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SEMIOLOGA CARDIOVASCULAR PALPACIN Es un complemento de la inspeccin y aporta nuevos datos, algunos de ellos de capital importancia.

La mano que palpa, que se espera tenga una temperatura confortable, se aplica plana, sobre toda su extensin primero sobre el mesocardio y posteriormente sobre el pex; despus de la regin xifoidea y por ltimo la base. Para precisar determinados fenmenos palpatorios, y sobre todo localizar su extensin, se recurre despus a la palpacin limitada con la yema de los dedos. La palpacin debe realizarse en distintas posiciones, inicialmente con el individuo sentado, luego en decbito lateral izquierdo (posicin de Pachn) para percibir mejor los fenmenos apexianos. La sensibilidad de la regin precordial. Es importante debido a la gran cantidad de diagnsticos diferenciales de la angina de pecho, y antes de pensar en un dolor referido de origen cardiaco es bsico realizar un examen palpatorio de los tejidos blandos y osteoarticulares del trax. As uno descarta paniculitis, mialgias, ostetis, artritis, neuritis, etc. Investigacin del latido cardiaco El latido cardiaco Se busca por inspeccin y por palpacin. Primero se busca el choque de la punta con la palma de la mano, y luego con el pulpejo de los dedos, ndice y medio flexionados. Una vez detectado el latido cardaco determinaremos las caractersticas a anotar en el mismo que son: situacin, frecuencia, intensidad, forma, extensin y movilidad. La frecuencia y el pulso se discutirn en el examen del pulso. SITUACIN: como se mencion en la inspeccin, el latido apexiano se encuentra en el 5to espacio intercostal a nivel de la lnea medioclavicular uno a dos cm por dentro. En el nio se encuentra en el 4to y en el anciano se suele ver en el 6to. Y cubre una extensin reducida de 2 a 3 cm de dimetro. Ya mencionamos las afecciones que lo desplazan, en la gua anterior. INTENSIDAD: depende del tamao y grosor de la pared torcica y de la fuerza de contraccin cardiaca. Aumenta en el esfuerzo, en hipertiroidismo, en hiperdinamia circulatoria, o cuando hay dilatacin del ventrculo izquierdo, puesto que una superficie ms grande est en contacto con la pared torcica. Disminuye con el excesivo grosor de la pared torcica, como en obesos, o con gran desarrollo muscular, y en condiciones patolgicas como en el enfisema pulmonar, derrame pericrdico o pulmonar izquierdo. FORMA Y EXTENSIN: Es cuando el corazn se proyecta en masa con fuerza y energa contra la pared torcica, comnmente con hipertrofia del ventrculo izquierdo, constituyendo el choque en masa de la regin precordial. Se ve en valvulopatas sobre todo articas y particularmente en insuficiencia artica; en este caso se llama choque en cpula de Bard.

MOVILIDAD: la fijeza del corazn en los diferentes decbitos es signo de snfisis pericardiomediastnica, aunque tambin puede ser sealado en las grandes cardiomegalias y la pericarditis constrictiva con adhesin a la pared torcica. Vibraciones valvulares Conocidos como choques valvulares. Para poder ser percibidos es necesario que primero haya una contraccin cardiaca enrgica, segundo una pared torcica delgada y tercero, vlvulas induradas. 1. Chasquido de cierre de la vlvula mitral: se percibe en la punta, es un choque seco y breve que ocurre en la sstole. Se aconseja buscarlo colocando al paciente en decbito lateral izquierdo y a travs de ambas manos superpuestas. Procediendo as el choque de la punta se atena y slo se percibe el chasquido. 2. Chasquido de apertura de la vlvula mitral: con las mismas caractersticas, pero se percibe poco despus de iniciada la distole y corresponde a la apertura de la vlvula mitral esclerosada y estenosada. 3. Chasquido de apertura de la vlvula tricspide: se percibe en la regin xifoidea y se intensifica en la apnea postinspiratoria. Estremecimientos catarios: thrill o frmito Es la sensacin percibida a la palpacin de una turbulencia. Se suele comparar por la obtenida pasando la mano a contrapelo sobre el dorso de un gato que ronronea. Se palpa con la mano y en especial con la regin de la mano en transicin a las falanges proximales (articulacin metacarpofalngicas) ms que con los pulpejos de los dedos. Pueden ocurrir tanto en sstole como en distole, as como en ambos tiempos. Entre los ms frecuentes tenemos: 1. Estenosis mitral: se localiza en la regin de la punta. Puede ocupar toda la distole o la predistole. Con l ocurre casi siempre el chasquido valvular sistlico, con el que remata el frmito. Es aconsejable buscarlo en el decbito lateral izquierdo y en apnea al final de la inspiracin. 2. Insuficiencia mitral: sistlico y apexiano; mximo en la espiracin. 3. Estenosis artica: es un frmito sistlico y se percibe en el segundo espacio intercostal derecho. Se propaga a las cartidas y se puede ir hacia el pex, confundindose con el de la insuficiencia mitral. Se hace resaltar con el paciente sentado inclinado hacia delante. 4. Insuficiencia tricuspdea: sistlico y a la altura del apndice xifoides, con refuerzo en la apnea postinspiratoria. 5. Estenosis pulmonar congnita: es un frmito sistlico y se percibe en el foco pulmonar. 6. Comunicacin interventricular: se percibe en el mesocardio. Y es sistlico. 7. Persistencia del conducto arterioso de Botal: se trata de un frmito continuo tanto sistlico como diastlico, localizado en el segundo espacio intercostal izquierdo.

Frote pericrdico: consiste en una sensacin de roce tanto sistlica como diastlica, en vaivn siguiendo el ritmo cardiaco. Suelen percibirse mejor en el 3er y 4to espacio intercostal izquierdo junto al esternn. AUSCULTACIN Si existe un mtodo semiolgico que no ha podido ser reemplazado en la actualidad, ese es el de la auscultacin, muy a pesar de los avances tecnolgicos que hoy da existen en el terreno de la ecocardiografa. Un examen auscultatorio hecho correctamente, slo sera de corroboracin por parte del ecocardiograma.el ecocardiograma arroja datos complementarios, como cuantificacin de flujos, gradientes de presiones, dimetros y reas de los tractos de entrada y salida, e incluso estimados de presiones sobre todo de cavidades derechas. Para la auscultacin se debe realizar en un ambiente agradable, con muy poco sonido, y a media luz a fin de no distraer al examinador. El examen de auscultacin se realiza hoy da con el estetoscopio, que ide Laennec, pero que fue perfeccionado con el tiempo. El principio es que el sonido se transmite mejor si pasa a travs de un tubo de paredes slidas, ms directamente a nuestro odo. Los estetoscopios casi todos hoy en da tienen tanto diafragma como campana. La campana recoge mejor los sonidos de frecuencia ms baja, y el diafragma recoge sonidos de frecuencia ms alta. El diafragma del estetoscopio se debe comprimir con suavidad a la pared torcica ya que si se aprieta fuerte, se tensa el diafragma y acta como membrana, impidiendo la correcta auscultacin de los sonidos agudos. Debemos seguir una metodologa para convenientemente poder realizar un buen examen auscultatorio del corazn. De acuerdo a las reas o zonas de auscultacin cardiaca. Las zonas auscultatorias cardiacas son: 1. Foco artico: segundo espacio intercostal derecho, regin paraesternal derecha. 2. Foco pulmonar: segundo espacio intercostal y regin paraesternal izquierda. 3. Foco artico accesorio o foco de Erb: tercer espacio intercostal izquierdo y regin paraesternal izquierda. 4. Foco tricuspdeo: a nivel del apndice xifoides o sexta articulacin condroesternal. 5. Foco mitral: quinto espacio intercostal izquierdo y lnea medioclavicular o en el punto de mximo impulso. Se puede empezar el examen tanto por los focos de la base como en la punta, pero siempre es conveniente que sea por el mismo lado. Los fenmenos auscultatorios del corazn como consecuencia de su actividad, ya sea normal o patolgica se pueden clasificar en tres grupos. 1. Ruidos cardiacos 2. Soplos 3. Ruidos accesorios RUIDOS CARDIACOS

Se encuentran el primer ruido cardiaco (o S1) el segundo ruido cardiaco (S2) que son considerados normales. Existe el tercer ruido cardiaco (S3) y el cuarto ruido cardiaco (S4). Aunque el 3er y 4to ruido son considerados patolgicos tambin se escuchan en condiciones especiales normales. Los ruidos son fenmenos vibratorios acsticos que tienen intensidad, tono y timbre. El tono depende de la frecuencia o sea de la longitud de onda y se dividen en agudos y graves. La intensidad depende de la amplitud de las oscilaciones del tejido vibrante. El timbre depende de los movimientos vibratorios agregados. Los elementos que vibran son por tanto: vlvulas auriculoventriculares, vlvulas sigmoideas, paredes auriculares y ventriculares, paredes de la aorta, masa sangunea circulante. Normalmente son dos ruidos que se suceden en forma rtmica y uniforme, dando la sensacin acstica de lub-dub. Primer ruido cardiaco 1. Lo produce primordialmente el cierre de las vlvulas mitral y tricspide (la primera antes que la segunda), debido a que se contrae primero el ventrculo izquierdo que el derecho, debido a la disposicin y velocidad de las fibras de la rama izquierda y derecha del haz de Hiss. La rama izquierda es ms rpida. 2. La tensin muscular y la fuerza de contraccin ventricular. 3. La distensin de los grandes vasos aorta y pulmonar al abrirse las sigmoideas. La intensidad del primer ruido depende fundamentalmente de la posicin que guardan las valvas de la mitral al final de la distole; as cuando el cierre valvular se lleva a cabo desde una apertura mxima, el viaje de las valvas adquiere una mxima aceleracin y el primer suido es intenso; ello acontece especialmente cuando el PR es corto, o cuando por existir gradiente de presin entre la aurcula y el ventrculo a favor de la primera, la vlvula permanece abierta durante toda la distole tal y como sucede en la estenosis mitral. Por el contrario, cuando el PR es prolongado (bloqueo auriculoventricular de primer grado) el llenado ventricular al final de la distole coloca las valvas casi en posicin de cierre, lo cual favorece el apagamiento del primer ruido cardiaco ya que el viaje valvular es pequeo y no permite que acelere demasiado. Ello tambin se aprecia cuando las vlvulas estn calcificadas y su movimiento limitado. Ello explica el apagamiento del primer ruido en la estenosis mitral calcificada. La variabilidad del primer ruido cardiaco a. Fibrilacin auricular: cuando existe esta arritmia, hace que el llenado ventricular sea variable, dependiendo de la duracin de la distole precedente. A las distoles largas, el llenado ventricular es mayor, y la vlvula tiene una velocidad de cierre pequea o sea un S1 apagado. Mientras que por el contrario, si la distole precedente es corta, el S1 est aumentado en intensidad porque el cierre se lleva a cabo desde su mxima apertura. b. Fibrilacin auricular (f.a.) asociada a estenosis mitral:

i. Comportamiento tipo 1: el primer ruido se comporta como se ha referido en la f.a. aislada y traduce que la estenosis es ligera. ii. Comportamiento tipo 2: es exactamente contrario al tipo 1. El S1 se apaga despus de distole corta y se intensifica despus de distoles largas. Esto traduce estenosis mitral apretada. Cuando la estenosis mitral es grave, despus de distoles cortas, el movimiento valvular es breve, por el gradiente transmitral importante a favor de la aurcula. Una distole ms larga permite que se abra ms y con ello un cierre ms enrgico. iii. Comportamiento tipo 3: la calcificacin valvular impide el libre movimiento valvular y el primer ruido se encuentra apagado, no importa la duracin de la distole precedente. c. En la taquicardia ventricular, en donde hay disociacin atrioventricular, y las aurculas laten a un ritmo distinto de los ventrculos, las vlvulas en cada latido hacen que se encuentren en distinta posicin de cierre en cada latido. Esto hace que el S1 sea diferente en cada latido.

Desdoblamiento del primer ruido: la vlvula mitral se cierra primero que la tricspide con un retraso de 0,01 a 0,02 segundos, lo que lo hace imperceptible al odo humano. Las condiciones ms frecuentes que desdoblan el primer ruido son: a. Bloqueo completo de la rama derecha del haz de Hiss. Al ocurrir esto se activa el ventrculo izquierdo primero normalmente pero con mucho retraso el derecho. b. Enfermedad de Ebstein: que consiste en la atrializacin del ventrculo derecho, con una baja implantacin del anillo tricuspdeo, quedando una megaaurcula derecha. El componente del S1 (T1) aparece tardamente y con un carcter chasqueante. c. Chasquido protosistlico artico (o pulmonar). La aparicin de cualquiera de estos fenmenos acsticos duplicara el S1. Segundo ruido cardiaco 1. Cierre de las vlvulas sigmoideas artica y pulmonar. Se cierra la artica primero que la pulmonar. Normalmente se auscultan los dos componentes del segundo ruido, primero artico (A2) ms intenso que el pulmonar (P2) debido a la presin de cierre de las sigmoideas articas. Cuando la presin diastlica artica (hipertensin arterial sistmica) se eleva, el A2 se aumenta en intensidad as como cuando hay hipertensin pulmonar, en donde el componente P2 se aumenta de intensidad. En una estenosis pulmonar importante, el segundo ruido es nico debido a que el componente P2 casi no existe y slo se ausculta el A2 Desdoblamiento del S2 Puede ser fisiolgico, amplio, fijo, paradjico o nico.

a. Desdoblamiento fisiolgico de S2. Con la inspiracin aumenta el retorno venoso al corazn y con ello el llenado de la aurcula y ventrculo derechos; el volumen expulsado en sstole por dichas cmaras es mayor, y por tanto el tiempo que tarde en expulsarlo tambin ser mayor: el cierre pulmonar se retrasa. Por el contrario, en inspiracin se reduce el llenado de la aurcula y el ventrculo izquierdo, por lo tanto el volumen expulsado por dichas cmaras es menor y el cierre artico se anticipa. Como consecuencia de estos fenmenos hemodinmicos se desdobla el S2 en inspiracin. Por el mismo fenmeno contrario, durante la espiracin, se escucha el S2 como ruido nico. b. Desdoblamiento amplio del S2. Se ve en bloqueo completo de la rama derecha, haciendo que la tricspide se cierre perceptiblemente despus de la mitral. Lo mismo ocurrir con la pulmonar con respecto a la artica, slo que con ms retraso, por lo que este trastorno de la conduccin se puede sospechar al escuchar desdoblamiento de S1 y S2. El detalle es que este ruido permanece desdoblado durante la espiracin, pero en inspiracin se desdobla an ms. En la estenosis pulmonar el vaciamiento del ventrculo derecho se dificulta por la obstruccin y por ello la sstole ventricular derecha se prolonga segn la gravedad de la estrechez; ello retrasa el cierre de la pulmonar y por tanto la aparicin de P2, y es por ello que entre ms apretada est la estenosis pulmonar, mayor es el desdoblamiento del S2. Lo caracterstico es que el desdoblamiento es muy retrasado con un componente P2 muy apagado, que entre ms estrecha puede llegar a ser inaudible. c. Desdoblamiento fijo del S2. El tabique interauricular tiene un papel fisiolgico muy importante, siendo un aislante de los fenmenos del lado izquierdo y derecho. Al perder esa dependencia los cambios que ocurren en una cmara se reflejan en la otra. Por tal motivo se pierde el carcter fisiolgico de S2 y pasa a ser un desdoblamiento fijo y persistente. Y tal es el caso de la comunicacin interauricular. Otra causa es el propio bloqueo completo de la rama derecha. d. Desdoblamiento paradjico del S2. Cualquier proceso que retrase importantemente el cierre artico, podr hacer que ste aparezca despus del cierre de la pulmonar (desdoblamiento invertido). Durante la espiracin, el A2 se retrasa y sobrepasa al P2 y el segundo ruido se encuentra desdoblado; cuando ocurre la inspiracin, entonces el P2 se retrasa (lo que ocurre normalmente) y alcanza al A2 ya retrasado, y se oyen casi a la vez, como un ruido nico. Puede ser causado por: 1. Estenosis artica grave: por la prolongacin importante de la sstole ventricular y con ello al retraso del cierre artico. 2. Bloqueo completo de la rama izquierda del haz de Hiss. Por importante retraso en la activacin del ventrculo izquierdo, de su fase expulsiva, por lo tanto de su cierre artico. 3. Marcapasos con catter electrodo en el ventrculo derecho. La activacin ventricular sigue la secuencia del bloqueo de la rama izquierda del haz de Hiss. 4. Gran insuficiencia ventricular izquierda. Cuando hay importante falla contrctil, la velocidad de contraccin ventricular disminuye de tal forma que tarda tanto tiempo en

lograr la expulsin de sangre hacia la aorta que puede retrasar anormalmente el cierre artico. d. S2 nico. e. S2 nico. i. El ruido debe ser nico pues slo existe una vlvula sigmoidea tal y como acontece en el tronco comn o atresia pulmonar. ii. Cuando hay una estenosis apretada de alguna de las vlvulas sigmoideas iii. En la transposicin clsica (con cianosis) o corregida (sin cianosis)es usual la auscultacin de un S2 nico, debido a que la aorta traspuesta est pegada a la pared torcica y se oye mejor y abate totalmente el componente P2 que est posterior. iv. Una estenosis artica moderadamente apretada puede tener un S2 nico debido a que se retrasa el componente artico pero no lo suficiente para sobrepasar el P2 y quedan juntos y suena como uno solo. El primer ruido es de tonalidad grave timbre suave y larga duracin, es ms intenso y se ausculta mejor en los focos de la punta. El segundo ruido es breve, de tonalidad aguda, se escucha mejor en los focos de la base, el componente artico es ms intenso que el pulmonar pues los niveles de presin con que trabaja el sistema izquierdo es mayor que el circuito pulmonar. Variaciones de los ruidos cardiacos: Aumento de intensidad del primer ruido cardiaco: hiperdinamia circulatoria (anemia, esfuerzo), estenosis mitral, posicin de Pachon, personas con paredes delgadas, y con trax aplanado. Aumento de intensidad del segundo ruido cardiaco: debido al aumento del componente pulmonar. Se ve en hipertensin pulmonar primaria, EPOC, cardiopata congnita con cortocircuito de izquierda a derecha. Por componente artico, hipertensin arterial sistmica, arteriosclerosis artica. Disminucin de intensidad del primer ruido cardiaco: insuficiencia mitral, insuficiencia cardiaca, infarto miocrdico, bloqueo AV de primer grado, valvulitis mitral, trax atltico, obesos, derrame pericrdico. Disminucin de la intensidad del segundo ruido cardiaco: insuficiencia pulmonar, estenosis pulmonar. Desdoblamiento fisiolgico del primer ruido cardiaco: en sujetos jvenes a nivel del pex. Desdoblamiento fisiolgico del segundo ruido cardiaco: en individuos sanos en inspiracin profunda en el foco pulmonar.

Desdoblamiento paradjico del segundo ruido cardiaco: bloqueo completo de rama izquierda, estenosis artica, coartacin de aorta. Significado del tercer ruido (S3) Ocurre en la protodistole y coincide con la fase de llenado rpido del ventrculo cuando se ausculta crea un ritmo de tres tiempos, un sonido de baja tonalidad, como eco de S2, ms audible en el mesocardio o en el pex. Se puede encontrar como variante normal en nios escolares o en adolescentes sin cardiopatas. El S3 patolgico, puede se causado por dos situaciones: una es la insuficiencia cardiaca (ritmo de galope) y otra es constituida por aquellas condiciones en las que el flujo a travs de alguna de las vlvulas auriculoventriculares est aumentado en forma anormal; ejemplo de ello puede ser la comunicacin interventricular (CIA), el ductus arterioso, la comunicacin interventricular, la insuficiencia mitral importante. Significado del S4 Ocurre al final de la distole o presstole, ya que es producido por el choque de la sangre sobre el endocardio ventricular. Que es condicionado por la energa cintica que impone la contraccin auricular a la columna sangunea. En otras palabras el S4 es un fenmeno auscultatorio de llenado ventricular que slo se aprecia cuando el ventrculo se torna rgido (disminucin de la distensibilidad), sea por hipertrofia, isquemia o dilatacin. Por tal razn un S4 casi siempre traduce cardiopata.

AUSCULTACIN SOPLOS se llama soplo a la manifestacin auscultatoria de una turbulencia, recordar que el frmito es la sensacin tctil de una turbulencia. Una turbulencia se forma con la prdida del flujo laminar normal de los vasos sanguneos y caractersticamente esto ocurre cuando el nmero de Raynolds est sobre 2000. = Re Donde es la velocidad del flujo y es la viscosidad. De manera que un aumento de la velocidad del flujo o una disminucin de la viscosidad del fluido puede hacer que cambie el flujo laminar en turbulento. Los soplos cardiacos se llaman as por el tipo de sonido o ms bien soplido que se escucha. En ingls se le llama murmur, y segn O. H. Perry Pepper este es una voz latina con probable origen onomatopyico. Dichos soplos se caracterizan segn su intensidad, frecuencia (agudo o grave), configuracin, calidad, duracin, irradiacin y localizacin en el ciclo cardiaco. La intensidad se grada an de uno a seis (I a VI) basado en la recomendacin original de Samuel Levin de 1933.

Grado I: es un soplo tan fino y suave, que es casi inaudible y que slo algunos los escuchan con mucho esfuerzo. Grado II: es un soplo de baja intensidad, pero detectable. Grado III: es un soplo lo suficientemente fuerte que no se presta a discusin, pero no llega a ser de alta intensidad. Grado IV: es un soplo de alta intensidad que adems es palpable (thrill o frmito). Grado V: es un soplo muy fuerte y de muy alta intensidad Grado VI: es el soplo que se escucha con el diafragma sin estar en contacto con la piel. Los soplos que usualmente se encuentran en la prctica clnica oscilan entre el II y el IV. La frecuencia es dependiente de la longitud de onda y son de alta frecuencia o de baja frecuencia. La configuracin o forma del soplo puede ser crescendo, decrescendo, crescendo-decrescendo (forma de diamante), plateau, o variable. Un soplo se iradia desde su sitio de origen a su sitio de mxima intensidad y la direccin de la irradiacin es algunas veces diagnsticas. Segn el tiempo respecto al ciclo cardiaco, existen soplos de tres tipos: sistlicos, diastlicos y continuos. Los soplos sistlicos son los que se presentan con o despus del S1 hasta antes o sobre el S2. Los soplos diastlicos son los que se presentan con o despus del S2 hasta antes o sobre el S1. Un soplo continuo se presenta en la sstole y contina sin interrupcin a travs del S2 hasta la distole en su totalidad o parte de sta. SOPLOS SISTLICOS Se clasifican como mesosistlicos, holosistlicos, protosistlicos y telesistlicos. De acuerdo a su ocupacin temporal de la sstole. Un soplo mesosistlico inicia perceptiblemente despus del S1 y termina antes del S2. Un soplo holosistlico comienza con S1 y termina con S2 y ocupa toda la sstole. Los protosistlicos estn confinados a la fase inicial de la sstole y el telesistlico est confinado al final de la sstole. Soplo mesosistlico Ocurre en 5 situaciones: 1. En la obstruccin de un tracto de salida. 2. En una dilatacin de la raz de la aorta o la pulmonar.

3. Flujo sistlico acelerado en la aorta o pulmonar. 4. Soplo inocente sistlico. 5. Algunas formas de insuficiencia mitral. El mecanismo por medio del cual se forma un soplo mesosistlico en una obstruccin del tracto de salida es debido al patrn fsico del flujo a travs de la aorta o la pulmonar. Posterior a la contraccin isovolumtrica, y por ende, despus del S1 (cierre AV), se abren las sigmoideas. Y slo despus del salir el flujo de sangre, es que se inicia el soplo, que tiene una fase in crescendo, y al disminuir el flujo pasa a una fase decrescendo, que se detiene antes de que la presin de la aorta cierre las sigmoideas, o sea, antes del S2. La estenosis de la vlvula artica es el prototipo de soplo mesosistlico. Presenta una conformacin simtrica de diamante o romboidal, que se conoce Crescendo-Decrescendo. Como el jet de alta velocidad ocurre en la raz de la aorta, entonces el soplo se oye a este nivel en el 2do espacio intercostal, borde paraesternal derecho, con irradiacin hacia la base del cuello. El soplo cuando se ausculta en el pex tiene una caracterstica musical y ms suave, que cuando se ausculta en el foco o rea artica, en donde es spero y duro. Esta dualidad de sonidos del mismo evento se llama fenmeno o disociacin de Gallavardin. El soplo de la estenosis pulmonar es el prototipo de soplo mesosistlico que corresponde al lado derecho. La longitud y la configuracin del soplo son signos tiles del grado de obstruccin. Un soplo mesosistlico suave y corto se origina de una raz artica o pulmonar dilatada. Pero aun as, una eyeccin rpida dentro de una aorta normal, puede dar un soplo mesosistlico tal como el embarazo, anemia, hipertiroidismo y fiebre. El soplo sistlico que se ausculta en la CIA se debe a una rpida eyeccin sobre un tronco de la pulmonar dilatado. Los soplos inocentes normales son todos mesosistlicos con la excepcin del soplo mamario que es telesistlico. El soplo de Still o soplo vibratorio, aparece frecuentemente en nios escolares y se trata de un soplo que se inicia despus del S1 y ocupa la primera mitad de la sstole que se escucha en el mesocardio o en el pex, de una intensidad de I a II. No borra los ruidos normales y permanece el desdoblamiento normal del S2. Se apaga o desaparece con la inspiracin. Es importante que el hecho que no ocupa ms que la mitad de la sstole, no se irradie mucho, no sea tan fuerte y no borre ningn ruido cardiaco, lo pueda confundir con un soplo de CIV o de insuficiencia mitral leve. El soplo ms comn en el anciano es el de la esclerosis artica, que por degeneracin se mantienen fijos los bordes proximales de las valvas. El soplo de la insuficiencia mitral de origen isqumico, no as el de otra etiologa. La causa fundamental, es la disfuncin del msculo papilar, que al inicio de la contraccin es competente, pero en la contraccin plena, disfunciona y se hace incompetente y al final de la contraccin se relaja.

Soplo holosistlico Holo es una voz griega que significa todo y como se explic atrs, es el soplo que ocupa toda la sstole, incluyendo el S1 y S2. As como a los soplos mesosistlicos se les mal llama eyectivos, a los holosistlicos se les mal llama regurgitantes y esto se debe a la naturaleza de su fisiopatognesis. Como se ver, no todos los soplos holosistlicos obedecen a flujos regurgitantes. El mecanismo fisioplatolgico es que son generados por flujos que van de una cmara cuya presin y resistencia durante la sstole, es mayor que la presin y resistencia de la cmara adonde va el flujo. As se pueden reconocer como soplos con estas caractersticas, el soplo de la insuficiencia mitral y el de la insuficiencia tricuspdea, el soplo de la CIV y conexiones aortopulmonares (ventana aortopulmonar y ductus). La presin ventricular excede a la presin auricular desde la misma contraccin isovolumtrica de manera que el soplo inicia desde el primer ruido S1 y ste se contina hasta los componentes del S2, o un poco despus, hasta que la presin de la aurcula vence a la del VI. En el soplo de la insuficiencia mitral, cuando el jet de regurgitacin se orienta hacia el septum interatrial y cerca del origen de la aorta, el sonido se irradia al borde paraesternal izquierdo, a los focos de la base e inclusive hasta el cuello. Cuando el jet va hacia la pared posterolateral del atrio, el soplo se irradia a la axila, a la espalda (regin interescapular izquierda) y columna vertebral. El soplo de insuficiencia tricuspdea es holosistlico y ste aumenta con la inspiracin, y esta maniobra se conoce como Signo de Rivero Carvalho, esto es por aumento del retorno venoso post inspiracin. El soplo de la CIV cumple con las mismas leyes de la insuficiencia mitral respecto a la presin y resistencia. As tambin, en el ductus y la ventana aortopulmonar, cuando el aumento de las resistencias borra el componente diastlico del soplo continuo, solo queda el componente holosistlico. Soplo protosistlico. Solo se circunscribe al inicio de la sstole y su naturaleza es frecuentemente in decrescendo. Se puede ver en la insuficiencia mitral, insuficiencia tricuspdea o comunicacin interventricular, pero bajo circunstancias especiales. El mecanismo fisiolgico es una insuficiencia mitral o tricuspdea aguda. Sabamos que una insuficiencia mitral o tricuspdea normalmente son holosistlicos, pero debido a la agudeza de la misma (ruptura de cuerda tendinosa, o de msculo papilar) no da tiempo a las cmaras cardiacas a adaptarse y mantienen una distensibilidad limitada. Por tal razn el flujo retrgrado se manifiesta con una gran onda v que aumenta severamente y vence la presin del VI mucho ms tempranamente en el ciclo cardiaco, y apaga el soplo en el medio de la sstole, quedando un soplo decrescendo en la primera mitad de la sstole. El mismo mecanismo ocurre en el soplo de la insuficiencia tricuspdea.

Un soplo de caractersticas similares se ve en la CIV bajo dos circunstancias: de agujero muy pequeo en el que el cortocircuito se ve confinado a la sstole temprana, o en CIV con las resistencias pulmonares muy aumentadas, que atenen el cortocircuito de la sstole tarda. Soplo telesistlico El soplo por excelencia telesistlico es el del prolapso de la vlvula mitral. Dicho soplo vara con maniobras posturales y es introducido por un clic sistlico. En respuesta a una disminucin del volumen ventricular izquierdo, alcanzada con Valsalva y con pararse rpido despus de estar en cuclillas, el soplo sistlico se hace ms prolongado pero ms suave. Pero con el aumento del volumen ventricular izquierdo asociado con las cuclillas y la maniobra de handgrip, el soplo se hace corto y muy fuerte. Incluso las tonalidades pueden variar a silbidos musicales, etc. Soplos arteriales sistlicos Soplo sistlico supraclavicular. Se ausculta en nios y adolescentes. Es de naturaleza crescendo/decrescendo, de inicio abrupto y duracin corta. Desaparece con la hiperextensin de los hombros. Es un soplo originado por turbulencia del tronco braquiceflico (ostium). En los adultos estos soplos pueden deberse a arterioesclerosis de una arteria subclavia o cartida. En la insuficiencia artica, cuando la arteria femoral es moderadamente comprimida por el diafragma del estetoscopio, se genera un soplo sistlico; si la compresin contina en intensidad, el soplo pasa a ser tanto en sstole como en distole. Este se denomina Signo de Duroziez. El soplo mamario, constituye un soplo inocente pero corresponde al hiperflujo de las arterias de la mama de la mujer embarazada o en su puerperio. Se escucha en la telesstole debido al retraso que existe entre la eyeccin sistlica y el momento que alcanza los vasos mamarios. SOPLOS DIASTLICOS De acuerdo al tiempo, un soplo diastlico se clasifica en protodiastlico, mesodiastlico o telediastlico, tambin llamado presistlico. Protodiastlico se denomina al que se inicia con el S2. Mesodiastlico es aquel que se origina claramente despus del S2, y telediastlico es aquel que est inmediatamente antes del S1. Soplo protodiastlico Es el caso tpico de la insuficiencia artica. Fisiopatolgiamente al no cerrar apropiadamente, el flujo de sangre retrgrado inicia con el S2, tan pronto como la curva de presin cae despus de la incisura. La configuracin del soplo tiende a reflejar el volumen y la frecuencia del flujo regurgitante. En la insuficiencia artica crnica de moderada a severa, la presin diastlica excede apreciablemente la presin telediastlica del VI. El soplo en este caso es ms suave pero bien escuchado a travs de la distole. Pero el de una crnica severa es ms obvio, asociado a un dramtico decline en la presin diastlica artica.

La irradiacin de este soplo hacia el borde paraesternal derecho implica dilatacin importante de la raz de la aorta y se ve en el Sd de Marfan. El soplo diastlico de la insuficiencia artica aguda difiere de forma importante; al ser sbita y severa, el soplo diastlico es relativamente corto debido a que la presin diastlica artica rpidamente se equilibra la presin telediastlica de un ventrculo izquierdo no preparado para tal carga de volumen; se conoce como soplo de Cole-Cecil y es fcilmente confundido con un soplo holiosistlico ya que inicia con un S2 y finaliza con un potente S4, en un enfermo casi siempre en taquicardia con un S1 apagado. El soplo de Graham-Steel comienza con un S2 muy intenso, seguido de un soplo protodiastlico y ste es debido a la hipertensin pulmonar, as como el soplo de Holdack. Soplo mesodiastlico Est tipificado por la estenosis mitral. Son producidos por el retumbo de una vlvula estentica en la fase de llenado rpido de manera que el S2 ya ha ocurrido, por el cierre de las sigmoideas. El soplo se inicia con un chasquido de apertura de la vlvula mitral, en su mayora. El ritmo caracterstico de la estenosis mitral pura se denomina ritmo de Duroziez y consta de los siguientes elementos: 1. 2. 3. 4. Primer ruido brillante y seco Segundo ruido desdoblado a expensas del chasquido de apertura. Retumbo o refuerzo protodiastlico ms audible en el foco mitral o punta. Soplo presistlico producido por la sstole auricular que empuja la sangre a travs de las vlvulas estenticas.

El soplo de la estenosis tricuspdea tiene dos diferencias fundamentales con el de la mitral y es que: primero, la intensidad aumenta con la inspiracin y segundo, est confinado al borde inferior izquierdo del esternn. El soplo de Austin Flint es un soplo de estenosis mitral relativa, en una insuficiencia artica. En la distole al regurgitar la sangre hacia el ventrculo izquierdo, la valva anterior de la mitral queda atrapada entre dos flujos y se produce una vibracin de este velo, produciendo un retumbo muy similar al de la estenosis mitral e irradiado a la punta. Por tal razn un soplo de estenosis mitral asociado al soplo orgnico de la insuficiencia artica es conocido como soplo de Austin Flint. Soplos presistlicos o telediastlicos El tpoco es el refuerzo presistlico de la estenosis mitral que est en ritmo sinusal, as como el de la estenosis tricuspdea. SOPLOS CONTNUOS Conocido como soplo en maquinaria de Gibson, es el conocido soplo del ductus arterioso persistente o persistencia del ducto de Botal que es el prototipo.

Son el producto de un flujo desde una cmara de ms presin y resistencia a una cmara de menor presin y resistencia sin interrupcin fsica entre sstole y distole. Son debido principalmente a: 1. 2. 3. 4. Conexin aortopulmonar Conexin arteriovenosa Disturbio del patrn de flujo de las arterias Disturbio de patrn de flujo de las venas

Las fstulas arteriovenosas, ya sea en arterias coronarias, comunicacin del seno de Valsalva a cavidades derechas por perforacin, etc., o anomalas de origen de la arteria coronaria descendente anterior del tronco pulmonar (sndrome de Bland-White-Garland). El zumbido venoso yugular (venous hum), es un soplo venoso cervical inocente, comn en nios, adolescentes y embarazadas. Es spero y ruidoso. Es verdaderamente continuo aunque suena ms en distole. La presin sobre la vena yugular externa por arriba del sitio de la campana del estetoscopio, abate el soplo. AUSCULTACIN DINMICA Maniobra de Valsalva Este mtodo o maniobra se utiliz por primera vez en 1704 para sacar el pus por el odo medio, realizando una tensin con la boca y la nariz cerrada. Consiste en una profunda inspiracin con una exhalacin forzada, contra la glotis cerrada por unos 10 a 12 segundos. La respuesta normal consiste en cuatro fases Fase I. Asociada a un transitorio aumento en la presin arterial sistmica Fase II. Est acompaada por una perceptible disminucin del retorno venoso, presin sangunea y presin de pulso, y es detectable por la taquicardia refleja. Fase III. Comienza con el cese de la tensin y comienza con un abrupto y transitorio descenso de la presin sangunea y del retorno venoso. Esta fase no es perceptible al lado de la cama del enfermo. Fase IV. Caracterizada por una subida rebote de la presin sangunea y por una bradicardia refleja. Con esta maniobra se detectan los siguientes hallazgos: 1. 2. 3. 4. Se atena S3 y S4. El intervalo A2 y P2 se abate. Volumen minuto y presin sistmica caen. Los soplos sistlicos de estenosis pulmonar y artica y de insuficiencia mitral y tricuspdea, disminuyen. 5. Como el volumen del VI se reduce, el soplo de la hipertrofia asimtrica del septum aumenta. 6. El clic y el soplo del prolapso de la vlvula mitral se adelantan.

7. En la fase III, el S2 se desdobla y los fenmenos del lado derecho se exacerban. 8. Disminuye el flujo coronario. Maniobra de Mller Es una Valsalva invertida, en donde el paciente trata de inspirar forzadamente por unos 10 segundos. Esta exagera el esfuerzo inspiratorio, aumentando el desdoblamiento del S2 y exacerbando los fenmenos auscultatorios del lado derecho. Es poco til. Maniobra de Rivero-Calvalho Sirve para diferenciar fenmenos del lado izquierdo del lado derecho. Con la inspiracin se exacerban fenmenos derechos y con la espiracin se exprime como esponja la cama vascular pulmonar y se aumenta el gasto izquierdo, por lo que hay una magnificacin de los fenmenos izquierdos. RUIDOS ACCESORIOS Clics Son ruidos breves, de tonos agudos y aparecen en sstole. Se oyen en hipertensin arterial sistmica, en hipertensin pulmonar, en estenosis pulmonar o artica y en el prolapso de la vlvula mitral. Chasquido Son ruidos breves, secos, su timbre recuerda a la madera seca que se resquebraja. Aparecen en distole y el ms comn es el de apertura de la vlvula mitral. Chasquido pericrdico (pericardial knock) Es un ruido intenso, metlico o protodiastlico y es el clsico de la pericarditis constrictiva. Frote pericrdico Ocurre como desplazamiento de las serosas, generalmente por inflamacin que provoca un cmulo de fibrina y la irregularidad de las superficies. Es un ruido spero como un scratch, que se puede escuchar en sstole, en distole o en ambas. Persiste en la apnea (lo que lgicamente lo hace parte del latido cardiaco), y al presionar ms el trax, aumenta la intensidad. Aparece en la pericarditis infecciosa, urmica y postinfarto.

FISIOPATOLOGA DE LAS ENFERMEDADES VALVULARES Las vlvulas cardiacas son las estructuras responsables de que el flujo de la sangre se mantenga unidireccional y que la energa liberada durante la contraccin miocrdica sea eficientemente transformada en circulacin sangunea alrededor del cuerpo. Al enfermarse las vlvulas cardiacas se inician mecanismos de compensacin para adecuarse a una correcta circulacin. Los mecanismos son: hipertrofia y dilatacin.

Los tipos de lesiones bsicos son la regurgitacin o insuficiencia, que es la incompetencia de la vlvula en mantener el flujo unidireccional, y la estenosis que es la obstruccin al flujo antergrado de la circulacin. Ambos componentes pueden coexistir. Las enfermedades valvulares producen 2 tipos fundamentales de stress sobre la cmara proximal a la lesin: la sobrecarga de presin, como resultado de la estenosis y la sobrecarga de volumen como resultado de la regurgitacin o insuficiencia. Tales stress son los estmulos que desencadenan los mecanismos compensadores de hipertrofia y dilatacin. La hipertrofia permite la generacin de altas fuerzas sistlicas, mientras que la dilatacin por utilizacin del mecanismo de Frank-Starling, distiende la fibra y mejora el acortamiento. Estos mecanismos preservan la circulacin pero a costo de incrementar la demanda de oxgeno miocrdico y elevar las presiones ventriculares, lo que lleva a isquemia miocrdica y falla cardiaca. ESTENOSIS MITRAL ETIOLOGA La causa predominante de la estenosis mitral es la fiebre reumtica. Mucho menos es la causa congnita. Esta causa estenosis del aparato valvular a 4 niveles, que son: las comisuras, las cspides, las cuerdas tendinosas y la combinacin de las tres precedentes. El 50% de los casos corresponde a combinacin. El orificio de la vlvula mitral enferma es como forma de embudo o a veces como ojal de botn. Llega a formarse cerca de 2 aos despus de un ataque agudo de fiebre reumtica y puede durar todo el tiempo sin sntomas FISIOPATOLOGA El rea valvular mitral es de 4 a 6 cm2 y un gradiente diastlico medio insignificante. Rara vez produce sntomas hasta que el orificio de la vlvula se reduce a menos de 2,5 cm2. Un rea valvular de menos de 1,5 cm2 se considera una estenosis moderada y una de menos de 1,0 cm2 es una estenosis grave o severa. En la estenosis mitral severa, la presin auricular excede los 30 mmHg., y el gradiente medio es de 25 mmHg o mayor. En algunos pacientes con estenosis mitral, las alteraciones de la funcin ventricular izquierda, la dinmica pulmonar, el ritmo cardiaco, la funcin ventricular derecha y la competencia tricuspdea pueden contribuir al cuadro clnico y hemodinmico. Inicialmente, y en particular en pacientes jvenes se mantiene el volumen minuto por elevacin progresiva de la presin de la aurcula izquierda, con un gran gradiente a travs de la vlvula mitral. En el trastorno crnico y a medida que la vlvula se hace menor de 1,5 cm2, disminuye el volumen minuto, decrece la presin en la aurcula izquierda con la cada del gradiente de la vlvula mitral en distole. Dentro de los lmites de presin de la aurcula izquierda entre 5 y 20 mmHg., la presin de la aurcula izquierda se transmite de forma pasiva a travs del lecho pulmonar a la arteria pulmonar. En este momento la resistencia pulmonar se mantiene normal y el gradiente de presin a travs de los pulmones es normal. En sujetos normales, el flujo de sangre de sangre

en el tercio inferior de los pulmones excede en gran medida , al del tercio superior, produciendo una relacin del flujo sup/inf de 0,4 aproximadamente. En pacientes con enfermedad valvular mitral (estenosis) la relacin vara de 0,4 hasta 1,8 con una media de 1. A medida que hay ms presin auricular izquierda , hay mayor relacin entre el flujo sup/inf en el pulmn. Los cambios vasculares pulmonares incluyendo el engrosamiento de la ntima y la media, ocurre en pacientes con estenosis mitral, pero no se correlacionan bien con las resistencias pulmonares. Esto refleja la distribucin no uniforme de los cambios arteriales que tpicamente son ms acentuados en la base del pulmn. La presin venosa pulmonar y por ende, la presin capilar pulmonar, estn influidas por la gravedad y siempre son ms altas en las zonas suspendidas del pulmn. Cuando la presin capilar pulmonar es suficientemente alta como para producir trasudacin de lquido en el espacio intersticial, en ms cantidad de la que puede ser extrada por los linfticos regionales, hay una disminucin de la distensibilidad pulmonar, reduccin de la relacin ventilacin perfusin e hipoxemia venosa pulmonar que se cree que inicia la constriccin refleja de las arteriolas pulmonares. Estos cambios desvan el flujo sanguneo pulmonar de las bases del pulmn hacia los pices. En la mayora de los pacientes, la hipertensin pulmonar se alivia mediante la valvulotoma mitral. El esfuerzo fsico exagera las anomalas observadas y aumenta las presiones del atrio izquierdo y la arteria pulmonar. El aumento de volumen mitral es inadecuado para satisfacer los requerimientos de oxgeno perifrico y an puede disminuir a pesar de la elevada presin de atrio izquierdo debido a que el intervalo diastlico para el vaciamiento auricular izquierdo, que acompaa a la taquicardia es acortado. La hipertensin venosa resultante lleva a la disnea o al edema de pulmn. El ventrculo izquierdo puede reducirse de tamao por el uso inadecuado o aumentar de tamao por miocardiopata reumtica. El aumento de presin auricular izquierda hace que se dilate la aurcula y se produzca desarreglo de las fibras miocrdicas atriales con el consecuente reemplazo por colgena. Tal desarreglo produce circuitos de reentrada mltiples y es la gnesis de la fibrilacin auricular. Este desarreglo de las fibras obedece a inflamacin por carditis reumtica. HALLAZGOS CLNICOS La reduccin gradual del orificio mitral produce disnea. Empeoradores de este cuadro lo son la aparicin de fibrilacin auricular, por la prdida del 30% del gasto cardiaco y la frecuencia cardiaca alta. Las presiones vasculares pulmonares elevadas producen tos y hemoptisis. Puede ocurrir falla de ventrculo derecho; el embolismo sistmico debido a cogulos dentro de la aurcula izquierda puede producir hemipleja y es ms comn en fibriladores auriculares.

En la auscultacin es clsico el ritmo de Duroziez: 1. 2. 3. 4. Primer ruido brillante y seco Chasquido de apertura de la vlvula mitral Soplo retumbante mesodiastlico Reforzamiento presistlico

En la fibrilacin auricular hay prdida del reforzamiento presistlico; en la calcificacin severa no hay chasquido de apertura; en la hipertensin pulmonar, el cierre de la pulmonar est aumentado y un frmito derecho puede ser palpado.

INSUFICIENCIA MITRAL El aparato valvular mitral involucra: 1. 2. 3. 4. 5. Anillo mitral Valvas mitrales Cuerdas tendinosas Msculos papilares Pared libre del ventrculo izquierdo

Un dao a cualquiera de estas estructuras puede producir una insuficiencia mitral. Una dilatacin del anillo por cardiomiopata o miocarditis viral; el dao del msculo papilar por infarto o isquemia del miocardio, ruptura de cuerda tendinosa, enfermedad reumtica crnica, endocarditis infecciosa, degeneracin mixomatosa de la vlvula mitral, el prolapso de la vlvula mitral y condiciones como el Sd de Marfan y el Sd de Ehlers-Danlos, todas estas pueden ser causas. FISIOPATOLOGA Puesto que el orificio mitral se encuentra en paralelo con el orificio artico, las resistencias del vaciado estn disminuidas en presencia de una vlvula mitral insuficiente. Consecuentemente, como el ventrculo izquierdo se descomprime en la aurcul izquierda, el volumen del VI se reduce. El volumen regurgitante depende de: 1. El tamao del orificio regurgitante 2. Gradiente de presin entre el VI y la AI La presin sistlica del VI y por ende el gradiente, depende de la reistencia vascular sistmica y el volumen latido. El incremento de la precarga y poscarga y la depresin de la contractilidad incrementa el volumen del VI y este aumenta el tamao del orificio valvular regurgitante.

En la insuficiencia mitral causada por condiciones en que el aparato valvular no es rgido, el volumen de flujo regurgitante est influido por las dimensiones del VI. Contrariamente, cuando la IM crnica de cualquier causa resulta en dilatacin ventricular, el orificio regurgitante puede estar aumentado y se crea un crculo vicioso en que la IM crea ms IM. En pacientes con IM crnica, tanto el volumen diastlico ventricular izquierdo y la masa ventricular izquierda estn aumentadas con un grado de hipertrofia apropiada para la cantidad de dilatacin ventricular, de manera que la relacin de masa/volumen diastlico final es normal. En la IM aguda, el VI se dilata rpidamente e inicialmente es de paredes delgadas, de manera que antes que la hipertrofia comience, la relacin masa VI / volumen diastlico final est reducida. La onda a en la IM es mucho ms baja que en la estenosis mitral, pero la onda v es mucho ms alta, debido a que esta se inscribe en la sstole ventricular cuando el atrio izquierdo se llena tanto por el VI como por las venas pulmonares. La combinacin de distensibilidad del atrio izquierdo y del rbol venoso plmonar son los determinantes importantes dl cuadro clnico y hemodinmico de la IM, describiendo tres subgrupos a saber: a. Distensibilidad normal o reducida: en este grupo hay poco o ningn aumento del atrio izquierdo, pero una marcada elevacin de las presiones del atrio izquierdo, particularmente de la onda v. los sntomas de congestin pulmonar son los ms llamativos. b. Distensibilidad moderada: este es el subgrupo ms comn. Existe en I.M. crnica severa con grados variables de aumento de presin de atrio izquierdo con mismos grados variables de aumento del atrio izquierdo. c. Distensibilidad marcadamente disminuida: es el subgrupo con I.M. marcadamente crnica y de muy larga data, con masivo aumento de la aurcula izquierda con presin de AI normal o muy levemente elevada. HALLAZGOS CLNICOS Muchos pasan libre de sntomas. Se desarrolla debilidad crnica y fatiga consecuente al bajo gasto por falla del VI y disnea, debido a presin de la AI elevada. Los sntomas dependen de cuan sbito se desarrolle la IM. Cuando el desarrollo es lento, los sntomas son similares a los de EM y en el contexto de cardiopata isqumica la situacin puede ser grave. Signos clnicos: existe cardiomegalia clnica; primer ruido apagado, el componente pulmonar del S2 se acenta cuando hay hipertensin pulmonar, el soplo es holosistlico, irradiado a la axila o no. Se puede acompaar de frmito sistlico. El flujo aumentado a travs del anillo mitral, puede hacer que aparezca una S3 o un pequeo soplo mesodiastlico.

ESTENOSIS ARTICA Al contrario que la estenosis mitral, la estenosis aislada de la vlvula artica casi siempre es no reumtica. La base estructural de la estenosis artica vara con la edad. En menores de 15 aos, el 60% son consecuencia de vlvulas unicspides congnitas. Entre 15 y 65 aos, el 60% es por vlvula bicspide (el resto son reumticas o degenerativas). En mayores de 65 aos casi todas se calcifican sobre vlvulas normalmente tricspides, pero no se unen las comisuras. El tracto de salida obstruido del VI responde con hipertrofia , la que mantiene un gran gradiente de presin a travs de la vlvula artica a travs de los aos, sin reduccin del gasto cardiaco, sin dilatacin del VI o desarrollo de sntomas. El rea valvular artica normal es de 3 cm2. Con un rea valvular normal, un individuo puede doblar el flujo artico (que normalmente es de 250 ml/seg) en sstole sin incrementar el gradiente. Si el orificio disminuye a la mitad, o sea a 1,5 cm2, al doblar el flujo antes mencionado se crea un gradiente de aproximadamente 55 mmHg. El mantenimiento del flujo normal, sin embargo, solo requiere de un gradiente de 15 a 20 mmHg. Si se estrecha el rea a 0,5 cm2 o menor, es casi imposible mantener el flujo normal en reposo, con prolongacin del periodo de eyeccin sistlica y con disminucin de la presin arterial media. A este nivel, un gradiente de 75 a 100 mmHg se requiere para mantener un flujo y una presin arterial media normal. Para la vlvula artica, un incremento del flujo de 250 a 300 ml/seg (o sea, un 30% aprox) representa un aumento de gradiente de 200 mmHg., no obstante, si la circulacin coronaria es bien suplida, y la hipertrofia es adecuada, esta situacin se puede mantener por aos. Este hecho hace fcil entender por qu los sntomas aparecen en la sexta dcada de la vida. Una persona con 0,5 cm2 bajo ciertas circunstancias, no desarrolla sntomas durante aos. Los sntomas se desarrollan por varias razones. El VI comienza a fallar debido a la sobrecarga de presin crnica. Adems la perfusin miocrdica se afecta debido a: 1. Grado de hipertrofia muscular que demanda flujo sanguneo. 2. Gran presin sistlica generada dentro de la cavidad, transmitida a las capas del miocardio, incluyendo el rbol coronario, de manera que afecta el flujo coronario. Tambin afecta la elevada presin telediastlica. La contraccin auricular izquierda juega un papel importante en el llenado del VI en la estenosis artica. Estos pacientes tpicamente tienen unas grandes ondas a, debido a la combinacin de contraccin auricular izquierda elevada y distensibilidad reducida del VI. La

contraccin auricular izquierda hace que aumente la presin telediastlica del VI sin producir una elevacin de la presin media de la AI. La fibrilacin auricular puede llevar a un rpido deterioro clnico del paciente. Aunque el gasto cardiaco es normal en reposo, este puede fallar en el esfuerzo. Tardamente en el curso de la enfermedad, al ocurrir la falla del VI y dilatacin del VI, una IM puede aparecer. La hipertrofia del VI aunque es un mecanismo compensador, tiene consecuencias patofisiolgicas. El incremento de la masa del VI crea rigidez del mismo, o sea, reduce la distensibilidad (efecto lusitrpico negativo). Esto tiende a aumentar la presin de llenado del VI. La liberacin de la estenosis por mtodos quirrgicos, usualmente causa regresin de la hipertrofia y la rigidez. HALLAZGOS CLNICOS El cuadro clnico por excelencia de la estenosis artica es: 1. Sncope 2. Angina 3. Sntomas de insuficiencia cardiaca La disnea no ocurre hasta que el VI hipertrfico falla en compensar la obstruccin. La muerte sbita es comn en las estenosis articas. Hay soplo mesosistlico de carcter romboidal, audible tanto en los focos de la base (artico y accesorio), como en el pex y foco mitral. Puede haber disociacin de Gallavardin. Pueden tener o no thrill o frmito. La hipertrofia de la AI ocurre debido al S4. El pulso es pequeo en amplitud y con plateau. INSUFICIENCIA ARTICA ETIOLOGA Resulta de cspides anormales, ya sea como vlvulas bicspides congnitas, cuando son daadas por cardiopata reumtica o como resultado de la endocarditis bacteriana. Tambin puede ser el resultado de dilatacin anormal de la raz de la aorta, tal como ocurre en la necrosis qustica de la media, aneurismas o Sd de Marfan. La vasta mayora son crnicas, permitiendo as la aparicin de mecanismos compensadores y en particular, la dilatacin del VI. En raros casos es aguda (endocarditis infecciosa) y los hallazgos son distintos. FISIOPATOLOGA El efecto dinmico consiste en el paso de sangre de la aorta al ventrculo izquierdo. La magnitud de la fraccin regurgitante depende de: 1. El orificio regurgitante 2. La diferencia de presin entre aorta y VI 3. Duracin de la distole

La insuficiencia se hace severa cuando el orificio es mayor de 0,5 cm2. El volumen latido se incrementa; este consiste en el volumen latido que constituye el flujo antergrado ms la fraccin regurgitante. El volumen regurgitante puede llegar a ser tanto como el 60% o ms de la descarga sistlica. Una insuficiencia artica severa puede ocurrir con volumen latido normal y una fraccin de expulsin normal y junto con una elevada presin telediastlica presin del VI y elevado volumen diastlico final. La dilatacin ventricular izquierda aumenta la tensin sistlica requerida para desarrollar cualquier nivel de presin sistlica. El aumento del stress parietal lleva a la produccin de sarcmeras y suficiente grosor de la pared para mantener la tensin parietal sistlica a niveles normales, y la relacin de grosor pared/radio se mantiene normal. La masa ventricular izquierda aumenta importantemente. En la fase crnica, la IAo tiene los mayores niveles de presin telediastlica que cualquier otra patologa cardiaca, pero esta no es uniformemente elevada y hay una amplia variacin de la relacin entre el volumen al final de la distole y la presin telediastlica. La respuesta adaptativa permite al ventrculo funcionar como una cmara de baja distensibilidad manejando grandes volmenes finales y grandes volmenes latidos, frecuentemente con poco aumento de la presin telediastlica. Durante el esfuerzo, las resistencias perifricas se disminuyen, con un aumento en la frecuencia cardiaca, acortando la distole y la regurgitacin por latido disminuye. Como la funcin ventricular se deteriora, el volumen telediastlico se incrementa sin aumentar el volumen regurgitante y la fraccin de eyeccin y el volumen por latido se disminuyen. Muchos de estos cambios precede el desarrollo de sntomas. En estado avanzado hay aumento de la presin de aurcula izquierda, arteria pulmonar, ventrculo derecho, cua, aurcula derecha y disminucin del gasto cardiaco. HALLAZGOS CLNICOS Existe insuficiencia coronaria por cardiomegalia y disfuncin miocrdica. Disnea de esfuerzo, ortopnea, DPN y angina de pecho. Signos: Pulso de naturaleza colapsante con rpida distensin y rpido colapso. Tambin conocido como pulso de Corrigan o pulso en martillo de agua, o pulso magnus. Aumento de la presin diferencial. Signo de Traube: ruido producido en sstole a manera de pistoletazo al colocar el diafragma del estetoscopio sobre la arteria femoral. Signo de Duroziez: al comprimir la arteria femoral con el diafragma y luego de oir el pistoletazo, al comprimir ms fuerte, se escucha un soplo diastlico. Signo de Quincke: pulsaciones capilares sobre el lecho ungueal.

Signo de Mussette: forma extrema de la danza arterial. El paciente asiente como diciendo s, con el ritmo del latido cardiaco. Signo de Hill: presin sistlica mayor de 20 mmHg en los miembros inferiores que en los superiores. Signo de Mller elevacin sincrnica con el latido cardiaco de la vula del paladar. El soplo mesodiastlico, aspirativo con un componente de hiperflujo mesosistlico. Se puede escuchar un soplo diastlico mitral de Austin Flint. Puede haber S3.

FISIOPATOLOGA DE LA INSUFICIENCIA CARDACA

MICROANATOMA DE LA MAQUINARIA CONTRCTIL El corazn no es un rgano muy diferente a los dems en cuanto a su movimiento ya que metablicamente ningn rgano deja de funcionar, pero el hecho que este se mueva fsicamente hablando y me refiero especficamente al latido cardaco y ms especficamente a la sstole y a la distole, dan al corazn una animicidad diferente a los otros rganos, de hecho el rgano del amor es el corazn ya que palpita, as como te odio o te amo con todo mi corazn. Su ubicacin, en el centro del trax, y la traduccin perceptible de toda su maquinaria metablica hace que las personas cuando se ponen la mano en el alma se pongan la mano en el precordio. Desde que se estimula la clula miocrdica, inicia toda una maquinaria biolgicamente compleja que dan por resultado la sstole y la distole. Todo ello traduce un evento inicialmente metablico, luego uno elctrico y finalmente uno mecnico, con variacin de presiones y movilizacin de lquidos a travs de todo el organismo. Todos estos eventos son visibles, palpables y auscultables, y finalmente es lo que lo difiere de los otros rganos, igual o ms activos metablicamente. Los componentes esenciales del corazn son las protenas que primordialmente tienen que ver con la contraccin que son a saber la actina y la miosina. De esta manera el 80% de las protenas cardacas son actina y miosina. Existiendo un 10% de protenas regulatorias y otro 10% de protenas que mantienen y soportan la estructura de la miofibrilla. De las protenas regulatorias tenemos: tropomiosina, troponina-I, troponina-C y troponina-T. de las protenas estructurales tenemos: Titina, protena-C, -actina, -actina y las protenas de la lnea M. Una miofibrilla es un grupo de miocitos unidos por una matriz externa de colgena, y estas miofibrillas a su vez estn rodeadas de ms colgena. El cardiomiocito es una clula que fundamentalmente es de forma cilindroide, algunas ms cilndricas y otras ms en forma de cinta, que varan de acuerdo a si sin atriales o ventriculares. Una clula muscular ventricular por ejemplo mide de 15 a 25 micras de dimetro y alrededor de 100 micras de largo. Estas constituyen un sincitio de miocitos orientados longitudinalmente que una vez estimulados por

el marcapasos natural, el nodo sinusal, esto se propaga por todo el corazn, ordenadamente por el sistema de conduccin cardaco y generando una secuencia de contraccin que dar como resultado final el ciclo cardaco. Para explicar el ciclo de contraccin se debe hacer un breve resumen de los dos sistemas contrctiles ms importantes a saber, los filamentos delgados y los filamentos gruesos. Un tercer elemento no contrctil, la titina, ancla la molcula de miosina a la lnea Z, y confiere elasticidad. Los elementos delgados: Los filamentos delgados de actina miden cerca de 1 m de longitud y de 5 a 7 m de ancho. Contienen dos cadenas helicoidales. Cada filamento de actina corre paralelamente a manera de columna vertebral con una molcula de tropomiosina. Cada 38 m a lo largo de la molcula de tropomiosina, se encuentra un complejo de molculas, el complejo de troponina, que es fundamental para la interaccin entre la actina y miosina. El complejo troponina est formado por las protenas llamadas troponina-C, troponina-I, y troponina-T. La troponina-C llamada as por el Ca++, es el componente que responde al calcio liberado por el retculo sarcoplsmico para iniciar el ciclo. Una vez activada la troponina-C esta se una a la troponina-I (I por Inhibicin) la que a su vez restringe la interaccin entre la actina y las cabezas de miosina. La troponina-T, llamada as por tropomiosina, une el complejo entero a la tropomiosina. La tropomodulina es otra protena reguladora que cubren los extremos de la hlice formada por los filamentos de actina y tropomiosina para evitar su excesiva elongacin, durante el crecimiento. Los elementos gruesos: Cada filamento grueso de miosina est compuesto por cerca de 1,5 m o 1500 m de longitud por 10 a 15 m de ancho. Estos estn compuestos de cerca de 300 molculas de miosina, cada una muy larga y en su extremo distal una cabeza bilobulada, llamada cabeza de miosina. La mitad de estas cabezas estn orientadas hacia un extremo de la sarcomera y la otra mitad se orienta hacia el otro extremo. Las cabezas de miosina se conectan al filamento grueso por una base protenica que termina en el resto de la molcula con dos filamentos en espiral uno sobre otro. Cada hlice est adosada a otra hlice lateralmente, haciendo que emerjan cabezas cada 14,3 m de la siguiente cabeza. La miosina est compuesta por dos tipos de cadena con diferentes pesos moleculares. La molcula de miosina tiene dos dominios funcionales, uno constituye el filamento o cuerpo, que est formada por meromiosina liviana, y la meromiosina pesada constituye la cabeza y el sitio de unin a la actina. Este ltimo puede ser subdividido en un fragmento S1 que contiene la cabeza y un subfragmento S2 que conecta la cabeza al filamento. La cabeza de miosina tiene una especie de bolsillo en donde se aloja ATP; la unin de esta a su bolsillo, produce un cambio conformacional en la cabeza de miosina que inicia la unin con los filamentos de miosina. Este sitio de ATP es fsicamente distinto al sitio de la actina, tambin situado en la cabeza de miosina. Cada cabeza de miosina se una al filamento de actina en un

sitio de unin secundario, y su unin es determinante para el desplazamiento de la hlice de actina sobre las cabezas de miosina, produciendo la contraccin del coardiomiocito in toto. La titina es la molcula ms grande jams descrita, extraordinariamente larga, cerca de 1000 m est compuesta de un elemento elstico de unos 200 m, y un elemento ancla inelstico, de 800 m. La titina acta como un tercer filamento con dos funciones. La primera es la de trabar la miosina a la lnea Z, ya que el extremo central est estabilizado por las protenas de la lnea M. la segunda es la de contribuir a las propiedades mecnicas del corazn sobre todo las propiedades distensibles del corazn. Cuando el nodo sinusal emite un estmulo, las clulas se despolarizan y en este momento ocurren una serie de cambios en la membrana celular, asociados a sistemas receptores. El primero es producido por la apertura de los canales de calcio que permite el aumento del calcio citoslico, que una vez dentro, hace que el retculo sarcoplsmico, que est ntimamente unido a la membrana celular y a los tbulos T, libere ms calcio an. Esta liberacin de calcio mediada por calcio hace que establezca el acoplamiento entre la actina y la miosina, a travs del complejo tropomiosina y as el acortamiento de la sarcmera, unidad funcional contrctil. Otro mecanismo importante es la estimulacin de los receptores beta: estos receptores estimulados aumentan la presencia citoslica de AMPc haciendo que el flujo de calcio hacia el interior de la clula aumente obviamente a travs de los canales de calcio. La relajacin de la clula se produce cuando un complicado sistema protenico en la pared del retculo sarcoplsmico recoge el calcio excedente, y lo introduce nuevamente al retculo sarcoplsmico. Esta disminucin en el calcio citoslico desacoplan las cabezas de miosina de los filamentos de actina produciendo la relajacin y la consecuente distole mecnica. Esto produce el ciclo cardaco. CICLO CARDACO El ciclo cardaco est formado por dos fases a saber la sstole y la distole. Cada una de ellas se subdivide. La sstole est subdividida en contraccin isovolumtrica, fase de expulsin y fase de relajacin isovolumtrica. La distole est subdividida en la fase de llenado rpido, la fase de distasis o de llenado pasivo y la contraccin auricular. El ciclo cardaco se inicia con la estimulacin elctrica de los ventrculos, la que se caracteriza por la elevacin de la presin intraventricular. Fase de contraccin isovolumtrica Es la contraccin que se produce cuando las vlvulas atrioventriculares se cierran y an no se han abierto las sigmoideas. Dura cerca de 0,1 seg. Antes se le llamaba fase isomtrica sistlica. Durante esta se producan cambios de la forma de la cavidad, pero luego se vio que este cambio de forma era a un volumen constante y entonces se le conoce con el nombre actual. La presin intraventricular izquierda aumenta de aproximadamente 10 mm de Hg a 80 mm de Hg en 0,1 segundo. Esto nos proporcionar una velocidad media de desarrollo de la presin intraventricular de unos 700 mm de Hg/seg. (70 mm de Hg en 0,1 seg) cuando las presiones intraventriculares alcanzan los niveles existentes en sendas sigmoideas, estas se abren y esto marca el fin de la contraccin isovolumtrica.

Perodo expulsivo El volumen de los ventrculos disminuye segn la eficiencia de la contraccin ventricular y por el contrario, la presin sigue aumentando. El perodo expulsivo dura aproximadamente 0,3 seg, y moviliza como 80 cc de sangre expulsando un 60% del volumen diastlico final (reduce de 140 a 60 cc aproximadamente). La velocidad media de expulsin de la sangre por el ventrculo izquierdo es de 250 cc/seg. Pero esta no es constante. Despus de un pico mximo de presin, comienza a disminuir hasta que cae por debajo de la presin que existe en los grandes vasos (aorta y pulmonar) al inicio de la relajacin. Una vez que se cierran las sigmoideas se inicia la siguiente fase. Relajacin isovolumtrica Es el perodo en que el ventrculo se relaja con las vlvulas sigmoideas cerradas y antes de que se abran las atrioventriculares. Es caracterizado por una brusca cada de la presin con un volumen constante. Esta cada de presin es hasta que cae por debajo de las presiones auriculares y por gradiente de presin (mayor P en aurcula que en ventrculo) se abren las vlvulas auriculoventriculares. Durante este perodo las aurculas les sigue fluyendo sangre de las venas cavas y pulmonares, lo que constituye la onda V, que sbitamente desaparece al abrirse las vlvulas auriculoventriculares (descenso Y) esto inicia la distole en su fase de llenado rpido. Este perodo dura aproximadamente 0,1 seg, y permite un descenso de unos 85 mm de Hg (de 100 mm de Hg a 15 mm de Hg) por lo que la velocidad media de cada es de unos 850 mm de Hg/seg. Fase de llenado rpido Es la fase cuyo inicio marca la apertura de las vlvulas mitral y tricspide, y que permite el llenado del ventrculo izquierdo. Como el miocardio sigue relajndose, este ejerce un efecto de succin a travs de las vlvulas, lo que favorece el llenado ventricular, que luego de esta existe un llenado pasivo, mejor conocido como diastasis. Diastasis Es un periodo de llenado pasivo de sangre desde los atrios hacia el ventrculo, sin mayor cambio de presin (leve aumento) ni de volumen. Contraccin auricular Es la fase que culmina la distole y que da inicio a la contraccin isovolumtrica del ciclo cardiaco siguiente. Durante esta fase es que se consigue que la cavidad ventricular supere en presin a las aurculas y se produzca el cierre (en la fase siguiente) de las vlvulas atrioventriculares. Este es el punto en donde se registra la presin telediastlica del ventrculo izquierdo y donde se registra el volumen diastlico final. Este llenado auricular constituye aproximadamente un 30 a 40% del gasto cardaco. De forma general, la distole dura aproximadamente 0,3 segundos DETERMINANTES DE LA FUNCIN HEMODINMICA DEL CORAZN INTACTO

Son tres: 1. Precarga 2. Poscarga 3. Contractilidad

PRECARGA O conocido tambin como carga diastlica, es un concepto que se basa en que el grado de estiramiento de la fibra miocrdica determina la intensidad de la contraccin de la misma. En el corazn intacto, el volumen sanguneo genera la longitud diastlica, es decir, que a mayor volumen diastlico (mayor estiramiento de la fibra en reposo) mayor energa en la contraccin miocrdica y por lo tanto mayor volumen expulsado (mayor gasto cardaco) y viceversa. La curva de longitud tensin o ley de Starling es una propiedad intrnseca de la fibra miocrdica. Si una miofibrilla se carga con un pequeo peso cuando se encuentra en reposo (logrndose un mayor grado de estiramiento), y posteriormente se le estimula, se observar que la contraccin miocrdica es ms enrgica, que cuando la longitud era menor. A esta carga previa que influye en el grado de contraccin sistlica se le llama precarga y es la que determina al grado de estiramiento diastlico. De esta forma el corazn utiliza la ley de Starling para regular su funcionamiento, por lo tanto, la precarga es en realidad el principio de Frank-Starling que contribuye a la regulacin del gasto cardaco en el corazn intacto. El volumen de llenado ventricular est en estrecha relacin con las siguientes determinantes del retorno venoso: 1. Volumen sanguneo 2. Distribucin del volumen sanguneo a. Posicin corporal b. Presin intratorcica c. Presin intrapericrdica d. Tono venoso 3. Contribucin auricular al llenado diastlico

POSTCARGA O carga sistlica, se basa en la curva de fuerza-velocidad; si se mantiene estable la longitud de la miofibrilla, la velocidad de contraccin y el grado de acortamiento sern mximos cuando dicha contraccin se realice libremente. Si nuevamente se mantiene su longitud sin cambios pero se aplica un peso para que sea cargada por ella en su contraccin, se ver que la velocidad de contraccin y el grado de acortamiento sern de menor magnitud que cuando estaba libre; si progresivamente se va aumentando el peso, su capacidad de contraccin ser cada vez menor. A dicha carga sistlica se le ha llamado poscarga.

En un corazn intacto la postcarga se traduce en la fuerza que el corazn tiene que vencer al contraerse para vaciar su contenido sanguneo hacia los grandes vasos. Todo aquello que aumente esta fuerza, aumentar su consumo de oxgeno (MVO2) y se constituir en un obstculo para el vaciamiento ventricular y viceversa. La fuerza que el miocardio tiene que vencer es directamente proporcional a la tensin que se ejerce sobre la pared ventricular: a mayor tensin, mayor fuerza se opone a la contraccin. Tensin es la fuerza que tiende a separar una miofibrilla en cm., mientras que se define como estrs parietal, la fuerza que tiende a separar las miofibrillas en varias direcciones (cm2). Es por eso que los clculos que se tienden a hacer para calcular el estrs parietal sistlico, constituye el parmetro ms fiel para conocer la postcarga. STRESS PARIETAL El stress parietal se rige por la ley de LaPlace, que dice que el stress parietal sistlico es directamente proporcional a la presin dentro de la cavidad ventricular por el radio de la misma e inversamente proporcional al grosor de la pared. El stress de la pared miocrdica o tensin de la pared se incrementa cuando los miofilamentos corren o se deslizan unos sobre otros durante la contraccin cardiaca en el proceso de exprimir la sangre fuera del ventrculo hacia la circulacin. Una analoga a este fenmeno es el esfuerzo humano requerido para exprimir o apretar una pelota elstica. Una bola de gran tamao es comprimida menos fuerte y entre ms grande es la pelota, menos fuerte es la compresin an. La fuerza requerida para lograr la misma presin sobre la pelota incrementada. De otra manera una mano grande puede apretar una bola del mismo tamao con ms fuerza que una mano pequea. La fuerza conocida en fsica clsica corresponde a F = m x a (masa por aceleracin). Se refiere a la fuerza que ejerce el msculo para contraerse contra el peso que ejerce una masa que pende de este (una carga), en donde medida la aceleracin de la gravedad; entindase que con este modelo no se puede explicar la contraccin cardaca, pero es importante que el concepto de fuerza tiene las siguientes propiedades: primero, la fuerza siempre es aplicada por un objeto (tal como el msculo) a otro (como la carga). Segundo, la fuerza es un vector que tiene magnitud, direccin y sentido. Tercero, que cada objeto que ejerce una fuerza contra otro, este recibe una contrafuerza igual, pero opuesta (tercera ley de Newton). La tensin existe cuando dos fuerzas son aplicadas a un objeto de manera que ambas tiendan a separar dos puntos del objeto. Cuando usted separa un resorte, la tensin es mayor cuando ms fuerza es aplicada para separar dos puntos del mismo. El stress se desarrolla cuando la tensin es aplicada a un rea y la unidad de medida de fuerza por unidad de rea, de acuerdo a la ley de LaPlace. CURVAS DE PRESIN VOLUMEN

Dentro del estudio de la funcin ventricular, uno de los parmetros que evalan la precarga es la presin telediastlica del ventrculo izquierdo o la llamada d2 del VI. Esta se encuentra normalmente entre 5 y 12 mm de Hg. Y la del ventrculo derecho entre 2 y 5 mm de Hg. Dependiendo de cmo se encuentre el corazn, estos valores representarn ciertas condiciones. Por ejemplo, un valor de presin telediastlica de VI aumentada en presencia de un corazn dilatado, puede perfectamente bien deberse a sobrecarga de volumen (por insuficiencia mitral) o a falla cardiaca. Sin embargo, si el corazn es de tamao normal, bien pudiera ser un trastorno restrictivo a alteracin de la relajacin de cualquiera de sus causas. Estudios complementarios como el ecocardiograma, visualizando dimetros diastlicos aumentados , flujos de llenado de ventrculo izquierdo al inicio de la distole (por Doppler) y radiografas de trax (cardiomegalia) nos darn complementos de una evaluacin de la precarga. El estudio de la funcin sistlica del corazn viene dado por la fraccin de expulsin, primordialmente. Esto es el porcentaje del volumen diastlico que es expulsado con cada latido. La fraccin de expulsin (o de eyeccin) debe ser de un 60% o mayor. Se puede calcular por ecocardiograma (mtodo ms comn y fidedigno) y por ventriculografa izquierda y con ventriculografa con radionclidos (MUCA). El estudio de la poscarga es muy difcil y la mejor forma es por el stress parietal. Se hace difcil debido a que la forma del corazn vara an dentro de un solo latido, y el radio es variable. Se debe obtener las variables de la frmula de LaPlace. Las curvas de presin volumen son la base para el entendimiento del funcionamiento cardiaco, su alteracin por la enfermedad y las posibles teraputicas que son capaces de ofrecer mayor beneficio para el enfermo.

a e d

Como se puede apreciar en la figura, el producto del rea sombreada que corresponde al trabajo externo es el producto de la presin sistlica y el volumen latido. Con una fuerza contrctil se desarrolla en la pared del VI, durante la sstole, la presin aumenta sbitamente en la cavidad (ab) hasta el momento cuando la vlvula artica se abre para eyectar la sangre y termina la fase de contraccin isovolumtrica. Cuando la vlvula artica se abre, el flujo de sangre comienza, la presin ventricular sigue en aumento debido a que la presin de la aorta debe ser vencida y el volumen del VI disminuye (bc). La presin intraventricular llega a su

pico mximo (punto c). Como el corazn se relaja en la distole temprana, la presin cae casi a cero (cd), y el ventrculo est casi vaco. Entonces, cuando la vlvula mitral se abre, y el ventrculo izquierdo se llena, (de) el ventrculo incrementa su volumen y la presin se mantiene baja. Cuando la sstole unicia, el ciclo se repite. Existen tres mecanismos bsicos de produccin de falla cardiaca que son: 1. La sobrecarga de presin 2. La sobrecarga de volumen 3. Enfermedad primaria del miocito En cada caso a travs de diferentes mecanismos, el miocardio intenta compensar el defecto primario antes que la falla cardiaca se desarrolle. Meerson describi tres mecanismos de respuesta miocrdica a la carga. 1. La carga hemodinmica inicial y su efecto 2. La hipertrofia miocrdica de dicha carga 3. La sobrecarga y produccin de falla cardiaca Existen adems, cambios neurohormonales complejos que intentan mantener la perfusin de los rganos conservada ante la situacin de funcin de dao miocrdico. Estos cambios involucran la activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona y otros sistemas que causen vasoconstriccin perifrica para ayudar a mantener la presin sangunea. REACCIN MIOCRDICA A LA CARGA DE PRESIN Y DE VOLUMEN La respuesta a la postcarga aumentada (estenosis artica o hipertensin arterial por ejemplo) la presin que se desarrolla en el ventrculo izquierdo se incrementa (primera fase de Meerson) para sobreponerse a la resistencia que produce la eyeccin de la sangre. El mecanismo primario (a nivel celular) para vencer esta fuerza es el aumento del inotropismo derivado de la distensin del miocito (Frank-Starling) involucrando a los Mecanorreceptores. El resultado es el incremento de la presin sistlica, la obstruccin al tracto de salida del VI es vencida y el gasto cardaco es mantenido. La desventaja de este mtodo es que la pared del ventrculo izquierdo es sometida entonces, a gran stress parietal. En otras palabras la gran fuerza ejercida sobre las paredes tender a dilatar el ventrculo izquierdo, el cual incrementar ms an el stress parietal y el ventrculo caer rpidamente en falla cardiaca de forma inevitable. Sin embargo ante la presin sostenidamente elevada, el miocardio se adapta desarrollando hipertrofia concntrica del ventrculo izquierdo, lo que significa que al aumentar el grosor y disminuir el radio, el stress parietal se normaliza (segunda fase de Meerson). Estos mecanismos son comparados a un altsimo precio ya que el gasto sera normal siempre que est en reposo, adems es un miocardio altamente susceptible a dao isqumico y a disfuncin diastlica. En este momento existe una triada de prdida de la distensibilidad, relajacin anormal y disminucin del llenado diastlico. A nivel celular los miocitos hipertrficos, ciclos anormales de calcio, incluyendo periodos prolongados de calcio intracelular y alteracin en la relajacin. Estos daos locales inducen la produccin de Angiotensina II, produciendo actividad adrenrgica y aumentando ms an la sobrecarga intracelular del calcio.

La funcin sistlica en un ventrculo hipertrfico compensado, de acuerdo a la hiptesis de Meerson, solo se alcanza cuando el miocardio hipertrfico se dilata an ms. El mecanismo propuesto es que debido a la serie de anormalidades diastlicas existentes en esta fase compensada, y una inadecuada distensin al final de la distole, el mecanismo de FrankStarling no opera bien durante el esfuerzo, adems que durante el esfuerzo, la taquicardia reduce el tiempo de llenado diastlico e incrementa la demanda de oxgeno.

Cuando el mecanismo de sobrecarga es el de volumen ya sea por insuficiencia mitral o artica, cada contraccin es productora de un mayor volumen latido por reciclado de la fraccin regurgitante que se aade al latido subsiguiente. Para manejar esta carga de volumen deben ocurrir los siguientes cambios en la carga y en el tamao del VI. 1. La sobrecarga de volumen significa que la precarga aumenta y que el corazn funciona al lmite de distensin de la fibra de la curva de Frank-Starling. 2. La sobrecarga de volumen produce una hipertrofia longitudinal, aumentando el tamao de la cavidad del VI, aumentando su radio sin aumentar el grosor de la pared. Existe entonces un buen llenado diastlico y una disminucin de la rigidez del ventrculo izquierdo, de manera que la sobrecarga de volumen mejora la funcin diastlica, no as la sobrecarga de presin. Sin embargo al aumentar el tamao de la cmara, la tensin de la pared aumenta tambin. El resultado es una hipertrofia de la pared que le permite compensar el stress parietal. La hipertrofia en este tipo de sobrecarga no es tan severa como en la sobrecarga de presin (que puede llegar a ser de un 100% o ms). Debido a que es ms modesto el crecimiento de la pared, todava la relacin demanda/suplido de oxgeno se mantiene mejor, pero invariablemente sigue los pasos propuestos por Meerson. CARDIOMIOPATA PRIMARIA

Se dice de la enfermedad primaria del miocito. No hay ninguna sobrecarga al inicio de la enfermedad de manera que al principio, tanto el volumen como la presin son normales. Para un dado volumen diastlico final, (longitud de la sarcmera), la generacin de la tensin es inadecuada debido a la enfermedad primaria del miocito. El origen de estos daos primarios son mltiples y la lista es extensa e incluso pudieran ser de causa no conocida de manera que es mejor pensar funcionalmente como cardiomiopata primaria. En la cardiomiopata hipertrfica, la pared ventricular es anormalmente gruesa y la cavidad pequea. Esto recuerda a las primeras etapas de la hipertrofia concntrica del VI, en la sobrecarga de presin, tanto en la generacin de altas presiones sistlicas como en la disfuncin diastlica. El principal problema lo produce lo reducido de la cmara del VI, con el pobre llenado diastlico. Cuando esta cardiomiopata se acompaa de obstruccin del tracto de salida del VI (cardiomiopata hipertrfica con estenosis subartica), se aade una sobrecarga de presin y los consecuentes daos de incremento de stress parietal e incremento de la hipertrofia. En la cardiomiopata dilatada, hay fallo miocrdico debido a causa desconocida, con pobre generacin de presin, de manera que la fraccin de eyeccin se reduce y por ende se autoinduce a una sobrecarga volumtrica, lo que hace que aumente el stress parietal. La cardiomiopata restrictiva, es una rara enfermedad en que el ventrculo est mecnicamente impedido a relajarse, por ejemplo debido a procesos infiltrativos, que remplazan las unidades contrctiles por sustancias que hacen rgida la pared ventricular, restringiendo el llenado ventricular. Tambin hay procesos mecnicos pericrdicos como la pericarditis constrictiva que producen el mismo cuadro. EL SNDROME CLNICO DE LA FALLA CARDACA CONGESTIVA No existe una definicin enteramente satisfactoria para la falla cardaca congestiva, pero esta es una mezcla de tres componentes a saber. 1. Falla diastlica, que es el imperfecto llenado del VI, de manera que hallazgos de congestin pulmonar e incremento en presin venosa se desarrollen. 2. Falla sistlica. Donde existe una contractilidad alterada y disminuye la fuerza de desarrollo de manera que el miocardio est en la parte ms baja de la curva de Frank Starling. El volumen latido y el gasto cardaco incrementan menos de lo que deberan en estados de esfuerza, y la hipoperfusin perifrica produce un estado de fatiga muscular. 3. Cambios neurohumorales, que incrementan la resistencia vascular perifrica y la poscarga: el tono simptico est aumentado, el sistema renina-angiotensinaaldosterona est activado y hay una retencin de sodio y agua con congestin perifrica y edema de manera que tambin la precarga est aumentada. Podra decirse que la falla cardaca congestiva es la falla del VI que existe cuando la presin de llenado venoso est aumentada debido a una relajacin anormal o cuando la eyeccin miocrdica est afectada debido a un estado inotrpico deprimido.

5. Gasto de oxgeno miocrdico Las principales consecuencias hemodinmicas de la estimulacin simptica incluye: 1. Taquicardia sinusal mediada por los receptores y vasoconstriccin perifrica mediada por los . Los primeros alteran el llenado diastlico y los ltimos aumentan la poscarga. 2. Un potencial efecto inotrpico positivo el cual solamente en parte compensa el reducido volumen latido. Esto es debido a una regulacin (a la baja) de los receptores La estimulacin simptica lleva a un incremento en la produccin de renina, con la consecuente formacin de angiotensina II, un potente vasoconstrictor. La baja perfusin renal y la estimulacin adrenrgica, contribuyen a la liberacin de renina antes mencionada. El resultado es la vasoconstriccin mediada por angiotensina II. Adems aumenta el grado de estimulacin simptica. Adems esta produce una liberacin de aldosterona lo que lleva a retencin de agua con consecuente aumento de volumen. Este proceso lleva a la produccin de edema. Este mecanismo ocurre con el objetivo de aumentar la perfusin renal y revertir el proceso, no solo mejorando la perfusin renal, sino disminuyendo la estimulacin simptica. Al reducir el sodio srico (en casos severos) se podra enviar una seal equivocada a la pituitaria y hacerla producir hormona antidiurtica por secrecin inapropiada, esta hormona (tambin llamada vasopresina) tiende a empeorar la poscarga por vasoconstriccin perifrica. Niveles de endotelina, un potente vasoconstrictor, se eleva en la falla cardiaca, esta hormona produce sobrecarga citoslica de calcio. Se han identificado citoquinas en los enfermos con falla cardiaca. Actan localmente de varias maneras; autocrinas que es que actan en la clula de origen; paracrinas, que actan en la clula vecina, y yuxtacrina, que actan en clulas adyacentes.