CURSURI CARDIOLOGIE

Pentru
STUDENTI & MEDICI
2012-2013

Conf. Dr. Ioan Bostaca
Universitatea de Medicin Gr.T.Popa IASI
CURS 9/29 X 2012
1. sc\derea considerabil\ a deceselor premature rezultate din aritmiile fazei
acute, datorit\ monitoriz\rii electrice [i supravegherii complica]iilor
hemodinamice;
2. salvarea miocardului [i protec]ia contra extinderii ischemiei:
cardioprotec]ia zonei vulnerabile de prelungire a necrozei n stadiul de infarct
miocardic acut;
3. preven]ia secundar\ a recidivelor de infarct miocardic [i a mor]ii subite.
~n organizarea leziunii tipice de infarct se disting
trei faze:
1. faza de proliferare celular\;
2. formarea de fibre [i substan]\ fundamental\;
3. faza organiz\rii [i ntinderii cicatricei.
Anatomie patologic\
leziunile apar evidente macroscopic la 24 de ore de la instalarea infarctului;
infarctul miocardic poate fi transmural sau non-transmural.
Evolutivitatea leziunilor morfopatologice: zon\ livid\ ntr-o zon\
ro[ie zon\ cenu[ie-galben\ sau palid-sp\l\cit\.
Microscopic:
proliferare celular\: edem, infiltrare cu leucocite (dup\ 24 de ore de la instalarea
obstruc]iei coronariene complete) [i apari]ia cariolizei;
formare de fibre [i substan]\ fundamental\ conjunctiv\: dispar stria]iile miocitelor,
apare ]esutul de granula]ie bogat n vase de snge [i fibrobla[ti;
formarea [i extinderea cicatricei: apare hialinoza focal\ [i ]esut cicatriceal dens [i
acelular.
Mecanisme de producere:
1. progresia leziunilor n placa de aterom;
2. spasmul coronarian;
3. tromboza coronarian\.
Din punct de vedere fiziopatologic are loc:

1- cre[terea cererii de oxigen n mod prelungit datorit\ cre[terii
frecven]ei cardiace, a contractilit\]i sau a tensiunii parietale;

2- sc\derea eliber\rii de oxigen c\tre miocard datorit\ fie trombozei
arterei coronare, spasmului arterei coronare, hemoragiei n plac\, hipotensiunii
arteriale sistemice prelungite, cu sc\derea presiunii de perfuzie a coronarelor.

Consecin]ele acestor dou\ tipuri de anomalii sunt:
1. perturbarea sistolei ventriculare prin diskinezia, akinezia zonelor infarctizate
(n func]ie de severitatea ntinderii musculaturii necrozate), expansiunea sistolic\ [i
diminuarea func]iei de pomp\ a inimii, reducerea complian]ei peretelui ventricular;
2. perturb\ri hemodinamice care reflect\ unele corela]ii direct propor]ionale
ntre ntinderea necrozei (a masei miocardice scoase din lucru) [i starea func]ional\ a
cordului, dup\ cum urmeaz\:
15% necroz\ cre[terea presiunii terminal-diastolice n VS;
25% necroz\ apari]ia insuficien]ei ventriculare stngi;
40% necroz\ [oc cardiogen.

cu sediul [i iradierea ca n angina pectoral\ (n
infarctul miocadic inferior poate avea [i sediul
epigastric); durata este mai mare de 20 de minute
(pn\ la ore), iar nitroglicerina este f\r\ efect;


este descris\ ca o
zdrobire,
sfredelire,
opresiune,
comprimare sau
o greutate enorm\ care apas\ pe stern;


durerea este continu\ sau de tip flux-reflux,
intolerabil\ [i poate ap\rea n plin\ s\n\tate (n
repaus sau chiar noaptea, nu la efort); poate
ap\rea la bolnavi cu angin\ pectoral\ cunoscut\;

poate ceda spontan dup\ cteva ore de la debut
(necesitnd un diagnostic retrospectiv, adesea inabil
reconstituit de medicii ncep\tori, ducnd la erori
de diagnostic prin subevaluarea durerii) sau uneori
poate lipsi complet
- n special la bolnavii cu diabet zaharat (care
prezint\ insensibilitate termoalgic\ [i neuropatie
diabetic\) infarctul miocardic acut este f\r\
durere!



este posibil\ stabilirea unui diagnostic retrospectiv, numai
prin examenul electrocardiografic, cum este cazul
infarctelor miocardice asimptomatice, ce pot atinge
procente de 25% n unele loturi de pacien]i (Framingham)
care au suferit un infarct miocardic (Kannel);
la persoanele n vrst\ durerea poate fi prezent\, dar este
minimalizat\;
la persoanele cu edem pulmonar acut [i [oc cardiogen,
simptomele de insuficien]\ ventricular\ stng\ trec pe
primul plan [i mascheaz\ durerea produs\ de instalarea
infarctului miocardic.



Marea criz\ anginoas\ poate fi precedat\ de un
prodrom nespecific (20-60% din cazuri) manifestat
prin durere toracic\ cu 1-4 s\pt\mni nainte.


Alte simptome care pot nso]i marea criz\ anginoas\ ajut\ sau ndep\rteaz\
diagnosticul de infarct miocardic acut; acestea pot fi:
gre]uri, v\rs\turi (mai ales n infarctul miocardic inferior);
diaree [i senza]ie de evacuare urgent\ a con]inutului intestinal;
fenomene neuropsihice: ame]eli, sincop\ (poate fi preludiul mor]ii subite);
transpira]ii reci [i lipicioase (mai ales n timpul crizei);
senza]ie de moarte iminent\ (descris\ n literatur\ cu termenul de
impending doom);
pot ap\rea [i simptome la distan]\: embolie cerebral\ concomitent\ cu
infarctul miocardic.
Examenul fizic:
aspectul general: bolnav anxios, facies chinuit de durere,
agita]ie motorie (pentru a g\si o pozi]ie confortabil\ spre deosebire
de pacientul cu angin\, care este imobil, cunoscnd c\ orice mi[care i
va accentua durerea) sau l g\sim imobilizat la pat (dar n [oc
cardiogen!);
apar transpira]iile [i paloarea pielii, cu extremit\]i cianotice, cu
o culoare particular\ a cianozei, gri-cenu[ie, caracteristic\ bolnavului
n [oc (de fapt exist\ o asociere a palorii fe]ei + cianoza buzelor +
cianoza gri-cenu[ie a extremit\]ilor marmorate)




Examenul fizic:
conversa]ia cu pacientul poate fi normal\ sau dezorientat\,
cnd este vorba de un pacient n [oc cardiogen, cu sc\derea
dramatic\ a debitului de perfuzie cerebral\).

Pulsul poate fi att bradicardic ct [i tahicardic; pot ap\rea tahiaritmii.
a) bradicardia sinusal\ este de natur\ reflex\, al\turi de hipotensiunea arterial\, prin
reflexe vagale, pornite din zona de infarct, determinnd sindromul denumit n jargon
sindromul bradi-hipo.
b) tahicardia sinusal\ este nespecific\, n prima faz\ fiind determinat\ de durere,
anxietate [i deple]ia de volum, prin transpira]ii;
la 24-48 de ore apare tahicardia febril\ datorit\ febrei de necroz\ din
infarctul miocardic, prin produ[ii de resorb]ie din zona necrozat\;
n insuficien]a ventricular\ stng\, tahicardia sinusal\ este sever\ [i se
nso]e[te de galop [i de raluri pulmonare;
o alt\ cauz\ de tahicardie este instalarea [ocului cardiogen.

~n concluzie, exist\ cel pu]in 4 moduri de a interpreta tahicardia n
infarctul miocardic acut

1. anxietatea+ deple]ia volemic\
2. instalarea [ocului cardiogen
3. instalarea disfunc]iei de pomp\ cu insuficien]\ cardiac\
acut\
4. tahicardia febril\


`n func]ie de calitatea acestei interpret\ri fiind adoptate m\surile terapeutice adecvate, care se impun
diferen]iat, conturnd un tratament ra]ional [i evitarea manevrelor terapeutice periculoase sau
d\un\toare pentru evolu]ia insuficient controlat\ a unui pacient cu infarct miocardic acut.

c) extrasistolia, n special cea ventricular\, apare la peste 95% din pacien]ii cu
IMA, n primele ore.
2. Tensiunea arterial\ are modalit\]i diverse de comportament:
a) la pacien]i cunoscu]i ca normotensivi: apare o u[oar\ sc\dere a TA sistolice [i
o u[oar\ cre[tere a TA diastolice; o u[oar\ HTA (valori de pn\ la 160/90 mm Hg) se
poate instala la o parte din pacien]ii normotensivi;
b) la pacien]ii cunoscu]i ca hipertensivi: se poate constata o fals\ normo-
tensiune, valoarea normotensiunii fiind echivalent\ cu [ocul cardiogen la pacien]i
hipertensivi netrata]i (sau chiar trata]i), dar care nu recunosc revenirea la normal a
TA nainte de survenirea IMA;
2. tensiunea arterial\ are modalit\]i diverse de comportament:
c) sc\derea semnificativ\ a TA n IMA are urm\toarele explica]ii/`ntreb\ri:
c.1 reflex Bezold-Jarish (n IMA inferior)? nu se intervine pentru
corectarea hipoTA;
c.2 administrarea de morfin\ sau de nitroglicerin\?
c.3 ntinderea mare a zonei miocardice infarctate?
c.4 instalarea [ocului cardiogen?
Toate aceste ntreb\ri trebuie s\ [i le pun\ medicul examinator n fa]a unei decizii
diagnostice [i terapeutice de urgen]\, n cazul constat\rii unui IMA !!!
3. frecven]a respira]iilor
este direct propor]ional\ cu severitatea infarctului miocardic; n IMA complicat
cu edem pulmonar acut, frecven]a respira]iilor poate atinge 40/minut.
Se poate constata respira]ie Cheyne-Stokes cnd IMA s-a complicat cu [oc cardiogen, la un
pacient vrstnic.
pot ap\rea raluri subcrepitante, de staz\, care sunt expresia insuficien]ei ventricu-
lare stngi [i reprezint\ elemente de prognostic imediat, clasele evolutive fiind n rela]ie cu
mortalitatea prin IMA (vezi clasificarea Killip).
Clasa Starea clinic\ Mortalitate
1. absen]a ralurilor [i a zg. III 8%
2. raluri < de 1/2 din ariile pulmonare sau zg. III prezent 30%
3. raluri > de 1/2 din ariile pulmonare sau edem pulmonar acut frecvent 44%
4. stare de [oc cardiogen 88-100%
Clasificarea Killip
4. m\surarea diurezei reprezint\ element esen]ial n supravegherea pacientului cu IMA;
instalarea oliguriei constituie un semnal de evolu]ie negativ\, fie prin reducerea volemiei
(transpira]ii, lipsa aportului lichidian suficient sau infarct al VD), fie prin instalarea [ocului
cardiogen.


5. determinarea temperaturii la 24 de ore de la instalarea IMA poate ap\rea febra de
necroz\. Aceast\ febr\ poate dura 7-8 zile [i se respect\ (nu se atac\ cu antibiotice). Impune
diagnosticul diferen]ial cu alt\ cauz\ de febr\ la un cardiac cu IMA: flebit\ de cateter,
survenirea unei complica]ii pulmonare (pneumonie cu reac]ie pleural\), la un pacient alit.
Examinarea cordului n IMA
la palpare se poate observa un impuls precordial anormal: dublu impuls
apical sau impuls parasternal stng;
zgomotele cardiace pot fi asurzite; poate ap\rea ritmul de galop atrial
(prezen]a de zg. IV) sau ventricular (zg. III), semn de disfunc]ie ventricular\
sever\ (mortalitatea prin IMA este mai mare la cei care au zg. III); se ascult\ mai
bine la apex, n decubit lateral stng [i, mai frecvent, la cei cu infarct miocardic
anterior;
Examinarea cordului n IMA
- se pot asculta sufluri care nu existau anterior instal\rii infarctului miocardic (suflu sistolic
apical prin disfunc]ia mu[chilor papilari sau suflu sistolic parasternal + fream\t, n ruptura
septului interventricular);
se poate asculta frec\tura pericardic\ epistenocardic\ (de pericardit\ episteno-
cardic\), ce apare n ziua 3-4 dup\ infarctul miocardic.
Se observ\ dou\ elemente de gravitate:
insuficien]a pompei cardiace: hipotensiunea arterial\ [i [oc;
staza pulmonar\, cu toate c\ examenul pulmonului este dificil (necesitatea men]inerii
repausului absolut, n decubitus dorsal, n primele zile de evolu]ie a IMA). Apari]ia ralurilor
subcrepitante, expresia insuficien]ei ventriculare stngi [i/sau a reducerii complian]ei VS care se
repercuteaz\ asupra circula]iei pulmonare (staz\), permite aprecieri prognostice imediate
(Killip).
2. Diagnosticul electrocardiografic
ECG reprezint\ elementul-cheie de diagnostic n IMA, ntruct precizeaz\ trei tipuri
de diagnostic:
1.1. diagnosticul pozitiv de IMA;
1.2. diagnosticul topografic al IMA;
1.3. diagnosticul stadial al IMA.
Diagnosticul ECG pozitiv de IMA se bazeaz\ pe:
semne directe: unda Q de necroz\, supradenivelarea segmentului ST (curentul de
leziune) [i unda T negativ\ (ischemia);
semne indirecte (imagine n oglind\): unda R ampl\, subdenivelare de segment
ST [i unda T pozitiv\, n deriva]iile opuse unde se nregistreaz\ semnele directe.
ntr-un infarct miocardic transmural apar toate cele trei semne directe;
n infarctul miocardic subendocardic nu apare unda Q de necroz\.
Secven]a modific\rilor ECG:
n primele 3-4 ore de la marea criz\ anginoas\, ECG este normal\; apoi apare
pozitivarea [i ascu]irea undelor T cu apari]ia de unde T nalte, simetrice: faza
supraacut\;
supradenivelarea gigantic\ de segment ST ce nglobeaz\ [i unda T: marea und\
monofazic\ Parde; abia dup\ aceea apare
unda Q de necroz\, care are o l\rgime mai mare de 0,04 s [i o amplitudine de cel
pu]in 1/4 din cea a complexului QRS, und\ care nu dispare la inspir profund;
pierderea (paguba) de R (R verlust) nseamn\ lipsa cre[terii n amplitudine a undei
R, n deriva]iile unde aceast\ und\ este pozitiv\ (ex. V4, V5) [i nlocuirea undei R (n anumite
deriva]ii) cu QS cro[etat, sugernd o pierdere brusc\ a R-ului (semn direct sugestiv de infarct
miocardic acut).
Diagnosticul ECG topografic se stabile[te n func]ie de deriva]iile unde se recunosc
semnele directe de IMA:
postero-inferior: D II, D III, aVF;
antero-septal: V1, V2, (V3, V4);
antero-lateral: D I, aVL, V5, V6;
antero-extensiv: D I, aVL, V1, V2, V3, V4, V5, V6;
lateral nalt: aVL, V5, V6;
posterior: V7, V8, V9, semn indirect n V1: apare unda R;
septal profund sau H form: D I, D II, D III, aVF, V1, V2, V3 (V4, V5,
V6);
postero-lateral: D II, D III, aVF, V5, V6 (D I, aVL);
circumferen]ial: semne directe n toate cele 12 deriva]ii.
- De Ventricul Drept V3r, V4r
Criterii ECG certe pentru diagnosticul de infarct miocardic:
unda Q de necroz\ [i modific\ri de segment ST [i und\ T;
f\r\ unda Q patologic\, dar modific\rile de segment ST [i und\ T persist\
peste 24 de ore.


Criterii ECG echivoce pentru diagnosticul de infarct miocardic:
modific\ri de segment ST [i und\ T care dureaz\ mai pu]in de 24 de ore;
unde T negative simetrice;
unde Q patologice doar la o nregistrare;
unde Q ce apar pe blocuri de ramur\.



Troponina I (contemporary troponin I - cTnI)
32 pg/ml
hsTnI (high-sensitivity troponin I)
30 pg/ml
(the 99th cut-off percentile)



Valoare predictiv la 3 ore:
75-96% (hs-TnI) ; 81-96,1 % (cTnI)




5 CONDIII
BINE DEFINITE PENTRU A AFIRMA DG. DE
INFARCT MIOCARDIC ACUT (IMA)
Dinamic enzimatic a biomarkerilor cardiaci - cretere i
sau scdere - (preferabil troponina) cu cel puin
o unitate deasupra percentilei 99 a limitei superioare de
referin mpreun cu dovada ischemiei miocardice
alturi de cel puin unul din urmtoarele criterii:

- Simptome de ischemie miocardic
- Modificri ECG sugestive pentru ischemie recent
(noi modificri de segment ST-T sau BRS nou aprut)
- Apariia de unde Q patologice pe ECG
- Dovada imagistic a unei pierderi recente de miocard viabil sau
apariia unei noi regiuni cu defect de cinetic segmentar
If you want to find a score that is in the
75th percentile from a data set of 237 data
points, solve the equation for R:
R = 0.75(237 + 1) = 178.5


Example: If Jason graduated 25th out of a class of 150 students, then 125 students were ranked
below Jason. Jason's percentile rank would be:
Jason's standing in the class at the 83rd percentile is higher than 83% of the
graduates. Good job, Jason!
2. Moarte subit cardiac, implicnd stop cardiac,
deseori insoit de simptome sugestive de ischemie
miocardic, nsoit de o supradenivelare recent de
segment ST-T sau de BRS nou aprut, i/sau dovada de
tromb proaspt la coronarografie i/sau la autopsie, n
condiiile n care decesul a survenit nainte
de prelevarea de biomarkeri serici sau nainte
de apariia acestora n snge
3. n cazul pacienilor cu valori normale ale troponinei
care beneficiaza de intervenie coronarian percutan,
creterea biomarkerilor cardiaci peste percentila 99 a
limitei superioare de referin indic necroz miocardic
periprocedural. S-a convenit ca o cretere a biomarkerilor
cardiaci de peste 3 ori comparativ cu percentila
99 a limitei superioare de referin s defineasc
infarctul miocardic periprocedural.
n aceast categorie exist un subgrup de pacieni la care apare
tromboza de stent.

4. n ceea ce privete pacienii cu by pass aortocoronarian
i valori normale ale troponinei, creterea biomarkerilor cardiac
peste percentila 99 a limitei superioare de referin (LSR)
indic necroz miocardic periprocedural.
S-a convenit ca o cretere a biomarkerilor cardiaci de peste
5 ori comparativ cu percentila 99 a LSR nsoit de
noi unde Q patologice sau de BRS nou aprut
sau de dovada angiografic de ocluzie a unui graft sau
a unei coronare, sau dovada imagistic
de pierdere nou a unei regiuni de miocard viabil s defineasc
infarctul miocardic asociat bypassului aortocoronarian.


5. Dovada morfopatologic
a unui infarct miocardic acut

4. Diagnosticul imagistic
Scintigrafia miocardic\ cu trasori radioactivi
(Tc99, Th201, C11 acetat) eviden]iaz\:
cu Tc99 zone de hiperreactivitate, corespunz\toare zonei de
necroz\;
cu Th201 zone reci, f\r\ captarea radiotrasorului
(ireversibile);
cu C11 acetat zone mixte de hipercaptare [i de hipocaptare.
ANGIOGRAFIA
CORONARIANA CT

Diagnosticul diferen]ial al durerii toracice anterioare
1. Pericardita acut\
durere toracic\ anterioar\ asem\n\toare cu cea din infarctul
miocardic;
este agravat\ de mi[c\rile respiratorii;
apare de obicei ntr-un context viral: cefalee, mialgii, febr\,
enzimele sunt normale, catar oculo-nazal;
ECG eviden]iaz\ supradenivelare de segment ST n toate
deriva]iile.
2. Disec]ia de aort\
durere toracic\ anterioar\ violent\, cu particularit\]i de
sediu [i de iradiere (are debut interscapulo-vertebral cu iradiere
n gt, flancurile abdominale, membrele inferioare);
apar [i elemente neurologice: ame]eli, sincope;
fisura din peretele aortic poate merge pn\ la r\d\cina
aortei [i se repercuteaz\ asupra valvelor aortice, putnd duce la
insuficien]\ aortic\ acut\ sau tamponad\ pericardic\ sau chiar
moarte;
uneori poate interesa [i ostiumul coronarian, putnd
produce infarct miocardic;

2. Disec]ia de aort\
ECG este nemodificat\ (semn negativ extrem de important
n favoarea disec]iei [i pentru excluderea IMA) sau HVS la un
pacient hipertensiv, ori chiar aspect de IMA (cnd disec]ia
intereseaz\ ostiumul coronar);
ecocardiografic apare aspectul de dublu contur al peretelui
aortic;
angiografic se observ\ intrarea substan]ei de contrast n
interiorul peretelui aortic;
radiografia toracic\ arat\ o m\rire a conturului aortic [i a
diametrului aortic, semnul calciului al lui De Bakey (diferen]a
ntre intima calcificat\ [i conturul extern al umbrei aortice este
mai mare de 1 cm la nivelul butonului aortic).



Diagnosticul diferen]ial al durerii toracice anterioare
3. Embolia pulmonar\
apare postoperator, postpartum, postabortum, n flebotromboze, tromboflebite
pelvine;
durerea toracic\ nu are caracterele durerii anginoase;
ECG nu arat\ semne directe de infarct miocardic;
enzimele sunt normale;
apare o dispnee foarte important\ (cu tahipnee), care este n concordan]\ cu durerea,
febr\ [i sput\ hemoptoic\.
4. Pneumotoraxul diagnosticul se stabile[te clinic (percu]ie [i
asculta]ie caracteristic\) [i prin radiografie toracic\, la persoane
tinere, cu durere unilateral\ toracic\; dispneea este foarte intens\,
iar ECG este normal\.
5. Perfora]ia unui ulcer gastro-duodenal
6. Pancreatita acut\
se nso]e[te de modific\ri ale amilazei cu cre[terea sa n
snge [i n urin\;
ECG poate mima un infarct miocardic inferior;
durerea abdominal\ este n bar\
7. Periartrita scapulohumeral\
8. Zona Zoster poate mima, prin intensitatea durerii, o
afec]iune intratoracic\ sever\.

5. Diagnosticul anatomopatologic
ultima etap\ de diagnostic al cazurilor litigioase de IMA
(decese n primele 24-48 ore, semne ECG echivoce,
moarte subit\ de cauz\ inexplicat\, topografie incert\,
evolu]ie precipitat\ etc.).
Examinarea pieselor anatomice [i a preparatelor
microscopice necesit\ un specialist morfopatolog de clas\,
avnd o pondere important\ n validarea final\ a
diagnosticului de certitudine.
Complica]iile IMA
Complica]iile infarctului miocardic acut pot fi clasate:
evolutiv:
I. acute;
II. tardive (apar la mai mult de 3 s\pt\mni de la instalarea
IMA).
specific:
A. electrice;
B. hemodinamice;
C. mecanice;
D. alte tipuri de complica]ii.
I. Complica]ii acute
A. Complica]ii electrice: aritmii cardiace (normotope sau
heterotope).
a) tahicardia sinusal\:
este nespecific\ n prima faz\ [i apare datorit\
durerii, anxiet\]ii [i deple]iei de volum prin transpira]ii;
la 24-48 de ore apare tahicardia febril\ datorit\
febrei de necroz\ din infarctul miocardic prin resorb]ia din zona
necrozat\;
n insuficien]a ventricular\ stng\ tahicardia
sinusal\ este sever\ [i se nso]e[te de galop [i de raluri
pulmonare.
b) bradicardia sinusal\:
este de natur\ reflex\ al\turi de hipotensiunea
arterial\ prin reflexe vagale pornite din zona de infarct;
poate fi [i sever\ atunci cnd apare o ischemie a
nodului sinusal n infarctele miocardice extinse la atrii;
reprezint\ un teren pentru tahiaritmiile prin
mecanism de reintrare.
c) disfunc]ia de nod sinusal: apare blocul sino-atrial.
d) extrasistole atriale: apar la 50% din bolnavi.
e) fibrila]ia atrial\:
este o complica]ie obi[nuit\ [i uneori poate reveni spontan la
ritmul sinusal;
poate urma unui flutter atrial transformat n fibrila]ie atrial\;
apare cnd exist\ [i insuficien]\ cardiac\, decompensarea
inimii precednd instalarea fibrila]iei atriale;
prezen]a fibrila]iei atriale n contextul insuficien]ei cardiace
are un prognostic infaust (cre[te mortalitatea)

f) flutterul atrial (5% din cazurile cu IMA); obi[nuit este
flutter atrial cu bloc atrio-ventricular fix 2/1 [i duce la o mai rapid\
deteriorare a condi]iei hemodinamice n IMA (determin\ promovarea [i
agravarea [ocului cardiogen);
g) extrasistolia ventricular\:
apare la peste 80% din bolnavi;
are o valoare predictiv\ pentru survenirea
a[a-numitelor aritmii amenin]\toare pentru via]\.
Semnifica]ia prognostic\ a extrasistolelor ventriculare este
graduat\ (clasificarea B. Lown), n func]ie de
complexitatea acestora (frecven]a/unitate de timp, sediu
mono- sau pluriectopic, succesiunea repet\rii lor).
Clasificarea LOWN
h) tahicardia ventricular\:
apare n primele 24 de ore, cnd este tranzitorie [i benign\ (n
propor]ie de 10-40%);
poate ap\rea [i tardiv, cnd se asociaz\ cu insuficien]a cardiac\ [i
are o predic]ie privind mortalitatea la un an de la producerea infarctului de pn\ la
50% din cazuri.
i) fibrila]ia ventricular\:
complic\ infarctul miocardic n 14-18% din cazuri;
n 80% din cazuri este primar\, brusc\ [i nea[teptat\;
n restul cazurilor este secundar\ insuficien]ei cardiace sau
[ocului cardiogen [i are un prognostic mai sever;
fibrila]ia ventricular\ tardiv\ apare la 6 s\pt\mni dup\ infarctul
miocardic.
.
Dintre tulbur\rile de conducere a-v, cel mai frecvent [i
cu semnifica]ie clinico-prognostic\ semnificativ\ este:
j) blocul atrio-ventricular de grad III:
dac\ apare n infarctul miocardic inferior,
este reversibil [i nu necesit\ tratament, fiind tranzitoriu;
dac\ apare n infarctul miocardic anterior,
este definitiv determinat de necroz\ extins\ [i necesit\
cardiostimulare
B. Complica]ii hemodinamice
(apar datorit\ insuficien]ei de pomp\)
a) starea de hipotensiune arterial\:
este reversibil\;
apare prin mecanism reflex n contextul bradicardiei
(sindromul bradi-hipo); poate fi corectat prin administrare de atropin\;
hipotensiunea arterial\ mai apare n infarctul de
ventricul drept.
b) edemul pulmonar acut: mascheaz\ evolu]ia infarctului
miocardic acut pe primul plan trecnd dispneea, staza pulmonar\ [i
expectora]ia rozat\.
c) [ocul cardiogen:
1. apare n condi]iile persisten]ei unei tensiuni arteriale sistolice mai
mici de 90 mm Hg;
{ocul cardiogen este determinat de:
pierderea masei miocardice contractile (infarctul
miocardic, miocardite);
tulbur\ri de ritm: tahicardia ventricular\,
flutterul atrial, tahicardia supraventricular\
paroxistic\, blocul atrio-ventricular de gradul III;
oprirea circula]iei: embolismul pulmonar,
trombus intracardiac, mixom atrial;
afectarea activit\]ii mecanice.
Forrester
Clasa Starea clinic\ Mortalitate
1. absen]a ralurilor [i a zg. III 8%
2. raluri < de 1/2 din ariile pulmonare sau zg. III prezent 30%
3. raluri > de 1/2 din ariile pulmonare sau edem pulmonar acut frecvent 44%
4. stare de [oc cardiogen 88-100%
Clasificarea Killip
C. Complica]ii mecanice
a) insuficien]a mitral\:
apare prin disfunc]ia de mu[chi papilar
(cauz\ ischemic\);
poate determina edem pulmonar acut.
b) ruptura de sept interventricular: apare suflu
caracteristic defectului de sept ventricular, care nu exista
anterior infarctului miocardic.
c) ruptura cardiac\ (n peretele liber al cordului):
determin\ tamponad\ cardiac\ urmat\ de [oc [i moarte;
este precedat\ de o accentuare a durerii; apare disocia]ia
electro-mecanic\, iar masajul cardiac este ineficient.
d) tromboza intraventricular\:
se produce n apropierea zonei de infarct;
este aderent\ la aceast\ zon\ [i poate determina
embolii n diferite teritorii.
e) tromboze venoase la membrele inferioare:
sunt promovate de obligativitatea repausului
absolut, starea de hipercoagulabilitate indus\ metabolic;
reprezint\ o surs\ poten]ial\ de embolism pulmonar.
D. Alte complica]ii
a) extinderea infarctului miocardic:
este anun]at\ de reapari]ia durerii anginoase,
dup\ 24 de ore de la marea criz\ anginoas\;
apare aspectul de dubl\ cocoa[\ a TGO sau
CPK, care ncep s\ creasc\ din nou.
b) expansiunea zonei de infarct
miocardic:
este o complica]ie strict localizat\;
se produce dilatarea, alungirea [i sub]ierea
pertelui ventricular n zona de infarct miocardic;
este un semn precoce de anevrism ventricular;
ecocardiografia este o metod\ util\ de apreciere a
evolu]iei acestei complica]ii.
c) pericardita epistenocardic\:
apare n primele 48-72 de ore de la instalarea IMA
[i se traduce prin ascultarea frec\turii pericardice [i prezen]a
exsudatului pericardic la ecocardiografie;
este mai frecvent\ n infarctele anterioare;
este o pericardit\ cu pu]in lichid;
dac\ apare la un bolnav care este sub tratament
anticoagulant, se va opri acest tratament, deoarece este risc de
producere a hemopericardului.
d) angina postinfarct precoce: anun]\ de obicei o
extindere a infarctului miocardic prin fluctua]ii ale segmentului
ST n acela[i teritoriu sau altul.
II. Complica]ii tardive
A. Complica]ii electrice:
tahicardia ventricular\ n condi]ii de
insuficien]\ cardiac\ postinfarct miocardic sau
anevrism ventricular;
oprirea cardiac\, precedat\ de aritmie
extrasistolic\ ventricular\ politop\, repetitiv\,
bigeminism, cu evolu]ie spre fibrila]ie ventricular\.
B.Complica]ii mecanice:

anevrismul ventricular:
- sub]iere papiracee a peretelui ventricular (n 80% din cazuri
peretele anterior [i apexul VS), cu deformarea convex\ a
suprafe]ei externe, iar
- ECG se men]ine aspectul nghe]at, din faza acut\ a
infarctului miocardic, la mai mult de 3 s\pt\mni de la
producerea infarctului miocardic acut;
- Clinic din punct de vedere clinic apar pulsa]ii mari precordiale,
la apex sau intern [i superior de apex + galop ventricular;
C. Alte complica]ii tardive (la distan]\):
insuficien]a cardiac\ cronic\
(cu repetate edeme pulmonare acute)
angina postinfarct tardiv\ este de obicei
instabil\ [i anun]\ recuren]a infarctului
miocardic;
reinfarctizarea sau infarctul miocardic
recurent;

Sindromul Dressler: apare la 2-10 s\pt\mni de la
infarctul miocardic
Clinic: febra, durerea toracic\ anterioar\, frec\tura peri-
cardic\ [i pleural\, inclusiv rev\rsat pericardic n cantitate
mic\ (pericardit\ tardiv\) [i pleural (cavitatea pleural\ stng\)
Sindromul um\r-mn\: determin\ periartrita um\rului
datorit\ imobiliz\rii prelungite la pat (rar ast\zi).
Explorarea [i supravegherea bolnavilor cu infarct miocardic acut
1. Electrocardiograma.
2. Enzimele TGO, CPK [i LDH.
3. Sindromul de inflama]ie: VSH, leucograma.
4. Determinarea hematocritului.
5. Determinarea glicemiei, ureei, acidului uric,
colesterolului, trigliceridelor (care reprezint\ factori de risc).
6. Examenul clinic repetat: frecven]a cardiac\, tensiunea
arterial\, asculta]ia repetat\ pentru perceperea galopului, frec\turii
pericardice sau pleurale.

7. Radiografia toracic\.
8. Examenul ecocardiografic.
9. Explor\ri invazive: presiunea intraarterial\ prin cateter,
m\surarea PCP (Swan-Ganz).
10. Estimarea dimensiunilor zonei de infarct miocardic:
ECG, nivelul enzimelor, aspectul ecocardiografic [i scintigrafic.

Moartea subit\:
Se define[te ca fiind moartea aparent natural\ datorit\ cauzelor cardiace,
anun]at\ de pierderea cuno[tin]ei, ntr-o or\ de la debutul
simptomatologiei, la un individ cu boli cardiace cunoscute sau necunoscute,
la care durata [i modul de deces sunt nea[teptate, imprevizibile.
75% din mor]ile subite se produc datorit\ unui infarct miocardic acut care
a fost sau nu a fost recunoscut clinic nainte de deces.
25% din mor]ile subite se produc prin:
fibrila]ie ventricular\ ischemic\ primar\;
oprirea activit\]ii cardiace (asistol\) prin ntreruperea irig\rii
nodului sinusal;
disocia]ia electro-mecanic\.