ASOCIACION DE MEDICOS DEL INSTITUTO NACIONAL MATERNO PERINATAL

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DIPLOMADO DE EMERGENCIAS GINECO - OBSTETRICAS Y PERINATALES

LIMA 2013 1

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UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO PUNO

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SHOCK HIPOVOLMICO EN OBSTETRICIA

La hemorragia masiva con shock hipovolmico constituye una de las complicaciones obsttricas ms graves y una de las principales causas de muerte materna. En esta revisin se discutir la importancia y etiologa del problema, el concepto de shock hemorrgico y su fisiopatologa en la paciente embarazada, las herramientas diagnsticas y las medidas iniciales de reanimacin.

Importancia y etiologa del shock hipovolmico Las dos principales causas del shock hipovolmico en obstetricia son las hemorragias obsttricas y el trauma. Hemorragia obsttrica. Persiste como un problema relevante a pesar de la disminucin en la mortalidad materna de las ltimas dcadas. En EE.UU. el 10,9% de todas las muertes maternas entre 1980 y 1985 se debi a hemorragias, constituyendo la principal causa de muerte materna en ese pas y constituyeron una de las principales causas de muerte materna en la dcada de los 80, con una distribucin similar en Europa. Segn el momento de presentacin, se puede clasificar la hemorragia en anteparto, intraparto y posparto. Las causas ms importantes por su gravedad son placenta previa, desprendimiento de placenta normoinserta, rotura uterina, adherencia anormal de placenta, inercia uterina y traumatismo obsttrico. Considerando el riesgo inminente del binomio materno-fetal, toda hemorragia anteparto o intraparto debe ser inmediatamente evaluada, estableciendo en forma oportuna el diagnstico y manejo definitivo. El desarrollo de cada una de las causas de hemorragia obsttrica y su manejo especfico escapa al objeto de este captulo y se revisara en forma independiente.

Trauma. Es la principal causa de muerte en mujeres jvenes, dando cuenta del 20% de las muertes maternas de causa no obsttrica. Los cambios anatmicos y fisiolgicos del embarazo pueden alterar la evaluacin clnica inicial y el manejo de la paciente.

En EE.UU. la mortalidad materna de pacientes hospitalizadas por trauma alcanza al 24%, siendo la severidad de la injuria el principal factor pronostico fetal. La mortalidad fetal en madres con trauma severo puede superar el 60%, alcanzando el 80% en madres que ingresan en shock hemorrgico. Si bien el trauma grave es predictor de mal pronostico fetal, lo mismo no ocurre para injurias menores, que pueden asociarse con hemorragia fetomaterna significativa, lesiones de la vasculatura uteroplacentaria y lesin fetal directa.

Cambios fisiolgicos del embarazo y respuesta al sangrado Muchos cambios fisiolgicos relacionados con el embarazo preparan a la parturienta para la perdida sangunea propia de un parto fisiolgico. Se deben conocer estos cambios, pues modifican los criterios diagnsticos y su enfrentamiento teraputico. El volumen sanguneo circulante entre el 35% y el 50% en relacin a la mujer no embarazada, con mayor aumento del volumen plasmtico y hemodilucin fisiolgica secundaria, permitiendo a la mujer embarazada tolerar mayores perdidas sanguneas que la no embarazada. El gasto cardiaco (GC) aumenta entre el 30% y el 50% frecuencia cardiaca (FC) y volumen sistlico (VS) aumentan casi el 20%, con resistencia vascular sistmica (RVS) y pulmonar (RVP) que descienden entre el 20% y el 30% sin cambios significativos en las presiones de enclavamiento de capilar pulmonar (PCP) ni venosa central (PVC). La presin cloidosmotica (PCO) desciende en el 15% aumentando el riesgo de edema pulmonar por el mayor gradiente PCPPCO. El GC aumentado sufre una redistribucin selectiva. El flujo sanguneo uterino llega a constituir el 17% del debito cardiaco, lo que equivale a cerca de 800m/L/min. La circulacin placentaria es un territorio de baja resistencia, ampliamente vasodilatado y sin gran respuesta vasoconstrictora, funcionando como una fstula arteriovenosa que contribuye a la baja RVS y explica la menor capacidad de la paciente a la emergencia. Sin embargo, la circulacin uteroplacentaria puede responder ante el sangrado con una rpida

vasoconstriccin que logre desviar flujo sanguneo, comprometiendo la perfusin fetal sin que exista necesariamente repercusin materna. El desplazamiento de lquido desde el intersticial al vascular ayuda a disminuir el 3

estado de hipovolemia. El progresivo aumento de la capacitancia venosa durante el embarazo, con la secundaria estasia y disminucin del retorno venoso, hace a la paciente obsttrica mas sensible al bloqueo autonmico. La infusin rpida de excesivas cantidades de fluidos intravenosos pueden provocar un edema pulmonar agudo con PCP ms baja que la paciente no obsttrica, riesgo que no debe limitar las infusiones rpidas necesarias para reanimacin. En condiciones fisiolgicas, la contraccin uterina es el mecanismo primario de control de la hemorragia del sitio placentario. La formacin de un coagulo de fibrina estable ayuda tambin a controlar este sangrado. La autotransfusin de 500 mL por la involucin del tero luego de la expulsin placentaria, fcilmente compensa la sangre perdida en el parto. Se considera hemorragia obsttrica a las perdidas sanguneas superiores a 1,000 mL ya sea en parto vaginal o cesrea. La restriccin pulmonar por aumento de volumen abdominal provoca una disminucin de la capacidad residual funcional (CRF) que puede llegar a ser menor que el volumen pulmonar de cierre de va area, favoreciendo el colapso parcial de la va area distal al final de la espiracin. Este colapso genera aumento del cortocircuito intrapulmonar con un aumento del gradiente alveoloarterial de oxigeno. El consumo de oxigeno (VO2) aumenta hasta el 17% en pacientes de termino, que sumado a la disminucin de la CRF explican la hipoxemia aguda precoz frente a los episodios de apnea. La hemorragia puede desencadenar respuesta neuroendocrina de estrs en el feto, evidenciado por el aumento de los niveles de catecolaminas circulantes, mayor actividad del eje renina-angiotensina-aldosterona (RAA) y aumento de los niveles de arginina vasopresina (AVP).

Fisiopatologa del shock hemorrgico

Definicin. Se entiende por shock aquel estado patolgico de hipoperfusion tisular, caracterizado por el aporte insuficiente de oxigeno y otros sustratos metablicos esenciales para la integridad celular y el adecuado funcionamiento de rganos vitales, asociado a una eliminacin insuficiente de los productos celulares de desecho. La manutencin de este estado provocara una falla

orgnica mltiple y shock irreversible de no mediar una oportuna y adecuada reanimacin.

Aporte de oxigeno a los tejidos. El transporte de oxigeno (O2) desde la atmsfera hasta las clulas, para su utilizacin mitocondrial, requiere indemnidad de los sistemas respiratorios y cardiovasculares e indemnidad de la microcirculacion, responsable del flujo sanguneo capilar en las vecindades de la clula. El oxigeno se transporta principalmente unido a la hemoglobina, con una muy pequea fraccin disuelta en el plasma. La concentracin de O2 arterial (CaO2) es de alrededor de 20 mL de O2 por cada 100 mL de sangre, y esta determinada por la concentracin de hemoglobina (Hb), la saturacin arterial de O2 (SaO2) y la presin parcial arterial de O2 (PaO2), como lo muestra la ecuacin I. EL producto del CaO 2 por el GC define el aporte de O2 a los tejidos o DO2 (ecuacin II). Solo del 20% al 30% del O2 aportado se capta para su utilizacin y consumo (ecuacin III). El porcentaje de extraccin de O2 (EXO2) es ajustable, pudiendo aumentar en casos de cada del DO2, como en casos de anemia o hipodebito, ambas presentes en un shock hemorrgico, siendo uno de los mecanismos compensadores para asegurar un VO2 constante. CaO2 = [1,34 (mL/g) x Hb (g/dL) x SaO2 ] + [0,003 x PaO2] DO2 = CaO2 x GC EXO2 = VO2/DO2 x 100 (I) (II) (III)

Mecanismos. El mecanismo fisiopatologico primario de shock hemorrgico es la deplecin de la volemia provocada por una hemorragia masiva, con cada del retorno venoso y del GC. Si bien el shock hemorrgico es la causa mas importante del shock hipovolmico, la prdida del plasma es otra causa de hipovolemia que puede llevar al colapso, como en casos severos de obstruccin intestinal, quemaduras graves y deshidratacin extrema. La progresin del estado patolgico conduce habitualmente al estado de shock mixto, frecuente en el trauma severo, en que la fisiopatologa y teraputica es ms compleja debido a la asociacin de mecanismos involucrados. La hemorragia puede producir todos los grados de shock, desde disminuciones leves del GC hasta su cada total, con shock irreversible y muerte. Una vez 5

que el colapso llega a un nivel critico, independiente de su mecanismo inicial, el propio shock produce shock. La isquemia tisular de rganos nobles contribuye a una disminucin mayor del GC y as in circulo vicioso que perpeta y agrava el cuadro clnico. El dao endotelial con enlentencimiento del flujo sanguneo deteriora la microcirculacion y puede conducir a coagulacin intravascular diseminada (CID). El sistema circulatorio puede recuperarse si el grado de hemorragia no supera cierta cifra critica. Superado este valor el sistema se vuelve irreversible. La fisiologa del shock hipovolmico secundario o trauma es ms compleja aun. Adems de la perdida sangunea masiva existen otros factores sistmicos, como CID, sndrome de distrs respiratorio agudo y lesiones por trauma directo de distintos rganos. La hemorragia retroperitoneal ocurre mas frecuentemente y puede ser mas severa en la paciente embarazada que en la no embarazada.

Mecanismos compensadores. El organismo cuenta con importantes sistemas de compensacin de la hemorragia que se pueden resumir en tres grandes ejes fisiolgicos relacionados entre si de manera amplia y compleja: el sistema nervioso simptico, la secrecin de AVP por la neurohipofisis y la estimulacin del eje RAA (tabla 32-1) Son conocidos los enrgicos reflejos simpticos estimulados con la perdida de sangre a travs de barorreceptores arteriales y cariopulmonares. La respuesta se produce dentro de 30 segundos de iniciada la hemorragia. El aumento de la frecuencia cardiaca ayuda a mantener el GC y la vasoconstriccin intensa mantiene la presin arterial por un aumento de la RVS, siendo especialmente intensa en piel, vsceras y rin. Hay venocostriccin refleja que ayuda a mantener las presiones de llenado. La vasoconstriccin no compromete la circulacin coronaria ni cerebral. Una eficiencia autorregulacin local de corazn y constante si se mantiene una presin arterial media (PAM) superior a 60 o 70 mmHg. La circulacin placentaria es tambin un lecho con escasa respuesta vasoconstrictora. El rin experimenta una disminucin de la filtracin glomerular con retencin de agua y sodio.

Tabla: Respuestas fisiolgicas inmediatas a la hemorragia. Causa Disminucin del llenado cardiaco Disminucin de la actividad barorreceptora Redistribucin de lquidos Efecto Disminucin del GC Aumento de estimulacin simptica, taquicardia, vasoconstriccin perifrica. Venoconstriccion, lquido intersticial. disminucin del

Secrecin de hormonas hipofisiarias y Aumento de adrenales circundantes, oliguria. Aumento de quimiorreceptora la estimulacin Taquipnea

cafecolaminas vasoconstriccin,

Tomado de: Desborough JP, 2000

La disminucin de la perfusion tisular explica el metabolismo celular anaerbico y la mayor produccin de acido lctico con acidosis metablica y depresin miocrdica. Las fuerzas de Starling explican el paso de liquido intersticial al vascular a nivel de los lechos capilares. La estimulacin simptica aumenta la liberacin de catecolaminas circulantes y el aumento de la actividad de la renina aumenta la liberacin de la angiotensina II, con manutencin de la vasoconstriccin. La pituitaria posterior libera AVP, que adems de conservar agua a nivel renal, es un potente vasopresor cuyo papel en resuscitacion es actualmente indudable. En dosis superiores a las necesarias para efecto antidiurtico, AVP acta como un vasoconstrictor perifrico no adrenergico, estimulando directamente el receptor V1 del msculo liso. Las ltimas guas de consenso en resucitacin cardiopulmonar y cuidados cardiovasculares de emergencia la consideran droga tipo IIb en fibrilacin ventricular refractaria y shock septico, siendo de utilidad comparable a epinefrina. La adenohipofisis secreta ACTH, que junto con angiotensina estimula la secrecin de aldosterona por la corteza adrenal. Vasopresina y aldosterona preservan sodio y agua a nivel renal, lo que toma 30 minutos en tener efecto. La oliguria inmediata es una consecuencia hemodinmica. El sistema

respiratorio responde con hiperventilacin secundaria a la anemia, hipoxia y acidosis metablica. Los sistemas compensatorios a largo plazo se resumen en movimiento de albmina hacia los capilares, aumento de la secrecin proteica heptica y estimulacin de la eritropoyesis.

Evaluacin clnica y clasificacin de la hemorragia en la paciente obsttrica. Los signos clsicos de shock hipovolemico en poblacin no obsttrica se hacen evidentes despus del 15% al 20% de perdida sangunea total, el GC comienza a disminuir seguido por la disminucin de la PAM. El diagnostico de shock hipovolmico es clnico, sin esperar ningn examen de laboratorio. Suele ser evidente en el contexto de una hemorragia obsttrica o trauma. La evidencia de hipotensin asociada a signos de hipoperfusion perifrica y visceral (compromiso, conciencia, oliguria) certifican la sospecha. PAM inferior a 50 mmHg se asocia a cada del flujo regional a los distintos rganos. Los sistemas compensatorios logran mantener la presin arterial sistemia con perdidas de hasta el 30% al 35%. Sin intervencin, perdidas superiores del 35% al 45% es poco probable que se asocien con sobrevida. La aplicacin clnica en pacientes embarazadas es menos clara, por el mayor volumen sanguneo y la capacidad de tolerar hemorragias considerables con escasos cambios en debito cardiaco y presin arterial. Toda madre hipotensa, con PAM < 50 mmHg, es sinnimo de compromiso de la unidad fetoplacentaria (UFP). PAM sobre 50 mmHg o normal no garantiza UFP normal, pues los mecanismos compensadores, con redistribucin regional del flujo sanguneo, disminuyen el flujo uteroplacentario aunque este sea un territorio generalmente vasodilatado. Aunque la condicin de la madre sea estable, el feto puede estar deprivado de perfusion vital, especialmente en hemorragias que superan el 25% de la volemia. Diversos esquemas se han propuesto para determinar la severidad de la hipovolemia secundaria al proceso patolgico, su utilidad clnica permanece porco clara. Uno de ellos se resume en la tabla 32-2.

El hematocrito (Hto) es un mal indicador de perdida sangunea en la fase aguda, con estabilizacin de su valor entre 4 a 48 horas despus de producida 8

la hemorragia. Los signos de hipoperfusion central, son de gran utilidad. Este ltimo constituye un monitor imprescindible frente a todo cuadro hemorrgico. La cada del flujo sanguneo renal se traduce en mayor reabsorcin de agua y sodio con cada del contenido de este en orina. Debido a la gravedad del cuadro clnico es necesario anteponerse al evento e intentar prevenir el shock hemorrgico considerando lo siguiente: Identificacin de las pacientes de riesgo, entre ellas obesidad, macrosomia, fetal, embarazo mltiple, hemorragia anteparto, edad materna superior a 40 aos, hemorragia anteparto antecedentes de hemorragias postparto, cesrea de urgencia y anemia e hipovolemia previas. Medidas profilcticas como correccin de anemia, hidratacin durante el parto y accesos venosos perifricos adecuados. Manejo activo de la tercera etapa del parto.

Severidad del shock Leve Nada

Hallazgos

% perdida sangunea < 15% al 20% 20% al 25%

Taquicardia Hipotensin leve Vasoconstriccin perifrica Moderada > taquicardia > Hipotensin Distrs fetal Oliguria Intranquilidad Severa Taquicardia (>120 pm) Hipotensin (PAS < 60 mmHg) Alteracin de conciencia Anuria

25% al 35%

> 35%

Manejo del shock hemorrgico Los objetivos son: a) la aplicacin inmediata del ABC de reanimacin, va area, respiracin y circulacin; y b) diagnostico de la causa y tratamiento definitivo. La resucitacin y estabilizacin materna es el mtodo ms efectivo de resucitacin fetal. Las prioridades de manejo son las mismas que la paciente no embarazada, aunque el monitoreo y evaluacin incluye a madre y feto. La decisin de realizar o no una cesrea de emergencia es responsabilidad primaria del equipo medico a cargo, evaluando la posibilidad de mejorar el resultado materno y fetal con el parto operatorio. La sobrevida de pacientes con shock hipovolmico depende del tiempo que han permanecido en shock. El enfrentamiento debe ser en equipo con la participacin de: obstetra, anestesilogo, matronas, enfermeras y personal de colaboracin.

Va area y respiracin. La evaluacin y manejo de la va area es la prioridad en reanimacin, siendo el anestesilogo el primer responsable. La embarazada posee caractersticas fisiolgicas y anatmicas que explican la mayor incidencia de va area difcil. La incidencia de inturbacion fallida y el riesgo de broncoaspiracion son 8 y 3 veces superiores a la poblacin general, respectivamente. Las complicaciones en relacin a su manejo son una causa no despreciable de mortalidad materna. Los objetivos fundamentales son permitir la ventilacin y oxigenacin. Si la paciente esta consciente y su va area permeable, puede bastar con aumentar la fraccin inspirada de oxigeno (FiO2). En cualquier otra condicin, cuando la paciente no logra ventilar y oxigenar adecuadamente, ser necesario manejar activamente su va area, logrando la intubacin orotraqueal (IOT) con ventilacin a presin positiva y FiO2 de 1. Esto permite disminuir el gasto metablico de la respiracin y asegurar una mejor oxigenacin. Algunos escenarios que requieren IOT son: compromiso de conciencia con obstruccin de va area y/o ausencia de reflejos protectores, mala mecnica ventilatoria e hipoxemia a pesar de oxigenoterapia, entre otros.

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Circulacin. Los objetivos son: a) restaurar el volumen sanguneo circulante con adecuada capacidad de transporte de O2; y b) el tratamiento definitivo de la causa, detener la hemorragia. Idealmente, la estabilizacin de la paciente debe ser antes que la terapia definitiva, sin embargo, la severidad de la hemorragia puede impedir la adecuada reanimacin en los casos mas graves. Embarazadas de 20 semanas de gestacin o ms no deben permanecer en posicin supina, a menos que se sospeche lesin de columna en casos de trauma grave. La comprensin aortocava reduce el retorno venoso (RV) al corazn, disminuye el GC y exacerba el estado de shock. La paciente debe entonces transportarse y evaluarse en decbito lateral izquierdo (DLI) y discreto Trandelenburg, con inclinacin de la mesa quirrgica, desplazamiento manual del tero o con una cua bajo la cadera derecha. Un esquema de enfrentamiento inicial se resume en la Figura 32-1

Accesos venosos. Junto con la aplicacin del ABC, debe obtenerse de inmediato un buen acceso venoso, corto y grueso, lo que significa al menos dos accesos venosos perifricos 16G o idealmente 14G, de preferencia en extremidad superior. Debe evitarse accesos ms pequeos, como 18G o 20G. Pues no permiten reponer volumen con la velocidad necesaria. Un buen acceso venoso perifrico es una condicin esencial e imprescindible para el xito de las maniobras de reanimacin del shock hemorrgico. De ser imposible los accesos perifricos, debe instalarse de inmediato un introductor de catter de arteria pulmonar (CAP) 7,5-Fr, solo el introducto, no el CAP, a travs de vena yugular o subclavia. Estos accesos deben realizarse por mdicos especialistas entrenados, siendo responsabilidad primaria del anestesilogo o intensivista, considerando el riesgo de complicaciones graves asociadas a este procedimiento. Los accesos femorales son de gran utilidad como segunda o tercera opcin en pacientes no obsttricas. Sin embargo, en la embarazada puede ser ms difcil y riesgoso. Las vas venosos centrales 18G o 16G largas, de 15cm o mas, son francamente insuficientes para infusiones rpidas.

Toma de exmenes e inicio de la reposicin de volumen. Inmediatamente puesta la va venosa, se deben obtener muestras sanguneas para exmenes 11

de laboratorio de urgencia, entre ellos: clasificacin de grupo y Rh con pruebas cruzadas, hematocrito, recuento de plaquetas, tiempo de protrombina (TP) y de tromboplastina parcial (TTPK), recuento de leucocitos, funcin heptica y electrolitograma (ELP). Muestra de gases arteriales (GSA) es esencial para descartar acidosis y cuantificar una insuficiencia respiratoria. La toma de muestra no debe dilatar en nada la inmediata administracin de lquidos intravenosos, asegurando la circulacin de sangre oxigenada a cerebro, corazn, y feto.

Monitorizacin. Los monitores bsicos ser: electrocardiografa continua (ECG), presin arterial no invasiva (PANI) con esfigmomanmetro, catter vesical, monitorizacin continua de latidos cardiofetales (LCF) y oximetria de pulso (SpO2). Si se dispone de los recursos necesarios, se recomienda instalar una lnea arterial maniobras de estabilizacin, utilizando un tefln transductor de presin, lo que permite la observacin continua de la curva de presin arterial invasiva en el monitor, adems de un fcil acceso a toma de muestras.

Presiones de llenado. Sin constituir una urgencia, la instalacin de un catter venoso central permite monitorizar la presin de llenado de cavidades derechas o PVC, cuyo seguimiento en el tiempo permite guiar el aporte de volumen. No esta indicada su instalacin durante la reanimacin aguda, pues solo retardara las maniobras teraputicas iniciales.

Presiones de cavidades izquierdas. La insercios de un CAP o Swan Ganz permite monitorizar PVC, presin de arteria pulmonar y PCP, que pretende inferir la presin de llenado de aurcula izquierda (PAI), la presin final de distole del ventrculo izquierdo (PFDVI) y, a travs de esta, el volumen final de distole del ventrculo izquierdo (VFDVI), que constituye el parmetro final que interesa. Permite adems medir debito cardiaco con la tcnica de

termodilucion. En condiciones de disfuncin ventricular sistlica podr haber discrepancias entre PVC y PCP. Solo se recomienda el uso de CAP en salas de cuidados intensivos o pabelln, en que exista la logstica necesaria para la insercin del catter, la medicin y la adecuada interpretacin de sus variables.

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Existen condiciones clnicas en que el shock hemorrgico puede ser predecible, como en los casos de diagnostico preoperatorio de placenta anormalmente adherida. En estas condiciones, la paciente ser

adecuadamente monitorizada y preparada como si fuese a presentar una hemorragia masiva, con todas las precauciones descritas. Manejo y estabilizacin inicial Va area: Lograr oxigenacin y ventilacin Intubacin traqueal, ventilacin a presin positiva, FiO2=1.0 Posicin DLI Accesos venosos perifricos, 16G o 14G Laboratorio inicial: Clasificacin grupo-Rh, Hto, plaquetas, leucocitos, TP, TTPK, perfil heptico, ELP. Iniciar cristaloides a la mayor infusin que permita la va venosa. Monitorizacin I: ECG, PANI, SpO2, LCF, catter vesical Reposicin de volumen: Cristaloides Coloides Drogas: inicialmente en bolo intravenoso segn necesidad Monitorizacin II: Lnea arterial Transfusin sangunea: Segn hemodinmica y condicin clnica, sin esperar resultados de laboratorio.

Tratamiento definitivo

Quirrgico Cesrea de emergencia y/ o detencin del sangrado

Medico Ejemplo: inercia uterina ocitocina, methergin, Pg.

Soporte sistmico Monitorizacin invasiva tipo UTI: PVC, CAP Manejo y tratamiento de complicaciones - Coagulopatias: CID - Acidosis - SDRA - Mantencion de normotermia, etc - Derivacin a UCI para manejo postoperatorio
Figura 32-1 Algoritmo para el manejo del shock hemorrgico en obstetricia

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Volemia, hemoglobina y coagulacin. Las prioridades en la hemorragia masiva, en orden decreciente, incluyen: manutencin del volumen sanguneo, concentracin de hemoglobina y coagulacin.

Volemia. El aporte rpido inicial de lquidos intravenosos se har con cristaloides y/o coloides. Los primeros pueden ser cloruro de sodio al 0.9%, solucin Ringer o solucin Ringer lactato. El sodio es el principal componente osmoticamente activo. Se distribuye en todo el espacio extracelular y no permanecen en el vascular por mucho tiempo, solo el 20% al cabo de una hora. Ha probado su utilidad en la hemorragia aguda como primer recurso. Se recomienda la infusin tan rpido como sea posible para conseguir elevar presin arterial, logrando PAM sobre 60 o 70 mmHg. Al mismo tiempo se infundirn soluciones coloidales, cuya capacidad de expandir el vascular es mayor que la de los cristaloides. Los coloides mas usados son las gelatinas, almidn o Hidroxyethyl Starch, Dextran y albumina humana. Los solutos osmoticamente activos son sustancias de mayor peso molecular y que permanecen en el vascular por mas tiempo, 4 a 6 horas para las gelatinas y hasta 24 horas para el almidn al 6%. Presentan algunos efectos adversos, como reacciones anafilacticas o reaccin antigeno-anticuerpo (gelatinas, albumina, Dextran, almidn en menor grado), disfuncin renal con alteracin de la coagulacin (Dextran) y riesgo de acumulacin intravascular con volmenes transfundidos excesivos (albumina, almidn). En pacientes no obsttricos se ha utilizado con xito las soluciones cristaloides hipertnicas con cloruro de sodio al 7,5%, cuya principal ventaja es expandir el vascular a volmenes 3 a 4 veces superior al volumen infundido, consecuencia del paso del lquido desde los espacios intersticial e intracelular hacia el vascular. El efecto adverso mas temido es la mielonisis pontina central. Se recomienda un volumen de 4mL por kilo de peso corporal. No hay experiencia en obstetricia por lo que se desaconseja su uso.

La discusin sobre que tipo de lquidos administrar puede confundir el objetivo de la reanimacin en el shock hemorrgico. A la pregunta cristaloides o coloides? La respuesta ser: ambos, comenzando por el de ms pronta disponibilidad. Los cristaloides permanecen mucho menos tiempo en el 14

vascular, por lo que reponen las perdidas del liquido intersticial, a diferencia de las soluciones coloidales. Ambas soluciones son, entonces, complementarias. Es aceptado reponer cristaloides y coloides en una relacin de 2 a 3: 1, mientras se hace necesario la transfusin de hemoderivados. Se repondrn 3 mL de cristaloides por cada mL de sangre estimada como perdida. La reposicin inicial deber considerar 20 a 40 mL/kg de peso entre cristaloides y coloides, tratando de lograr PAM sobre 60 o 70 mmHg, con transfusin de hemoderivados si persiste la hemorragia y los signos de hipovolemia. Si la hemorragia es exanguinante se administrara sangre de stock sin esperar las pruebas cruzadas, lo que significa sangre del grupo 0, Rh negativo. Existen bombas mecnicas de infusin rpida que permiten administrar volmenes de hasta 600 mL por minuto a travs de un acceso perifrico 14G. Algunas de ellas adems calientan los fluidos a 37C.

Capacidad de transporte de O2. La variabilidad y controversia respecto del uso de hemoderivados se mantiene, a pesar del conocimiento creciente y las conferencias de consenso que intentan homologar criterios. La conferencia de consenso sobre transfusiones concluyo que pacientes sanos pueden tolerar concentraciones de Hb tan bajas como 7 g/dL, mientras que Weiskopf no encontr evidencias cuya de oxigenacin inadecuada en pacientes sanos

normovolemicos

hemoglobina disminua hasta

5 g/dL. Estudios

multicentricos han revelado que pacientes crticos, son la excepcin de sndromes coronarios inestables, podran tolerar cifras de Hb de 7 g/dL. No existen guas claras sobre si las pacientes embarazadas pertenecen a este grupo o no. El objetivo es mantener un adecuado DO 2 que asegure el VO2 mnimo, y que la paciente este normovolemica, con adecuado GC, SaO2 y PaO2. Si la paciente permanece hipovolemica, el insuficiente aporte de O 2 ser anemia aguda normovolemica es bastante bien tolerada, no as la hipovolemica, que se asocia a bajo flujo y metabolismo anaerbico. La prctica clnica actual acepta un Hto entre el 18% y el 22% en la paciente posparto.

Una unidad de sangre contiene un volumen de 500 mL con el 40% de Hto y una de glbulos rojos contiene 300 mL con un Hto del 70%. Ambas poseen una capacidad equivalente de mejorar el transporte de O2. La indicacin de 15

transfusin de sangre o glbulos rojos es la necesidad de aumentar el CaO 2. La transfusin se iniciara con 2 unidades de concentrado de glbulos rojos en casos de perdida sangunea menos a 1.500 mL pues se evita la administracin de mediadores de la respuesta inflamatoria presentes en el plasma. Se preferir la sangre total en hemorragia masiva. Todas las preparaciones de hemoderivados se deben administrar con filtros de macrogoteo, que buscan disminuir la probabilidad de reacciones febriles transfusiones y dao pulmonar.

Concepto de transfusin masiva. El escenario del shock hemorrgico obsttrico es muy diferente. Perdidas sanguneas agudas superiores a 1 a 1.5 volemias requieren la transfusin de sangre total a la velocidad de infusin necesaria. Se entiende por transfusin masiva la administracin de mas de 1.5 veces el volumen sanguneo en forma aguda o reemplazo de la volemia con sangre de banco homologa en menos de 24 horas. Adems de la gravedad del cuadro desencadenante de shock hemorrgico, se suman las complicaciones asociadas a altos volmenes de transfusin, entre ellas: coagulopatia, intoxicacin por citrato, alteraciones del potasio plasmtico y trastornos acido base. El citrato es uno de los anticoagulantes usados en los hemoderivados. Normalmente se metaboliza a bicarbonato a nivel heptico. Transfusiones a velocidades superiores a 1 unidad cada 5 minutos o bajo flujo heptico, pueden traducirse en elevacin de su concentracin plasmtica e hipocalcemia por efecto quelante. Se recomienda en estos casos administrar 1 gramo de gluconato de calcio intravenoso. La sangre de banco de ms de tres semanas puede tener concentraciones de potasio de hasta 30 mEq/L. Aun as, la hipercaliemia es poco frecuente, pues el glbulo rojo en circulacin rpidamente capta potasio. Velocidades superiores a 120 mL/min puede precipitar esta complicacin.

Manejo de la coagulopatia. Asegurada la normovolemia y el DO2 se debe corregir cualquier alteracin de coagulacin asociada, algunas de ellas preexistentes, como la frecuente trombocitopenia asociada a sndrome hipertensivo del embarazo. La transfusin masiva, por su misma puede llevar a una ditesis hemorrgica multicausal. Uno de los mecanismos mas conocidos 16

es el factor dilucional, que se inicia con trombocitopenia y cada de los factores de coagulacin V y VIII. Pero esto es solo una parte del cuadro general. Los factores asociados ms importantes son el volumen de sangre administrado y la duracin de la hipotensin o hipoperfunsion, especialmente critico si es superior a una hora. Luego de la transfusin de ms de una volemia, queda el 35% al 40% de as plaquetas y luego de 1.5 volemias, la trombocitopenia se manifestara con coagulopatia, habitualmente con recuentos menos de 100.000 x mm3. Estar indicada la transfusin de concentrado de plaquetas si existe coagulopatia clnica asociada, en dosis de 1 unidad por cada 10 kg de peso corporal. Luego del reemplazo de 1.5 volemias, la dilucin de los factores de coagulacin agravan el cuadro, recomendndose la transfusin de plasma fresco si existe si existe clnica de ditesis hemorrgica en asociacin con: a) TP y/o TTPK prolongados 1.5 veces lo normal o, b) transfusin de mas de una volemia sin laboratorio disponible. La dosis habitual se acerca a 10 mL/kg. Usualmente se indica 5 a 6 unidades de plasma luego de 6 unidades de glbulos rojos. Cuatro a cinco concentrados de plaquetas, una unidad de plaquetas de dador nico o una unidad de plaquetas, y ELP. Cuando existe aumento de los productos de degradacin del fibrinogeno se debe diagnosticar una CID, cuyo manejo clnico es complejo y es factor de mal pronstico. Droga Atropina Dosis Efecto clnico

0.3 a 0.5 mg en bolo Cronotropico, antimuscarinico inicial y adrenergetico PAM y FC adrenergetico PAM FC Potente y adrenergetico predominante Dopa y algo adrenergetico y progresivo a adrenergetico

Efedrina Fenilefrina

6 a 12 mg en bolo inicial 50 a 100 ug bolo inicial Infusin: iniciar 2 ug/min

Epinefrina Norepinefrina Dopamina

Infusin: iniciar 2ug/min Infusin: iniciar 2 ug/min Infusin: <5 ug/kg/min >5 y >10 mcg/Kg/min

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Drogas vasoactivas (DVA) El uso de DVA tiene su papel junto al aporte inicial de volumen. Usados complementariamente, las primeras ayudan a elevar la PAM mientras se da tiempo a los fluidos para que normalicen la volemia. Los frmacos mas usados en esta etapa, administrados en bolos intravenosos, son atropina, efedrina fenilefrina. Frente a hemorragias exanguinales o masivas, en que la velocidad de infusin de lquidos es superada por el flujo del sangrado y no se logra recuperar la normovolemia, los vasopresores se hacen imprescindibles con el objetivo de elevar presin de perfusion y mantener el flujo a rganos nobles como corazn. Este es el contexto de hemorragia masiva, con hipotensin severa o sin presin arterial registrable y bradicardina asociada, con paro cardiaco inminente. La primera aproximacin es usar frmacos en bolos intravenosos y titular la respuesta. Luego de la estabilizacin inicial puede ser necesario mantener algn vasoactivo en infusin continua. Lo esencial en la utilizacin de estas drogas es conocer exactamente cual es el efecto esperado, titular sus dosis segn respuesta y el uso clnico juicioso. Sus dosis y efectos se resumen en la Tabla 32-3.

Prevencin de hipotermia. Debe hacerse nfasis en la mantencion de la normotermia, tanto como sea posible. Grados variados de hipotermia se asocian a efectos adversos y menor efectividad en la reanimacin del shock y menor efectividad en la reanimacin del shock hemorrgico. Los lquidos a administrar deben ser entibiados. La paciente debe ser cubierta con mantas de algodn fcilmente disponibles, elevar la temperatura del pabelln y, si es posible, utilizar medios de calentamiento activo, como aquellos que administran flujos de aire caliente, utilizando el mecanismo de convencin.

Equilibrio acido-base. El shock suele ir de la mano con algn grado de acidosis metablica. La mejor manera de evitarla o corregirla es asegurar la normovolemia y el DO2 normalizando el flujo sanguneo a los tejidos. En casos de acidosis severa, con pH < 7,2, se administrara bicarbonato de sodio, habitualmente 100 a 150 mEq. La sangre de banco almacenada posee un pH tan acido como 7,0, sin embargo no es un mecanismo importante en la gnesis de acidosis metablica, dado el rpido metabolismo de citrato a bicarbonato. Las precauciones con la administracin de bicarbonato son: hipercapnia, 18

hipocaliemia, sobrecarga de volumen y sobrecorreccion de la acidosis (la concentracin de bicarbonato de sodio 2/3 molar aporta 66 mEq por cada 100 mL).

Diagnostico de la hemorragia y tratamiento definitivo. El tratamiento definitivo de la hemorragia es, sin duda, uno de los pilares en el manejo del shock hipovolmico, siendo requisito esencial para asegurar un buen resultado materno y perinatal. Una oportuna reanimacin sistema del shock solo es posible si el sangrado logra ser controlado, de cualquier otra forma el resultado es irreversible. El tipo de tratamiento definitivo vara con la etiologa, severidad y respuesta teraputica a las maniobras de resucitacin. Por ejemplo, un sangrado uterino mantenido podr controlarse con ligadura de arterias uterinas o hipogstricas, pero solo una histerectoma podr controlar una hemorragia refractaria que ponga en riesgo la vida materna.

Conclusiones El manejo y tratamiento del shock hemorrgico en obstetricia tiene caractersticas que lo hacen de especial importancia por su gravedad e impacto. Se ha hecho hincapi en los conceptos fisiopatologicos esenciales y en las medidas bsicas de reanimacin. El manejo posterior esta destinado a la mantencion del soporte vital y a la deteccin y tratamiento de las complicaciones. (figura 32-1)

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