1. Qu es un diurtico? Tipos de diurticos.

Frmacos que aumentan el flujo urinario incrementando la eliminacin renal de sodio y al mismo tiempo de otros iones. Los diurticos se pueden clasificar desde diferentes puntos de vista: lugar de la nefrona donde actan, intensidad de la accin diurtica, estructura qumica, efecto sobre la eliminacin del potasio y por su mecanismo de accin. Inhibidores del cotransporte de Na2+- K+ -2Cl- (diurticos de mxima eficacia): furosemida, bumetanida, torasemida, piretanida, tripamida. Inhibidores del cotransporte de Na-Cl (tiazidas): clorotiazida, hidroclorotiazida, benztiazida, metilclorotiazida, metolazona. Inhibidores de la aldosterona (diurticos ahorradores de potasio): Espironolactona, canrenona. Inhibidores de los canales renales de calcio (diurticos ahorradores de potasio): amilorida, triamtereno. Diurticos osmticos: manitol, urea, glicerina. Inhibidores de la anhidrasa carbnica: acetazolamida, diclorfenamida. 2. Efecto de un diurtico sobre la presin y pulso arterial. Reducen la presin arterial. Se ha sugerido que los efectos antihipertensivos de los diurticos se deben a la activacin de los canales de potasio regulados por ATP en las arteriolas de resistencia, con un mecanismo de accin que causa la hiperpolarizacion y, por lo tanto, la inhibicin de la entrada de calcio en el musculo liso vascular con la vasodilatacin y el descenso de la resistencia vascular perifrica consecuentes. 3. Mecanismo de accin del caf, agua potable y agua de Jamaica sobre la presin arterial. AGUA POTABLE. La cascada consiste en la conversin de angiotensinsingeno) en angiotensina I a travs de la accin de la renina (prorrenina y renina activa), despus acta la ECA (enzima convertidora de angiotensina) sobre la angiotensina I para producir angiotensina II (exitador de Sistema Simpatico) que ejerce una amplia variedad de acciones sobre el sistema vascular y riones ,adems de estimular la produccin de aldosterona en la corteza suprarrenal. 2 La aldosterona tiene como principal funcin estimular la reabsorcin de Na+ en los riones ,ya que el agua sigue al sodio ,se incrementa la cantidad de agua y se repone el volumen del plasma y se eleva la presin arterial. La angiotensina II puede formarse en distintos lechos vasculares .Sus principales acciones son mediadas por los receptores AT1 y/o AT2, acoplados a protenas G 1. Los efectos de los receptores AT1 comprenden: Vasoconstriccin (especialmente en las arteriolas eferentes renales. Estimulacin de la reabsorcin tubular proximal de Na+.

En respuesta a una mayor osmolaridad del plasma es secretada la hormona antidiurtica (ADH) ,est acta a travs de dos receptores distintos (V1 y V2).En el primero interviene la activacin de la Fosfolipasa C provocando se formen los segundos mensajeros DAG e IP3 , ste ltimo es el encargado de liberar del Retculo Sarcoplsmico el Calcio ,que una vez en citosol forma con la Cadmodulina elcomplejo Calcio-Cadmodulina ..activa a la MCL-K capaz de fosforilar una de las cadenas de miosina dando como resultado la MLC-P ,ocasionando un cambio conformacional en la miosina que le permite unirse con la actina y dar lugar a una vasoconstriccin. Para el caso del receptor V2 esta se va por la activacin de AC (adenilatociclasa), en concreto ayuda en la expresin de acuaporinas lo que provoca mayor entrada de agua en los conductos colectores renales. Los mecanismos de la ADH para conservar el agua son : Inducir la sensacin de sed lo que aumenta el volumen del plasma y con ello disminuye la osmolaridad ,tambin aumenta la permeabilidad del tbulo distal de la nefrona que ocasiona mayor reabsorcin de agua en el tbulo distal. CAF Es una metilxantinas que acta principalmente como antagonista en los receptores A2 y A1 de las purinas e inhibiendo la fosfodiesterasa.2 Los principales efectos de adenosina son: en A2(Gs)Hipotensin y en A1 (Gi) depresin cardaca. Al ser antagonistas dichos receptores ,en A2 la cafena produce excitacin y un estado de alerta ,mientras que en A1 ejerce el bloqueo en el tbulo contorneado distal ,ocasionando menor reabsorcin en el tbulo colector distal y mayor excrecin del flujo renal e iones Na+. 2 Los receptores de adenosina ejercen un efecto inhibitorio de la actividad neuronal en los niveles sinapticos y postsinapticos ,un bloqueo de ests receptores conduce a un aumento en la actividad excitatoria neuronal sobretodo a nivel Sistema Nervioso Simpatico .El mecanismo por el que el caf aumenta la Presin arterial an no est bien descrito (se pensaba que poda deberse a una contractibilidad miocrdica y aumento gasto cardiaco), no obstante se ha visto un aumento de la actividad simptica.4 Para esta prueba se consumi caf concentrado ,(50 g de caf en 1L de agua) ,calculando se tiene por cada 100 g de caf /1 g de cafena, entonces se tendra 0.5 g de cafena ,es por ello que se pudieron observar efectos diurticos ,en la presin arterial y en la frecuencia cardiaca. AGUA DE JAMAICA (HIBISCUS SABDARIFFA) Es recomendada como emoliente diurtico espasmoltico,antibacteriano ,antihipertensivo ,los calices de esta planta son ricos en compuestos fenlicos (flavonoides y antocianinas) que tienen una marcada actividad fisiolgica.Las antocianinas, son compuestos activos contra la hipertensin, al actuar como inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA).Al inhibir la ECA no se da la formacin de Angitensina II lo que frena algunos de los mecanismos por los que el cuerpo trata de recuperar agua ,es decir hay diuresis. 4. Mecanismo de accin de atropina,pilocarpina, adrenalina y digitalis en la frecuencia cardiaca. Atropina: es un frmaco anticolinrgico del tipo agentes antimuscarnicos, bloqueadores postganglionares, es un antagonista competitivo de la acetilcolina que es capaz de desencadenar todas las acciones parasimpaticolticas, a travs del bloqueo de los receptores muscarnicos del

parasimptico, oca accin sobre los receptores nicotnicos del ganglio autnomo La atropina ejerce su accin a travs de un antagonismo competitivo con la acetilcolina y otros antagonistas colinrgicos, por los receptores muscarnicos. Con dosis teraputicas (1 mg de atropina) y an mayores, se bloquean todos los receptores muscarnicos. Los receptores nicotnicos del ganglio autnomo y de la placa neuromuscular son respetados con dicha dosis. no distingue los receptores muscarnicos selectivos M1, M2 o M3, los bloquea a todos por igual. A dosis bajas de atropina, por re flejo vagal puede producir una leve disminucin de la frecuencia cardaca. Este efecto tambin podra deberse al bloqueo de los receptores M1 postganglionares inhibiendo parcialmente la accin de la acetilcolina a nivel neuronal. Dosis mayores deatropina bloquean los receptores M2 del ndulosinoauricular, produciendo una evidente taquicardia (30- 40 latidos ms luego de la administracin de 2 mg de atropina).Estos efectos cardiovasculares pueden ser tiles en el tratamiento de las crisis vasovagales que cursan con gran bradicardia e hipotensin y para la teraputica de la descarga vagal excesiva que suele acompaar al intenso dolor del infarto de miocardio. Pilocarpina; El efecto esperado de un agonista muscarnico es la vasodepresin, pero la administracin de pilocarpina puede producir hipertensin tras un breve episodio de hipotensin. Se han dado casos de bradicardia y taquicardia con el uso de la pilocarpina. Las sustancias de accin directa se unen directamente a los receptores muscarnicos y los activan. El principal efecto la activacin del receptor nicotnico es la despolarizacin de la clula nerviosa o de la placa terminalneuromuscular en la membrana.Si la ocupacin por un agonista del receptor nicotnico se prolonga, desaparece la respuesta del efector y la neurona postganglionar deja de descargarse Esta acoplado a G q que activa cascada de IP3 y diacil glicerol ynclementando la concentracin de gmp y potasio de fiblas cardiacas, producioendo Corazn En: Nodo sinoauricular: reduccin de la frecuencia (cronotropismo negativo) Aurculas:reduccin de la potencia contrctil (inotropa negativa), reduccin del perodo refractario. Nodo aurculoventricular:reduccin de la velocidad de conduccin (dromotropa negativa), aumento del perodo refractario. Adrenalina:Agonista no selectivo de los receptores adrenrgicos (1, 2, 1, 2, y 3 ). Estimula al sistema nervioso simptico al activar los receptores beta 1 del marcapasos sino auricular que son predominantes, aumentando la frecuencia cardiaca. El receptor 1 produce efectos inotrpicos y cronotrpicos positivos. Los receptores beta 1 estn acoplados a un protena Gs : la adrenalina estimula de la AC, provocando un incremento en el AMPc quinasa dependiente, que por medio de fosforilacin produce un aumento de calcio libre a nivel intracelular resultando en el aumento del cronotropismo.

Digitalis: Produce disminucin de la frecuencia cardiaca. Se une al sitio de unin extracelular de la subunidad de la bomba sodio-potasio en la membrana celular de los miocitos o fibras musculares cardacas. inhibe a la bomba sodio potasio lo que genera una disminucin del gradiente electroquimico del sodio, lo cual bloquea la accin de la proteina antiportadora Na*, Ca++ e induce un incremento en la concentracin celular de calcio al bloquear uno de los mecanismos por los cuales se saca el calcio del miocito lo que provoca una mayor actividad de las fibras contrctiles de actina y miosina. Se produce, por tanto, una extensin de las fases 4 y 0 del potencial de accin cardaco, lo que conduce a una disminucin de la frecuencia cardaca. 5. Efecto de la temperatura sobre la frecuencia cardiaca. El aumento de la temperatura afecta al nodo seno auricular, aumentando la frecuencia cardiaca. Temperaturas bajas disminuyen la frecuencia cardiaca. El efecto de la dismunicin de la temperatura (fro) va producir una gran disminucin de la frecuencia cardiaca, que puede disminuir hasta slo algunos latidos por minuto cuando una persona estcerca de la muerte por hipotermia en el intervalo de temperatura corporal de 16C a 21C. Estos efectos probablemente se deben a lhecho de que el fro disminuye la permeabilidad de la membrana del msculo cardiaco a los iones que controlan la frecuencia cardiaca, disminuyendo el proceso de autoexcitacin; es decir cuando disminuye la frecuencia cardiaca, la relacin corriente deCa2+/tiempo es menor (menos PA), lo que deja mucho tiempo menos PA para que el Ca2+ salga. De este modo, se consigue una menor concentracin citoslica media de Ca2+ y se mantiene unacontractilidad relativamente baja. 6. Potencial de accin de las clulas no marcapasos y efecto de los iones.

Las fibras miocrdicas tienen un potencial demembrana en reposo cercano a -90mV. Los potenciales de accin se generan por el movimiento de iones a travs de los canales inicos transmembrana en las clulas cardacas. Dentro de la clula, K + es el principal catin, y fosfato y las bases conjugadas de cidos orgnicos son los aniones dominantes. Fuera de la celda, Na + y Clpredominan. stas fibras individuales estn separadas por membranas, pero la despolarizacin se propaga en forma radial a travs de ellas como si fueran un sincicio por la presencia de nexos. Variaciones en la concentracin de K. Hipopotasemia o Hipokalemia: Cuando los niveles plasmticos de K son inferiores a los normales (problemas gastrointestinales, diminucin de la ingesta, sndrome de Cushing, diurticos, etc). Como potasio se encuentra siempre en menor proporcin en el LEC, una hiperkalemia aumenta la diferencia de potencial volviendo a la clula menos excitable y aumentando la probabilidad de arritmias. Al ocurrir un Potencial de accin se repolariza la membrana con facilidad (a favor de gradiente) pero la hiperpolarizacin es mayor y ms sostenida, lo cual alarga el Potencial de accin, las ondas T se aplanan o invierten y aparecen ondas U. El efecto se puede contrarrestar con KCl, bloqueadores B-adrenrgicos, inhibidores de ECA y con el consumo de ctricos. Hiperpotasemia o Hiperkalemia: Se puede producir por redistribucin, aumento de ingesta, o disminucin de la excrecin renal. Es ms grave que su dficit porque puede provocar un paro cardaco por bloqueo AV. Al aumentar el K en el LEC aumenta el gradiente de potasio

disminuyendo la excitabilidad de las clulas miocrdicas, esto disminuye la frecuencia cardaca y produce debilidad cardiovascular. La repolarizacin es poco efectiva (el K no puede salir) y el corazn se dilata quedando flcido. La onda P se aplana porque el Na no puede ingresar. Todo ello confluye en potenciales de accin de menor intensidad y contraccin cardaca dbil. Puede bloquear la conduccin del impulso de aurculas a ventrculos por el haz A-V. El efecto se puede contrarrestar con bicarbonato de sodio, glucoronato de calcio, diurticos de asa o tiazidas que aumentan la eliminacin de potasio. Variaciones en la concentracin de Ca. Hipocalcemia: tiene efectos contrarios a la hiperkalemia. Si hay una disminucin en el calcio extracelular, los cardiomiocitos no podran generar potenciales de accin. Hay un aumento en la diferencia de potencial para este in y la clula se vuelve menos excitable. A pesar de ello el efecto es contradictorio, nos encontramos con un aumento en la excitabilidad debido a que el calcio se une a la superficie externa de la molcula de la protena del canal de sodio. Las cargas positivas de estos iones calcio, a su vez, alteran el estado elctrico de la propia protena del canal, lo que disminuye el nivel de voltaje necesario para abrir la compuerta de sodio, volviendo a la clula ms excitable. Ahora bien, esto no suele ocurrir debido a la presencia de mecanismos hipercalcemiantes y a los depsitos de Ca en huesos y msculos. Hipercalcemia: El aumento de Ca extracelular deprime la excitabilidad neuromuscular y puede provocar arritmias cardacas. El tejido nervioso se deprime y las actividades reflejas del SNC se vuelven lentas. Adems, disminuye el intervalo QT del corazn

Fuente; Carrasco J. (2007). Fundamentos bsicos de anestesia y reanimacin en medicina de urgencias, emergencias y catstrofes. Ediciones Aran. Espaa. pp 188-192