Rec u le : 15 janvier 2009 le : Accepte 5 aou t 2010 Disponible en ligne 29 septembre 2010

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www.sciencedirect.com

Fait clinique

briles be nignes associe es Convulsions non fe ` une gastro-ente rite aigue ` rotavirus chez a a lenfant
Benign afebrile seizures in rotavirus gastroenteritis
G. Patteaua,*, C. Stheneurb, B. Chevallierb, N. Parezc
a diatriques, ho pital NeckerEnfants-Malades, APHP, Service des urgences pe Paris-5, 149, rue de Se ` vres, 75743 Paris cedex 15, France universite b diatrie, ho pital Ambroise-Pare , APHP, 9, avenue Charles-de-Gaulle, Service de pe 92104 Boulogne-Billancourt cedex, France c diatrie, ho pital Louis-Mourier, APHP, 178, rue de Renouillers, 92700 Colombes, Service de pe France

Summary Benign afebrile seizures associated with mild gastroenteritis and normal serum electrolytes are often described in Asian infants under the name of convulsions with mild gastroenteritis (CwG). Herein, we report 3 cases of CwG that occurred in Caucasian children. Clinical features and outcomes are described and the cases reported in the literature are reviewed. The CwG syndrome is now recognized as a distinct entity characterized by the following criteria: (1) it occurs in previously healthy 6-month to 3-year-old children who present with afebrile convulsions, (2) it is associated with mild gastroenteritis, (3) seizures tend to occur in a clustered manner, (4) interictal EEG shows no paroxysmal discharge, and (5) laboratory examinations are normal, including normal cerebrospinal uid, serum electrolytes and glycemia. The CwG syndrome is a self-limited disease with a short course and a good prognosis. Investigations must be targeted and anticonvulsivant therapy is not required. As rotavirus is the most common agent among the diarrheal viruses detected to be the cause of CwG, one could hypothesize that this virus may play a role in the CwG pathogenesis. 2010 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

sume Re briles be nignes associe e a ` une La survenue de convulsions non fe moderee sans desordre hydroelectrolytique est gastro-enterite aigue crite chez les enfants asiatiques sous le nom de syndrome convulde sions with mild gastroenteritis (CwG). Nous rapportons 3 cas de CwG s a ` loccasion dune infection a ` rotavirus chez des enfants observe crivons les caucasiens ages de 8 mois, 21 mois et 27 mois. Nous de principales caracteristiques cliniques de ces manifestations convul volution. Apre ` s une revue de la litte rature, nous sives et leur e proposons des recommandations sur la prise en charge diagnostique rapeutique de ce syndrome et e voquons les me canismes et the s. Le diagnostic de syndrome CwG physiopathologiques propose cessaires que si les crises est clinique. Les investigations ne sont ne es ou associe es a ` des anomalies neurologiques intersont complique volution est constamment be nigne et les traitements critiques. Le pileptiques au long cours ne sont pas indique s. La physiopaantie thologie des CwG reste inconnue mais limplication du rotavirus est e. suspecte serve s. 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits re
s : Convulsion, Gastro-ente rite aigue , Rotavirus Mots cle

1. Introduction
La survenue chez lenfant de crises convulsives au cours dune rite aigue gastro-ente (GEA) peut relever de causes diverses :
* Auteur correspondant. e-mail : geraldine.patteau@nck.aphp.fr
serve s. 0929-693X/$ - see front matter 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits re diatrie 2010;17:1527-1530 10.1016/j.arcped.2010.08.006 Archives de Pe

shydratation et de sordres hydroe lectrolytiques induits par de mie, e ` vre, syndrome he moles pertes digestives, hypoglyce mique (SHU), neurotoxicite dune bacte rie type lytique et ure shigelle, salmonelle ou campylobacter, ou encore infection novirus, ente rovirus, cytome gapar un virus neurotrope (ade ` s humain 6 [HHV6]. . .) a ` lorigine lovirus [CMV], virus herpe ` co phalite virale et de troubles digestifs. A te de ces dune ence

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te de crit en Asie un syndrome des convulsions situations, il a e briles be nignes associe es a ` une GEA mode re e de nomme non fe en anglais : convulsions with mild gastroenteritis (CwG) [17]. tats-Unis, peu de cas ont e te rapporte s [8 En Europe et aux E est mal connue de 12]. La physiopathologie de cette entite me que les raisons de son apparente spe cicite asiatique. me e [1317]. Nous Limplication du rotavirus (RV) est suspecte crivons 3 observations de CwG survenus lors dune infection de ` RV chez des enfants caucasiens. a

2. Observations
2.1. Observation 1
tait examine e au service durgences Cette enfant de 21 mois e ` s une convulsion hypertonique ge ne ralise e de 1 min surapre volution dune GEA sans venue dans son sommeil au 4e jour de ` vre. Lenfant navait aucun ante ce dent et ses vaccinations e taient a ` jour. Au de cours de la convulsion, elle e tait apyre e cit posttique, irritable sans trouble de conscience ni de tait de 2 %. Une heure apre `s critique. La perte de poids e sente une 2e crise hypertonique son admission, elle avait pre choire re solutive en 2 min. Lexamen avec clonies de la ma cours e tait identique. Six heures plus tard neurologique au de ne ralise e ce dant en survenait une 3e crise tonico-clonique ge ` s administration de diaze pam par voie intrarectale 5 min apre tait reste e irritable durant les 12 h suivantes sans (IR). Elle e tait autre anomalie neurologique, puis son comportement se et elle navait plus de re cidive. La natre mie, la normalise mie, la calce mie, lhe moglobine, les plaquettes et la glyce atinine e taient normaux. Le liquide ce phalorachidien cre tait ste rile, sans ple (LCR) e ocytose ni anomalie biochimique le vation du taux dinterfe ron a. Le scanner ce re bral e tait ni e lectroence phalogramme (EEG) enregistre entre la normal. Le voca2e et la 3e crises comportait des ondes lentes diffuses e phalite, sans e le ment paroxystique. Trois jours trices dence ` s la n des convulsions, le trace e tait bien organise , sans apre anomalie. Lexamen dune selle contemporaine des manifes tait positif pour le RV (recherche tations neurologiques e novirus et coproculture ne gatives). Lenfant recevait dade de lacide valpro que durant les 4 mois suivants. Son examen tait normal 26 mois apre ` s et elle navait pas eu neurologique e de nouvelle convulsion.

shydratation. Dans les 6 h suivantes, elle avait pre sente de ne ralise es bre ` ves (< 2 min) 4 autres crises tonico-cloniques ge cit post-critique. Elle avait rec sans de u 0,5 mg/kg IR de pam lors de la 4e crise puis 15 mg/kg par voie intraveidiaze nito ` lissue de la 5e crise, permettant neuse (IV) de phe ne a t de nitif des crises. Au de cours de cet orage convulsif, larre tait reste e ralentie avec des acce ` s de somnolence, lenfant e ponse verbale pauvre et elle refusait de jouer. En 24 h, une re taient ces troubles du comportement et de la vigilance se s. Lionogramme sanguin, la calce mie, la glyce mie et la corrige ration de la formule sanguine (NFS) e taient normaux. La nume ine C re active (CRP) e tait a ` 18 mg/dL. La recherche de prote tait ne gative. Le LCR ne contenait ni cellule ni schizocytes e inorachie et le taux dinterfe ron germe. La glycorachie, la prote taient normaux. La recherche dente rovirus par polymerase ae tait ne gative. Le RV avait e te chain reaction (PCR) dans le LCR e vidence sur une selle normale pre leve e 48 h apre `s mis en e t des crises. Le scanner ce re bral e tait normal. Il existait larre delta diffuse syme trique e vocatrice dence phalite une activite ` j9, le trace 18 h apre ` s lorage. A e tait sur lEEG enregistre . Un traitement par acide valpro te initie normalise que avait e e de 6 mois. Au terme dun suivi de12 mois, pour une dure cidive convulsive et son de veloplenfant navait pas eu de re tait normal. pement psychomoteur e

2.3. Observation 3
a ` terme, eutrophique, sans Ce nourrisson de 8 mois, ne rinatale, et sans aucun ante ce dent avait eu souffrance pe ne ralise e hypotonique de 2 min surune crise convulsive ge ` vre, ni signes fonctionnels associe s ni facteur venue sans e clenchant e vident. Une heure apre ` s cette 1re crise, il e tait de ne ral tonique, interactif et ses examens neurologique et ge taient normaux. Il navait pas de troubles hydroe lectrolytie ques, de syndrome inammatoire ni de SHU. Les dosages de mie et des lactates se riques e taient normaux. lammonie ` s son admission, il avait pre sente Vingt-quatre heures apre ne ralise e avec exion des 4 membres une 2e crise tonique ge vulsion oculaire et perte de contact pendant sans clonies, re cit post-critique. Le scanner ce re bral e tait 3 min sans de te analyse . LEEG enregistre 1h normal. Le LCR navait pas e ` s la 2e crise montrait un ralentissement post-critique apre le ment paroxystique. Les trace s a ` j3 et diffus sans e taient normaux. Huit heures apre ` s la 2e crise il avait j45 e eu une selle liquide puis, 48 h plus tard, un tableau complet de brile avec pre sence de RV dans les selles. Un traitement GEA fe tait maintenu pendant 6 mois. Avec par acide valpro que e quelle neurolo26 mois de recul, lenfant navait aucune se gique et navait pas eu de nouvelle convulsion.

2.2. Observation 2
e a ` terme, eutrophique, sans ante ce dent e tait Cette enfant, ne ` la ge de 27 mois en raison dune convuladmise en urgence a ne ralise e de 3 min. Elle avait depuis sion tonico-clonique ge ratifs fe briles sans trouble du tran72 h des vomissements ite mise 3 h avant la convulsion. La sit hormis une selle liquide e ` vre avait ce de depuis plus de 12 h. Elle e tait somnolente, e veillable mais mutique avec une hypotonie glofacilement re bale sans signe de localisation. Elle navait pas de signe de

3. Commentaires
en 1982 [1], les se ries de CwG Depuis le 1er cas rapporte es proviennent essentiellement du Japon et de Ta publie wan

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 nignes et infection a ` rotavirus Convulsions be

` [27] ou ` ces manifestations neurologiques compliquent 2 a tats-Unis, es [3,5]. En Europe et aux E 3 % des GEA hospitalise est peu connue et seules 5 publications y font cette entite fe rence regroupant 23 cas [812]. Le RV est pre sent dans 46 a ` re chantillons de selles pre leve s lors de diarrhe es 80 % des e ` vre [2,3,5,7,9]. Cette fre quence aigue s avec convulsions sans e ` rerait son implication dans la physiopathologie du CwG. sugge te de tecte par RT-PCR dans le LCR denfants atteints Le RV a e phalopathie ou de convulsions fe briles [1316], confordence e de son ro le pathoge ` ne sur le syste ` me nerveux tant lide canismes daction directe (type ence phalite central. Des me te propose s. primitive) ou indirecte (type toxinique) ont e anmoins le CwG nest pas spe cique du RV et dautres Ne te associe s (norovirus, ade novirus, coxsackie) virus lui ont e quence de lorigine virale des GEA [7,17]. Compte tenu de la fre chez lenfant et notamment du RV, il est difcile de faire la le propre du virus au cours dun part entre co ncidence et ro CwG. ni par des crite ` res cliniques : Ce syndrome est de  survenue chez des enfants bien portants ;  au cours dune GEA mode re e (de shydratation infe rieure a ` 5 %) ;  de convulsions non fe briles se re pe tant volontiers en salve ;  sans activite e pileptique sur lEEG intercritique ;  sans anomalie du LCR ni troubles hydroe lectrolytiques ou mie ; hypoglyce  de volution favorable sans se quelle neurologique ni cidive convulsive au de cours [5]. re ge s le plus souvent de 6 mois a ` 3 ans. Il atteint des enfants a tre un facteur favorisant mais non Lorigine asiatique para t e cessaire a ` sa survenue puisque nos 3 enfants e taient ne rie anglaise caucasiens et seuls 4 des 14 enfants dune se taient asiatiques [9]. Il survient hors dun contexte familial e pilepsie. Les crises sont le plus souvent ou personnel de ne ralise es et bre ` ves. Quelques observations font e tat de ge viation late ralise e du crises complexes partielles (absence, de miconvulsion) ou de tats de mal e pileptiques [3,11]. regard, he cidivantes (1 a ` 8 crises/enfant) et Elles sont volontiers re ritable orage convulsif souvent re fractaire constituent un ve e nexce ` de pas aux anticonvulsivants usuels mais dont la dure ` 92 % des cas. Dans la se rie dUemura et al., 24 h dans 71 a t de nitif des crises ne tait obtenu quapre ` s association larre cules dans 51 % des cas traite s [5]. Sachant que de 2 ou 3 mole nignes, le recours a ` un lorage est bref et que les crises sont be tre discute au traitement par voie intraveineuse continu doit e cas par cas. Lorage survient majoritairement dans les 1ers jours e mais peut la pre ce der [3]. La description du CwG de la diarrhe rature ne comporte pas de trouble intercritique de dans la litte lectriques conscience ou du comportement ni de signes e phalitiques transitoires contrairement a ` ce que nous ence chez 2 de nos patients. Pour autant, leur avons observe volution a conrme le diagnostic de CwG. Seuls Hung e 4 cas danomalies e lectriques non de nies et al. ont rapporte

s pre coces, tous normalise s dans les semaines sur 35 trace quence des CwG ayant suivantes [6]. Il est probable que la fre sentation clinique ou e lectrique e vocatrice dence phaune pre nigne soit sous-estime e, lEEG e tant rarement re alise a ` lite be me si elle justie de rechercher une autre la phase aigue . Me alisation (entre autre) dun EEG pre coce, la cause par la re sence de signes cliniques ence phalitiques reste compatible pre lectriavec un CwG et son association avec des anomalies e ` la phase aigue nignite de le volution ques a est possible. La be conrme le diagnostic. La ponction lombaire et le scanner re bral ne sont pas syste matiquement effectue s et ils sont ce ` la phase toujours normaux. Les explorations neurologiques a vocateur de CwG peuvent donc aigue dun tableau clinique e tre limite es. En pre sence de convulsions non fe briles, bre ` ves, e ne ralise es, se re pe tant sur une dure e infe rieure a ` 24 h, ge re s, chez un contemporaines de troubles digestifs mode enfant ayant un examen neurologique intercritique normal, voquer un CwG une fois e limine e une cause il est licite de habituelle de convulsion. Dans ce contexte, ni lEEG ni le re bral ni la ponction lombaire napportent de le scanner ce ments diagnostiques. Ils simposent en revanche en cas de es (partielles ou prolonge es ou se re pe tant crises complique es a ` un trouble de conscience). Bien sur plus de 24 h ou associe que ces situations ne soient pas incompatibles avec un CwG, sence de signes digestifs ne saurait faire e voquer la seule pre te recherche e au pre alable une ce diagnostic sans quait e re brale aigue volution a ` long pathologie ce . Les CwG ont une e quelle neurologique ni e pilepsie. Tous terme favorable sans se alise s a ` distance dun CwG e taient les EEG intercritiques re en labsence normaux [3,5]. Cet examen nest donc pas justie cidive convulsive et les traitements antie pileptiques au de re s. long cours ne sont pas indique

4. Conclusion
` vre, pouvant se re pe ter en La survenue de convulsions sans e re e chez un enfant salve et contemporaines dune GEA mode bien portant et sans trouble neurologique intercritique peut voquer un CwG apre ` s avoir e limine une cause classique faire e de convulsion. La reconnaissance de ce syndrome devrait permettre de limiter les investigations, de rassurer les parents ` le volution et de viter la prescription dun traitement quant a pileptique inutile. La de tection du RV dans les selles dun antie le physiopaenfant suspect de CwG pose la question du ro thologique de ce virus dans ce syndrome.

re t Conit dinte
Aucun.
Remerciements rard Che ron pour son aide a ` la re alisation de ce travail. Merci au Pr Ge

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