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Dvila Gonzales, Yulissa.

Nez Morales,Romina. Rosado Merino,Katherine. Santillana Chvez, Karina. Saavedra Prez, Heidy. Romina USMP FILIAL NORTE 03/09/2013

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Anamnesis: Paciente mujer de 65 aos de edad, antecedente de hipertensin arterial aislada de 5 aos de evolucin. Los familiares la encuentran en la puerta de su casa inconsciente y no responda a ningn estmulo, uno de ellos que era bombero al no detectar que respiraba ni tener pulso carotdeo inici maniobras de RCP a las cuales responde volviendo a presentar respiracin espontnea y pulso arterial. Es trasladada en ambulancia a emergencia donde se encuentra a la paciente en estado de coma. Examen Fisico: PA 120/70 mmHg FC 54 lat/min Temp 37 Patrn respiratorio de Cheyne-Stokes, por momentos ataxia respiratoria y episodios de apnea prolongada. Ap. Cardiovascular: ruidos cardiacos rtmicos, con 5 extrasstoles por minuto. Soplo sistlico eyectivo artico II/VI No respuesta a estmulos dolorosos. No signos de focalizacin. Babinsky bilateral. EXAMENES AUXILIARES: Hemograma, glucosa, electrolitos, calcio, urea, creatinina, TGO, TGP, Bilirrubinas, AGA normales Electrocardiograma: Extrasstoles ventriculares poco frecuente (5 por minuto). Onda QS en DII, DIII y aVF, con ondas T invertidas en dichas derivadas. Resonancia magntica nuclear: signos de encefalopata anxica en ambos hemisferios cerebrales e infarto que afecta la zona ventral de la protuberancia. CUESTIONARIO 1. Cmo define Ud. el Coma? Mxima degradacin del estado de conciencia. Sndrome clnico caracterizado por una prdida de las funciones de la vida de relacin y conservacin de las de la vida vegetativa, como expresin de una disfuncin cerebral aguda y grave. Teasdale y Jennet definen el coma como la incapacidad de obedecer rdenes, hablar y mantener los ojos abiertos. Fisiopatologa La alerta se mantiene por el Sistema Reticular Activador Ascendente (SRAA) localizado entre el tercio medio de la protuberancia y la porcin ms alta del mesencfalo. Este sistema es una estructura polisinptica que se puede afectar por procesos intrnsecos del tallo cerebral que lo destruyen, por procesos extrnsecos que lo comprimen o desplacen y por procesos metablicos que lo alteran o inhiben. Una lesin hemisfrica produce coma directamente por su volumen o de manera indirecta por compresin, isquemia o hemorragia en el mesencfalo y tlamo. Esta lesin por crecimiento radial crea un cono de presin transtentorial y comprimen el SRAA en la parte rostral del tronco enceflico. La herniacin, que ocurre cuando la lesin de tipo compresivo provoca desviaciones del tejido cerebral a travs de la hendidura del tentorio, puede ser transtentorial o central USMP FILIAL NORTE

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al producirse por masas medias o bilaterales localizadas distalmente a la hendidura, y uncal o lateral por lesiones unilaterales situadas cerca de esta que producen herniacin asimtrica. Con menor frecuencia la lesin se localiza en el tronco enceflico y origina destruccin directa del SRAA o actan por efecto de masa comprimiendo secundariamente el tronco enceflico y el SRAA situado en l, como puede ocurrir en la herniacin tonsilar cuando la presin de la fosa posterior fuerza las amgdalas cerebelosas a pasar a travs del agujero occipital. En todos los trastornos de tipo txico y metablico, el metabolismo o el flujo sanguneo cerebral estn reducidos. Se desconoce la razn por la que determinadas funciones son ms vulnerables que otras a los trastornos metablicos especficos. 2. Cul es la Escala de Glasgow? Criterios. La escala de coma de Glasgow es una valoracin del nivel de conciencia consistente en la evaluacin de tres criterios de observacin clnica: la respuesta ocular, la respuesta verbal y la respuesta motora. Cada uno de estos criterios se evala mediante una subescala. Cada respuesta se punta con un nmero, siendo cada una de las subescalas evaluadas independientemente. En esta escala el estado de conciencia se determina sumando los nmeros que corresponden a las respuestas del paciente en cada subescala. RESPUESTA OCULAR Espontnea A estmulos verbales Al dolor Ausencia de respuesta RESPUESTA VERBAL Orientado Desorientado/confuso Incoherente Sonidos incomprensibles Ausencia de respuesta RESPUESTA MOTORA Obedece ordenes Localiza el dolor Retirada al dolor Flexin anormal Extensin anormal Ausencia de respuesta

4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1

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Puntuacin: 15 Normal < 9 Gravedad 3 Coma profundo

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3. Explique las causas y la fisiopatologa del a)Coma intracraneal : supra e infra tentorial a) Coma intracraneal : supra e infra tentorial Los estados de actividad de un cerebro normal varan constantemente, encontrndose los extremos entre el estado de vigilia y el de sueo. Asimismo, la actividad cerebral es muy diferente entre una persona que se encuentra pensando o reflexionando y una persona que se encuentra descansando y relajada. Estos diferentes niveles son estados normales, pudiendo el cerebro normal pasar de un estado a otro con gran rapidez, pero en los estados anormales de alerta el mismo cerebro no puede pasar de un estado a otro de manera adecuada. El coma representa el grado mximo de alteracin del nivel de conciencia, en el cual existe ausencia de respuesta a estmulos externos o necesidades internas, de duracin mayor a 6 horas. Coma supra tentorial.- Procesos estructurales hemisfricos que lesionan directamente el S.R.A. o procesos expansivos intracraneales que comprimen estructuras del diencfalo por herniacin, originando el sndrome central de deterioro rostro caudal, es decir que se produce por masas supratentoriales con lesin de estructuras dienceflicas profundas y de troncoencefalo. Se da en TCE, hemorragias intracraneales, tumores, abcesos, trombosis de senos venosos o hidrocefalias. La alteracindel estado de conciencia puede deberse a: Herniacin transtentorial central del diencfalo. Habitualmente secundaria a lesiones ocupantes de espacio en regiones medias y altas intracraneales, frecuentemente en problemas crnicos o subagudos. Se manifiesta en primer lugar por alteracin del estado de alerta, estupor y coma, seguido de miosis bilateral reactiva. Herniacin transtentorial uncal. Se da en lesiones expansivas de fosa y lbulo temporal. Frecuentemente requieren neurociruga de urgencia. El primer sntoma suele ser la midriasis unilateral arreactiva o lentamente reactiva (debida a la comprensin uncal del III par), seguida de parlisis completa del III par craneal y de alteracin del estado de conciencia.

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Coma infratentorial.- Lesiones directas o secundarias, es decir producido por lesiones compresivas o destructivas del troncoencefalo: hemorragias, infartos, tumores y abcesos subtentoriales. Algunas enfermedades metablicodegenerativas, como el sndrome de Leigh o la esclerosis mltiple, y la migraa basilar pueden manifestarse como coma subtentorial. Se presentan signos de localizacin de tronco (paresias de pares craneales, anomalas oculovestibulares y alteraciones del ritmo respiratorio) precediendo o acompaando al estuporcoma.

b)Coma extracraneal o sistmico. Causas: Colapso circulatorio. Dficits vitamnicos. (encefalopata de wernicke) Trastornos hidroelctricos y del equilibrio acido-base. Hipotermia o golpe de calor. Insuficiencia heptica y renal. Causas toxico-farmacologicas. Causas endocrinas. Fisiopatologa: Muchas anormalidades metablicas de tipo general originan coma al interrumpir el aporte de sustratos energticos (hipoxia, isquemia, hipoglucemia) o alterar la excitabilidad neuronal (intoxicacin por drogas y alcohol, anestesia y epilepsia). Las mismas anormalidades metablicas que originan el coma pueden, en sus formas ms leves, inducir una disfuncin cortical generalizada y un estado confusional agudo. As, en las encefalopatas metablicas, la conciencia obnubilada y el coma forman un continuo. Las neuronas del encfalo dependen totalmente del flujo sanguneo cerebral (cerebral blood flow, CBF) y del consiguiente aporte de oxgeno y glucosa. El CBF se acerca a los 75 mi por 100 g/min en la materia gris y a los 30 mi por 100 g/min en la materia blanca (media = 55 mi por 100 g/min); el consumo de oxgeno es de 3.5 mi por 100 g/min y la utilizacin de glucosa, de 5 mg por 100 g/min. Las reservas cerebrales de glucosa pueden aportar energa durante unos 2 min tras la interrupcin del flujo sanguneo, mientras que las reservas de oxgeno slo duran de 8 a 10 s una vez que se interrumpe dicho flujo. La hipoxia y la isquemia simultneas agotan con mayor rapidez la reserva de glucosa. En tales circunstancias, el ritmo electroencefalogrfico (EEG) muestra un retraso difuso que es caracterstico de las encefalopatas metablicas, cesando finalmente toda actividad elctrica detectable al empeorar el aporte de sustratos. En casi todos los casos de encefalopata metablica, la actividad metablica global del encfalo disminuye en proporcin al grado de decremento de la conciencia. Trastornos como la hipoglucemia, la hiponatriemia, la hiperosmolaridad, la hipercapnia, la hipercalciemia y la insuficiencia renal o heptica se acompaan de alteraciones USMP FILIAL NORTE

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diversas en las neuronas y los astrocitos. A diferencia de la hipoxia-isquemia, que provoca destruccin neuronal, los trastornos metablicos generalmente causan slo cambios neuropatolgicos leves. No se comprenden bien los efectos reversibles de estos trastornos en el encfalo, aunque podran deberse al deterioro del aporte energtico, a cambios en los flujos inicos a travs de las membranas neuronales y a anomalas de la neurotransmisin. Por ejemplo, la elevada concentracin de amoniaco en el encfalo, propia del coma heptico, interfiere con el metabolismo energtico enceflico y con la bomba de Na+,K+-trifosfatasa de adenosina (adenosine triphosphatase, AT Pasa), aumenta el nmero y el tamao de los astrocitos, altera la funcin de las neuronas y eleva las concentraciones de productos del metabolismo del amoniaco potencialmente txicos; tambin puede originar anormalidades en los neurotransmisores, como la presencia de neurotransmisores supuestamente "falsos" que seran activos en los receptores. Aparte de la hiperamonemia, no est claro si algn otro de estos mecanismos sera de importancia capital. Tampoco se conoce el mecanismo de aparicin de la encefalopata propia de la insuficiencia renal. A diferencia del amoniaco, la propia urea no origina efectos txicos en el sistema nervioso central (SNC). Se ha planteado una etiologa multifactorial, incluidos una con mayor permeabilidad de la barrera hematoenceflica a sustancias txicas como los cidos orgnicos y un mayor contenido de calcio en el encfalo o de fosfato en el lquido cefalorraqudeo (LCR). 4. Enumere los diagnsticos diferenciales del estado de Coma. MUTISMO ACINTICO: Situacin en la que el paciente permanece inmvil con apariencia SNDROME DE CAUTIVERIO Tambin denominado seudocoma, sndrome de desaferenciacin o locked-in sndrome. Se produce en lesiones de la regin ventral de la protuberancia o en neuropatas motoras graves (Sndrome. Guillain-Barr) debido a una interrupcin de las vas corticobulbares y corticospinales., conservndose las reticulares. Como consecuencia, el paciente es plenamente consciente de s mismo y de lo que ocurre a su alrededor, permanece alerta, no existe alteracin de las funciones cognitivas, pero es incapaz de comunicarse o de realizar cualquier acto motor. Permanece como encerrado en si mismo. Puede responder nicamente mediante movimientos oculares verticales y parpadeo ya que las vas responsables de este movimiento estn conservadas. Son estos movimientos lo que nos permite diferenciarlo de un paciente en estado de coma, ya que pueden comunicarse a travs de sus ojos. ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE Este cuadro se observa en algunos pacientes tras encontrarse sumidos en un coma profundo, frecuentemente de origen anxico, postraumtico o la combinacin de ambos. Es debido a la destruccin de la mayor parte de la corteza hemisfrica cerebral, USMP FILIAL NORTE

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sustancia blanca subcortical y tlamos, con preservacin del hipotlamo y del tronco cerebral. Se trata de enfermos que alternan estados de vigilia y sueo. Inician apertura de ojos espontnea o como respuesta a estmulos y movimientos oculares de un lado a otro, como siguiendo objetos o personas, dando la sensacin de reconocimiento. Sin embargo, no pueden hacerlo de forma mantenida y no muestra signos de reconocimiento de lo que pasa a su alrededor o de sus necesidades internas (incontinencia de esfnteres) aunque mantienen la homeostasis y respiracin espontnea. Su reactividad se limita a respuestas posturales primitivas o movimientos reflejos de las piernas. No existe conducta con objetivo ni funcin cognitiva demostrables, as como tampoco son capaces de hablar. Por lo tanto, el nivel de conciencia mantenido se manifiesta por la apertura ocular y la respuesta al dolor. El diagnstico del estado vegetativo persistente se ve apoyado por la neuroimagen (TC, RMN) que evidencian un dao cerebral progresivo caracterizado principalmente por atrofia cortical. El EEG que inicialmente puede ser isoelctrico, se aproxima a la normalidad e incluso puede mostrar patrones de sueo. En cuanto al pronstico, la recuperacin de la autonoma respiratoria permite supervivencias de muchos aos siempre que se mantengan unos cuidados de higiene y nutricin. Esta situacin genera un problema de tipo tico centrado en la limitacin de la actividad asistencial dirigida a prolongar la supervivencia de estos enfermos. ESTADO DE MNIMA CONCIENCIA - El concepto de estado de mnima conciencia es el estado clnico de pacientes con importante dao cerebral y alteracin del nivel de conciencia, presentan evidencia clnica de actividad cognitiva residual, con conciencia de si mismos y de su entorno. Los pacientes en este estado han sufrido un dao de origen traumtico o no traumtico (anoxia, isquemia, infeccin, tumor, enfermedades metablicas, malformaciones, etc.). Inicialmente han estado en coma, han recuperado posteriormente la apertura ocular y tras pasar por un perodo de estado vegetativo ms o menos prolongado, han llegado a recuperar una capacidad mnima e intermitente de comportamiento consciente. - Para hacer el diagnstico clnico, los pacientes deben mostrar evidencia limitada pero clara de reconocerse a s mismos o a su entorno, de manera reproducible, a travs de por lo menos uno de los siguientes comportamientos: Realizar rdenes sencillas, responder ya sea con gestos o palabras afirmativa o negativamente a una pregunta, hablar de forma inteligible o realizar actos con propsito en relacin a un estmulo, as por ejemplo un estmulo con significacin emocional puede propiciar risa o llanto; pueden tratar de alcanzar algo o a alguien con sus manos realizando el movimiento apropiado; pueden seguir o fijar la mirada en relacin a un movimiento.

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A diferencia del paciente en estado vegetativo, el diagnstico de EMC se basa en la presencia de manifestaciones de comportamiento especficas, que evidencian percepcin del entorno. La importancia del diagnstico diferencial entre estos dos estados radica en el diferente pronstico, decisiones teraputicas, etc. CATATONIA: Estado en el que el paciente permanece silencioso y sin respuesta voluntaria motora o emocional a los estimulos externos Causa: trastornos psicticos graves. ABULIA: Estado de lentitud mental y fsica con falta de impulso para la actividad 5. Defina que es muerte cerebral y precise si este paciente lo tiene? Qu significa muerte cerebral? Muerte cerebral es una definicin legal de muerte. Es la terminacin (paro) completa e irreversible de toda funcin cerebral. Esto significa que, como resultado de dao o injuria al cerebro, el aporte de sangre al cerebro queda bloqueado y el cerebro muere. La muerte cerebral es permanente e irreversible. Cules son las causas de la muerte cerebral? Algunas de las causas de muerte cerebral son: trauma en la cabeza por un accidente en un vehculo de motor, cadas, heridas de bala, hemorragias en el cerebro por aneurismas y ataques, sobredosis de medicamentos, ahogo y envenenamiento entre otros. Cmo se decide que mi ser querido est cerebralmente muerto? Un mdico ejecuta las pruebas mdicas requeridas para llegar al diagnstico de muerte cerebral. Estas pruebas estn basadas en directrices mdicas que son razonables y aceptadas. Adems de otros aspectos, las pruebas incluyen un examen clnico para determinar si su ser querido no tiene reflejos cerebrales y si no puede respirar por s mismo. En la mayora de los casos, las pruebas son hechas dos veces, con varias horas de intervalo para asegurar un resultado veraz. Las seales simples de muerte cerebral incluyen: USMP FILIAL NORTE

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las pupilas no reaccionan a la luz. no hay un reflejo nauseoso cuando un baja-lenguas se coloca detrs de la lengua. los ojos no pestaean cuando se tocan. Adicionalmente, otras pruebas pueden incluir la de circulacin sangunea (angiograma cerebral) o un EEG (electroencefalograma). Estas pruebas son llevadas a cabo para confirmar la ausencia de circulacin sangunea al cerebro o de actividad cerebral. Estas pruebas miden la actividad cerebral. Posiblemente, su ser querido pueda mostrar actividad o reflejos de la mdula espinal, como sacudidas o contracciones musculares. Los reflejos espinales son causados por impulsos elctricos que perduran en la mdula espinal. La existencia de esos reflejos es posible aun cuando el cerebro est muerto. 6. Defina que es muerte clnica y que es muerte biolgica Desde el punto de vista clnico la muerte es el cese de las funciones orgnicas de cualquier ser vivo, la cual est precedida la mayora de las veces por una etapa agnica, que puede ser corta, o en ocasiones, suele durar hasta un mes antes de la muerte, en donde se encontrarn una serie de manifestaciones clnicas que la presagian. En algunos casos la etapa de la agona dura aos y de pronto ocurre una mejora inexplicable.

En el caso de muerte clnica, desaparecen todas las seales externas de vida, como la conciencia, el pulso y la respiracin. En estos casos sobreviene la muerte biolgica si no se toman medidas para revertir la situacin. La muerte biolgica, en cambio, no se puede cambiar con ningn tipo de atencin o cuidados, ya que es fsicamente irreversible. Muerte clnica o aparente consiste en la detencin del latido cardiaco y de la respiracin sin que se produzcan lesiones en las clulas cerebrales. Cuando las lesiones se producen de un modo irreversible en el cerebro, hablamos de muerte real o muerte biolgica. La muerte biolgica viene determinada por la produccin de lesiones cerebrales irreversibles, que hacen imposible la recuperacin de la respiracin y el pulso. La muerte biolgica se produce a partir de 4-6 minutos, una vez que se ha USMP FILIAL NORTE

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producido la parada cardiaca. Segn esto la muerte clnica o muerte aparente es susceptible de ser recuperable si se hace llegar al cerebro sangre oxigenada suficiente para que dicho rgano no se lesione. En resumen, la muerte clnica se produce cuando los signos vitales cesan su actividad, es decir, deja de latir el corazn, desaparece la respiracin, el pulso, etc. Pero an siguen vivas las clulas cerebrales que se encargan de controlar esto, por lo que es posible la resucitacin. Cuando dichas clulas mueren, se produce la muerte biolgica. La muerte clnica no es una entidad mdica categrica, sino un status no definido. si el paciente hizo el paro cardiaco, se reanim y no da resultado la reanimacin, se declara la muerte. Si el paciente despus de la reanimacin responde su corazn con latidos propios pero el cerebro muestra signos de "paro" neurolgico, este paciente ya ha muerto. 7. Cul es la importancia del reflejo de Babinsky, y en este caso especifico? El signo de Babinski, que es el ms clsico consiste en la dorsiflexin del primer dedo del pie ante la estimulacin del borde externo de la planta del pie ( normalmente la flexin es plantar) traduce un dao del tracto piramidal. Este reflejo o signo es normal en nios muy pequeos, pero es anormal despus de los 2 aos de edad.

La presencia del reflejo de Babinski despus de la edad de dos aos es un signo de dao a las vas nerviosas que conectan la mdula espinal y el cerebro (fascculo corticoespinal). Este fascculo baja por ambos lados de la mdula espinal. El reflejo de Babinski puede ocurrir en uno o en ambos lados del cuerpo.

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8. Explique fisiopatolgicamente:

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a. La respiracin de Cheyne Stokes Tipo de respiracin que se caracteriza porque despus de apneas de 20 a 30 segundos de duracin, la amplitud de la respiracin va aumentando progresivamente (fase en "crescendo") y, despus de llegar a un mximo, disminuye hasta llegar a un nuevo perodo de apnea (fase en "decrescendo"); esta secuencia se repite sucesivamente. Se observa en insuficiencia cardaca y algunas lesiones del sistema nervioso central.

b. La respiracin de Kussmaul La respiracin de Kussmaul se caracteriza por ser profunda y forzada, este patrn respiratorio est asociado con acidosis metablica severa, y particularmente con ketoacidosis diabtica, pero tambin con insuficiencia renal. Es una forma de hiperventilacin que colabora con la reduccin de dixido de carbono en la sangre. En la acidosis metablica, se inicia con una respiracin rpida y superficial pero comforme se incrementa la acidosis, la respiracin llega a ser gradualmente profunda, ralentiza, forzada y jadeante. Kussmaul, que introdujo el trmino, se refiri a este tipo de respiracin cundo la acidosis metablica es lo suficientemente severa para incrementar la tasa respiratoria. Esta definicin tambin es seguida por varias otras fuentes. La respiracin de Kussmaul fue denominado por Adolph Kussmaul, mdico alemn dell siglo XIX que primero lo not entre pacientes con diabetes mellitus avanzada. l public su hallazgo en un clsico reporte en 1874. Una acidosis metablica pronto produce hiperventilacin, pero al principio tender a ser rpido y relativamente superficial. Kussmaul identific originalmente este tipo de respiracin como un signo de coma y muerte inminente en pacientes diabticos. La duracin de ayuno, la presencia o la ausencia de hepatomegalia y la respiracin de Kussmaul proporcionan indicios al diagnstico diferencial de hipoglucemia en los errores innatos de metabolismo. La respiracin de Kussmaul ocurre slo en etapas avanzadas de acidosis, y rara. En casos menos severos de acidosis, respirar rpido y superficial es por lo general lo ms visto. En USMP FILIAL NORTE

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alguna literatura norteamericana menos rigurosa cualquier incremento en la taza respiratoria o cualquier tipo de respiracin durante la acidosis es referida como de Kussmaul. La causa de la respiracin de Kussmaul es una compensacin respiratoria de una acidosis metablica subyacente, la mayora de la cual ocurre comnmente en diabticos, cuando desarrollan ketoacidosis.

c. Hiperventilacin neurgena central Se produce por destruccin de la formacin reticular ponto-mesenceflica. Las lesiones que la produce se asientan en el mesencfalo y tercio medial de la protuberancia. Es ms frecuente de observar en una acidosis metablica intentando ser compensada. Esta es una respiracin rpida sostenida que oscila entre 40 a 70 respiraciones por minuto y es producida por lo general por lesiones bilaterales de la unin pontomescenceflica.

d. Apnusica Respiracin apnusica: al final de la inspiracin se produce una pausa y se presenta en casos de lesiones en el tronco cerebral, esclerosis mltiple y hemorragia pontina, tambin se han reportado casos de tuberculomas y tumores. La seccin de la protuberancia o puente de Varolio, a nivel de su tercio inferior, detiene transitoriamente la respiracin en posicin inspiratoria (apoca inspiratoria), que se alterna con espiraciones profundas. Resulta as un tipo de respiracin cuya frecuencia es menor, pero su profundidad es mayor que la normal (respiracin apnusica o apneusis). Al seccionar el bulbo, por debajo de la seccin anterior, la respiracin apnusica desaparece para dar lugar paulatinamente a una respiracin normal. Hechos que indican que al nivel protuberancial deben existir neuronas que regulan rtmicamente, directa o indirectamente, los centros bulbares responsables de la inspiracin. La interrelacin funcional normal entre los centros bulbares y protuberanciales es, por consiguiente, indispensable para que la respiracin sea rtmica USMP FILIAL NORTE

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y normal. Las clulas neuronales en la parte superior de la protuberancia, cuya exclusin origina la respiracin apneusica, constituyen el centro neumotxico. Para explicar la apneusis se postula la existencia de neuronas facilitadoras de la respiracin, ubicadas en el tercio inferior de la protuberancia. El conjunto de estas neuronas facilitadoras forma el centro apnusico. El centro neumotxico ejercera a nivel de los centros de inspiracin una accin inhibidora rtmica sobre los impulsos facilitadores provenientes del centro apnusico. Al excluir el centro neumotxica, por seccin transversal a nivel del tercio superior de la protuberancia y siempre que se hayan seccionado ambos nervios vagos (ver ms adelante), los impulsos provenientes del centro apnusico prevalecen y estimulan el centro inspiratorio, producindose la respiracin de tipo apnusico ya mencionada. En resumen: los centros respiratorios estn ubicados bilateralmente en la part superior del bulbo y en la protuberancia. Se acepta la existencia de cuatro centros en cada lado: dos bulbares (inspiratorio y aspiratorio) y dos protuberanciales (apnusico y neurnotxico). La activacin experimental del centro inspiratorio produce inspiracin forzada; la del centro aspiratorio, la detencin de la respiracin en posicin espiratoria. La estimulacin experimental del centro apnusico detiene la respiracin rtmica para dar lugar a la respiracin de tipo apnusico ya mencionada. Es de inters sealar que cl centro apnusico es inhibido en su efecto por la estimulacin de fibras aferentes del nervio vago.

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e. Atxica de Biot Respiracin de Biot: es una respiracin que mantiene alguna ritmicidad, pero que es interrumpida por perodos de apnea. Cuando la alteracin es ms extrema, comprometiendo la ritmicidad y la amplitud, se llama respiracin atxica. Ambas formas se observan en lesiones graves del sistema nervioso central. Tiene un ritmo y frecuencia irregulares y normalmente est causada por lesiones bulbares. La combinacin de respiracin atxica y parlisis bilateral del VI par craneal, es un signo de aviso de compresin inminente del tronco cerebral, causada por la presencia de una lesin expansiva en la fosa posterior. Este signo es importante puesto que la compresin del tronco cerebral, puede causar una brusca desaparicin de la respiracin o de la presin arterial. La respiracin atxica y la respiracin jadeante son signos de lesin del tronco cerebral inferior que, con frecuencia, anuncian una muerte inminente del paciente.

9. Cul es la importancia del movimiento ocular de los ojos en estos pacientes, explique? Movimientos culo vestibulares (MOV) Las vas de los MOV tambin transcurren adyacentes al SARA, y su disfuncin es ms frecuente en las lesiones estructurales que en las metablicas. Las fibras supranucleares provienen de la corteza (reas frontales y occipitales) y luego de decusarse hacen sinapsis en los ncleos culo motores, mediante vas complejas y aun no bien entendidas.

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Luego de esta conexin el ncleo del tercer par (motor ocular comn) se conecta con el ncleo del cuarto par (pattico) en forma cruzada a travs de un fascculo llamado Fascculo longitudinal Medio (FLM). Sus fibras se ubican ventralmente a la sustancia periacueductal del tallo enceflico y se decusan en la protuberancia rostral. Los ncleos oculares reciben adems aferencias de los ncleos vestibulares, quienes a su vez poseen conexiones con el cerebelo y los canales semicirculares. Mediante esta compleja red se coordina la movilidad refleja de los globos oculares y su conjugacin. Si se daa el FLM se pierde la acomodacin conjugada de los globos oculares en relacin con la posicin de la cabeza. Para evaluar los reflejos culo-ceflicos se rota la cabeza (luego de descartar lesin de la columna cervical) en una direccin y si el FLM est sano los ojos se desviarn en forma simtrica (conjugada) en el sentido opuesto. Luego se producen movimientos de flexin y extensin del cuello. Una respuesta adecuada consiste en el movimiento conjugado de los ojos hacia arriba en flexin y hacia abajo en extensin. Los prpados se pueden abrir en forma refleja cuando se flexiona el cuello; Reflejo del parpadeo de mueca. Es obvio que estas maniobras estn absolutamente contraindicadas si se sospecha lesin de la columna cervical. 10. Cul es la importancia del movimiento ocular de los ojos en este paciente, explique? Su evaluacin tambin es de extrema importancia, ya que junto con la exploracin pupilar, la alteracin de los movimientos oculares es el dato ms importante para diferenciar un coma estructural de uno metablico. En los pacientes confusos se pueden intentar evaluar los movimientos espontneos errticos de los ojos. En pacientes con mayor afectacin del nivel de conciencia se pueden utilizar maniobras como los reflejos oculoceflicos y oculovestibulares. - Anomalas en reposo La posicin de los ojos en reposo aporta claves diagnsticas: - En las lesiones frontales, los ojos se desvan de forma conjugada hacia el lado de la lesin cerebral, contralateralmente a la paresia. - En las lesiones pontinas, se desvan de forma conjugada, hacia el mismo lado de la paresia. - La desviacin ocular desconjugada implica lesin de los nervios oculomotores o de sus conexiones: En las lesiones del III par, el ojo afecto se desva hacia abajo y hacia fuera. En las lesiones del VI par, el ojo se desva hacia adentro. - Desviacin en skew: desconjugacin de los ojos en reposos en el plano vertical. Puede verse en lesiones del troncoencfalo y lesiones con aumento de la presin intracraneal. - Movimientos espontneos

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En los sujetos en coma de origen difuso y metablico los ojos realizan movimientos errticos. Dichos movimientos son lentos y conjugados en cualquier direccin y su presencia indica integridad del tronco cerebral. - Movimientos reflejos Reflejos oculoceflicos (ROC): se exploran rotando rpidamente la cabeza en sentido horizontal as como en vertical, manteniendo elevados los prpados (nunca deben explorarse en pacientes con sospecha de lesin cervical traumtica previa). Estos reflejos slo se observan en pacientes en coma o estuporosos y no se evocan en pacientes conscientes, ya que stos fijan los ojos, inhibindose dichos reflejos. La respuesta normal es la desviacin conjugada de los ojos en sentido contrario al movimiento ceflico. En los pacientes con afectacin de troncoencfalo, los ojos no se mueven o el movimiento ocular no es conjugado. - Estimulacin calrica Reflejos oculovestibulares (ROV): se examinan vertiendo 50 mL de agua fra en el canal auditivo. Es necesario asegurar previamente la integridad de la membrana timpnica. El paciente comatoso con funcin intacta de troncoencfalo responde con una desviacin de los ojos tnica y lenta hacia el lado de la instilacin, mientras que si el troncoencfalo est lesionado, el reflejo calrico est ausente o la desviacin es desconjugada. Dicho reflejo desaparece en el coma profundo y en el de causa metablica.

Conclusiones La alteracin del estado de conciencia, que puede manifestarse por confusin, estupor o coma, es la manifestacin ms frecuente de encefalopata aguda. Hay mltiples causas, neurolgicas y extraneurolgicas de encefalopata aguda, que dependiendo del grado de afectacin pueden llevar al coma.

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Bibliografa

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