Efisema

Caracteriza-se o Enfisema Pulmonar por dilatao permanente e anmala dos espaos areos distais ao bronquolo terminal, com destruio e rotura de suas paredes

ENFISEMA CENTROACINAR (CENTROLOBULAR)

o tipo mais comum dos enfisemas pulmonares que se caracterizam como doena progressiva. acomete, em sua fase inicial, as pores centrais do lbulo ou cino (i.e. bronquolo respiratrio e ductos alveolares) extendendo-se posteriormente aos alvolos. Etiologicamente relacionado ao tabagismo, bronquite crnica e DPOC. sua instalao e progresso associam-se deficincia parcial (heterozigtica) de antienzimas, sendo a alfa-1antitripsina a mais comum.ocorre em indivduos adultos, acima da 4 dcada, com maior freqncia no sexo masculino.
Mecanismos de instalao e progresso do enfisema pulmonar centrolobular (centroacinar) A fisiopatologia do enfisema pulmonar centrolobular complexa e conseqente somatria dos seguintes itens:

Alteraes do fluxo areo (1) Exacerbao da reao inflamatria local e da produo de enzimas (2) Deficincia parcial ( heterozigtica) da produo de antienzimas (3) Desequilbrio do mecanismo enzima / antienzima (4) Distenso progressiva e rotura dos espaos areos (5) Reduo gradativa do fluxo sangneo (6)

Abaixo explicamos cada item de maneira mais detalhada:

Alteraes do fluxo areo (1)

Os indivduos portadores de bronquite crnica sofrem inflamao persistente das vias areas principalmente dos bronquolos. Nos bronquolos terminais as paredes so espessadas por inflamao e fibrose e as luzes encontram-se parcialmente ocluidas por tampes mucopurulentos. Nestes indivduos a inspirao facilita o fluxo areo, pois a ao da musculatura esqueltica fora a expanso da caixa torcica, com dilatao e distenso das vias areas. Na expirao, que normalmente passiva, as vias areas se encurtam e estreitam. Havendo alteraes que dificultam a passagem, parte do ar inspirado ficar retido a cada movimento respiratrio. As vias areas distais ao bronquolo terminal ( bronquolo respiratrio, ductos alveolares e alvolos) iro sofrer dilatao e hiperinsuflao gradativas por reteno de ar sob presso.....

Exacerbao da reao inflamatria local e da produo de enzimas (2)

A reao inflamatria persistente traz consigo a liberao de enzimas proteolticas por macrfagos e neutrfilos. Fatres irritantes ( tabagismo, poluio e infeces) estimulam mais a reao inflamatria e como conseqncia a liberao de mais enzimas. Entre estas enzimas proteolticas est a elastase (tripsina) que age nas fibras elsticas, enfraquecendo-as e destruindo-as. As fibras elsticas so um dos principais componentes estruturais das vias areas distais ao bronquolo terminal ( bronquolos

respiratrios, ductos alveolares e alvolos), portanto estas vias areas tornam-se enfraquecidas e propensas rotura.......

Deficincia parcial ( heterozigtica) da produo de antienzimas (3) e Desequilbrio do mecanismo enzima / antienzima (4)

Normalmente a ao enzimtica equilibrada e reduzida por antienzimas geralmente produzidas no fgado e enviadas aos tecidos afetados pela corrente sangnea. Uma das antienzimas antagnicas elastase (tripsina) a alfa-1-antitripsina. O fumo possui componentes responsveis pela reduo da eficincia local da alfa-1-antitripsina. Portanto, nos tabagistas a intensidade da ao enzimtica no adequadamente reprimida (desequilbrio do mecanismo enzima/antienzima). Se a produo heptica de antienzima j fr insuficiente ou deficiente, ste desequilbrio ainda maior......

Distenso progressiva e rotura dos espaos areos (5)

A distenso exagerada dos espaos areos, contendo ar retido sob presso, somada ao enfraquecimento de suas paredes e finalmente temos a rotura destas estruturas. Estabelece-se o enfisema. O ar sob presso passa s vias areas vizinhas distendendo-as ainda mais. Estas tambm acabam por romper-se e as leses vo progredindo......

Reduo gradativa do fluxo sangneo (6)

Os espaos areos dilatados e contendo ar sob presso comprimem as artrias vizinhas reduzindo o fluxo sangneo. A reduo do fluxo sangneo tambm leva diminuio do nmero de vasos capilares nas paredes dos alvolos remanescentes. Assim o aporte de antienzimas ao local torna-se ainda menor, favorecendo a ampliao e progresso das leses.....

Uma hiptese vigente na gerao do enfisema que existe um desequilbrio de proteaseantiprotease.Perturbaes desse equilbrio pode resultar em grave e inflamao crnica levando degradao da matriz extracelular e remodelao ao longo do tempo. As principais abordagens experimentais que imitam a doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC) incluem a inalao do fumo de tabaco e de traqueia instilao de enzimas que degradam o tecido para induzir enfisema como leses e das tcnicas de modificao gentica que conduzem a- Fentipos murine DPOC-like (Groneberg & Chung, 2004). Instilao de elastases continua a ser uma ferramenta til para estudar a efeitos da leso proteoltica e inflamao.