ACTUALIZACIN

Concepto de la insuficiencia cardiaca. Clasificacin. Etiologa y mecanismos fisiopatolgicos

E. de Teresa, C. Jurado Canca, J. Rodrguez Capitn y A. Flores
Servicio de Cardiologa. Hospital Clnico Universitario Virgen de la Victoria. Mlaga. Espaa.

PUNTOS CLAVE Concepto y etiologa. La insuficiencia cardiaca (IC) es la incapacidad del corazn para cumplir su misin Aunque todas las enfermedades del corazn pueden desembocar en IC, las causas ms frecuentes son la hipertensin arterial y la cardiopata isqumica. Epidemiologa. Aunque la incidencia ajustada por edad se mantiene, la prevalencia de la IC aumenta En Espaa se sita en el 6,8% por encima de los 45 aos. Fisiopatologa. El proceso que conduce a la IC se desencadena por una noxa inicial, que puede ser una sobrecarga de presin o de volumen, o una prdida local o generalizada de cardiomiocitos Posteriormente se activan una serie de mecanismos de compensacin (hipertrofia o dilatacin ventricular, activacin de los sistemas renina-angiotensina y adrenrgico) que a la larga empeoran la situacin de forma progresiva.

Concepto e importancia de la insuficiencia cardiaca

Segn la definicin de Braunwald: Insuficiencia cardiaca es aquella situacin fisiopatolgica en que el corazn es incapaz de bombear sangre a un ritmo adecuado a los requerimientos metablicos tisulares, o en que slo es capaz de hacerlo con una presin de llenado elevada. Como concepto parece irreprochable, puesto que introduce un interesante aspecto: el de la presin de llenado.

caso de la revascularizacin en el infarto agudo de miocardio) haga que enfermos que de otro modo moriran sigan viviendo con una funcin cardiaca deteriorada. Otro tanto podra decirse de la mayor supervivencia de aquellos con IC en base a un mejor tratamiento; disminuidos as la mortalidad, pero incrementamos la prevalencia. Su pronstico La supervivencia media de los pacientes con grados avanzados de IC es menor que la de muchos tipos de cncer. La disponibilidad de medios teraputicos Hoy disponemos de medios teraputicos mltiples que abarcan desde el trasplante cardiaco hasta frmacos nuevos y potentes que han demostrado, en estudios objetivos y cientficamente slidos, que pueden mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia de los pacientes con IC. Es evidente que los mdicos, entre cuyas motivaciones est la curiosidad cientfica, pero sobre todo el inters por ayudar a sus pacientes, se sienten ms atrados por enfermedades en las que existe una posibilidad real de aportar algo a los que las padecen. Pero tambin es evidente que la presin de la industria sanitaria contribuye a llamar la atencin sobre problemas para los que dispone de soluciones. Su impacto econmico La IC es cara de tratar. Las hospitalizaciones son frecuentes, costosas y prolongadas.
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Cul es la importancia de la insuficiencia cardiaca?

En los ltimos aos hemos asistido a un creciente inters por la insuficiencia cardiaca (IC). Las causas de este inters son mltiples: Su frecuencia Aunque, como analizaremos ms adelante, los datos sobre prevalencia e incidencia de la IC son escasos, existe la conciencia de que nos encontramos frente a un problema de magnitud creciente. Esto puede deberse, por una parte, al envejecimiento de la poblacin, puesto que la prevalencia de IC es mayor en personas ancianas, pero tambin al hecho de que la popularizacin de los nuevos y ms efectivos tratamientos para ciertas enfermedades de corazn (como es el

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Epidemiologa de la insuficiencia cardiaca

Los datos epidemiolgicos sobre la IC no son abundantes. Posiblemente, al menos en parte, esto se debe a la dificultad de conseguir una definicin homognea de lo que es IC para grupos amplios de poblacin. Para paliar este problema se han elaborado distintos ndices basados en la consideracin de una serie de datos que reciben diferente puntuacin, establecindose el diagnstico de IC cuando se supera cierto valor, como el ndice de Framingham (tabla 1)1, o los derivados del estudio de Goteborg2, que incluyen una valoracin por puntos de la disnea, as como un ndice cardiaco y otro pulmonar, definiendo la IC como puntuacin cardiaca de 1 o mayor, ms disnea y/o tratamiento diurtico e ndice pulmonar de cero.

Situacin en Espaa
En nuestro pas los datos epidemiolgicos sobre IC son limitados. Un estudio realizado en Asturias, sobre una muestra poblacional de 394 individuos mayores de 40 aos, concluy que la prevalencia en esa regin era del 5%7. Datos similares ha obtenido el reciente estudio PRICE (Prevalencia de Insuficiencia Cardiaca en Espaa)8, que en una muestra de casi 2.000 individuos de ms de 45 aos encontr una prevalencia del 6,8% sin diferencia entre gneros, pero con porcentajes crecientes segn estratos etarios (el 1,3% entre 45 y 54 y el 16% por encima de 75 aos).

Etiologa
Se admite que las dos causas ms frecuentes de IC son la hipertensin arterial y la cardiopata isqumica, seguidas de las enfermedades valvulares, miocardiopatas, etc. (tabla 2). La importancia relativa de estas etiologas vara con la poblacin estudiada y la poca. Por ejemplo, en el estudio de Framingham la hipertensin como causa aislada de IC representaba un 70% de los casos, lo que parece excesivo; quiz se deba a que, dado el carcter no invasivo de los medios diagnsticos empleados se hayan dejado sin detectar numerosos casos de cardiopata isqumica9. En todo caso, en ese estudio la importancia relativa de la hipertensin y de la enfermedad valvular se ha reducido de forma marcada a partir de los aos cincuenta, al mismo tiempo que aumentaban las enfermedades coronarias y la diabetes mellitus. Es posible que la menor representacin de la hipertensin como causa de IC se deba a una mejor deteccin y tratamiento. Por ejemplo, los estudios SHEP (Systolic Hypertension in the Elderly Program)10 y STOP-Hypertension (Swedish Trial of Old Presons with Hypertension)11 consiguieron reducciones de un 55 y un 51%, respectivamente, en la incidencia de IC entre los hipertensos tratados en relacin con los no tratados. El estudio de Framingham identific diversos factores de riesgo para el desarrollo de IC; fueron los ms importantes la hipercolesterolemia, la hipertensin, la intolerancia a la glucosa y, sobre todo, la hipertrofia ventricular izquierda detectada mediante electrocardiografa12.

Prevalencia e incidencia
Los estudios de prevalencia de la IC de los que disponemos han empleado como metodologa la recoleccin de datos de historias clnicas, complementados por la entrevista o exploracin de individuos de la poblacin general, anlisis de datos sobre prescripcin de frmacos (por lo general diurticos, con el riesgo de no incluir a los pacientes con IC leve y s hacerlo con los que reciben diurticos por otra causa) y monitorizacin por parte del mdico general. No es por tanto de extraar que haya autores que opinen que las disimilitudes encontradas no reflejan diferencias reales en incidencia y prevalencia, sino en la metodologa empleada. As, los datos de prevalencia global oscilan entre 3 y 20 casos por 1.000, mientras que para los mayores de 65 aos oscila entre 30 y 130 por 1.0003-5. La incidencia puede estimarse mediante el seguimiento y exploracin a intervalos de cohortes definidas o mediante sistemas de vigilancia basados en la poblacin. La incidencia global, sin ajustar con respecto a la edad, oscila entre 1 y 5 casos por ao y por 1.000 habitantes; sta aumenta de forma abrupta en los ancianos, habindose detectado hasta 40 casos anuales por 1.000 en pacientes de ms de 75 aos6.

TABLA 1

Criterios de insuficiencia cardaca empleados en el estudio Framingham

Criterios mayores Ortopnea o DPN Distensin venosa yugular Crepitantes Cardiomegalia en radiografa de trax Edema agudo de pulmn Galope por tercer ruido PVC > 16 cmH2O Reflujo hepatoyugular
El diagnstico de insuficiencia cardiaca requiere la presencia de dos criterios mayores o uno mayor y dos menores. PVC: presin venosa central. Tomada de McKnee PA et al1. DPN: disnea paroxstica nocturna.

Mecanismos fisiopatolgicos
El comienzo del proceso que conduce a la IC se inicia con un acontecimiento que supone una agresin para el miocardio. Este acontecimiento, que en numerosas ocasiones no podemos definir con exactitud en el tiempo, puede ser de 4 tipos13:

Criterios menores Edema maleolar Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame pleural Taquicardia > 120 ppm Prdida de > 4,5 kg con diurticos

Sobrecarga de presin
Ejemplos tipo de esta situacin son la hipertensin arterial o la estenosis artica. En estos casos el miocardio inicialmente

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es normal, esto es, no existe un problema intrnseco de contractilidad, pero ste debe enfrentarse a una carga superior a la habitual. Como veremos ms adelante, tras un perodo de tiempo variable, esta situacin puede conducir a la IC.

TABLA 2

Causas de la insuficiencia cardiaca

Cardiopata isqumica Hipertensin Miocardiopatas Inmunitarias/inflamatorias Miocardiopata vrica Enfermedad de Chagas Metablicas/infiltrativas Deficiencia de tiamina Hemocromatosis Amiloidosis Sarcoidosis Endocrina Tirotoxicosis Txica Alcohol Citotxicos Inotrpicos negativos Idiopticas Miocardiopatas (dilatada, hipertrfica, restrictiva, periparto) Valvulopatas Estenosis/insuficiencia mitral Estenosis/insuficiencia artica Estenosis/insuficiencia pulmonar Estenosis/insuficiencia tricuspdea Enfermedades del pericardio

Sobrecarga de volumen
Las regurgitaciones valvulares (insuficiencia mitral o artica), as como los cortocircuitos izquierda-derecha constituyen ejemplos de esta situacin, en la que nuevamente el miocardio es al inicio normal.

Prdida localizada de miocitos

El infarto de miocardio, una de las causas ms frecuentes de IC, constituye el ejemplo ms claro de esta situacin. Aqu coexiste una parte del miocardio, la necrosada, cuya funcin se pierde por completo, con otra parte, el miocardio sano, que debe someterse a una sobrecarga para intentar suplir la contribucin de la zona ausente. El resultado es que la funcin de las cmaras ventriculares se encuentra deprimida en mayor o menor medida, dependiendo de la cuanta de ambas zonas.

Disminucin generalizada de la contractilidad

Esto es lo que sucede en las miocardiopatas dilatadas de diverso origen. Aqu la funcin de la cmara no es normal como consecuencia de una anormal contractilidad del miocardio que la forma, sin que existan zonas normofuncionantes. Dentro de estos 4 grandes grupos pueden agruparse todas las causas que desembocan en la IC; el camino que conduce hacia el sndrome final no es, claro est, el mismo. La informacin de que disponemos sobre el proceso evolutivo tampoco es la misma; en el caso del infarto de miocardio el acontecimiento que pone en marcha toda la secuencia de eventos es conocido y, por lo general, no pasa desapercibido. Este hecho ha permitido analizarlo con cierto detalle, e incluso poner en marcha actuaciones para intentar retrasarlo. Por el contrario, en muchos casos de miocardiopata dilatada el diagnstico no se hace sino cuando aparecen signos y sntomas clnicos de IC, por lo que los acontecimientos que tienen lugar antes de este momento son menos conocidos. Pero en todo caso, y de forma general, podemos esquematizar la situacin de la siguiente manera (fig. 1): 1. Una noxa inicial incide sobre el corazn en forma de depresin de la contractilidad miocrdica, prdida de miocardio til o sobrecarga ventricular. 2. Se produce una alteracin de la perfusin de ciertos rganos. 3. El organismo reacciona activando mecanismos compensadores que tienden a mantener la funcin cardiaca global, de forma que permita una adecuada perfusin de dichos rganos. 4. A la larga, por agotamiento de dichos mecanismos compensadores o por mantenimiento de la agresin miocr-

Derrame Constriccin Enfermedades endocrdicas/endomiocrdicas Endocarditis de Lffler Fibrosis endomiocrdica Cardiopatas congnitas Genticas Arritmias (bradi o taquicardias) Auriculares Ventriculares Trastornos de conduccin Disfuncin del ndulo sinusal Bloqueo A-V de segundo grado Bloqueo A-V de tercer grado Estados que cursan con alto gasto cardiaco Anemia Sepsis Tirotoxicosis Enfermedad de Paget Fstula arteriovenosa Sobrecarga de volumen Insuficiencia renal Yatrgena
Modificada de: McMurray J, Komajda M, Anker S, Gardner R. Insuficiencia cardiaca: epidemiologa, fisiopatologa y diagnstico. En: Tratado de Medicina Cardiovascular de la ESC (edicin espaola). Barcelona: European Society of Cardiology; 2008. A-V: auriculoventricular.

dica a la que pueden contribuir como veremos los mismos mecanismos que pretenden ayudar al corazn el deterioro se acenta y sobreviene la IC.
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Prdida generalizada de contractilidad Prdida localizada de contractilidad Sobrecarga de volumen Sobrecarga de presin Dao inicial Mantenimiento Bajo gasto Insuficiencia cardiaca

Ley de Laplace e

T pared =

Pxr 2e

Mecanismos de compensacin Fig. 1. Etapas en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca. Sobre una lesin inicial que puede ser primariamente miocrdica localizada (necrosis miocrdica), generalizada (miocardiopata) o responder a una sobrecarga externa de presin o volumen, inciden una serie de mecanismos de adaptacin que intentan normalizar la perfusin a rganos claves. La accin conjunta de stos y de la alteracin inicial, cuando se mantiene en el tiempo, conduce a los estadios finales de la insuficiencia cardaca. Fig. 2. Ley de Laplace. La tensin de pared aumenta con la presin intraventricular y con el radio de la cavidad; la hipertrofia ventricular (aumento del espesor de la pared) ayuda a conservar dicha tensin de la pared sirviendo, inicialmente, de mecanismo compensador.

Mecanismos de compensacin
Hipertrofia ventricular La hipertrofia ventricular es una respuesta adaptativa a la sobrecarga de presin. En principio su finalidad es mantener la tensin de pared, que como sabemos, en virtud de la ley de Laplace, es igual al producto de la presin intracavitaria por el radio de la cavidad dividido por el doble del espesor (fig. 2). El mantenimiento de la tensin de pared es necesario para evitar una dilatacin progresiva de la cmara, y constituye uno de los principales mecanismos por los que el corazn se enfrenta a un aumento de la carga; ste es particularmente evidente en la sobrecarga de presin, como la que sigue a una hipertensin arterial o a una estenosis artica. Pero tambin en casos de sobrecarga de volumen se produce cierto grado de hipertrofia ventricular, aunque en estos casos es excntrica, esto es, acompaada de dilatacin de la cavidad. Por el contrario, en la sobrecarga de presin la hipertrofia es concntrica. La hipertrofia ventricular se debe a la activacin de factores de crecimiento, que son activos en el corazn embrionario, pero que estn deprimidos en la vida adulta. stos aceleran la sntesis de protenas, lo que conduce al incremento de la masa miofibrilar y al aumento del tamao de los miocitos (hipertrofia). La hipertrofia ventricular no es un mecanismo que pueda ponerse en marcha sin potenciales consecuencias negativas para el corazn. Las dos ms importantes son: a) un aumento del componente fibroso colgeno del miocardio y b) un incremento insuficiente de la vasculatura coronaria, que conduce a una reduccin de la reserva coronaria. En efecto, al no producirse un incremento paralelo entre el nmero de capilares y el tamao de los miocitos, la densidad de los capilares disminuye; adems lo hace la reserva coronaria, es decir, la capacidad de incrementar el flujo coronario basal. El aumento del componente fibroso del ventrculo puede alterar sus propiedades diastlicas, de forma que la curva presin-volumen durante la distole se modifica; para conse2314 Medicine. 2009;10(35):2311-7

guir igual volumen telediastlico se requiere una presin de llenado superior (fig. 3 [lnea de puntos]). El aumento de la presin telediastlica favorece el desarrollo de la denominada IC diastlica; adems dificulta an ms la perfusin coronaria, pues no hay que olvidar que la presin de perfusin coronaria fenmeno esencialmente diastlico es la diferencia entre presin diastlica artica y presin diastlica ventricular. Cuando a la hipertrofia ventricular, que con frecuencia es consecuencia de hipertensin arterial, se une la enfermedad coronaria el problema aumenta. Por ltimo, la hipertrofia ventricular se acompaa con frecuencia de arritmias ventriculares, cuya gnesis puede guardar relacin con todos los mecanismos comentados anteriormente, en especial con el mayor grado de fibrosis intersticial y con la isquemia miocrdica relativa. Quizs este hecho sea el culpable de que la hipertrofia ventricular, de acuerdo con datos procedentes del estudio del corazn de Framingham, constituya un factor de riesgo independiente de muerte sbita. No es de extraar, no obstante, que la hipertrofia ventricular sea, tambin segn el estudio de Framingham, uno de los ms poderosos factores de riesgo para el desarrollo de IC. Dilatacin ventricular El aumento de la precarga, representada por un mayor llenado ventricular en distole, es uno de los mecanismos de incremento del gasto cardiaco en funcin del mecanismo de Frank-Starling. En una curva de un corazn normal en reposo el aumento del volumen telediastlico se acompaa de una elevacin de la eyeccin ventricular. Durante el ejercicio la activacin simptica modifica la curva, de forma que la contractilidad aumentada hace que se pueda conseguir una mayor eyeccin con la misma precarga. Pero en ambas situaciones, con un corazn normal, el volumen telesistlico no se incrementa (s lo hace la fraccin de eyeccin [FE]), por lo que no se puede hablar de dilatacin ventricular. La verdadera dilatacin ventricular se acompaa, por lo general, de hipertrofia ventricular excntrica y de cambios en la configuracin del ventrculo, que adopta

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D
Presin

V telediastlico

V telesistlico B A Volumen

Relacin P-V alterada Relacin P-V normal

Fig. 3. Curvas presin-volumen simplificadas del ventrculo izquierdo. En situacin normal (asa continua), y si comenzamos en el inicio de la distole cuando se abre la vlvula mitral (A), el volumen ventricular va aumentando paulatinamente hasta el punto B, mientras que la presin no se incrementa apreciablemente. En ese momento se inicia la sstole, la presin ventricular supera a la auricular y se cierra la mitral. Mientras la presin no alcance la presin artica y la supere, la vlvula artica no se abre, con lo que el ventrculo slo aumenta la presin pero no modifica el volumen (B-C, fase de contraccin isomtrica). En C se abre la vlvula artica y comienza la eyeccin, con lo que el volumen ventricular se reduce rpidamente hasta el punto D. Ah se cierra la vlvula artica y, hasta que no se abre la mitral asistimos a la fase de relajacin isomtrica (D-A). Cuando el ventrculo izquierdo es rgido y poco distensible, como sucede en la hipertrofia ventricular que constituye la base de la insuficiencia cardiaca diastlica (lnea de puntos), la curva presin-volumen est alterada, y para un mismo volumen de llenado la presin telediastlica est elevada. En la dilatacin ventricular con baja fraccin de eyeccin (asa de lnea discontinua) la relacin diastlica presin-volumen puede ser normal, pero la presin telediastlica es elevada, pues nos hemos desplazado demasiado a la derecha en esa curva. Obsrvese que, pese a que la fraccin de eyeccin en esta situacin est deprimida, el volumen latido (volumen diastlico menos volumen sistlico) se mantiene.

Vtd es el volumen telediastlico y Vts el volumen telesistlico. En circunstancias normales, el valor de la FE del ventrculo izquierdo se sita en torno a un 60% (tambin se expresa como fraccin de la unidad, en cuyo caso sera 0,6). La depresin de la FE puede ser ligera (0,5-0,55); por debajo del 40-35% se considera una depresin severa de la funcin ventricular. La cada de la FE supone que se expulse menos sangre en cada sstole; para compensar esta situacin y mantener el volumen minuto existen dos alternativas: aumentar la frecuencia cardiaca (respuesta a corto plazo) o el volumen telediastlico (respuesta a medio plazo). Este ltimo mecanismo de adaptacin, la dilatacin cardiaca, es progresivo y puede por s mismo conducir a la IC. La FE se suele medir mediante un ecocardiograma bidimensional, que tambin nos orienta sobre si est o no el ventrculo dilatado. En otras ocasiones se emplea para calcular la FE la ventriculografa isotpica con tcnica de equilibrio empleando, por lo general, marcadores basados en el tecnecio 99m. La ventriculografa con contraste, que se realiza durante el cateterismo cardiaco, tambin nos permite conocer la FE en los pacientes en los que se ha hecho un cateterismo.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Los cambios estructurales que tienen lugar en el proceso de adaptacin a la IC son mediados por la puesta en marcha de una serie de sistemas neurohormonales, de entre los cuales hay que destacar el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y el sistema nervioso simptico14. Angiotensina II (A-II) tiene una accin inotropa positiva. En la IC de origen isqumico el aumento de la contractilidad incrementa el consumo de O2, pudiendo agravar la isquemia subyacente. Tambin tiene accin promotora del crecimiento celular, que en parte es responsable de la produccin de hipertrofia ventricular; al mismo tiempo, aldosterona induce la produccin de fibrosis miocrdica y contribuye a la retencin hidrosalina; A-II aumenta tambin el tono vascular. Dicho aumento tiene ventajas en la IC, aunque tambin inconvenientes. El incremento del tono venoso ayuda a desplazar el pool venoso hacia el territorio pulmonar, aumentando la precarga ventricular izquierda que puede contribuir a mejorar el gasto cardiaco en funcin del mecanismo de Frank-Starling (fig. 4A). Pero en estadios avanzados de la IC, cuando dicha curva se encuentra aplanada, el aumento de la precarga se traduce en una mayor congestin pulmonar y no en una mejora del gasto. Por otra parte, el aumento de las resistencias perifricas pretende mantener la presin de perfusin en rganos clave. Este mecanismo funcionara bien en un corazn normal, de funcin no deprimida, ya que el gasto no se modifica para una amplia gama de valores de resistencia perifrica (fig. 4B). Sin embargo, en el corazn insuficiente el aumento de las resistencias condiciona una reduccin adicional del gasto cardiaco. A-II tiene una serie de efectos estimuladores, facilitadores o potenciadores sobre otras sustancias, como aldosterona o arginina-vasopresina, o sobre otros sistemas como el nervioso autnomo, que son responsables de sus acciones indirectas.
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una imagen ms esfrica. Este cambio de morfologa, que puede cuantificarse mediante diversos ndices de esfericidad, constituye un factor predictivo de mala evolucin, independiente de otros parmetros de funcin ventricular. La mala alineacin de los msculos papilares hace que la esfericidad ventricular favorezca o incremente la insuficiencia mitral. En estos estadios en que la contractilidad miocrdica est deprimida la curva de Starling se convierte en aplanada, por lo que la mayor precarga no se traduce en un mayor gasto cardiaco. La dilatacin ventricular en presencia de reduccin de la FE puede contribuir a mantener el volumen de eyeccin sistlico (fig. 3 [asa de lnea discontinua]), pero tiene importantes consecuencias negativas (aumento de la tensin de pared, dificultad de flujo coronario subendocrdico, insuficiencia mitral progresiva) que hacen que contribuya a la evolucin hacia etapas terminales de la IC. Entendemos por FE el porcentaje de volumen telediastlico que es expulsado por el ventrculo en la sstole siguiente. Su clculo se hace basndose en la siguiente frmula: FE = Vtd - Vts Vtd

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aumentando la frecuencia cardiaca (estimulacin simptica), el voluMecanismo de Frank-Starling men latido (dilatacin ventricular) B o ambos. Este ltimo, junto con el Normal intento de aprovechar el mecanisA mo de Starling incrementando la precarga, conduce a una elevacin de las presiones de llenado ventriC Insu ciencia cardiaca culares responsables de la disnea y de la congestin venosa; pero adems ambos mecanismos conducen Resistencia perifrica Volumen telediastlico A B a un aumento progresivo del deterioro de la eficiencia del miocardio, agravada por el incremento de las Fig. 4. A. Ley de Starling. La eyeccin ventricular en sstole depende del llenado ventricular previo, que a su resistencias perifricas en un intenvez condiciona el grado de estiramiento de las miofibrillas. En la insuficiencia cardiaca la curva se desplato de mantener la presin de perfuza hacia abajo, de forma que la eyeccin ventricular es menor para un mismo grado de precarga. Las distintas situaciones de contractilidad ventricular condicionan una familia de curvas de Starling; las intervenciosin a ciertos rganos. Parece pues nes inotrpicas (por ejemplo, la digital) pueden hacer que el funcionamiento cardiaco cambie de curva de que los mecanismos de compensafuncionamiento. B. Aunque el corazn normal es capaz de mantener el gasto cardiaco para un rango relaticin pueden considerarse como arvamente amplio de niveles de impedancia, en la insuficiencia cardiaca los aumentos de sta hacen que el gasto se reduzca. mas de doble filo, que ayudan a perpetuar y empeorar la situacin del corazn. En este modelo neurohumoral de la IC, que atribuye parte Sistema adrenrgico de su desarrollo a la activacin de sistemas nerviosos (simptico) y humorales, se basa como veEl sistema nervioso simptico se encuentra activado en la IC remos ms adelante el intento de tratamiento mediante la y tanto ms cuanto ms intensa es la alteracin hemodinmimodificacin o bloqueo de alguno de estos sistemas. ca; de hecho, los niveles de catecolaminas en sangre tienen valor pronstico, siendo ste peor cuanto ms elevados son aquellos. Las consecuencias de la activacin adrenrgica Etapas en la evolucin de la insuficiencia son varias: aumento de la contractilidad miocrdica, de la cardiaca frecuencia cardiaca y de las resistencias perifricas. La primera de estas acciones, mediada por la estimulaRecientemente se ha propuesto una clasificacin evolutiva de cin 1 miocrdica, no precisa comentario. El incremento de la IC que considera: la frecuencia cardiaca contribuye a mantener el gasto cardia1. Estadio A: pacientes con factores de riesgo para padeco en situaciones en que el volumen latido est disminuido, cer IC. mientras que el aumento de resistencias, resultado del predo2. Estadio B: anomalas estructurales cardiacas en ausenminio de la estimulacin sobre la 2, tiene como finalidad cia de manifestaciones clnicas (asintomticos). mantener la presin de perfusin y redistribuir el flujo hacia 3. Estadio C: IC sintomtica. ciertos rganos (corazn, cerebro y rin) en detrimento de 4. Estadio D: IC refractaria terminal. otros (piel y rea esplcnica). Esta respuesta es estndar y Independientemente de las virtudes de esta clasificacin est diseada para responder al estrs, cuando la funcin carsobre todo subrayar la importancia de la prevencin parediaca es normal. Sus efectos sobre un corazn insuficiente ce poco razonable incluir como insuficiencia cardiaca a un pueden tener, sin embargo, una serie de inconvenientes. El elevadsimo porcentaje de la poblacin estadios A y B que aumento de la frecuencia cardiaca incrementa el consumo de no padece (y que quizs nunca llegue a padecer) el sndrome O2, mientras que la accin arritmognica directa e indirecta clnico. (a travs de hipopotasemia inducida por la entrada de K+ dentro de la clula) de las catecolaminas puede contribuir a las arritmias y a la muerte sbita de pacientes con IC avanIC con funcin sistlica deprimida e IC zada. La activacin simptica y la reduccin del tono paracon funcin sistlica conservada simptico que acompaan a la IC producen una mayor susceptibilidad a la fibrilacin ventricular durante la isquemia miocrdica. Adems, la estimulacin simptica puede favoreEntre un 30 y un 50% de los pacientes con IC presenta una cer la heterogeneidad de periodos refractarios ventriculares funcin sistlica del ventrculo izquierdo conservada. Estos que propicia la reentrada. Por ltimo, la respuesta del coracasos se denominan con frecuencia IC diastlica y se deben zn a estos estmulos es inferior a la esperada, en parte por a una alteracin de la relacin diastlica ventricular presin una insuficiente estimulacin de los receptores. volumen, que hace que para un mismo volumen de llenado Como vemos, todos estos mecanismos intentan compendiastlico la presin correspondiente sea mayor que la sar la situacin creada por un gasto cardiaco insuficiente: que presentan sujetos normales. La consecuencia, al igual
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Gasto cardiaco Gasto cardiaco

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que sucede en la IC con funcin sistlica deprimida, es una elevacin de la presin de llenado, que es la que da lugar a las manifestaciones clnicas de disnea y elevacin de la presin venosa. La causa ms frecuente de este proceso es la afectacin cardiaca de origen hipertensivo, con hipertrofia ventricular izquierda que, como ya vimos, altera las propiedades diastlicas del ventrculo y por tanto su presin de llenado. No es infrecuente que la aparicin de arritmias auriculares, y particularmente la fibrilacin auricular, que condiciona la prdida de la contraccin de la aurcula, contribuya a agravar el cuadro. La alteracin de la secuencia de contraccin intraventricular, como sucede en el bloqueo de rama izquierda, constituye tambin otro factor agravante por la repercusin que tiene sobre la distole ventricular15. Hay que tener en cuenta que muchos de los enfermos con disfuncin diastlica ventricular presentan tambin, como consecuencia de la hipertrofia ventricular izquierda, una disminucin de la reserva coronaria; el aumento de la presin diastlica ventricular contribuye a reducir la presin de perfusin coronaria, pudiendo constituir un factor sobreaadido de isquemia miocrdica. La IC diastlica (o IC con funcin sistlica conservada, como tambin se la conoce) afecta ms a mujeres y, en general, no comporta un pronstico ms benigno que la IC con depresin de la contractilidad ventricular.

5. MacMurray JJ, Stewart S. Heart failure: Epidemiology, etiology and prognosis of heart failure. Heart. 2000;83:596-602. 6. Cowie MR, Mosterd A, Wood DA, Deckers JW, Poole-Wilson PA, Su tton GC, et al. The epidemiology of heart failure. Eur Heart J. 1997;18: 7. Cortina A, Reguero J, Segovia E, Rodrguez-Lambert JL, Cortina R, Arias JC, et al. Prevalence of heart failure in Spain (a region in the north 8. Anguita Snchez M, Crespo Leiro MG, de Teresa Galvn E, Jimnez Navarro M, Alonso-Pulpn L, Muiz Garca J on behalf of the PRICE of Spain). Am J Cardiol. 2001;87:1417-9. 208-25.

study investigators. Prevalencia de la insuficiencia cardiaca en la poblacin general espaola mayor de 45 aos. Estudio PRICE. Rev Esp Cardiol. 2008;61:1041-9. 9. Kannel WB, Castelli WP, McNamara PM, McKee PA, Feinleib M. Role of blood pressure in the development of congestive heart failure. The Framingham Study. N Engl J Med. 1972;287:781-7. 10. Systolic Hypertension in the Elderly Program cooperative research group. Implications of the Systolic Hypertension in the Elderly Program. Hypertension. 1993;21:335-43. 11. Dahlf B, Lindholm LH, Hansson L, Scherstn B, Ekbom T, Wester PO. Morbidity and mortality in the Swedish Trial in Old Patients with Hypertension (STOP-Hypertension). Lancet. 1991;338:1281-5. 12. Ho KKL, Anderson KM, Kannel WB, Grossman W, Levy D. Survival after the onset of congestive heart failure in Framingham Heart Study subjects. Circulation. 1993;88:107-15. 13. Mann DL. Pathophysiology of heart failure. En: Braunwald E, editor. Heart Disease. 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2008. 14. Cosin J, Cruz Fernndez JM, de Teresa Galvn E, Ferreira Montero I, Lpez-Sendn Jl, Soler Soler J, et al. Factores neurohormonales en la insuficiencia cardiaca (I, II y III). Rev Esp Cardiol. 1996;49:239-52, 31727 y 405-22. 15. Redfield MM. Heart failure with normal ejection fraction. En: Braunwald E, editor. Heart disease. 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2008.

Bibliografa recomendada
De Teresa E, Anguita M, editores. Insuficiencia cardiaca. Datos para el debate. 2. ed. Madrid: Editorial Mdica Panamericana; 2007. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Poole-Wilson PA, et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J. 2008;29:2388-442. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, Francis GS, Ganiats TG, et al. ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult. J Am Coll Cardiol. 2005;46: 1116-43. Opie LH. Mechanisms of cardiac contraction and relaxation. En: Braunwald E, editor. Heart disease. 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2008.

Bibliografa

Importante Muy importante Metaanlisis Artculo de revisin Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica Epidemiologa 1. McKnee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The natural his tory of congestive heart failure. The Framingham Study. N Engl J Med.
2. Wilhelmsen L, Erikson H, Svrdsudd K, Caidahl K. Improving the detec tion and diagnosis of congestive heart failure. Eur Heart J. 1989;10 Supl 3. Cleland JG, Khand A, Clark A. The heart failure epidemic: exactly how big is it? Eur Heart J. 2001;22:623-6. 4. Rodrguez-Artalejo F, Banegas JR, Guallar-Castilln P. Epidemiologa de la insuficiencia cardiaca. Rev Esp Cardiol. 2004;57:163-70. C:13-8. 1971;285:1441-7.

Pginas web www.fisterra.com/guias2/icc.asp www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000158.htm www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/tutorials/congestiveheartfailurespanish/htm/index.htm

Medicine. 2009;10(35):2311-7 2317