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Absceso heptico amibiano Definicin La amibiasis es la enfermedad parasitaria ms importante y se encuentra entre los principales problemas de salud pblica.

La amibiasis heptica puede dividirse en hepatitis y absceso heptico amebiano,, desde el punto de vista anatmico, la diferencia estriba en el tamao de las lesiones (de milmetros a centmetros); desde el punto de vista clnico, en ltima instancia la diferencia estribara en demostrar o no la presencia de una coleccin de material necrtico. El absceso heptico es una necrosis enzimtica de los hepatocitos y mltiples microabscesos que confluyen, formando habitualmente cavidad nica, contenido lquido homogneo. Epidemiologa A mediados del siglo XX, en el Hospital General de la ciudad de Mxico, entre los pacientes que pasaban por la consulta externa, se encontr que 0.8% presentaban imgenes radiolgicas compatibles con el diagnstico de absceso heptico amebiano. Hace algunos aos, en los distintos hospitales de la ciudad de Mxico se atendan anualmente unos 2 000 casos de absceso heptico amebiano por ao. Cuando en Mxico se empezaron a hacer autopsias en la mayor parte de las defunciones hospitalarias, encontraban que, en casos de fallecimiento por absceso heptico amebiano, el diagnstico no haba sido sospechado por la clnica en 40% de los casos. El primer estudio hecho en Mxico en 1959, sobre una serie de 2 202 autopsias consecutivas en las que se busc la amibiasis en forma cuidadosa se encontr absceso heptico amebiano comprobado en 4.2%. Al final del XX los patlogos excepcionalmente han tenido oportunidad de hacer autopsias en un caso mortal de amebiasis y en la clnica es mucho menos frecuente ver pacientes con absceso heptico. Esto se debe a la introduccin de las pruebas serolgicas que permiten el diagnstico temprano y los imidazoles en la teraputica. El absceso heptico amebiano y las otras enfermedades amebianas extra intestinales son 7 a 10 veces ms frecuentes en la edad adulta, con un pico entre los 20 y 40 aos, predominando en el sexo masculino. Los abscesos amebianos de hgado pueden ocurrir despus de las exposiciones por viajes en periodo tan corto como cuatro das. Fisiopatogenia del Absceso Heptico Amebiano.

La ingesta de la forma infectante de E. Hystolitica a travs de la va fecal oral o bien el consumo de agua y vegetales contaminados pone en contacto al patgeno con la mucosa del intestino grueso, debido a que los quistes del patgeno son resistentes a la actividad de los jugos digestivos, que de hecho facilitan su transformacin en trofozotos. Una vez en el intestino delgado, comienza la colonizacin de la pelcula de mucina de las paredes intestinal. E. Histolytica libera cisten-proteasas de que lisan los dominios ricos en cistena del polmero MUC2, componente de la mucina, permitiendo con ello la interaccin directa con la membrana apical de los enterocitos. Esta interaccin est mediada por la adhesina Gal/GalNAc, componente de la membrana celular que induce sealizaciones intracelulares que concluyen en la activacin del programa de apoptosis. Adems de la Gal-Lectina, otros componentes de la membrana celular como LPPG (lipofosfopptido glucano) o EhSTIRP (protena rica en treonina isoleucina) parecen estar implicados en este mecanismo de patogenicidad. E. Histolytica contina liberando cisten proteasas a partir de la interaccin anterior, con lo que se causa lisis de las vellosidades intestinales y disfuncin del microvilli de las superficies apicales. El trofozoto tiene capacidad para alterar la integridad de las tight junctions y trasferir antgenos como los ya mencionados a la superficie apical, lo cual se ha relacionado con efectos de evasin inmune. La ruptura de las protenas de las tight junctions, origina una disrupcin en la barrea colnica epitelial, que se relaciona con la diarrea observada en los pacientes con colitis amebiana. Las citocinas pro - inflamatorias liberadas por las clulas apoptticas originan reclutamiento de leucocitos; sin embargo, las enzimas de E. Histolytica son capaces de fragmentar inmunoglobulinas, algunos factores del complemento e Interleucina 18 (IL 18), requerida para la liberacin de IFN- y la activacin e macrfagos. Los macrfagos residentes del husped, como forma de evitar la infeccin de la capa submucosa, producen especies reactivas del Oxgeno (ROS) y xido Ntrico (NO), los cuales pueden ser neutralizados por la perioxiredoxina expresada en la superficie del trofozoto. Catepsina G, liberada por neutrfilos activados, es contrarrestada por los inhibidores de la serin proteasa sintetizados por E. Histolytica. Los trofozotos son capaces de interactuar con las 2 integrinas de la superficie de los neutrfilos, lo que induce su apoptosis. As tambin, la arginasa de la E. Histolytica es capaz de convertir la l-arginina en l-ornitina, con ello bloqueando la produccin de NO de los macrfagos, con lo que se induce tambin su apoptosis.

E. Histolytica fagocita clulas apoptticas y necrticas e inicia invasin sistmica, que macroscpicamente se relaciona con las tpicas lesiones ulcerosas. El trofozoto, una vez que ha ingresado a las vnulas portales, es activado por componentes de la capa endotelial (fibronectina y laminina) y tambin por protenas de la matriz extracelular a partir de la interaccin con sus receptores 1 similares a integrina. La expresin del pptido amebiano formador de poros, de cisten proteinasa 5 y de KERP1 (protena cida rica en lisina y cido glutmico) son indispensables para la formacin del absceso heptico amebiano, una vez que el microorganismo ha alcanzado el parnquima heptico a travs de la circulacin portal. La formacin del absceso heptico involucra tres estadios consecutivos: inflamacin aguda, formacin de granuloma y necrosis progresiva con fibrosis periportal. La necrosis, adems de la actividad ltica propia del patgeno, puede ser consecuente tambin a la obstruccin amebiana al flujo sanguneo en el sistema portal. Anatoma Patolgica. Se observa aumento del volumen del hgado. Es muy frecuente, en el caso del absceso heptico amebiano, el compromiso nico del lbulo derecho en el 8-80% de los casos. El tamao del absceso es variable, desde pocos milmetros hasta incluso abarcar el 90% del parnquima heptico. Es caracterstico el desarrollo de abscesos necrticos y fibrosis periportal. Se aprecian trombos en los vasos porta, los cuales estn cargados de trofozotos. La etapa inicial del proceso consiste en la formacin de pequeos focos con clulas mononucleares y trofozotos, que liberan enzimas proteolticas, posteriormente, hay licuefaccin de la zona central debido a necrosis y hemorragia, con lo que se produce un material gelatinoso de color amarillento. As, los diversos micro-abscesos formados confluyen para constituir cavidades, que estn delimitadas por zonas de congestin, cuya observacin microscpica revela material eosinfilo y trofozotos. Existe mnima infiltracin celular inflamatoria. Los cambios inflamatorios son moderados, cuando la lesin deja de extenderse, se encapsula con tejido fibroso. El tejido que rodea al absceso muestra degeneracin e infiltrado leucocitario con trofozotos. El contenido del absceso no es purulento, sino que est constituido por una sustancia lquida espesa de color pardo o amarillo rojizo, con grumos y restos de sangre coagulada y material necrtica, aunque sin trofozotos. Cuadro clnico Se subdivide de hepatitis y absceso heptico amibiano. Se diferencian en el tamao de la lesiones (mm o cm) y en la demostracin o no de material necrtico.

El absceso heptico amibiano produce: Fiebre de 38 a 40 C Sudoracin profusa de predominio vespertino y nocturno Anorexia Astenia Prdida de peso Nuseas Vmito Diarrea con o sin sangre Sndrome disenteriforme Los signos y sntomas ms frecuentes en la edad peditrica se manifiesta en un plazo de 4 hasta 90 das. Fiebre se presenta en el 100 % de los casos, dolor en el hipocondra derecho 91%, ataque al estado general 94%, disnea 71%, diarrea 20%, diarrea disenteriforme 7% de los casos. La amibiasis heptica se limita al lbulo derecho se manifiesta por dolor en el hipocondrio derecho, con irradiacin hacia la regin escapulo humeral del mismo lado. El dolor es intenso y se agudiza con el cambio de posicin a decbito lateral derecho, durante la inspiracin y con la presencia de tos. Cuando la amibiasis se limita al lbulo izquierdo se comprueba un dolor limitado en la regin epigstrica, de tipo desneizante, puede irradiarse a la regin retrosternal, base del cuello, ambos hombros o en la regin precordial. Localizacin del proceso cerca de la regin diafragmtica puede afectar la pleura y provocar empiema o pleuresa, invadir el pulmn, penetrar en los bronquios, produce mejora con la vmica amibiana, (aspecto achocolatado y no conlleva a fenmenos de naturaleza inmunoalrgica). Exploracin fsica En la exploracin del rea heptica se encuentra: Hepatomegalia 95% Hepatalgia 91% Tumoracin a simple vista sobre el hipocondrio derecho, ms frecuente en menores de cuatro aos. Aumento de la temperatura

Complicaciones - Rotura del absceso hacia la cavidad torcica, esta es la complicacin ms frecuente en el absceso heptico, puede causar asfixia, la rotura hacia la pleura desencadena toxiinfeccin. -Cuando la amibiasis se encuentra en la cara inferior del hgado se puede producir perforacin hacia el peritoneo (2.5 a 7 %) o hacia una vscera abdominal: estmago, duodeno, vescula, vas biliares o colon transverso. -Abertura hacia la vena cava donde sobreviene una muerte fulminante DIAGNSTICO El diagnstico de absceso heptico amebiano, debe realizarse inicialmente a travs del cuadro clnico: fiebre de 38-40, sudoracin profusa y escalofros de predominio vespertino y nocturno, anorexia, astenia, prdida de peso, nauseas, vmito, diarrea con o sin sangre y dolor en hipocondrio derecho. El examen fsico, revela hepatomegalia y sensibilidad en el rea heptica as como disnea en el 71% de los casos. A causa de la complejidad y las complicaciones de la amibiasis heptica los mtodos actuales de diagnstico de primera eleccin son las pruebas serolgicas para la deteccin de ttulos de anticuerpos antiamiba, mediante anlisis de inmunoadsorbencia ligado a enzima (ELISA), en el 99% de los casos resultan positivos y hemaglutinicacin indirecta para deteccin de E.histolytica, siendo positiva en ms de 95% de los casos. Se debe contar con una biometra hemtica completa y pruebas de la funcin heptica. En la biometra hemtica, el dato ms frecuente es la leucocitosis, que va de 12 000 a 18 000 clulas/ml, presencia de granulaciones txicas y anemia normocitica. En las pruebas de la funcin heptica se aprecia aumento de la fosfatasa alcalina y de transaminasas hepticas. De igual manera, puede haber hiperbilirrubinemia cuando se encuentran abscesos de gran tamao, mltiples y cuando existe compresin de las vas biliares. Otro mtodo diagnstico es la radiografa. Es de utilidad cuando los abscesos se localizan en la cara superior del hgado y para valorar la presencia de complicaciones torcicas y abdominales. Se aprecia hipocinesia y elevacin del hemidiafragma derecho, aunque tambin puede presentarse del lado izquierdo. Suele observarse aumento de la zona heptica, opacidad o fijacin de los ngulos cardiofrnico o costofrnico, as como la presencia de signos de hidropericardio, atelectasia pulmonar o hidrotrax. Surge neumona basal en 14% y derrame pleural en 23% de los casos. La ultrasonografa, la tomografa computarizada o la resonancia magntica son definitivas en el diagnstico de absceso heptico para localizar y establecer la

extensin de las lesiones. La ultrasonografa es de gran utilidad para identificar un absceso heptico, as como definir su localizacin en relacin con su sitio de implantacin, su proximidad a otras estructuras anatmicas, su distancia de la superficie del hgado y de la superficie de la pared abdominal, su abertura hacia vsceras cercanas, su tamao, el volumen de su contenido y el nmero de abscesos existentes. Ecogrficamente se manifiestan como lesiones nicas , redondeadas u ovales, de localizacin superficial en el lbulo derecho, bien delimitadas, hipo o anecognicas con ecos finos en su interior que se pueden movilizar con los cambios posturales del paciente. Por otra parte, la ultrasonografa, que se aplica con un criterio especfico permite realizar el seguimiento de la respuesta al tratamiento. La tomografa computarizada permite evaluar el tamao, nmero y localizacin de los abscesos. Es de utilidad cuando los abscesos son pequeos, cuando se quiere evaluar su tamao real o cuando los abscesos se localizan en la cara inferior del hgado o son superficiales. Los abscesos aparecen como manchas hipodensas. DIAGNSTICO DIFERENCIAL Debe hacerse el diagnstico diferencial con colecistitis, absceso pigeno, absceso subfrnico, hepatitis, quiste hidatdico complicado, apendicitis, pancreatitis, pielonefritis. Tambin deben excluirse enfermedades pulmonares como neumona, derrame pleural, tromboembolismo pulmonar y enfermedades malignas como carcinoma hepatocelular, linfoma o enfermedad metastsica del hgado. Tratamiento El tratamiento mdico es conservador de preferencia metrodinazol en dosis de 3550mg/kg/da, dividido en 3 dosis durante 10 das por VO. En caso de no contarse con esta va se da 7.5mg/kg/dosis, cada 6 hrs durante 10 das por VI. Tinidazol en 50mg/kg/da en 2 dosis durante cinco das por VO. Si el paciente no responde al mtodo conservador, se recurrir al tratamiento quirrgico. Se consideran como criterios para tratamiento quirrgico: inminencia de rotura, la localizacin en la cara inferior del lbulo izquierdo, y la proximidad al mediastino, cavidad abdominal o grandes vasos. El tratamiento quirrgico se basa en la puncin y aspiracin del absceso; solo en casos complicados se indica el drenaje quirrgico. La puncin se realiza en la sala quirrgica con todas las medidas de asepsia y antisepsia. Se sugiere en los casos en que el paciente no responda al tratamiento, persista o aumente la fiebre, exista peligro de que el absceso se rompa o haya dudas en el dx.

El drenaje quirrgico a cielo estrellado se realiza cuando el absceso se perfora hacia cavidad abdominal o las vsceras. Paciente con complicaciones de trax por absceso amebiano heptico que no se resuelve en un periodo de 4-8 semanas, en quien se haya instalado sin mayor respuesta tratamiento mdico especifico antiamibiano y quirrgico conservador, adems del tratamiento paliativo para mejorar el estado general, se le debe estudiar a fondo y considerarlo prequirugico. Para el control de las complicaciones extraintestinales con invasin a regiones pleuropulmonares o abdominales debe instalarse cobertura antimicrobiana de amplio espectro contra grampositivos y gramnegativos, independientemente del tratamiento antiamibiano.

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