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INTRODUCCION La organizacin Mundial de la Salud (oMS) public en 2001 que la enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte en el mundo, con

una tasa de mortalidad del 33% y 16 millones de fallecimientos al ao. En la actualidad, se considera que es un problema muy importante de salud pblica, tanto en los pases desarrollados como en los que estn en vas de desarrollo. Este rpido incremento en la prevalencia hace pensar que seguir siendo la principal causa de muerte durante al menos los prximos 15 aos. La enfermedad cardiovascular tambin constituye la primera causa de enfermedad discapacitante en el mundo, lo que supone un coste econmico significativo en los programas de salud pblica de los distintos pases. Asmismo, no obstante la implementacin de agresivas campaas educativas tendientes a modificar el estilo de vida, con el fin de controlar algunos de los factores de riesgo asociados al desarrollo de los trastornos isqumicos coronarios, stos suelen afectar en buena parte de los hombres mayores de treinta aos y un alto porcentaje a mujeres despus de la menopausia.

ENFERMEDADES DE LAS ARTERIAS CORONARIAS 1. ARTERIAS CORONARIAS

El corazn, en actividad permanente necesita un aporte continuo de oxigeno y nutrientes, de esto se encargan las arterias coronarias. La arteria coronaria derecha emerge entre la orejuela auricular derecha y el origen de la pulmonar, se introduce en el surco coronario (auriculoventricular) derecho y lo recorre hasta alcanzar el surco interventricular posterior, en el cual se introduce denominndose entonces arteria interventricular posterior. Puede terminar en la parte inferior del surco interventricular inferior (posterior) o bien anastomosarse con la arteria interventricular anterior que a su vez es una rama de la arteria coronaria izquierda. Se divide en dos ramas principales; la arteria descendente posterior y la arteria marginal derecha. La arteria coronaria derecha irriga fundamentalmente el ventrculo derecho y la regin inferior del ventrculo izquierdo. La arteria coronaria izquierda se divide, casi enseguida de su nacimiento, en arteria descendente anterior y arteria circunfleja. La arteria descendente anterior irriga la cara anterior y lateral del ventrculo izquierdo adems del tabique interventricular por sus ramas septales. La arteria circunfleja irriga la cara posterior del ventrculo izquierdo.

2. DEFINICION La enfermedad coronaria afecta a las arterias coronarias (llamadas as porque rodean el corazn a modo de corona), que son los vasos encargados de suministrar sangre al corazn o msculo cardaco. Al igual que ocurre con los dems tejidos del cuerpo, el corazn necesita sangre rica en oxgeno y nutrientes para funcionar. Cualquier trastorno, dao o enfermedad de una arteria coronaria puede suponer graves consecuencias, ya que se puede producir una disminucin en el flujo del oxgeno y, por tanto, de los nutrientes que llegan al corazn, con el consiguiente riesgo de sufrir un ataque al corazn o incluso la muerte. Las arterias son conductos membranosos y elsticos formados por tres capas concntricas. La primera de ellas es la ntima o interna, que est constituida por clulas endoteliales (endotelio) y una capa conjuntiva subendotelial. Esta capa ntima est en contacto con el torrente sanguneo. Inicialmente, se pensaba que el endotelio era una simple barrera fsica entre la sangre y los tejidos, pero las continuas investigaciones han demostrado que se trata de un tejido con una gran actividad celular y una gran importancia en el mantenimiento de la funcionalidad vascular. La segunda capa concntrica es la media, compuesta por clulas musculares lisas (fibra lisa) y fibras elsticas. La ltima capa es la externa o adventicia, formada por tejido conjuntivo, cuya funcin es la cohesin de los vasos y su separacin del resto de tejidos.

ARTERIA NORMAL

ARTERIA PATOLOGICA La isquemia del miocardio suele ser secundaria a la obstruccin de las arterias coronarias por placas ateromatosas, las cuales son consecuencia del depsito anormal de lpidos en la ntima vascular favorecida por los factores de riesgo que ya analizaremos. El fenmeno conduce a disfuncin endotelial y en general de toda la pared arterial, cuyo corolario es un estado clnico de bajo flujo coronario, agudo o crnico. La enfermedad coronaria puede expresarse de diversas maneras, desde una condicin crnica de cardiomiopata isqumica hasta llegar a cuadros dramticos como la muerte sbita (en enfermedad coronaria, entre 50% a 80% de las muertes son sbitas).
3. INFLAMACIN En los ltimos aos, la ciencia mdica ha establecido que la inflamacin es un componente importante de la enfermedad coronaria. La inflamacin consiste, esencialmente, en una gran dilatacin de los vasos sanguneos y una apertura de sus poros, permitiendo el paso de lquidos, sustancias y clulas desde la sangre a los tejidos, lo cual hace que stos aumenten de volumen y temperatura. Se trata de una respuesta normal, generada por nuestro sistema inmunol-gico, que nos protege de las infecciones ante las amenazas de bacterias o grmenes que invaden el cuerpo. En ocasiones, la inflamacin puede convertirse en una situacin crnica dentro del organismo. En el caso del sistema cardiovascular, las bacterias y los virus pueden algunas veces difundirse por las arterias e insertarse en las paredes. Esta seal de infeccin indica al sistema inmunolgico o defensivo que debe iniciar la respuesta inflamatoria para corregir el problema.

EL MECANISMO DE LA INFLAMACIN Durante los ltimos aos se ha observado que la inflamacin es un mecanismo clave de la aterosclerosis (engrosamiento del vaso por acumulacin de grasa) y de la progresin rpida de la enfermedad coronaria. Cuando el estmulo inflamatorio es persistente o se repite continuamente, se producir una inflamacin crnica, que puede llegar a destruir el tejido y/o a producir la prdida de la funcionalidad del rgano afectado. Las principales clulas en el proceso inflamatorio del vaso son los monocitos y los macrfagos, clulas del sistema inmunolgico tradicionalmente conocidas como glbulos blancos, que, junto con la concentracin del colesterol LDL (lowdensitylipoproteins o lipoprotenas de baja densidad, es decir, colesterol malo) en la sangre, desencadenan la alteracin estructural y funcional de la pared del vaso. En dicha pared se produce un proceso molecular y humoral que supone cambios estructurales y funcionales. ETAPAS DE LA INFLAMACION: Los mecanismos de la inflamacin son complejos, intervienen en el proceso patolgico de la lesin del vaso y afectan directamente al endotelio (su capa interna). Este proceso se puede dividir en diversas etapas. Primera etapa: El proceso de la inflamacin con frecuencia atrae al colesterol LDL o malo. ste se oxida en la parte hinchada de la pared y empieza a provocar la inflamacin en la placa. Segunda etapa: Se desencadena una reaccin inflamatoria como consecuencia de la llegada de clulas del sistema inmune (monocitos, macrfagos y linfocitos t activados, entre otras). Todas ellas se situarn preferentemente en el interior de la placa de ateroma, lugar que se convierte en el ncleo de la inflamacin y donde aparece una gran variedad de mecanismos diferentes. El resultado final ser la disfuncin endotelial. Tercera etapa: Se produce una respuesta efectora de la activacin endotelial debido a unas sustancias conocidas como citoquinas interleuquina 1 (IL-1) y factor de necrosis tumoral (tNF), entre otras. Las citoquinas son molculas solubles liberadas al exterior de las clulas, principalmente por clulas del sistema inmune. Esta gran variedad de molculas acta en la inflamacin provocando una transformacin

importante del endotelio vascular (capa interior de los vasos), cuyas propiedades antiadhesivas y anticoagulantes se transforman justo en lo contrario, esto es, en adhesivas y procoagulantes, como consecuencia de la expresin en la superficie de las clulas de diferentes molculas, como la ICAM-1 y la E-selectina (molculas de adhesin endoteliales y solubles). Esto hace que las clulas endoteliales en situacin normal, encargadas de prevenir la coagulacin, pierdan dicha funcin, y desaparece, por tanto, el equilibrio antitrombtico en el vaso. Cuarta etapa: En el foco inflamatorio, donde est la placa de ateroma, el tejido conectivo del vaso pasa a ser una matriz extracelular densa y fibrosa. Esto es potenciado por el interfern gamma (IFN-), sustancia producida de forma natural por los linfocitos t activados (clulas del sistema inmunolgico). Se produce as el fenmeno de la apoptosis (muerte celular programada) de las clulas musculares lisas y una activacin de otras llamadas macrfagos. En estas clulas se encuentran grandes depsitos de lpidos que forman las clulas espumosas, responsables del vertido al exterior de una serie de enzimas (colagenasa y gelatinasa B, entre otras) que producen principalmente la desaparicin del colgeno y la destruccin de la pared del vaso. Este efecto conjunto de estimulacin local y manifestacin de efectos a distancia cierra el crculo de eventos presentes en la inflamacin de los vasos sanguneos. Como resultado final, se producen la destruccin selectiva de la pared endotelial y el cierre parcial o total de la luz del vaso, lo que supone una reduccin del flujo sanguneo que circula por las venas y/o las arterias. Ello afectara directamente a la integridad del sistema cardiovascular y, posiblemente, supondra la aparicin de un futuro episodio cardiovascular (como puede ser un infarto), pues se ha comprobado que existe un vnculo claro entre inflamacin y trombosis.

4. IMPORTANCIA DEL ENDOTELIO EN LA ENFERMEDAD CORONARIA La funcin principal del endotelio es mantener la permeabilidad vascular e intercambiar nutrientes entre las clulas de la sangre y el resto de rganos. Se trata adems de una superficie con caractersticas eminentemente antitrombticas, cuya integridad es bsica para mantener la estructura de la pared vascular y para su correcto funcionamiento.

Entre sus principales funciones destacan: 1) La regulacin del tono vascular mediante el control de los fenmenos de vasoconstriccin y vasodilatacin a travs de la produccin y la liberacin de distintas sustancias vasoactivas, as como la prevencin de la adhesin de clulas sanguneas a la pared del vaso; 2) El transporte capilar de agua, solutos y otras molculas; 3) La regulacin de los procesos inmunolgicos, de la coagulacin y de la inflamacin. 4) La regulacin de la proliferacin, la movilidad celular y la reparacin vascular. 5) La regulacin de los lpidos plasmticos, y la sntesis y la liberacin de distintos componentes de la matriz extracelular.

5. ATEROSCLEROSIS Y ENFERMEDAD CORONARIA La enfermedad coronaria es la manifestacin clnica de la acumulacin progresiva de tejido graso en el interior de las paredes de las arterias coronarias. Este engrosamiento se denomina en la clnica aterosclerosis (o arteriosclerosis). El trmino aterosclerosis proviene de las palabras griegas athero ('pasta') y skleros ('duro, piedra'). El proceso de la aterosclerosis causa un estrechamiento progresivo de las arterias, produciendo una disminucin o incluso la obstruccin del flujo de sangre al corazn, Los depsitos de grasa pueden desarrollarse en la infancia y continuar creciendo y engrosndose a lo largo de la vida. Durante aos se ha considerado que la aterosclerosis era un proceso degenerativo, es decir, consecuencia inevitable del envejecimiento. Sin embargo, las investigaciones cientficas de los ltimos veinte aos nos han mostrado que la aterosclerosis es una enfermedad muy compleja con caractersticas semejantes a las enfermedades inflamatorias crnicas. 6. EVOLUCIN DE LA ENFERMEDAD CORONARIA El desarrollo de la lesin ateromatosa es continuo; incluso dura varias dcadas. Para comprender mejor la evolucinde esta enfermedad se han establecido las diversas fases de su desarrollo.

1) Fase I. Lesin inicial: comienza en la adolescencia. Consiste en pequeas acumulaciones de lpidos (colesterol LDL o malo) en la capa ntima de la arteria. Estos lpidos son ingeridos por los macrfagos aislados (un subgrupo de los glbulos blancos), que se infiltran en la capa ntima con el objetivo de retirar los lpidos de esa localizacin. Los macrfagos se transforman en clulas espumosas, debido a la gran acumulacin de colesterol en su interior. 2) Fase II. Estra grasa: aparece en la adolescencia y se caracteriza por una mayor acumulacin de estas clulas espumosas cargadas de lpidos, macrfagos y otros glbulos blancos o leucocitos, como los linfocitos t o los granulocitos, entre otros. Los lpidos se encuentran todava en esta fase en el interior de las clulas. 3) Fase III. Lesin intermedia: se desarrolla en la tercera dcada del individuo y se caracteriza por las acumulaciones mayores de lpidos extracelulares, junto con una gran cantidad de clulas espumosas, cargadas de lpidos y macrfagos. Se observa tambin la acumulacin de esos lpidos en las clulas musculares lisas pertenecientes a la capa media de la arteria. 4) Fase IV. Ateroma: se manifiesta en las dcadas tercera y cuarta del individuo. Consiste en una zona definida y extensa de lpidos extracelulares (que en su gran mayora se encuentran en estado de oxidacin) y clulas espumosas muertas. Asimismo, se produce un aumento de linfocitos y monocitos, que provocan en su conjunto un engrosamiento de la capa ntima, aunque sin afectar la luz de la arteria. 5) Fase V. Fibroateroma: en esta situacin, el ncleo de lpidos, acumulado durante las anteriores fases, es rodeado por tejido conjuntivo fibroso, clulas musculares lisas y colgeno. Puede ocurrir que este ncleo lipdico se calcifique y que incluso se produzcan pequeas hemorragias y trombos. En esta fase aparece un estrechamiento importante de la luz del vaso, de ah que disminuya el paso de la sangre por ese punto de la arteria.

6) Fase VI. Lesin complicada: se caracteriza por una rotura del endotelio y la consiguiente liberacin a la luz de la arteria del acmulo de lpidos, restos celulares y col-geno, cuya formacin ha tenido lugar en las fases anteriores. Es lo que se conoce como trombo y puede dar lugar al infarto agudo de miocardio.1

Arteria con Ateroesclerosis

LIBRO DE LA SALUD CARDIOVASCULAR DEL HOSTAL CLINICOCS SAN CARLOS; capitulo 38; La inflamacin y la enfermedad coronaria; Dr. Miguel Fernndez Arquero;

Esquema que ilustra las secuencia de eventos que conducen a la formacin de una placa de ateroma.

7. MECANISMOS DE ULCERACIN Y RUPTURA DE LAS PLACAS ATEROMATOSAS

El sitio de fragmentacin se caracteriza, segn estudios histopatolgicos, por un intenso fenmeno inflamatorio. Se sabe bien que tanto los factores mecnicos como los de la propia placa intervienen en este proceso. Las caractersticas mecnicas de la placa son debidas a la calcificacin de dicha lesin y es precisamente en la interface tejido inflamatorio-tejido calcificado donde ocurren la fisuracin y el rompimiento. Las clulas involucradas en la calcificacin poseen caractersticas que recuerdan los pericitos y son llamadas clulas vasculares calcificantes, que aparecen en escena gracias a la induccin de un grupo de genes (los mismos involucrados en la

formacin de hueso) por parte de molculas como el factor de crecimiento tisular y oxisterol (abundante en el microambiente de la placa ateromatosa). La clula muscular lisa es la encargada de organizar la matriz extracelular que protege el centro lipoideo de la placa. El FCT (factor de crecimiento transformante ) y el FPDG aumentan la sntesis de colgeno I y III. Por el contrario, interfern g (producido en los linfocitos T) disminuye la proliferacin de los miocitos y activa la apoptosis de los macrfagos. En el proceso de ruptura de la placa participan, tambin, metaloproteinasas de la matriz celular como colagenasa, elastasa y estromelinasa. Otros elementos contribuyentes a la ruptura son: la disminucin de la respuesta de vasodilatacin; la presencia de enzimas de la cascada de la coagulacin como plasmina y la neovascularizacin de la placa, fenmeno que la hace proclive a las hemorragias internas del subendotelio

Mecanismos que intervienen en el proceso de ruptura de la placa aterosclertica. Otros fenmenos involucrados incluyen la disminucin de la respuesta vasodilatadora, la presencia de enzimas de la cascada de la coagulacin y los fenmenos relacionados con la neovascularizacin de la placa.

8. OCLUSIN VASCULAR Las LDL oxidadas son las molculas ms implicadas, ya que inducen a los macrfagos y al mismo endotelio a sintetizar cantidades anormalmente factor tisular y de inhibidores del activador tisular del plasmingeno. De otra parte, promueven la sntesis de endotelina al inhibir la expresin de la sintetasa de xido ntrico, haciendo que predomine un estado de hipercoagulabilidad y vasoconstriccin. Estas condiciones, sumadas a una eventual ruptura de la placa, dan inicio a toda una serie de mecanismos de trombosis y fibrinolisis local, imbalance que determinar la recanalizacin del vaso (Sndrome coronario agudo no letal) o su oclusin completa (IAM o muerte sbita). Las plaquetas, corpsculos fundamentales de la agregacin, adhesin y formacin del tapn hemosttico, deben interactuar entre s, por medio de una serie de molculas, como las glicoprotenas IIb/IIIa, a6-1, Ia/IIa y Ic/IIa y la batera de sustancias procoagulantes y vasoconstrictoras contenidas en sus grnulos altas de

9. FACTORES DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD CORONARIA Los factores de riesgo ms destacables de la enfermedad coronaria son varios: Hipercolesterolemia: Niveles altos de colesterol en la sangre, principalmente el colesterol LDL o malo, que se introduce en la capa endotelial, y los triglicridos. Por el contrario, queda reducido el colesterol HDL o bueno (high-densitylipoproteins o lipoprotenas de alta densidad), encargado de retirar el colesterol de los tejidos para que se metabolice en el hgado. obesidad: Puede elevar la presin arterial, los triglicridos y el colesterol en la sangre. Adems, disminuye el colesterol HDL y favorece la aparicin de la diabetes. Diabetes: Los niveles altos de glucosa en la sangre (glucemia) pueden contribuir al desarrollo de enfermedades cardiovasculares.

Tipo de alimentacin: Dietas altas en grasas saturadas no cardio saludables. Hipertensin arterial: El aumento de la presin arterial produce que el flujo sanguneo sea mayor y se debilite la capa de las clulas endoteliales. De este modo, se facilita la entrada de colesterol, macrfagos y otras clulas.

Tabaco: Contiene sustancias txicas que daan la pared vascular y provocan una respuesta inflamatoria. Tiene adems un efecto sobre las plaquetas circulantes al promover su agregacin. Tambin causa la liberacin de sustancias a la sangre que estimulan negativamente el endotelio (capa interior de los vasos sanguneos) y promueven la proliferacin de las clulas musculares lisas, que conducen a un engrosamiento de la pared vascular.

Sedentarismo o inactividad fsica: El ejercicio fsico modifica los distintos factores de riesgo cardiovascular, en tanto en cuanto evita la obesidad, disminuye los niveles de colesterol LDL en la sangre y aumenta los niveles de colesterol HDL.

10. PREVENCIN DE LA ENFERMEDAD CORONARIA La prevencin de la enfermedad coronaria ha de iniciarse desde la infancia mediante la promocin de hbitos de vida saludables, como realizar ejercicio fsico, llevar una alimentacin equilibrada (dieta mediterrnea) y evitar el consumo y la exposicin al tabaco. Es lo que se conoce como prevencin primaria. As, se previene la aparicin de factores de riesgo cardiovascular, como la hipercolesterolemia, la obesidad o la hipertensin arterial, entre otros. Si, por el contrario, ya ha aparecido algn factor de riesgo cardiovascular, la forma de prevenirlo una vez ms es volver a tener una vida saludable y someterse al tratamiento farmacolgico que requieran los factores de riesgo adquiridos. En este caso se habla de prevencin secundaria. La prevencin terciaria se realiza tratando especficamente cada una de las enfermedades que ocasionan la aterosclerosis.

11. FACTORES DE RIESGO Y PREVENCION Un factor de riesgo es todo aquel proceso o situacin que aumenta

considerablemente la probabilidad de padecer una enfermedad concreta. En el caso de la enfermedad coronaria, los factores de riesgo principales son la

hipercolesterolemia, la hipertensin, el tabaco, la dieta inadecuada, la obesidad, la diabetes y el sedentarismo. La prevencin de la enfermedad coronaria se realiza mediante la educacin del individuo en la vida sana, promoviendo hbitos de vida saludables en la alimentacin (dieta mediterrnea), evitando el consumo de tabaco y realizando con regularidad una actividad fsica moderada.2

BIBLIOGRAFIA LIBRO DE LA SALUD CARDIOVASCULAR DEL HOSTAL CLINICOCS SAN CARLOS; capitulo 38; La inflamacin y la enfermedad coronaria; Dr. Miguel Fernndez Arquero; http://www.fbbva.es/TLFU/microsites/salud_cardio/fbbva_libroCorazon_Cap_38.html?gOrri= 3 GUIAS DE PRACTICA CLINICA BASADAS EN LA EVIDENCIA; Dr. Juan Jos Arango E. - Dr. Miguel Nassif; asociacin colombiana de facultades de medicinaascofame;http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/angina%20estable%20e%20inestabl e.pdf

GUIAS DE PRACTICA CLINICA BASADAS EN LA EVIDENCIA; Dr. Juan Jos Arango E. - Dr. Miguel Nassif