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Hoy es el tiempo. T eres la esencia misma de la vida. Afrrate a tus sueos y lucha insaciablemente hasta cumplir tus metas. Cree en ti; defiende tu lugar en el universo. No te compares con los dems y has tu propio curso. Recuerda que hoy es l y tiempo de cambiar tu actitud. Asume el compromiso de ser un poco mejor cada da y avanza a pequeos pasos. Al final del camino te esperan tres recompensas: el xito, la paz interior y el bienestar. Ve hacia ellas, porque t te lo mereces!

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NDICE I. II. INTRODUCCION 3 OBJETIVO .4 III. PROBLEMA

CAPTULO I: PROPIEDADES DE LOS RABDOVIRUS..4-8

1. MORFOLOGA ESTRUCTURA.4 2. CLASIFICACIN ...6

3. PROPIEDADES QUMICA Y FSICAS..... ..6 4. CARACTERSTICAS INMUNOLGICAS...7 5. TIPOS DE ..7 HUESPED.. DEL

6. REPLICACIN VIRUS..8 7. PROPIEDADES ...8

ANTIGNICAS.

CAPTULO II.. ..9

1. RABIA HUMANA.. .9

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1.1.

PATOGENIA

.9 1.2. 10 1.3. EPIDEMIOLOGIA CUADRO

CLNICO.

12 1.4. DIAGNOSTICO DE

LABORATORIO...13 1.5. IV. V. VI. PREVENCION Y

PROFILAXIS....14 CONCLUSIONES ...16 RECOMENDACIONES... ....16 BIBLIOGRAFIA ...16

FAMILIA RABDOVIRIDAE I. INTRODUCCION

Segn Fenner et al. (1979), la familia rabdoviridae son los nicos, en forma de bala, se encuentran en plantas, insectos y en vertebrados. El virus de la rabia es letal para el hombre. A travs de la historia el hombre ha sentido terror hacia el perro rabioso que puede transmitir la rabia (rabdus = locura). FAMILIA RABDOVIRIDAE

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Debido a los espasmos musculares agnicos que acompaan cualquier intento de deglutir agua, se llam a la enfermedad hidrofobia. (En 1884 Pasteur desarroll la primera vacuna viral hecha por el hombre) 1. De acuerdo a Davis et al. (1980), la naturaleza infecciosa de la rabia se detect en 1804, aunque fue necesario esperar hasta 1880 para que Pasteur indicara que el agente biolgico de esta enfermedad no era una bacteria. En 1903, Negri describi la presencia de destacados cuerpos citoplasmico, d inclusin (cuerpos de Negri) en las clulas nerviosas de los seres humanos y de los animales infectados. Su aspecto caracterstico y su fcil deteccin permitieron el diagnstico patolgico de la rabia. Segn Acton et al. (1977), utiliz el trmino (virus de la calle o virus silvestre) 2para describir el virus de la rabia tal como se encuentra en la naturaleza en animales silvestres o domsticos, en contraposicin al nombre de (virus fijo)3 que se considera variante atenuada de un virus de la calle. Segn Zinsser et al. (1997), Joseph Meister, un nio de nueve aos, fue mordido catorce veces por un perro rabioso, despus de una horas Pasteur le administr al nio trece inoculaciones subcutneas de preparados de mdula espinal de virulencia en aumento en un perodo de diez das. El nio sobrevivi. Otros rabdovirus tambin causan enfermedades en el ser humano y los animales, pero la rabia es la ms importante.
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Primera vacuna humana contra la rabia basada en un virus fijo. Louis Pasteur cre estos trminos de virus fijos para describir los virus obtenidos por una serie de pasos sucesivos y de un virus silvestre en los animales mediante inoculaciones intervertebrales sucesivas.| Acton et al. (1967)
2,3

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De acuerdo a Murray et al. (1997), la familia Rhabdoviridae (del griego rhabdos, varilla), incluye patgenos para diferentes mamferos , peces, aves y plantas, comprende el virus de la estomatitis vesicular (VEV) en lo bovinos y el virus de la rabia, ste ltimo es el patgeno ms significativo entre los rabdovirus. II. OBJETIVO Investigar que caractersticas presenta la familia del virus de la rabia. III. PROBLEMA Cules son las caractersticas que nos permiten identificar al virus de la rabia y el problema que ocasiona el ser humano? CAPTULO I : PROPIEDADES DE LOS RABDOVIRUS. 1. MORFOLOGA Y ESTRUCTURA De acuerdo a Murray et al. (1997), los rabdovirus tienen viriones con envoltura y forma de proyectil, de 50 a 95 nm. De dimetro y 130 a 380 nm. de longitud. Los puntos compuestos por un trmero de glucoprotena (G)4 cubren la superficie del virus. Dentro del la envoltura, la se nucleocpside helicoidal se encuentra enrollada de forma simtrica en una estructura cilndrica de aspecto estriado. La nucleocpside compone de una molcula de cido ribonucleico (RNA) monocatenaria, nucleoprotena (N) es la protena principal del virus ya que protege al ARN frente a la digestin por ribonucleasas, protena grande (L) y protenas no estructurales (NE).
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La G es la protena de adherencia vrica y genera anticuerpos neutralizantes; y ha sido utilizada como prototipo para estudiar el procesamiento de las glucoprotenas y su expresin en la superficie celular.l Murray et al. (1997)

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Segn Fenner et al. (1979), los rabdovirus tienen la forma de una bala, de 76 nm. De ancho y cerca de 175 nm. De largo. Los peplmeros hemaglutinantes se proyectan de la envoltura lipoproteica. Su ARN de filamento nico est encerrado en una nucleocpside interna tpica, que muestra simetra helicoidal. De acuerdo a Davis et al. (1980), Los viriones, cuyas dimensiones medias son de 1800 750 A, presentan una forma cilndrica, con una extremidad redondeada y otra plana, por lo que recuerdan la forma de un proyectil La superficie del virin se halla cubierta por proyecciones espaciadas regularmente que presentan una estructura abultada en su extremo distal5. El cido nucleico es un RNA de cadena nica con un peso molecular de 3,5 a 4,6 X 10 4 dalton. La enzima del virin es una RNA transcriptasa. La nucleocpside es helicoidal de 180 A de grosor.

Fuente: Presscot (2009). Segn Jawetz et al. (2009), los rabdovirus son partculas en forma de bastn o de bala que miden 75 x 180nm. Las partculas estn rodeadas por una envoltura membranosa con prolongaciones de 10 nm. De longitud. Los peplmeros (espigas) se componen de trmeros de la glucoprotena viral (G). el genoma es de RNA de cadena sencilla en sentido negativo (12Kb, PM 4,6 x10 6). Los viriones contienen RNA polimerasa dependiente de RNA.
3

Jawetz et al. (2009), Ilustracin esquematica del virus de la rabia (arriba)

para mostrar las prolongaciones de la glucoprotena de superficie (G) que se proyectan desde la envoltura lipdica que rodea la nucleoprotena interna (RNP)y la protena matriz (M) que reviste la envoltura. La RNP helicoidal (abajo) comprende el genoma de RNA sencillo mas la nucleoprotena(N) y las protenas polimerasas L y P(tambin denominadas NS)

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El extremo plano del virion presenta una depresin a nivel del eje de la nucleocpside helicoide interna, que se halla arrollada simtricamente en el interior de la cpsula, dando al virin el aspecto de una serie de estriaciones transversas

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Disponible en : www.losmicrobios.com.ar/.../imagenes.cfm?FOTO=32

Segn Zinsser et al. (1997), El genoma del virus de la rabia, una sola cadena negativa de RNA no segmentado de aproximadamente 11.000 nucletidos de largo, ha sido clonado y se conocen las secuencias de algunos de sus genes, en particular del gen G. Este codifica la glicoprotena que constituye las espculas sobre la superficie del virus, acta como la protena de adherencia celular (y por lo tanto controla el tropismo tisular del virus). 2. CLASIFICACIN Segn Jawetz et al. (2009), estos virus se clasifican en la familia Rhabdoviridae. El virus de la rabia pertenece al gnero Lyssavirus, y el virus de la estomatitis vesicular es miembro del gnero Vesiculovirus. 3. PROPIEDADES QUMICA Y FSICAS De acuerdo a Davis et al. (1980), La cubierta vrica est formada por lpidos, por una glucoprotena con un peso molecular de alrededor de 80.000 dalton, y por dos protenas de menor tamao. Las proyecciones superficiales, es decir, las hemaglutininas, no forman parte de las subunidades de la cubierta. Como ocurre con la mayora de los virus encapsulados, en ausencia de protenas hsticas o de protenas exgenas (procedentes del suero normal o de la albmina), la infectividad desaparece rpidamente a temperatura ambiente o a 4. Sin embargo, la inactivacin se produce de forma mucho ms lenta en

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extractos de tejidos no purificados, o en tejidos infectados almacenados en glicerina neutra. La infectividad se mantiene de forma estable en extractos de tejidos previamente congelados o liofilizados. Segn Jawetz et al. (2009), el virus de la rabia sobrevive a 4C durante semanas, y a -70C durante aos. El vrius de la rabia muere rpidamente por exposicin a la radiacin ultravioleta o a la luz solar, por calor (1hora a 50C), por solventes de lpidos (ter 0,1% desoxicolato de sodio), por tripsina, por detergentes y por pH extremo. 4. CARACTERSTICAS INMUNOLGICAS De acuerdo a Davis et al. (1980), Las estructuras de la superficie del virin dan lugar a la hemaglutinacin de eritrocitos de pato y a la produccin de anticuerpos que la neutralizan e inhiben. Los anticuerpos frente a la nucleocpside son detectados por fijacin del complemento. Despus de la infeccin o de la vacunacin se produce un tercer tipo de Ac especficos del virus, que en presencia del complemento lisan las clulas infectadas cuya membrana plasmtica ha sido alterada por accin del virus. Estos Ac no slo no tienen una accin protectora, sino que ejercen un efecto perjudicial durante la patognesis de la enfermedad.

Presscot (2009) Micrografa electrnica del virus de la rabia (amarillo) (x 36 700) apreciese la forma de bala. La superficie externa del virus contiene

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proyecciones glicoproteicas en forma de espculas que se unen especficamente a los receptores celulares.

5. TIPOS DE HUESPED Segn Fenner et al. (1979), el virus de la rabia parece capaz de infectar a cualquier animal de sangre caliente, aunque se encuentra principalmente en los perros, gatos, lobos, zorros, mofetas, mangostas y ardillas, para todos los cuales es mortal. Los murcilagos son con frecuencia portadores asintomticos. De acuerdo a Davis et al. (1980), Entre los animales domsticos, los perros, los gatos y el ganado bovino resultan especialmente sensibles. Entre los animales salvajes, los huspedes principales son las mofetas, los murcilagos, las zorras, las ardillas, los mapaches, los coyotes, las mangostas y los tejones. Los pjaros son tambin sensibles a la infeccin, pero en mucho menor grado que los mamferos. 6. REPLICACIN DEL VIRUS Segn Jawetz et al. (2009) Pasos de la replicacin de un rabdovirus: 1) fijacin del virus; 2) penetracin en un endosoma; 3) fusin del virus con la membrana del endosoma, liberando su centro en el citoplasma celular; 4) prdida de la cubierta de la nucleocpside; 5) transcripcin del RNA genmico viral de sentido negativo a un RNA de sentido positivo; 6)el RNA de sentido positivo sirve como un moderador de la sntesis del genoma viral; adems, el mRNA origina a las protenas virales; 7)el RNA de sentido negativo se incorpora a las nucleocpsides (N); 8) las nucleocpsides se unen a la protena matriz (M) en la superficie celular; 9)germinacin desprendimiento del virus desde la superficie celular.

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Jawetz et al. (2009)

7. PROPIEDADES ANTIGNICAS Segn Jawetz et al. (2009), la protena G es un factor mayor de neurainvasin y patogenicidad del virus de la rabia 6. Las espigas purificadas que contienen la glucoprotena viral inducen anticuerpos neutralizantes en los animales.4

CAPTULO II 1. RABIA HUMANA Segn Zinsser et al. (1997), Los griegos utilizaron el trmino hidrofobia para describir la enfermedad, La rabia en el ser humano comienza de forma insidiosa con malestar general, escalofros y fiebre, cefalea, anorexia, mialgias, fatiga y labilidad emocional. 1.1 PATOGENIA

Segn Zinsser et al. (1997), el virus de la rabia se halla en la saliva de los animales infectados y es inoculado en los tejidos en el momento de una mordedura. Se replica en las fibras musculares y posiblemente en otras clulas y por ltimo llega a las uniones neuromusculares. Luego se replica en las clulas nerviosas y es transmitido hacia el SNC a travs del axoplasma. Posteriormente se disemina a otros nervios en el SNC y a travs de ellos infecta otros nervios motores, sensitivos y autonmicos, con lo cual el virus retorna a todos los rganos perifricos. A medida que progresa la infeccin del SNC el sistema lmbico es afectado de una forma particularmente intensa, lo que tal vez explique la conducta agresiva que se produce en los casos de rabia clsica (en especial en los animales carnvoros). Esta puede ser la clave de la
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Se han seleccionado mutantes avirulentos del virus de la rabia mediante anticuerpos monoclonales contra glucoprotena viral, una sustitucin del aminocido en la posicin 333 de la glucoprotena resulta importante en la prdida de la virulencia.

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supervivencia del virus de la rabia, porque esta conducta dirige la transmisin del virus al provocar que los animales muerdan. De acuerdo a Davis et al. (1980), la puerta de entrada del virus en la especie humana se debe a la contaminacin con saliva de un animal de una herida o de una abrasin de la piel, generalmente infringida por un animal rabioso. Una poblacin densa de murcilagos infectados puede producir un aerosol de secreciones contaminadas, que permitan la penetracin del virus en el aparato respiratorio del hombre o de otros animales. El virus permanece localizado durante perodos de tiempo que oscilan entre varios das y varios meses y, posteriormente, progresa a lo largo de las fibras nerviosas hasta alcanzar el sistema nervioso central, donde se multiplica, produciendo con frecuencia una encefalitis grave y a menudo mortal. La enfermedad va precedida de un perodo prodrmico, que se caracteriza por irritabilidad, sensaciones anormales en el punto en que se ha producido la herida e hiperestesia cutnea. La enfermedad clnica se pone de manifiesto a travs del aumento del tono muscular y dificultad en la deglucin, debida a las contracciones espasmdicas dolorosas de los msculos de la deglucin en el momento en que el lquido entra en contacto con las fauces. A menudo, basta con la visin de lquidos para provocar estas contracciones; de ah el nombre comn de la enfermedad: hidrofobia (del griego, miedo al agua). Las fases finales del proceso se deben a lesiones muy extensas del SNC. Desde el punto de vista patolgico, la rabia es una encefalitis con degeneracin neuronal de la medula espinal y del cerebro. Los cuerpos de Negri, que aparecen en las neuronas afectas, constituyen el dato microscpico ms caracterstico, que es patognomnico. Estas inclusiones citoplsmicas estn formadas por cuerpos esfricos u ovalados, eosinfilos, feulgennegativos, de 2 a 10 de dimetro, y que contienen una masa central de grnulos basfilos. Segn Acton et al. (1977), la anatoma patolgica comprende grandes lesiones de las neuronas del cerebro, cerebelo, corteza, mesencfalo, ganglios basales, protuberancia y bulbo. Hay FAMILIA RABDOVIRIDAE
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desmielinizacin de la materia blanca con amplia degeneracin de axones y de la vaina de mielina.

Murray et al. (1997)

1.2

CUADRO CLNICO

Segn Acton et al. (1977), el perodo de incubacin depende de la longitud del trayecto nervioso entre el punto de entrada del virus y del cerebro, los perodo de incubacin mas cortos (dos a cuatro semanas) corresponden a las mordeduras de cara cuello y brazos. En el hombre, son patognomnicos dos signos prodrmicos: 1) una sensacin de hormigrueo en el foco de la mordedura; 2) el signo ms fidedigno es el estado de ansiedad con espasmo laringofarngeo durante la deglucin (hidrofobia nerviosa). Esta suele ir de crisis convulsivas y la muerte sobreviene de tres a cinco das ms tarde.

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En el perro el perodo de incubacin de la rabia es variable. Se conocen tres fases de esta enfermedad: 1) los prdromos (fiebre, cambios del estado de nimo, prdida de la rapidez de los reflejos corneales) ,2) la excitacin (irritabilidad nerviosismo respuesta exagerada a estmulos nerviosos y sonoros), 3) la parlisis (crisis convulsiva y muerte por asfixia). A diferencia del hombre el perro no presenta el signo clsico de hibrofobia.

Disponible en: http://sheisnotyourmother.blogspot.com/2009/01/es-posibleuna-epidemia-zombie.html

Segn Zinsser et al. (1997), La enfermedad puede progresar de dos formas. La forma fulminante (la rabia furiosa) es la rabia clsica con hidrofobia, aerofagia y extrema labilidad del sistema nervioso central (SNC), con alucinaciones y perodos de conducta agresiva, que a menudo requieren contencin fsica, alternados con episodios de total lucidez. Los episodios de bradicardia extrema son caractersticos de la rabia; de hecho, los pacientes pueden morir por una arritmia cardaca. La rabia paraltica o "muda" En esta forma la enfermedad progresa a travs de parestesias y una parlisis flccida ascendente de las extremidades hasta la parlisis letal final de los msculos respiratorios.

De acuerdo a Murray et al. (1997),

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1.3

EPIDEMIOLOGIA

Segn Zinsser et al. (1997), En ms del 90% de los casos la rabia se

disemina a los seres humanos por la mordedura de un perro domstico o, menos a menudo, de un gato. Los perros que corren el mayor riesgo de desarrollar rabia son los machos mantenidos como mascotas que tienen contacto con la vida salvaje. Ms de la mitad de los gatos con rabia no son mascotas y representan un mayor riesgo para el ser humano y otros animales, supuestamente debido a la conducta ms agresiva por la rabia. Si bien casi todos los casos de rabia humana ocurren en asociacin con mordeduras de animales rabiosos, se ha producido la transmisin por aerosoles en cuevas donde habitan grandes poblaciones de murcilagos supuestamente muy infectados por el virus de la rabia. Dos infecciones de laboratorio se han asociado con la generacin de aerosoles importantes. El virus de la rabia se mantiene en la vida salvaje por la transmisin, en general por mordeduras, entre los animales, sobre todo los carnvoros. Diferentes especies a menudo constituyen el principal reservorio salvaje en diferentes reas geogrficas. As en el Caribe, Amrica Central y partes de Amrica del Sur los murcilagos desempean un papel importante, en especial en la rabia del ganado. En el oeste de los Estados Unidos los zorrinos constituyen un reservorio importante, en tanto que en el este de ese pas los zorros y los mapaches mantienen un ciclo enzotico. En Europa se est produciendo una epidemia lentamente progresiva de rabia en los zorros.

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De acuerdo a Davis et al. (1980), los hombres contraen la rabia, pero no transmiten generalmente la enfermedad. Para el hombre, los perros constituyen la principal fuente de infeccin, siguiendo inmediatamente despus los gatos. Otro importante reservorio del virus de la rabia son los vampiros y los murcilagos insectvoros. los virus pueden permanecer de forma latente en estos animales durante largos perodos de tiempo; por otra parte, se han detectado virus en la mucosa nasal, en los panculos adiposos y en las glndulas salvales de murcilagos aparentemente sanos. Adems, los murcilagos pueden transmitir el virus al hombre o a otros animales mediante sus secreciones, sin necesidad de una mordedura, probablemente por inhalacin de aerosoles infecciosos. Segn Jawetz et al. (2009), la infeccin de rabia de humano a humano es muy rara. Los nicos casos documentados son aquellos ocurridos posterior al trasplante de corneas y otros rganos. De acuerdo a Murray et al. (1997), la rabia es una infeccin zoontica clsica, transmitida de los animales al hombre. La rabia se mantiene y disemina de dos formas; rabia urbana, con el perro como transmisor primario y rabia selvtica (bosques) intervienen muchas especies salvajes. 1.4 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO de impresiones del tejido cerebral, por la

Segn Zinsser et al. (1997), El diagnstico puede establecerse por inmunofluorescencia identificacin de los cuerpos de Negri en el tejido cerebral o mediante la inoculacin de ratones. El diagnstico en el ser humano se determina mejor por medio de la identificacin de los antgenos en una biopsia de piel. El empleo de la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR), mejora mucho la sensibilidad, la rapidez y la especificidad del diagnstico de la rabia.

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Disponible en: www. anatpat.unicamp.br/lamneuro6.html

De acuerdo a Davis et al. (1980), El establecimiento de un diagnstico definitivo en el hombre y en los animales que actan como vectores depende de: 1) la identificacin de cuerpos de Negri en tejido cerebral, y 2) el aislamiento de virus a partir del cerebro o de la saliva. El aspecto caracterstico de los cuerpos de Negri (teidos de color rojo cereza con grnulos azules) permite diferenciarlos de otros cuerpos de inclusin y especialmente de los que produce el virus de la alteracin temperamental en perros. 1.5 PREVENCION Y PROFILAXIS

Segn Zinsser et al. (1997), la vacunacin de los perros y los gatos

domsticos es la base de la prevencin de la rabia humana en muchas reas del mundo, en especial en las reas urbanas donde los perros y los gatos son los principales reservorios. Los perros y los gatos deben ser vacunados contra la rabia a partir de los tres meses de vida, lo que debe ser seguido por una vacuna de tres aos de duracin administrada un ao despus de la dosis inicial.

De acuerdo a Davis et al. (1980), la obtencin de vacunas inactivadas con fenol constituy un enorme progreso. La vacuna que ha sido utilizada en Estados Unidos (vacuna de Semple) est formada por una suspensin al 4 al 5 % de tejido nervioso (generalmente de conejo) infectado con virus modificados y tratado con fenol al 0,25 o al FAMILIA RABDOVIRIDAE
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0,5 %.Los virus de la rabia propagados en huevos de pato embrionarios e inactivados por la - propiolactona constituyen la vacuna ms recomendable en Estados Unidos debido al escaso riesgo de encefalomielitis alrgica. La vacunacin se lleva a cabo mediante 14 a 21 inyecciones diarias, seguidas de inoculaciones de recuerdo que se realizan entre 10 Y 21 das ms tarde. Segn Jawetz et al. (2009), Fisiopatologa de la prevencin de la rabia mediante vacuna. Si se administyra con prontiud vacuna o anticuerpo despus de la infeccin, la replicacin del virus disminuye y se puede impedir que invada el SNC. La accin de los anticuerpos administrados como inmunidad pasiva es neutralizar algunos de los virus inoculados y descender la concentracin de virus en el cuerpo para obtener un tiempo adicional y que la vacuna estimule la produccin de anticuerpos y que evite la entrada al SNC. Tipos de Vacunas Todas las vacunas para empleo humano slo contienen virus de la rabia inactivado. a) Vacuna de clulas diploides humanas (VCDH) el virus se adapta para crecer en clulas de fiblroblastos humanos normales WI-38. La preparacin del virus de la rabia se concentra mediante ultrafiltracin y se inactiva con - propiolactona. b) Vacuna absorbida contra la rabia (VAR) vacuna elaborada con clulas diploides derivadas del pulmon del mono Rhesus, el virus es inactivado con - propiolactona y concentrado por absorcin al fosfato de aluminio. c) Vacuna purificada de clulas de embriones de pollo esta vacuna se prepara de la cepa de Flury LEP fijada y cultivada en fibroblastos de pollo. Se inactiva con - propiolactona y se purifica por ultracentrifugacin fraccionada. d) Vacuna de tejido nervioso: se elabora a partir de cerebros infectados de oveja, cabra, o ratn. e) Vacuna de embrin de pato: se desarrollo para reducir al minimo FAMILIA RABDOVIRIDAE
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el problema de encefalitis posvacunal, el virus se hizo crecer en huevos embrionado de pato. f) Virus vivos atenuados: los virus vivos atenuados adaptados para crecer en embrin de pollo (p.ej., cepa Flury) se emplean para animales pero no para humanos.

IV.

CONCLUSIONES:

Los autores que coinciden con las caractersticas de los virus son: Murray, Fenner, Davis, Jawetz. En cuanto a la informacin del cuadro clnico slo el autor Acton detalla el cuadro clnico en el perro y en el hombre, los dems autores estn orientados bsicamente al cuadro patolgico en el humano. Puede concluir que de la familia Rhabdoviridae el virus de la rabia es el ms importante, tanto por lo que causa una enfermedad zoonsica, mortal para el hombre si no es atendido a tiempo, como por la prdida econmica que puede significar si el ganado vacuno, caprino se infecta. Ms de 99% de las infecciones en humanos y mamferos que desarrollan sntomas inevitablemente terminan en muerte.. El perro constituye el reservorio principal, de rabia en la mayor parte del mundo. Actualmente existen vacunas eficaces contrala rabia y las usadas para humanos solo contienen virus de la rabia inactivados.

V.

RECOMENDACIONES:

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Se recomienda vacunacin para personas en gran riesgo de contacto con el virus de la rabia (trabajadores de laboratorios de investigacin y de diagnstico, espelelogos) o con animales rabiosos (veterinarios, trabajadores de control animal y de vida silvestre). Frente a una infeccin por el virus de la rabia se recomienda administrar con prontitud una vacuna o anticuerpo. VI. BIBLIOGRAFIA

Acton J. Virologa 1a .ed. Edit. Interamericana, Mxico. 1977. Davis B. Tratado de Microbiologa.2 a ed. Edit. Salvat Editores S.A. 1980. Fenner F. Virologa Mdica. 2a ed. Ediciones Cientficas. La Prensa Mdica. Mxico S.A. 1979 Jawetz E., J. Melnick, E. Sdelberg. Microbiologa Mdica. 19a .ed. Edit. El Manual Moderno, S.A. de C.V. Mxico. 2009. Murray, P. Microbiologa Mdica. 2. ed. Edit. Harcourt Brace de Espaa. 1997. Zinsser. Microbiologa. 20va .ed. Edit. Panamericana. Buenos Aires Argentina. 1994. Mdica

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