TEMAS DE NEFROLOGA 5 AO Anbal Pinto y Christian S h!" Ca"sas #! hi$!rt!nsi%n (isio$atol%)i os. art!rial s! "n#aria& M!

anis'os

Se define como hipertensin arterial secundaria, como toda hipertensin que tenga una causa especfica atribuible. En la poblacin general corresponde alrededor del 10% de todas las hipertensiones (90% esenciales . En general, al ser de causa conocida, la hipertensin secundaria puede tener no slo un tratamiento sintom!tico, sino que tambi"n etiolgico. Ca"sas* En(!r'!#a# #!l $ar+n,"i'a r!nal* son las m!s frecuentes dentro de las secundarias (#% . Son a causa de una alteracin de la regulacin del $a % agua a ni&el renal, lo que ocasiona e'pansin de &olumen, o una alteracin de la secrecin renal de sustancias &asoacti&as que modifica el tono arteriolar a ni&el local o sist"mico. Esto es &!lido, tanto para las causas parenquimatosas como para las reno&asculares, aunque en las primeras, son los cambios estructurales por procesos fibrticos o inflamatorios a ni&el de la &asculatura intrnseca del ri(n. )*n as se desconoce mucho de la etiologa precisa. Estudio con sedimento, +,$, creatinina % ecografa renal. En este grupo caen la pielonefritis crnica, ri(n poliqustico, Enf. de +erger, -n. .ocal % segmentaria, entre otras. -i$!rt!nsi%n r!no.as "lar* corresponde al /% de las causas de hipertensin secundaria. 0a etiologa es la descrita en el apartado anterior, pero especialmente a la cada de la perfusin renal, lo que genera un aumento de la acti&idad del S1)), con ele&acin de la presin arterial sist"mica. 2' por clnica, (soplos abdominales, )3E difusa , )14 alta, E56 (dopler , cintigrama con 5aptopril % angiografa. 4reeclampsia, eclapsia, estenosis renal, entre otros son parte de este grupo. En#o rina* aqu e'isten &arias causas7 - -i$!ral#ost!ronis'o $ri'ario7 es una causa infrecuente, cu%o origen est! en un adenoma (Enf. de 5ohn o en hiperplasia de las suprarrenales, que da como consecuencia un aumento de la secrecin de aldosterona, con ma%or retencin de $a % agua, as como con un aumento de la secrecin de 8. 0a acti&idad de renina plasm!tica ()14 est! suprimida, sin que descienda la aldosterona. El 2' se hace por determinacin de acti&idad de renina plasm!tica % ni&eles de aldosterona plasm!tica % urinarios, seguido de estudio radiolgico para &isuali9ar las suprarrenales. - Sn#ro'! #! C"shin)7 los ni&eles de cortisol ele&ados tienen efecto mineralocorticoide con supresin del e:e 1)), aunque ha% casos que no cumplen con esto, por lo que a*n faltan datos por aclarar. 2' por test de supresin con de'ametasona % tto especfico (reseccin de tumor si corresponde . - F!o ro'o ito'a7 tumor adrenal que genera una secrecin aumentada de catecolaminas, lo que causa &asocontriccin % aumento del traba:o cardaco. El 2' se reali9a por determinacin de catecolaminas en plasma, como en orina (o sus metabolitos . 0uego, se debe determinar la ubicacin del tumor (puede ser bilateral o ectpico , a tra&"s de un tac o de cintigrama con ;<+-. 3to quir*rgico. - -i$!r$aratiroi#is'o7 aunque el mecanismo no se conoce, la hipercalcemia parece e:ercer un efecto &asoconstrictor directo, aunque se sabe que el calcio, en ingestas altas % los bloqueadores de calcio disminu%en la presin. Coarta i%n a%rti a7 la hipertensin puede deberse, tanto a la coartacin per se (que se ubica distal al origen de la arteria subcla&ia i9q. , con un al9a de la presin pro'imal a la estenosis, como por la ba:a perfusin renal, por lo que se comportara como una causa reno&ascular. 2' por e'amen fsico, con diferencias en los pulsos % presin en e'tremidades % tambi"n por im!genes. 3to quir*rgico. 0a #is("n i%n tiro#!a, la a ro'!)alia/ la hi$!rt!nsi%n !n#o ran!ana % los anti on !$ti.os oral!s tambi"n causan hipertensin.

0as =3) secundarias suelen presentarse en personas menores de >0 % ma%ores de ?0 a(os, de instalacin acelerada o maligna, de difcil mane:o % con clnica compatible cuando corresponda. 1ecordar que la pre&alencia de la =3) secundaria es ba:a, por lo que se debe e'tremar esfuer9os en e'!menes de gran sensibilidad % especificidad para e&itar los falsos positi&os.

Sn#ro'! n!(rti o
Se caracteri9a por hematuria (frecuentemente microscpica , =3), edema (cara % e'tremidades, de predominio matinal , cilindros hem!ticos % proteinuria en rango subnefrtico (@>.# gAda . Es refle:o de da(o glomerular inflamatorio, proliferacin celular % !reas de necrosis, que se acompa(a de insuficiencia renal (de inicio agudo, en das o semanas con cada de la filtracin glomerular, e'pansin del 0E5, oliguria (por obstruccin tubular por c"lulas del mesangio e inflamatorias % por &asocontriccin intrarrenal por alteracin de equilibrio de sustancias &asoacti&as % aumento de la reabsorcin de $a % agua. 0as glomerulonefritis r!pidamente progresi&as (-$14 , se corresponde a un da(o glomerular inflamatorio subagudo (semanas o meses % clnica similar al sndrome nefrtico agudo. En la anatoma patolgica pueden &erse formacin de semilunas en la ma%ora de los glom"rulos. 5ausas de Sd nefrtico7 - En(& in(! iosas 1 -lomerulonefritis post estreptoccicaB C -lomerulonefritis post infecciosa a +acterianas7 Endocarditis bacterianaB, nefritis del shunt, sepsisB, neumona neumoccica, fiebre tifoidea, sfilis secundaria, meningitis. b Dirales7 =epatitis +, mononucleosis infecciosa, 5;D, &aricela, sarampin c 4arasitarias7 to'oplasmosis, malaria. - En(& Sist+'i as7 0ESB, &asculitis (Eegener B, 4*rpura de SchFleinG=enochB, Sd de -oodpasture - Glo'!r"lo$atas $ri'arias7 -$ mesangiocapilar, +ergerB, -$ mesangioproliferati&a. - Otros B las m!s frecuentes Seg*n halla9gos de la inmunohistoqumica, se clasifican en7 -lomerulonefritis por comple:os inmunes (depsitos granulares 7 corresponden al H0% % su modelo es la -$ post estreptoccica, que se produce alrededor de 10 das despu"s de la infeccin farngea oC semanas post imp"tigo. Es m!s frecuente en ni(os en edad pre escolar % escolar. ) la clnica del Sd nefrtico se agregan n!useas, &mitos, 5E- % dolor lumbar. )l laboratorio se ele&a discretamente la creatinina, 5> ba:o con 5/ normal, ttulos ele&ados de antiestreptolisina ()S6 post faringitis % de antiG2$)saG+ post imp"tigo. -lomerulonefritis por anticuerpos anti membrana basal (depsitos lineales 7 alcan9an a menos del 1% de frecuencia % su modelo es el Sd de -oodpasture (as se llama al presentar hemorragias pulmonares Se presenta en hombres :&enes con compromiso pulmonar (/G/0 a(os % ? &eces m!s frecuente en hombres % sin compromiso pulmonar es sobre los ?0 a(os, sin predominio por se'o. 0a =3) es poco frecuente % la falla renal se instala en semanas. )l laboratorio 5I normal, con C0% de p)$5) % a &eces c)$5). -lomerulonefritis pauciGinmune7 corresponden al >0% % su principal representante es la -ranulomatosis de Eegener (&asculitis granulomatosa que afecta pulmn % ri(n . Se presenta en la /J d"cada de la &ida, sin predominio por se'o. Dasculitis necroti9ante de peque(o &aso que causa una -$ focal % segmentaria. )l laboratorio presenta ttulos altos de c)$5).

El 2' se reali9a de acuerdo a la clnica, e'!menes generales como sedimento de orina, perfil bioqumico, etc. % por tests especficos que son la inmunofluorescencia % los marcadores serolgicos que son 5>, ttulos de )c antiG;+- % )$5). 2e acuerdo al algoritmo anterior se soliciar!n e'!menes m!s especficos seg*n nue&a orientacin diagnstica. El tratamiento del Sd nefrtico depende en gran medida de la etiologa del cuadro. 0a -$ post estreptoccica (as como las otras causas infecciosas se tratan con la erradicacin de la infeccin si es posible (antimicrobianos % terapia de soporte hasta la recuperacin de la funcin renal. 2iur"ticos % antihipertensi&os se emplean para control de la &olemia % de la =3) 4ara las -$ por )c antiG;+-, se utili9a una agresi&a terapia inmunosupresora, basado en plasmaf"resis, corticoides, ciclofosfamida % a9atioprina, as como tambi"n los corticoides (;!s ciclofosfamida seg*n caso son el tratamiento adecuado para las -$ pauciGinmunes como el Eegener.

A i#osis '!tab%li a y al alosis '!tab%li a& D!(ini i%n/ a"sas y t!ra$ia&

A i#osis '!tab%li a& Es un trastorno !cidoGbase que se caracteri9a por descenso del =56>, acidemia % ele&acin compensatoria de la p56C. )s, por cada mEq que cae el =56>, la p56C ba:a alrededor de C mm=g. 0a acidosis metablica puede deberse a7 1 ganancia de =K7 por ma%or produccin de =K (cetoacidosis, ac l!ctica , menor e'crecin renal (insuficiencia renal, acidosis tubular distal , por aumento de la redistribucin de =K desde el intracelular (hiperLalemia % por metabolismo de sustancias e'genos (salicilatos, metanol, etilenglicol, paraaldehido . C 4"rdidas de =56>7 digesti&as (diarreas importante % urinarias (acidosis tubular pro'imal . 0a clnica se compone de anore'ia, n!useas, cefalea, letargo. ) ma%or se&eridad, aparecen obnubilacin, &asodilatacin perif"rica, &enocontriccin central % respiracin de 8ussmaul. En p=

menor de H.0, ha% sopor, &asocontriccin e hipotensin de difcil tratamiento con drogas. ) ni&el cardio&ascular, se agregan disminucin de la contractilidad mioc!rdica, ba:o d"bito, aumento de la resistencia pulmonar, cada del flu:o renal % hep!tico, disminucin de la respuesta cardaca a catecolaminas % predisposicin a arritmias por reentrada % fibrilacin &entricular. El 2' se reali9a adem!s por gases arteriales % algunos par!metros bioqumicos, como lactato, +,$, creatinina, cetonemia, entre otros % el anion gap ()-M $a G N =56> O 5lP . 2e lo anterior se desprende la clasificacin de las acidosis metablicas7 )cidosis con anion gap ele&ado7 1 )c l!ctica7 de tipo ) que es m!s com*n % se &e en hipo'ia % la tipo + por causas metablicas como diabetes, enf. hep!ticas, falla renal o f!rmacos. 3to7 correccin de la causa % =co> si la acidemia est! ba:o H.1 % corregir para lle&arla a H.C, como m!'imo, para e&itar alcalosis de rebote. C 5etoacidosis diab"tica7 se origina por ausencia de insulina que habitualmente inhibe la cetog"nesis. 3to con insulina, reposicin de &olumen, mane:o electroltico (potasio, aunque al corregir el cuadro, suele corregirse la Lalemia % =56> si p= ba:a de H.1 (H.C . 4ara la cetoacidosis por 6= por ele&acin de hidro'ibutirato % acetoacetato, ac l!ctica % ac hiperclor"mica por p"rdidas urinarias de bicarbonato por la cetonuria. 3to con suero glucosalino % reposicin de 4, 8 % ;g. 4ara la reposicin del bicarbonato, se usa la sgte. frmula7 =56> a administrar M 0./ ' peso en 8g ' (=56> deseado O =56> medido Slo se repone el #0% en las primeras C/ hrs. Q esto suele ser suficiente para lle&ar el p= a H.C. 4or into'icaciones7 )spirina produce una )c l!ctica tipo + con estimulacin del centro respiratorio % alcalosis respiratoria (trastorno mi'to . 4or alcoholes como el metanol % etilenglicol generan da(o en S$5 % muchos otros rganos. 3to para aspirina con la&ado g!strico % carbn acti&ado % alcalini9acin de la orina a p= H.# con $a=56>. 4ara alcoholes uso de diur"ticos osmticos, suplementacin con tiamina % pirido'ina, etanol e&, % di!lisis . )c. ,r"mica7 En clearence menor a C0 mlAmin. 2isminu%e la e'crecin de $=/K. 8alemia normal. Si proceso perdura en el tiempo, se produce desminerali9acin sea % catabolismo muscular. 3to con $a=56> >00G?00 mg > &eces al da, si bicarbonato es menor de 1? mEq. .urosemida ?0 O R0 mgAda si ha% hiperLalemia.

>

)cidosis con anion gap normal (hiperclor"mica 7 )qu se calcula el anion gap urinario N($a K 8 O 5lP. Si es (G , indica e'crecin normal de amonio por el ri(n, mientras que, si es (K es renal. 1 2iarrea7 tambi"n otras como drena:es o fstulas intestinales, biliares o pancre!ticas. =a% bicarbonato ba:o, hipoLalemia, hipo&olemia % e'crecin de amonio ele&ada. 3to7 reposicin de bicarbonato si p= ba:o H.C, corregir hipoLalemia % corregir la causa. C )c tubular renal tipo <7 por falla de bombas de = en el colector, gener!ndose hipoLalemia, acidosis hiperclor"mica, amonio urinario ba:o % p= sobre #.#. Se &e hipercalciuria, hiperfosfaturia, litiasis % nefrocalcinosis. Se asocia a mieloma, S:Fgren % medicamentos (0itio, anfotericina + . 3to7 +icarbonato de $a 1 O > mEqA8gAda. 5orreccin 8 % citrato de 8 para la litiasis. > )c tubular renal tipo <<7 es por disfuncin pro'imal importante, con cuadro de glucosuria, aminoaciduria, hipofosfatemia % hipouricemia (Sd. de .anconi . 3b. bicarbonaturia, hipocalcemia % p= menor a #.#. Se origina por mieloma, enf. autoinmunes, nefritis interticial, drogas, otros. 3to de la causa, m!s bicarbonato de $a o 8 10 O 1# mgA8gAda % tia9idas (aumentan reabsorcin de =56> . / =a% una ac tubular tipo <<< por insuficiencia del glom"rulo % que se trata con bicarbonato % una tipo <D, que es el hipoaldosteronismo hiporrenin"mico, que cursa con acidosis, p= orina menor a #.#, hiperLalemia, =3) % <5. 6curre en diab"ticos a(osos, % enf renales. 3to7 restriccin de 8 % .urosemida /0 O1?0 mgAda, bicarbonato 1 O> mEqA8gAda, .ludrocortisona 0.1 O0.C mgAda.

En general, ante acidosis mu% gra&e, usar carbonato de 5a 1 O C gr. e&, para estabili9ar membranas mioc!rdicas. Al alosis '!tab%li a& Se manifiesta por una ele&acin del p= arterial, ele&acin del =56> plasm!tico % aumento de la p56C, por hipo&entilacin compensatoria. Se acompa(a casi siempre de hipocloremia, hipomagnasemia, hipofosfemia % de hipoLalemia % disminucin del 5a inico. 4or cada ? mm=g que sube la p56C, el bicarbonato sube 10 mmolA0. 0o anterior e'plica los sntomas, que son7 obnubilacin, parestesias, calambres, predisposicin a la tetania, con&ulsiones, delirio. (todos los neurolgicos, en general por la ba:a del calcio inico. En el aparato cardio&ascular, se presenta disminucin de la perfusin coronaria, constriccin arteriolar, predisposicin a la angina % a las arritmias (por hipoLalemia . 0as causas de alcalosis metablica son b!sicamente >7 1 4"rdida de = % 5l, tanto digesti&as (&mitos, S$-, diarrea perdedora de 5l , como urinarias (diur"ticos, hiperaldosteronismo, Sd de 5ushing . C )cumulacin de bicarbonato7 en general por aporte e'agerado por insuficiencia renal o post <);. > 4or redistribucin hacia el intracelular de =, en casos de hipoLalemia gra&e. 4ara que la alcalosis se perpet*e, es necesario que e'istan ciertas condiciones, como hipo&olemia, la hipoLalemia, el hiperaldosteronismo, por aumentar la secrecin de = tubular % la insuficiencia renal. Estas condiciones dificultan la eliminacin del bicarbonato por el ri(n. 1 )lcalosis metablica asociada a contraccin del 0E5, deplecin de 8 e hiperaldosteronismo hiperrenin"mico secundario7 a digesti&o7 p"rdidas de =5l por &mitos, S$-, etc. 4or p"rdida de &olumen se genera hiperaldosteronismo secundario. =a% reabsorcin de $a, 8, bicarbonato. 3b en adenoma &elloso, diarrea clorhdrica. + renal7 2iur"ticos tia9dicos % de asa, que causan cloruresis, sin bicarbonaturia. 4osthipercarbia, que para compensar reabsorbe m!s bicarbonato, % al corregirse r!pidamente da el cuadro. 3erapias con aniones poco reabso&ibles (penicilina, sulfato, fosfato % bases e'genas7 anti!cidos, lactato, gluconato, citrato, bicarbonato. 3anto a como b , son con bicarbonato corporal aumentado. 3b ha% con bicarbonato normal. 0a alcalosis por contraccin, por diur"ticos, otras. 3ratamiento7 reposicin de &olumen con suero fisiolgico, 85l, suspencin de diur"ticos. ,sar omepra9ol o bloqueadores =C para bloquear p"rdidas g!stricas, aceta9olamida C#0 O #00 mg e& cA/G?. En emergencia, usar =5l 0.1 ; e&. Sd de +artter es un cuadro con hipo8, alcalosis metablica e hiperaldosteronismo secundario a disminucin del 0E5, con hiperplasia del aparato %u'taglomerular, probablemente por defecto del cotranspotador del asa gruesa ascendente de =enle ($a C5l 8 . Es resistente a cloruro, por lo que no responde a la hidratacin. C )lcalosis metablica asociada con e'pansin del 0E5, =3) e hiperaldosteronismo 7 todos son con e'ceso de bicarbonato corporal. 5uadros como el hiperaldosteronismo primario, reninoma, Sd de 5ushing % defectos en9im!ticos suprarrenales, que aumentan la retencin de $a % agua, la secrecin de 8, % que causan =3). ;encin aparte merece el Sd de 0iddle que consiste en una hiperacti&idad de los canales apicales de $a del t*bulo colector, de forma independiente a aldosterona, causando e'pansin del 0E5 % alcalosis hipoLal"mica. 3ratamiento especfico de cada patologa, como <E5), Espironolactona, reseccin tumoral, di!lisis rica en 5l % pobre en bicarbonato.

0ns"(i i!n ia r!nal (isio$atol%)i os&

a)"#a&

Clasi(i a i%n&

M! anis'os

Se define como un deterioro brusco de la funcin renal, medida a tra&"s de la cada de la filtracin glomerular, con escasa compensacin por parte del organismo % una ele&acin de al menos 0.# mgAdl de la creatinina plasm!tica, en los *ltimos >0 das, si la basales inferior a C.# O>.0. Sobre > mgAdl, la ele&acin debe ser de 1.0. 0as manifestaciones clnicas pueden ser mu% importantes, con orinas escasas (<1) olig*rica, donde se define como oliguria &olumen urinario menor a /00 mlAda % anuria menor a 100 mgAda , pero un gran n*mero de ellas son oligosintom!ticas (<1) no olig*rica % slo pesquisables al laboratorio (+,$, 5rea, urea, sedimento urinario, 5a % 4, etc. . 3b puede haber n!useas, 5E-, asteri'is, frotes peric!rdicos, =3), etc. 2ependiendo de la e'istencia de <15 pre&ia o de la se&eridad del cuadro. 0a clnica puede ser mu% similar a la <15. 0as <1) se clasifican seg*n las causas que las originan7 prerrenal (por disminucin de la perfusin renal , renal (por da(o del par"nquima renal % 4ostGrenal (por obstruccin al flu:o urinario. 0RA $r!rr!nal* es la causa m!s com*n de <1), % se debe a la cada de la perfusin renal. Esto genera estimulacin del S1)), que resulta en retencin aumentada de $a % agua. =a% aumento de la filtracin por accin de )<< en arteriola eferente % as se compensa la ba:a perfusin. )dem!s aumenta la reabsorcin de laurea filtrada, :unto con el $a % agua. 4or lo anterior la fraccin e'cretada de $a es menor a 1 (diminuida , la relacin +,$A5rea es ma%or a C0 % el sedimento de orina es normal, o con cilindros hialinos. Entre las causas de <1) prerrenal est!n7 ) 2eplecin de &olumen, %a sea por sangramiento, p"rdidas gastrointestinales como &mitos % diarrea, p"rdidas a >J espacio, abuso de diur"ticos. + Sobrecarga de &olumen con hipoperfusin renal7 <55, da(o hep!tico crnico, hipoproteinemia se&era. 5 Enf. reno&ascular. 2 drogas7 )<$ES disminu%en las 4-, % por ende el tono &asodilatador. <E5)s disminu%en tono de arteriola eferente. 4eligrosos en casos de pacientes con mala perfusin renal, como ancianos. 3b )nfotericina + % ciclofosfamida. E 6tros como la hipercalcemia % el Sd hepatorrenal, que consiste en &asocontriccin intrarrenal % retencin de $a en pacientes con da(o hep!tico. =a% aumento del &olumen corporal, pero una hipo&olemia efecti&a por la &asodilatacin. 4rogresi&a % agresi&a, a*n corrigiendo alt. metablica que la origin. 0RA r!nal* su causa es un da(o del par"nquima renal, en cualquiera de sus partes7 3*bulos, glom"rulos, &asos e intersticio. T1b"los* $ecrosis tubular aguda, isqu"mica o t'ica. 0a primera es producida por una hipoperfusin prolongada, causada por hemorragias, sepsis o hipo&olemia mantenida % drogas que alteran la perfusin renal, como los A0NES, iECA, ciclosporina, anfotericina +, contrastes radiolgicos e <0GC. 0a segunda se debe a to'inas endgenas, como en rabdomiolisis, hemlisis, !cido *rico, o'alato, prot. de +ence Sones (cadenas li&ianas monoclonales que se acumulan en los t*bulos en el mieloma m*ltiple % to'inas e'genas, que so mu% numerosas % act*an por di&ersos mecanismos. Entre ellos, a'ino)li %si#os, is$latino, '!#ios #! ontrast!, ciclosporina, tacrolimus, metotre'ato, anfotericina +, metales pesados, foscarnet % metales pesados por to'icidad directa. 4or acumulacin intratubular de metabolitos est!n el aciclo&ir, sulfas, etilenglicol, quimioterapia metotre'ato. El mecanismo del da(o en la $3) resulta de los cambios estructurales % bioqumicos que causan &asocontriccin, p"rdida de la polaridad celular, descamacin de c"lulas, obstruccin del lumen % reflu:o del filtrado por la alteracin del epitelio tubular. En la $3) isqu"mica se reconocen > etapas posterior a la in:uria7 - .ase inicial, oligoGan*rica en que ha% cada de la .-, con oliguria % .E $a menor a 1%. En esta etapa ha% da(o tubular, obstruccin, reflu:o o TbacL leaLU transtubular. - .ase de mantencin, en que la .- lega a su punto m!s ba:o (#G10 mlAmin % se estabili9a por 1GC semanas. 0a .E $a es ma%or a 1%, por la necrosis que impide la reabsorcin de $a. )qu, por el da(o endotelial, cae la produccin de sust. Dasodilatadoras como el $6 % predominan las constrictoras, como la endotelina. 0uego la m!cula densa detecta la ele&ada e'crecin de

$a por lo que genera la contraccin de la arteriola aferente, haciendo caer a*n m!s la filtracin glomerular. - .ase de recuperacin, en que ha% poliuria debido a la reepiteli9acin de los t*bulos, que a*n no son competentes en la reabsorcin. Glo'+r"lo* -$14, Sd de -oodpasture, -$ post estreptoccica, -$ de la nefropata l*pica. 2as "lar* Dasculitis (Eegener , =3) maligna, obstruccin arterial bilateral, trombosis de &enas renales, Sd hemoltico ur"mico. (glomerulares % &asculares se superponen bastante, sobre todo en el !mbito de las &asculitis T1b"lo3int!rsti io* 4ielonefritis aguda, papilitis necroti9ante, enf. infiltrati&as, recha9o transplante, enf. metablicas como hipercalcemia, nefropatas por !c. Vrico % mieloma m*ltiple % la nefritis intersticial al"rgica, la cual es causada por numerosos f!rmacos, como penicilina, cefalosporinas, sulfas, rifampicina, ciproflo'acino, )<$ES, tia9idas, furosemida, cimetidina, fenitona, alopurinol. 0RA $ost3r!nal* Es la causa menos com*n % se deben a una obstruccin de la &a urinaria, cu%as causas pueden ser7 =iperplasia benigna de la prstata, estenosis del cuello &esical, c!lculo &esical, litiasis bilateral o en monorreno, necrosis papilar con obstruccin, neoplasias de &e:iga, prstata, fibrosis retroperitoneal, etc. 4uede e'istir anuria % al laboratorio puede e'istir residuo postGmiccional ele&ado. ) la E56, e&idencias de hidroureteronefrosis. 5ateteri9ar prontamente para descomprimir la &a urinaria. El cuadro clnico de la <1) es &ariable, % puede sobreagregarse a falla renal crnica. El curso es en general benigno % &a a la recuperacin % el pronstico si el mane:o es m"dico es C0G#0% % por ciruga en ?0GH0%, dependiendo de la edad del paciente, patologa asociada etc. 5omplicaciones que se pueden &er en la <1) son7 =ipo$a progresi&a, hiper8, acidosis metablica que alteran el S$5. 3b hiper&olemia que puede causar =3) % <55, uremia, hemorragia digesti&a, alt de plaquetas, pericarditis e infeccones. ;ucho m!s com*n % simple es la hiper4, hipo5a, hiper;g % anemia. 3ratamiento7 <1) prerrenal es corregir la causa, m"dica (reposicin de &olumen en hemorragia o quir*rgicamente (estenosis art. 1enal en monorreno . En $3), se puede usar manitol para acortar la fase olig*rica o furosemida pera terapia con lquidos. 3b aumentar aporte de = de 5. ;!s restriccin de &olumen % electrolitos seg*n corresponda. ):ustar dosis de drogas. 2i!lisis puede ser necesaria en los peores momentos, como soporte mientras se recupera la funcin renal.

Sn#ro'! N!(r%ti o
El sndrome nefrtico se caracteri9a por7 a Proteinuria: W>.#gA1.H>mCAC/hrs. =a% una alteracin de la permeabilidad selecti&a de la membrana de filtracin glomerular a protenas, por lo que las dem!s complicaciones son complicacin de esto. b Hipoalbuminemia: @>g% Se deben a p"rdidas urinarias que no son compensadas por suficiente sntesis hep!tica % a ma%or catabolismo renal con alteracin en la produccin hep!tica. c Edema: 2e caractersticas matinal, blando, p!lido, facial, periorbitario, tambi"n en manos % genitales (anasarca . Este edema se e'plica por dos teorasX 1 p"rdida de poder onctico, e'tra&asacin, reduccin de la &olemia efecti&a % desencadenamiento de mecanismos retenedores de agua % sal. C ha% retencin primaria de agua % sal % sera lo que e'plica pacientes con edema, pero con S1)) suprimido. d Hiperlipidemia: 5on aumento de colesterol, triglic"ridos % quilomicrones, debido a una ma%or sntesis hep!tica para aumentar el poder onctico que disminu% por la p"rdida de protenas. Se pueden obser&ar tambi"n7 e Lipiduria: =a% p"rdida de gotas de grasa, cuerpos o&ales grasos % cilindros grasos. f Hipercoagulabilidad: 4roducida por p"rdida de )3 <<<, protenas 5 % S, hiperfibrinogemia (por lo mismo que hiperlipidemia , disminucin de la fibrinolisis % agregacin plaquetaria aumentada. 4uede haber trombosis arterial, &enosa, perif"rica, espont!nea, adem!s 3E4 % trombosis de &ena renal. g Infecciones: )umentan su incidencia por hipogamaglobulinemia (p"rdidas de <g f) Anemia: 2e caractersticas hipocromaGmicroctica, a causa de la deplecin de fierro por p"rdidas de transferrina. g) Toxicidad por frmacos: 4or disminucin a protenas plasm!ticas a las que se unen. h) Descenso de it D ! de tiroxina: 4or p"rdida de protenas que las transportan. i Desnutrici"n proteica# 0as causas de los sd nefrticos del adulto son las siguientes7 a -lomerulopatas primarias7 Enfermedad por cambios mnimos o nefrosis lipodea -lomeruloesclerosis focal % segmentaria -lomerulopata membranosa -lomerulonefritis mesangiocapilar b Secundarias7 $efropata diab"tica $efritis l*pica )miloidosis

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e f

Dasculitis 2rogas7 G sales de oro G penicilamina G captopril Enfermedad por cambios m$nimos: 2iagnstico se confirma por estudio con microscopio electrnico, donde se puede encontrar una perdida difusa de los procesos pediculares de los podocitos. 0a ma%ora de las &eces es idiop!tica, aunque puede estar tambi"n asociada a infecciones &irales, inmuni9aciones % reacciones atpicas, efecto colateral de tratamiento con )<$ES o asociado a enfermedades como la diabetes mellitus, enfermedad de .abr%, sialidosis o enfermedad de =odgLin. 1esponde a tratamiento con prednisona 1mgALgAda por &a oral, reduciendo la proteinuria. Esta respuesta, su recurrencia ante infecciones &irales % la asociacin con sd linfoproliferati&os, hace pensar en causa autoinmune. %lomeruloesclerosis focal ! segmentaria: Es un transtorno idiop!tico del glom"rulo que suele causar hipertensin, hematuria, insuficiencia renal % sndrome nefrtico. Se obser&a en el e'amen histolgico una esclerosis focal % segmentaria, especialmente en los glom"rulos %u'tamedulares, con colapsode capilares glomerulares % adhesiones entre capilares % c!psula de +oYman. E'iste una superposicin clnica con la enfermedad por cambios mnimos por lo que podran ser espectro de una misma entidad. 3ambi"n puede asociarse a enfermedades sist"micas o drogas (D<=, 2;, sialidosis, enf deabr% o a hipertensin del capilar glomerular persistente (oligonefropatas cong"nitas, p"rdida de nefrones adquirida (5', reflu:o , uso de herona, apnea obstructi&a del sue(o 0le&a lentamente a la <15 en pla9o de # a 10 a(os desde el diagnstico, pudiendo retrasarse con prednisona. %lomerulopat$a membranosa: Suele manifestarse con sd nefrtico, pero algunas &eces ha% slo proteinuria. En la microscopa de lu9 se obser&a un engrosamiento difuso de la membrana basal, sin signos de proliferacin ni de inflamacin. Se pueden &er TespinasU en los lugares donde la membrana basal &a englobando comple:os inmunes depositados (depsitos subepiteliales de <g- % 5> . ) causa de esto se piensa que es un proceso autoinmune de causa desconocida. 4uede ser una enfermedad primaria del ri(n o asociarse con enfermedades autoinmunes (como el lupus, enf de -ra&es, =ashimoto, cirrosis biliar primaria, etc. , infecciones (como hepatitis +, 5, malaria, lepra, hidatidosis, etc. , tumores (colon, pulmn, estmago, mama, esfago, etc. o a determinados medicamentos (tratamiento con oro, penicilamina, captopril, aines, probenecid . Slo un C#% progresa hacia la fase terminal a*n sin tratamiento (glucocorticoides , el resto alcan9a una remisin o se mantiene estable con un deterioro mu% lento de la funcin renal. %lomerulonefritis membranoproliferati a: 4uede manifestarse de diferentes formas clnicas (como glomerulonefritis aguda, sd nefrtico % hematuria % proteinuria asintom!ticas. =a% de C tipos7 3ipo <7 mediada por comple:os inmunes, es habitualmente idiop!tica, pero tambi"n se &e en relacin a infecciones crnicas (como endocarditis bacteriana, D<=, hepatitis + % 5 , a enfermedades sist"micas con comple:os inmunes (lupus, crioglobulinemia % a tumores malignos (leucemias, linfomas . 3ipo <<7 es una enfermedad autoinmune donde e'iste un autoanticuerpo <g-, llamado .actor $efrtico, que se une a 5> con&ertasa (que degrada 5> torn!ndola inacti&able. &efropat$a Diab'tica: =a% un engrosamiento de la membrana basal, e'pansin del mesangion, % acumulacin de matri9 e'tracelular. 4uede haber positi&idad para <g-, pero ese no es el mecanismo patogen"tico. Amiloidosis: G E'iste depsito de protenas de amiloide, la que produce e'tencin del mesangio por una sustancia hialina, % engrosamiento de la membrana basal. El amiloide puede ser )0

(relacionado con cadenas li&ianas de inmunoglobulinas o ))(relacionado con protenas de fase aguda .

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i%n "rinaria& Clasi(i a i%n lni a& Pron%sti o& Trata'i!nto&

5onsideraciones generales7 - 5uadro infeccioso m!s frecuente despu"s del resfro com*n. - 90% debido a E.5oli (luego 4roteus, 8lebsiella, Enterococo - <nfeccin es por &a ascendente, uretra corta de la mu:er la predispone 9 &eces m!s. - <nfeccin se produce si la cepa in&asora supera los mecanismos de defensa ( posibilidad de adhesin a urotelio por fimbrias % produccin de hemolisinas &As flu:o urinario, bactericidas en la orina e <g) de mucosa &esical % bacteicidas en la orina . 5lasificacin, pronstico % tratamiento7 - 0a presentacin clnica de infeccin urinaria puede ser7 - +acteriuria asintom!tica - <nfeccin ba:a - 5ompromiso alto 1 (acteriuria Asintomtica: - 1ecuento de W100000 bacterias (de ba:a agresi&idad en pacientes asintom!ticos, forma mas frecuente de <3,, no debe tratarse porque resuel&e en un R0% en tres meses % no se ha comprobado alteraciones de la morfologa % funcin renal en el porcenta:e restante, e'iste riesgo de reempla9o por cepas m!s agresi&as si son tratadas. - 2eben tratarse en7 a Embara9adas7 #0% de +.). hacen <3, % la mitad de "stas hacen pielonefritis ag., ma%or riesgo de aborto, parto prematuro % disminucin del peso. b $i(os menores de # a(os7 riesgo ele&ado de hacer pielonefritis crnica, sobretodo si ha% reflu:o &esicoureteral. c ,ropatas obstructi&as o da(o neurolgico. d 2iab"ticos. C IT) (a*a: - Clni a* disuria, poliaquiuria, tenesmo &esical, orina turbia % de mal olor, con hematuria macroscpica, cuadro autolimitado.#0% de <3, ba:a tienen compromiso alto, el e'amen que tiene me:or correlacin con compromiso alto es el test de .arle% (culti&os de muestras obtenidas despu"s de sucesi&os la&ados con solucin antibitica por sondeo , otros son el cateterismo ureteral, pielografa, biopsia renal, anticuerpos, etc. - Trata'i!nto* la terapia de tres das es la m!s recomendada, por su me:or relacin costo beneficio al tener menos recadas, "sta se reali9a con cotrimo'a9ol forte C comprimidos al da, amo'icilinaGac cla&ul!nico, cefalosporinas o quinolonas para resistentes. - En mu:eres que tiene <3, a repeticin (m!s de tres al a(o , el plan es7 4re&encin haciendo educacin sobre miccin postcoital, t"cnicas de la&ado perineal anteroposterior, etc. )dem!s una &e9 documentada la <3, recurrente con t"cnicas de laboratorio, si se sospecha que ella es de causa se'ual, se inicia tratamiento con un cotrimo'a9ol simple, nitrofurantona #0G 100mg o trimetoprim 1#0G >00mg despu"s del acto se'ual. Si no est! el antecedente de cambios en la &ida se'ual, se puede tomar profila'is continua con macrodantina #0mgAC/hrs o trimetoprim 1#0G >00mgAC/hrs. > Pielonefritis Aguda: - <nfeccin producida por &a ascendente, predominantemente en la m"dula renal (menor flu:o, presencia de amonio, hipertonicidad . 10

Clni a* comien9o brusco, fiebre, calofros, pu(o percusin (K , 1A> tiene sntomas ba:os, &mitos % diarrea (ni(os , compromiso de conciencia (ancianos . Si se sospecha una pielonefritis aguda, a todo paciente se le debe pedir un culti&o. Trata'i!nto* tto oral se da si el paciente no tiene &mitos, n!useas, ni sntomas de into'icacin. El tto consiste en cotrimo'a9ol, quinolonas o amo'icilinaAac cla&ul!nico por 1/ das % con un uroculti&o H das despu"s. 3ienen indicacin de hospitali9acin % terapia parenteral7 embara9adas, diab"ticos o pacientes mu% sintom!ticos, "ste se reali9a con gentamicina, cefalosporinas de >Z generacin, m!s ampicilina o fluoroquionolona por /R a HC hrs. Se reali9a control de uroculti&o % se completa tto de 1/ das seg*n los resultados del antibiograma. Si no ha% respuesta despu"s de HC hrs debe reculti&arse % hacer una ecografa renal pensando en posible uropata obstructi&a, urolitiasis, absceso perinefrtico o intrarrenal. Se debe hacer un uroculti&o de control a las dos semanas de tto. Pielonefritis +r"nica: 2a(o pro&ocado por infecciones repetidas % no por una infeccin crnica, frecuente antecedente de reflu:o &"sicoGureteral en la infancia, en ma%ores de # a(os <3, relacionada con obstruccin, litiasis o &e:iga neurog"nica. Clni a* sntomas de <15 con antecedentes de infecciones repetidas. Laboratorio* En la Eco se obser&a un ri(n peque(o de superficie no lisa, diagnstico por pielografia, cicatrices % alteraciones de los c!lices. Trata'i!nto* mane:o de <15, control de <3,, obstrucciones e =3).

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# Prostatitis: - 0a prostatitis puede ser espont!nea, producida por E. coli o por 8lebsiela, o en relacin a sondeo pre&io, donde la infeccin ocurre por gram (G intrahospitalarios o enterococos. - Clni a* fiebre alta, dolor perineal, calofros, sntomas irritati&os intensos, tambi"n obstructi&os, prstata tumefacta, dolorosa % aumentada de tama(o. Suele acompa(arse de cistitis, puede acompa(arse con retencin urinaria, abscesos, pielonefritis aguda, bacteremia % sepsis. 3anto en la prostatitis aguda como en la crnica ha% un al9a del antgeno prost!tico especfico. - Trata'i!nto* ciproflo'acino o cotrimo9a'ol forte cA1Chrs. por 1/ das.

0ns"(i i!n ia r!nal r%ni a y t!ra$ia no #ialti a&

Es interesante recordar las etapas de la insuficiencia renal crnica7 < 7 ;enor reser&a renal (5cr 1C0GH0 mlAmin << 7 <15 inicial o preco9 (5cr H0G># mlAmin <<<7 <15 a&an9ada (5cr >#G10 mlAmin <D7 <nsuficiencia renal terminal (5cr @ 10 mlAmin El me:or mane:o para el paciente con <15 terminal es con la di!lisis (del sndrome ur"mico El tratamiento conser&ador no dialtico de la <15 tiene como ob:eti&os7 a control de sntomas b pre&enir secuelas a largo pla9o c minimi9ar complicaciones % d retardar la progresin Se debe comen9ar con una modificacin de la dieta que a%uda a controlar las anomalas metablicas de la insuficiencia renal % a preser&ar el resto de la funcin7 1estriccin de las protenas7 a una ingesta de 0.? a 0.H gALgAda de protenas de alto &alor biolgico, siempre que el filtrado glomerular disminu%a por deba:o de >0 mlAmin, para reducir la acumulacin de productos nitrogenados de desecho, adem!s se lentifica la progresin de la insuficiencia renal, %a que las protenas &asodilatan la arteriola aferente, lo que produce una sobrecarga de traba:o en el ri(n, % adem!s las protenas da(an directamente las c"lulas tubulares. 2ebe aportarse suficientes caloras (># a #0 LcalALgAda para e&itar el catabolismo de las protenas endgenas.

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b c

El potasio debe restringirse a /0 mEqAda si es que el 5cr @ C0 mlAmin. 0os ni&eles plasm!ticos del fosfato % calcio se alteran en la <15. En las etapas iniciales basta con restringir el fsforo diet"tico a R00 O 1000 mgAda. En estados a&an9ados usar quelantes de fosfato con las comidas (carbonato de calcio #00mgOCgs &a oral , si esto no sir&e % el 4 WHmgAdl usar hidr'ido de )luminio 1# O>0 ml 1 a > c!psulas con las comidas. El uso crnico de anti!cidos con aluminio fa&orece su acumulacin en <15 % puede ocasionar osteomalacia. 0a ingesta de $a % lquidos se a:usta en cada caso seg*n el estado cardio&ascular del paciente. -eneralmente basta con una dieta a la que no se le a(ade sal (Rmg $a5l al da . 5on &olumen aceptable, la ingesta de agua debe ser igual a la diuresis m!s #00ml para compensar las p"rdidas insensibles. El ;agnesio se e'creta por los ri(ones % se acumula en la <15. +asta con e&itar la ingesta fuera de la dieta (purgantes % anti!cidos . Se debe combatir en forma en"rgica la =3). 0a hiper&olemia determina aumento de la presin arterial, aumento de la precarga, aumento de las demandas metablicas % aumento del traba:o mioc!rdico. Se desarrolla as una hipertrofia del &entrculo i9quierdo. 0os <E5)S han demostrado retardar la progresin, especialmente en la nefropata diab"tica. Si es necesario se pueden asociar a diur"ticos o a antagonistas alfa adren"rgicos. 0a )cidosis metablica se produce debido a la menor e'crecin de !cidos principalmente por menor produccin de amonio por menor masa renal, se obser&a en la uremia a&an9ada % debe tratarse con bicarbonato de sodio por &a oral >C#G ?#0mg. 3res &eces al da cuando el bicarbonato cae por deba:o de 1R OC0 mEqAl. Se desarrolla hiperLalemia principalmente por una menor capacidad de e'cretar 8K por parte del ri(n. . El diagnstico diferencial se establece con7 ingesta e'cesi&a de potasio, liberacin potasio de intracelular al e'tracelular (como en enfermedades catablicas , ingesta de drogas que interfieren con el balance internoGe'terno del potasio (como son los <E5), )<$ES, beta bloqueadores % antidiur"ticos retenedores de potasio , deplecin de &olumen, obstruccin urinaria, defecto tubular en la e'crecin de potasio secundario a disminucin en los ni&eles de mineralocorticoides o resistencia a "stos. 4ara corregir la hiperLalemia se pueden ocupar7 Estabili9adores de membranas cardacas (gluconato de calcio . )umentar ingreso de potasio a la c"lula por medio de insulina, agonistas beta, bicarbonato de $a e.&. 1emo&er potasio por los ri(ones con diur"ticos de asa. 1emocin por intestino por medio de resinas como el ca%e'elato. 2i!lisis. ;onitoreo constante con E5- % potasio plasm!tico. 0a )nemia :ustifica muchos de los sntomas de la <15. Su causa principal es la disminucin de la produccin de eritropo%etina % se corrige con la E46 humana recombinante slo cuando hematocrito @ >0. 0a dosis es de #0 O 100 uALg C a > &eces por semana, manteniendo un hematocrito de >1 a >?. 5on&iene aportar fierro. ;ane:o de la 6stoeodistrofia renal7 la osteodistrofia renal se refiere a las alteraciones esquel"ticas que aparecen en la <15. Su mecanismo es7 a. ;enor absorcin intestinal de calcio, por menores ni&eles de calcitriol plasm!tico. b. 2esminerali9acin sea. 0a enfermedad es generalmente causada por hiperparatiroidismo secundario, con contribucin de citoLinas % d"ficit de calcitriol. c. calcificacin de partes blandas. 6curre por aumento del fosfato plasm!tico que se une en los te:idos a calcio, deposit!ndose en ellos. El aumento del fsforo plasm!tico % la disminucin del calcitriol (&it 2 , lle&an a hiperparatiroidismo. Es importante diferenciar enfermedad sea hiperparatiroidea de una lesin sea apl!stica (enfermedad sea adin!mica por sobrecarga de aluminio (las fracturas patolgicas % la debilidad muscular se obser&an m!s en la osteodistrofia por aluminio, en cambio, los ma%ores ni&eles de 43= % fosfatasas alcalinas se obser&an en el hiperparatiroidismo establecido. 5on ni&eles de aluminio menores de #0ugAl se descarta la enfermedad apl!stica % con ma%ores de >00ugAl se confirma. El diagnstico definiti&o es con biopsia . 12

0a pre&encin del hiperparatiroidismo se indica en forma temprana, basta tener la 5reatinina WCmgAdl. Esta se hace con la administracin oral de calcitriol 0.C# O 1 microgramo, quelantes de calcio (como el carbonato % el acetato, que aumentan los ni&eles de calcio % quelan el fsforo . Si falla el calcitriol oral, se debe usar endo&enoso, % si esto falla se debe hacer paratiroidectoma. a. ;ane:o enfermedad sea apl!stica7 se pre&iene con ni&eles de 43= dos o tres &eces el ni&el normal. 0uego la administracin de calcitriol % calcio no deben llegar a suprimir la produccinde 43=. b. El control de calcio % fsforo plasm!tico es estricto % permanente. Este es el tratamiento no dialtico para el paciente con <15. 0a terapia dialtica contempla7 -!'o#i4lisis. Es la difusin de solutos de ba:o peso molecular a tra&"s de una membrana semipermeable, con e'traccin de lquido por ultrafiltracin. Sus indicaciones son7 sd ur"mico, hiperLalemia intratable, acidosis metablica intratable, pericarditis, neuropata sensiti&a o motora, encefalopata, coagulopata, insuficiencia cardiaca congesti&a % paciente desnutrido. - Sus complicaciones son cambios gra&es % bruscos de los electrolitos plasm!ticos (E04 , &asocontriccin por hipotermia, arritmias por cambios en E04, hipotensin, calambres, n!useas % &mitos, sndrome de desequilibrio (edema cerebral al iniciar con una di!lisis los cambios dr!sticos en la tonicidad del plasma, ocurre por los osmoles acumulados pre&iamente en el enc"falopara compensar , reaccin anafilactoidea, hipo'emia, embola gaseosa, hipotensin intradi!lisis. 0a P!riton!o #i4lisis est! indicada en los pacientes ancianos (porque as no &aran tan bruscamente su plasma , cardipatas o pacientes con una hemodinamia inestable, anemias gra&es, dificultad para el control de la =3), 2;, fracaso en el acceso &ascular, ni(os, indicaciones psicosociales. - Sus contraindicaciones son cirugas abdominales e'tensas, ostomas, E465 se&era, enfermedad &ascular perif"rica se&era, hipertrigliceridemia % obesidad mrbida. - Sus complicaciones son las infecciones, hiperglicemia (absorcin de la glucosa contenida en el lquido de di!lisis , desnutricin proteica, obesidad, esclerosis peritoneal, hernias. )ntes de reali9ar un Trans$lant! se deben reali9ar algunos e'!menes7 a 4rueba de compatibilidad de )+6, que es absolutamente necesario. b =0) clase < se e'amina a % b, clase << se e'amina slo 21 % basta con una coincidencia. c ,na prueba cru9ada que detecta anticuerpos preformados en el receptor contra el donante. Si "sta resulta positi&a contraindica el transplante. - Son contraindicaciones7 a E'pectati&as de &ida menor a 1 a(o. b <nfeccin acti&a o crnica no tratada. c )lteracin psiqui!trica no controlada o abuso de psicotrpicos. - 0os inmunosupresores como los corticoides reducen la proliferacin de linfocitos 3 % la secrecin de <0C. 0a a9atioprina reduce la proliferacin de inmunoblastos (es la m!s usada en el =ospital 5lnico . 0a ciclosporina es nefrot'ica. +ibliografa7 =arrison, 4rincipios de ;edicina <nterna. 1/ ed. =arrison, 5ompendio de bolsillo. 1/ ed 3emas de $efrologa. Sal&ador Dial (editor . 3emas de seminarios de $efrologa, #J. 3emas de #J, 1999. - 3emas de /J, 1999.

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