sta no responde a los cristaloides debera considerarse la monitorizacin hemodinmica invasiva, as como el uso de coloides. Durante las primeras horas de tratamiento ya tendremos datos de laboratorio, lo cual nos ayudar a planificar el resto de la terapia. A pesar del exceso de prdida de agua libre sobre el sodio, la medida de sodio srico es usualmente bajo debido al efecto osmtico de la glucosa (ver frmula de sodio srico corregido). Si aparece hipernatremia se cambiar el salino normal por hiposalino como lquido de reposicin. Cuando las glucemias se encuentren por debajo de 300 mg/dl se iniciar el suero glucosado como lquido de reposicin. La hipertrigliceridemia importante, hecho bastante frecuente en la paciente diabtico, puede causar un descenso espreo en las concentraciones de sodio srico, que puede cifrarse en 1 mEq/L para 11 una concentracin de lpidos sricos de 4,6 g/L . El objetivo principal de la reposicin hdrica es mantener una adecuada perfusin orgnica, y de forma secundaria mantener una diuresis abundante. El dficit de agua estimado puede ser calculado usando la cifra de sodio corregido: Dficit de agua en litros = 0,6 (peso en Kg.) (sodio corregido/140 - 1). Teniendo en cuenta este objetivo debera evitarse el edema pulmonar, la acidosis metablica hiperclormica y una rpida cada en la osmolaridad srica que puede aparecer como consecuencia de un tratamiento vigoroso y mal monitorizado, por lo que el control de las glucemias, electrolitos y continua valoracin de la situacin clnica del paciente es fundamental. De igual forma la reposicin hdrica, y la consecuente diuresis osmtica, es la responsable en gran medida del descenso de la glucemia durante el tratamiento de la CAD. 1. 6. 2. Tratamiento insulnico. La CAD se genera por un dficit insulnico, por lo que la insulina es fundamental en el tratamiento de la cetoacidosis. La utilizacin de bajas dosis de insulina - 0,1 U/kg/h - tiene la misma efectividad que las dosis altas, utilizadas en el pasado, para disminuir la glucemia y producir un aclaramiento efectivo de los cuerpos cetnicos; sin embargo el uso de dosis bajas de insulina ha disminuido de forma importante la morbilidad importante que se asociaba a las dosis altas de insulina: hipoglucemias e hipocalemia. La va de administracin ideal de la insulina en la CAD es la intravenosa; la va subcutnea no es apropiada en pacientes crticos por la limitacin que produce la hipoperfusin en la absorcin de la insulina subcutnea, as como la absorcin errtica que esta va de administracin produce. La va intramuscular est avalada por numerosos estudios, por lo que en casos donde no sea posible la va intravenosa la intramuscular sera de eleccin. Inicialmente se administraran 10 U de insulina iv con lo cual se obtienen descensos significativos de la glucemia en la primera hora, as como se pretende saturar los receptores insulnicos antes de iniciar la perfusin continua con lo que se evitan retrasos en alcanzar un estado de equilibrio inicial. En aquellos casos donde la glucemia no desciendo al menos un 10% inicial, o 50 mg/dl en la primera hora, la velocidad de perfusin de la insulina debera aumentarse y administrarse un segundo bolo de 10 U de insulina iv. Conforme las glucemias van descendiendo es prudente ir disminuyendo la perfusin de insulina, hasta que los niveles alcancen niveles de 250 mg/dl, cuando la perfusin se disminuir hasta aproximadamente 2 U/h, as como se iniciar la perfusin de sueros glucosados. Es un error suspender la perfusin de insulina cuando descienden los niveles

CASO CLNICO

Paciente adulto mayor varn de 55 aos de edad, en posicin semifowler, despierto, con escala de Glasgow de 13/15., se le observa piel plida, tibia y seca, turgencia disminuida, llenado capilar mayor 2 seg., mucosas deshidratadas con aliento frutal, disnea mnimo esfuerzo, murmullo vesicular presentes en ambos campos pulmonares, abdomen blando depresible, Al control de funciones vitales: P/A: 90/50 mmHg F.C:125 X` F.R:32 X` T: 36.5C RESULTADOS DE LABORATORIO: pH PCO2 PO2 SO2 Hct Hb HCO3: 7.10 40 98 89 48 16 10.5 mmHg mmHg % % g/dl mmol/L 7.35 7.45 35.0 45.0 80.0 100.0 90 - 100 35 -50 11.5 16.4 22 26

BIOQUIMICA: Na: 150 K: CL: Ca: Glu: 550 mmol/L 135.0 - 148.0 3.50 4.50 98.0 107.0 1.12 1.32 60 110

3.20 mmol/L mmol/L mmol/L mg/dL

EXAMEN DE UREA Y CREATININA UREA: 50 CREATININA: GLUCOSA: EXAMEN DE ORINA Cetonemia: ++ Cetoanuria: +++ CETONA

Leucocitos: 30 X CAMPOS Glbulos rojos: 5900000/mm

3

Examen de orina: presencia de cetonas. HEMOGRAMA: LEUCOSITOS 6000

ACTIVIDADES DE ENFERMERA Y PLANIFICACIN DE CUIDADOS En general, podemos decir que la recepcin, el nivel de cuidados y actuaciones en un paciente con cetoacidosis diabtica depender del estado de su nivel de conciencia, del balance de lquidos y del estado metablico, por lo que algunos pacientes precisarn de unos cuidados y vigilancia intensiva y pasaremos al rea de observacin (cama) 1. Anamnesis bsica: Alergias conocidas, enfermedades intercurrentes, etc... 2. Toma de constantes vitales: Tensin Arterial (TA), temperatura (T ), respiraciones (rpm), frecuencia cardiaca (FC), glucemia (reflolux). Se procede a la monitorizacin del paciente. 3. Canalizar una (o dos) va venosa y extraccin de sangre para analtica completa: - Hematocrito, hemoglobina, frmula y recuento leucocitario. - Glucosa, urea, creatinina, amilasa, CPK, osmolaridad, sodio, potasio y cloro en sangre. - Coagulacin, en funcin de la causa probable de la cetoacidosis (hemorragia, ACVA, IAM). - Administracin de fluidoterapia prescrita. 4. Orina completa con sedimento, especificando glucosa, cuerpos cetnicos, sodio y creatinina en orina. Se sondaje vesical ante la existencia de alteracin del nivel de conciencia, inestabilidad hemodinmica o dificultad en la recogida de la orina para llevar un control horario de diuresis. 5. Gases arteriales: Aunque para la estimacin del pH y el bicarbonato sirva sangre venosa, la primera determinacin es preferible que se haga con sangre arterial si existe cetonuria.. 6. ECG. Monitorizacin. 7. Se pedir una radiografa (Rx) de trax, si el estado clnico del paciente lo permite, en caso contrario, se pedir Rx porttil. 8. Administracin de oxgeno (si PO2 80mmHg). 9. SNG si disminucin del nivel de conciencia, vmitos persistentes o dilatacin gstrica. 10. Dieta absoluta si alteracin de la conciencia o vmitos persistentes.

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA

OBJETIVO

INTERVENCIONES

FUNDAMENTOS INTERVENCIONES

DE

LAS

EVALUACION

1. Instalar va EV perifrica / CVC.Iniciar reposicin hdrica: Cl. Na 4.5% 6-8 Lts/24hr Desequilibrio hidroelectroltico relacionado con diuresis osmtica secundaria a hiperglicemia y manifestado por mucosa oral muy seca, hiperglicemia, hipernatremia, hiperosmolaridad

Corregir el trastorno hidroelectroltico del paciente durante la estancia hospitalaria.

2. Monitorizar diuresis horaria. 3. Monitorizar glicemia osmolaridad plasmtica. y

1. 4. La canalizacin de una buena va perifrica ayudar a que haya una mejor fluidez a la hora de administrar el tratamiento, adems de permitir administrar frmacos en grandes cantidades, teniendo una accin inmediata, adems de hidratar al paciente a adecuada rehidratacin es fundamental para reducir las concentraciones plasmticas de glucosa y de hormonas catablicas. 2. control de la cantidad de orina eliminada en 24 horas. 3. debe ser examinados de forma exhaustiva, realizando anlisis completos de sangre con bioqumica diferencial incluyendo gases arteriales y electrolitos.. Los niveles de glucosa en sangre deben ser medidos cada hora durante las primeras 4 o 6 horas y luego a intervalos de 2 horas, al igual que los electrolitos, hasta las 8-10 horas 4. para determinar el estado de hidratacin de la paciente

OBJETIVOS PARCIALMENTE LOGRADO:

Paciente presenta una adecuada hidratacin: disminucin de diuresis osmtica y balance hdrico positivo

4. Valorar estado y turgencia de piel, mucosas.

5. Identificar estertores, crepitantes, pulmonares, ingurgitacin yugular. 6. Glicemia <200 iniciar Dx. 5% 7. Balance hdrico estricto. 8. Monitoreo de electrolitos: Na 9. Monitoreo neurolgico: conciencia

5. Nos permite Conocer la cantidad de lquidos administrados (por sonda , va intravenosa) y eliminados, en un tiempo determinado, para la valoracin del equilibrio hidroelectroltico. Determinar si hay un equilibrio entre lo administrado y lo eliminado. 6. Nos permite evaluar el nivel de conciencia mediante la escala de Glasgow con la finalidad de conocer el estado real del paciente 7. La determinacin de electrolitos debe realizarse cada una a cuatro horas dependiendo del grado de desplazamiento del potasio desde el suero al interior de la clula.

Diagnstico enfermera

de

Objetivos

Intervenciones enfermera

de

Fundamento de las intervenciones de enfermera

Evaluacin

Disminucin gasto relacionado

del cardiaco con

Restablecer disminucin gasto

la del cardiaco

1.Proporcionar

reposo

1. Se coloca al paciente en posicin de reposo absoluto para mejorar la circulacin de sangre por todo el cuerpo, y tambin para facilitar la respiracin y el ingreso de oxgeno a los pulmones. Y tambin para evitar la fatiga y el malestar muscular. Objetivo parcialmente logrado se observa al

absoluto en cama.

alteracin de la Pos carga-ritmo cardiaco evidenciado por FC 125, hablar, respirar. cansancio al fatiga al

durante el turno con los cuidados de

paciente con FC 68 , PA 120/80

enfermera. 2.Valorar el estado de conciencia con la

2.La escala de Glasgow nos indica el nivel de estado de conciencia que se encuentra el paciente tambin nos permite conocer el grado de dependencia que puede presentar el

escala de Glasgow.

paciente.

3.Monitorizar los signos vitales T, PA, FR, FR, SatO2.

3.Los signos vitales son mediciones de las funciones ms bsicas del cuerpo. Son

indicadores de salud, las alteraciones de salud se reflejan en los vitales. El monitorizar los signos vitales permite evaluar el estado de

salud del paciente y como va evolucionando. Es necesario valorar frecuentemente la funcin respiratoria y la frecuencia cardiaca, la presin arterial y la temperatura.

4. Canalizar va venosa perifrica para la de

4.La canalizacin de va venosa es una tcnica invasiva que permite disponer de una va permanente de acceso al rbol vascular del paciente. La puncin de las venas se lleva a cabo para administrar medicamentos o

administracin medicamentos.

soluciones (fines teraputicos) y para obtencin de muestras de sangre para anlisis de

laboratorio (fines diagnsticos). 5.Tomar EKG de 12 derivaciones para completo la 5.Se realiza un EKG para observar la actividad elctrica del miocardio, observando de esta manera si se presenta alteraciones en el ritmo, valorando la duracin y la amplitud para detectar arritmias. 6.La hemodinmica es aquella encarga del estudio anatmico y funcional del cerebro y especialmente de la dinmica de la sangre en el interior de las estructuras sanguneas como arterias, venas, vnulas, arteriolas y capilares as como tambin la mecnica del corazn.

determinar

localizacin del infarto.

6.Valorar

el

estado (piel, color,

hemodinmico temperatura,

llenado capilar. PA)

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA Riesgo de glicemia inestable r/c control inadecuado de glucemia

OBJETIVO

INTERVENCIONES

FUNDAMENTOS INTERVENCIONES

DE

LAS

EVALUACION

Mejorar en nivel de glicemia del paciente durante la estancia hospitalaria.

10. Controlar y valorar funciones vitales del paciente cada 1 hora. 11. Valorar el patrn respiratorio del paciente Pej.: respiracin de kussmaul, aliento acetonico. 12. Valorar la frecuencia y calidad respiratoria y el uso de msculos accesorios

1. Nos indica el estado fisiolgico del paciente.

2. Los pulmones eliminan el acido carbnico a travs de la respiracin compensatoria por la cetoacidosis

OBJETIVOS PARCIALMENTE LOGRADO: paciente logro bajar el nivel de glucosa de 550 a 420 de glucosa duarnte la estancia hospitalaria.

3. La correccin de hiperglucemia y de la acidosis aproximaran la frecuencia y el patrn respiratorio a valores normales.

13. Mantener una ingesta de lquidos de al menos 2500 ml segn lquidos a voluntad o lo tolere, segn prescripcin mdica. 14. Administracin insulina de accin rpida por via endovenoso intermitente o continua, segn la escala mvil de la insulina 15. Administrar soluciones de glucosa pej.: dextrosa al 5% y solucin salina al 50 % segn prescripcin mdica.

4. Mantiene la hidratacin y el volumen circulatorio.

5. Son utilizados para crisis hiperglucmicas, ya que tiene una accin de 15 minutos por via endovenoso.

6. Mantiene los niveles de glucosa en forma estables.

Recomendaciones finales acerca de Cetoacidosis Diabtica

La mejor manera de prevenir la presencia de cetonas es manteniendo un buen control de la diabetes y chequeando sus niveles de azcar en la sangre (monitoreo de glicemias) con regularidad, especialmente si est enfermo(a) con un resfriado, gripe, fiebre o bajo mucho stress. Si tiene el nivel de azcar en la sangre alto (180mg/dl o ms) debe hacer los correctivos necesarios a tiempo para que su glicemia no alcance niveles mayores (240 mg/dl o ms). En este caso, deber realizarse una prueba de cetonas en la orina y en caso de que tenga cetonas, deber llamar a su mdico para que le indique que hacer para que estas no alcancen niveles an ms elevados y la situacin se pueda controlar ms fcilmente. Algunas recomendaciones importantes son:

Siga su rutina de insulina al pie de la letra, poniendo la cantidad adecuada a la hora indicada. Recuerde que cuando est enfermo (a) podr requerir ajustes en su dosis de insulina. Consulte esto con su mdico.

Verifique su nivel de azcar en la sangre con regularidad, especialmente si est enfermo (a). Hgase la prueba de cetonas en la orina si:

Su nivel de azcar en la sangre es de 240 mg/dl o ms. Est enfermo (a) con gripe, fiebre, infeccin este vomitando, o tenga dolor de estmago o est bajo mucho stress. En este caso se recomienda monitorear su glicemia y realizarse la prueba de cetonas cada 4 a 6 horas.

Si tiene cetonas en la orina no haga ejercicios. Llame a su mdico si tiene cetonas en la orina. Si no puede hablar con el mdico, vaya inmediatamente a la sala de emergencias del hospital ms cercano.