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Anna Lpez !

Grupo 2212

Potenciales de membrana y potenciales de accin


Fsica bsica de los potenciales de membrana
Potenciales de membrana provocados por difusin Potencial de difusin producido por una diferencia de concentracin inica a los dos lados de la membrana La [] de K es grande dentro de la fibra nerviosa, pero baja fuera. Debido a este gradiente los iones tienden a difundir hacia afuera. El potencial de difusin es la diferencia de potencial entre el interior y el exterior y a medida que ocurre la difusin se hace lo suficientemente grande y bloquea la difusin neta de K hacia el exterior. La diferencia de potencial necesaria es de -94mV (negativo en el interior) en una fibra nerviosa normal. La difusin de iones Na hacia el interior crea positividad en el interior, hasta que se hace demasiado elevado y bloquea la difusin neta de Na. El potencial es de 61mV en el interior. Relacin del potencial de difusin con la diferencia de concentracin: potencial de Nernst El potencial de Nernst para cada ion: el potencial de difusin que se opone a difusin neta. Si el signo es + el ion que sale es negativo, si es - el ion es positivo. Clculo del potencial de difusin cuando la membrana es permeable a varios iones diferentes Depende de 3 factores: 1) la polaridad de la carga de cada ion 2) la permeabilidad de la membrana (P) 3) las [] (C) de los iones en el interior (i) y en el exterior (e) Es la ecuacin de Goldman-Hodgkin-Katz y da el potencial de membrana en el interior considerando al Na, K y Cl. Cuando el cloruro entra produce negatividad. Medicin del potencial de membrana Para generar un potencial negativo, slo se debe sacar los iones positivos necesarios para generar la capa de dipolo elctrico en la membrana.

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Potencial de membrana en reposo de los nervios


El potencial en reposo es de: -90mV. agua pasa por los canales a una gran velocidad. Otras molculas hidrosolubles pasan por estos canales y entre ms pequeas sean, mayor ser su difusin. Transporte activo de los iones Na y K a travs de la membrana: bomba sodio-potasio Esta bomba genera gradientes de [] para el sodio y potasio: Fuga de potasio y sodio a travs de la membrana nerviosa Las prot. de fuga dejan que se pierdan algunos iones de Na, pero son mucho ms permeables al potasio que al sodio (es clave para el potencial de membr. en reposo). Origen del potencial de membrana en reposo normal Factores que contribuyen: ! Contribucin del potencial de difusin de potasio El cociente de K entre el interior y exterior es: 35:1, el potencial de Nernst es de -94mV = [log de 35 x (-61)] Si el potencial de reposo slo dependiera del K, sera igual a -94mV ! Contribucin de la difusin de sodio a travs de la membrana nerviosa El potencial de Nernst para el Na es de +61mV. Pero como interacciona con el potencial para el K, usando la ecuacin de Goldman obtenemos que el potencial del interior es de -86mV ! Contribucin de la bomba Na-K Bombea 3 iones de Na hacia el exterior y 2 iones K hacia el interior, que ocasiona prdida continua de cargas positivas (-4mV) El potencial neto considerando todos estos mecanismo es de -90mV (-86 dependiendo del K y -4 de la bomba Na-K)

Potencial de accin nervioso


Las seales nerviosas se transmiten mediante potenciales de accin, que comienzan con un cambio sbito desde el potencial de membrana negativo en reposo hasta un pot. positivo. Fases del potencial de accin: 1) Fase de reposo: La membrana est polarizada porque su potencial en reposo es de -90mV 2) Fase de despolarizacin: Se hace sbitamente permeable a los iones sodio y se neutraliza su estado polarizado e incluso se hace algo positivo (sobreexcita) 3) Fase de repolarizacin: Despus de 10 milsimas de seg. los canales de sodio se empiezan a cerrar y los

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canales de potasio se abren. As se recupera la carga negativa de reposo (repolarizacin) 4) Canales de sodio y potasio activados por el voltaje: Son necesarios para la despolarizacin y repolarizacin. Su fn. es adicional a la bomba Na-K y los canales de fuga K Canales de sodio activado por el voltaje: activacin e inactivacin del canal Tiene 2 compuertas: la de activacin (en el exterior) y la de inactivacin (en el interior). Cuando la compuerta de activacin est cerrada impide la entrada de iones Na. Activacin del canal de sodio Cuando el potencial se hace menos negativos (-70 y -50mV) se produce un cambio conformacional en la activacin de la compuerta a su posicin abierta, y pueden atravesar los iones de sodio. Inactivacin del canal de sodio El voltaje que abre la compuerta de activacin tambin cierra la compuerta de inactivacin pero 10 milsimas de segundo despus. Y se empieza a recuperar el estado de membr. en reposo (repolarizacin). La compuerta de inactivacin slo se abre cuando el potencial de membrana regresa a los valores de reposo. Canal de potasio activado por el voltaje y su activacin Cuando el potencial de membrana aumenta hasta 0, se produce una apertura de la compuerta y permite la difusin de K hacia afuera. Pero se abren cuando los canales de Na se empiezan a cerrar --> aceleran la repolarizacin (que dura algunas diezmilsimas de seg.)

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Resumen de los fenmenos que causan el potencial de accin Durante el reposo la conductancia del K es 100 veces mayor que para el Na, gracias a los canales de fuga. Cuando empieza el potencial de accin se activan los canales de Na y se aumenta la conductacnia 5000 veces. Un miliseg. despus se cierran los canales de Na (inactivacin). Los canales de K se empiezan a abrir 1 miliseg despus de que se abren los canales de Na. Cuando termina el pot. de accin, la recuperacin del pot. de membr. en resposo (negativo) hace que se cierren los canales de K, pero 1ms despus. En la 1ra parte del potencial de accin el cociente de conductancia (Na/K) aumenta 1000 veces --> entra mucho Na y sale K: hacen positivo el interior. Despues se cierran los canales de Na y se empiezan a abrir los canales de K. El cociente ahora se desplaza a favor de la conductancia del K y se recupera su nivel basal. Funciones de otros iones durante el pot. de accin Dentro del axn hay mucho iones negativos que no pueden atravesar los canales y son responsables de la carga negativa en el interior cuando hay dficit de K y de iones positivos. Iones calcio Igual que la bomba de Na, la bomba de Ca transporta iones de Ca desde el interior al exterior. [] interior: 10^-7. [] exterior: 10^-3. Adems hay canales de Ca activados por voltaje, y cuando se abren por un estmulo despolarizante, el Ca entra a la cel. As contribuyen a la fase de despolarizacin, pero son ms 10 veces ms lentos que los de Na. Se denominan canales lentos y dan una despolarizacin ms sostenida. Aumento de la permeabilidad de los canales de Na cuando hay dficit de iones Ca Cuando hay dficit de Ca, los canales de Na se abren por un aumento pequeo del pot de membr. --> fibra muy excitable. Si disminuye el 50% se producen descargas esopontneas.--> tetania nuscular. Los iones de Ca se unen a la superficie externa de la prot. de canal de Na. Las cargas positivos del Ca alteran al canal y modifica su nivel de apertura para el Na. Inicio del potencial de accin Un ciclo de retroalimentacin postiva abre los canales de Na Si no hay alteraciones de la membrana de la fibra nerviosa, no se producir ningn potencial de accin. El aumento de voltaje hace que se empiecen a abrir los canales de Na activados por voltaje, entra el Na y se eleva ms el pot. de membr. --> se abren ms canales de Na, y entra ms Na = Crculo viciosa de retroalimentacin positiva. Desups se inactivan los canales de Na y se abren los canales de K --> finaliza el potencial de accin. Umbral para el inicio del potencial de accin Cuando el # de iones de Na es mayor que el # de iones K que salen se produce un potencial de accin. Un aumento de 15-30mV puede generar un p.a. (potencial de accin) El umbral es de: -65mV.

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Propagacin del potencial de accin


Se puede iniciar en cualquier punto de la membrana y propagarse a lo largo de la membrana. Las cargas elctricas positivas son desplazadas por la difusin hacia dentro del Na. Estas cargas positivas aumentan el voltaje de 1-3mm a lo largo de la fibra mielinizada hasta un valor superior al umbral para inicar un p.a. Estos canales adyacentes se abren y se produce la propagacin del p.a. El impulso nervioso o muscular: transmisin del proceso de despolarizacin a lo largo de una fibra nerviosa muscular. Direccin de la propagacin El pot. de accin viaja en todas las direcciones alejndose del estmulo hasta despolarizar toda la membrana. Principio del todo o nada El proceso de despolarizacin viaja por toda la membrana si las condiciones son adecuadas o no viaja en absoluto si no lo son. Para que se produzca una propagacin continuada del impulso el cociente del pot. de accin respecto al umbral de exitacin debe ser mayor a 1 (factor de seguridad para la propagacin).

Restableciemiento de los gradientes inicos de sodio y potasio tras completarse los potenciales de accin:
la importancia del metabolismo de la energa

Para restablecer las [] de Na y K (potencial de reposo) se usa la bomba de Na-K. Esta bomba necesita energa, as que la recarga de la fibra nerviosa es un poceso metablicamente activo que usa ATP, y produce un exceso de calor (medida de gasto energtico cuando aumenta la frecuencia de los impulsos nerviosos). La ATPasa se activa cuando hay un exceso de Na en el interior, (en proporcin a la 3ra potencia). Por eso la recarga ocurre siempre se empiecen a agotar las diferencias de [] de Na y K.

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Meseta en algunos potencials de accin A veces la membrana excitada no se repolariza inmediatamente despus de la despolarizacin, sino que permanece en una meseta cerca del mx. pot. de espiga (se prolonga el periodo de despolarizacin). En las fibras cardiacas, la meseta dura hasta 0.3 s y prolonga la contraccin del msc. cardaco. Participan 2 tipos de canales: 1) canales de Na activados por voltaje: canales rpidos --> porcin en espiga 2) canales de Ca-Na activados por voltaje: canales lentos --> meseta Tambin los canales de K se abren ms lento y retrasa la normalizacin del pot. de membr. negativo. Ritmicidad de algunos tejidos excitables: descarga repetida En msc. liso, corazn y SNC y producen: 1) latido rtmico del corazn 2) peristaltismo rtmico de los intestinos 3) fenmenos neuronales: control de la respiracin Adems de que si reduce el umbral, los tejidos excitables tambin pueden descargar de manera repetitiva. Proceso de reexcitacin necesario para la ritmicidad espontnea La membrana debe ser permeable al Na y al Ca para permitir la despolarizacin automtica de la membrana. En el corazn el pot. de membrana es de -60 a -70mV: a ese voltaje los canales de Na y Ca no pueden permanecer totalmente cerrados. 1) Fluyen iones Na y Ca al interior 2) Aumenta el voltaje de la membr. 3) Aumenta la permeabilidad de la membr. 4) Entran ms iones, aumenta ms la permeabilidad --> potencial de accin Al final de cada potencial de accin la membr. se hace ms permacle al K, el potasio entra (durante 1 seg.) con lo que recupera su negatividad, acercndose al potecial de Nernst para el K. Si la conductancia al K est aumentada, se produce hiperoplarizacin.

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Caractersticas especiales de la transmisin de seales en los troncos nerviosos Las fibras grandes estn mielinizadas, y las pequeas estn no mielinizadas. Un tronco nervioso medio tiene el doble de fibras no mielinizadas que mielnizadas. gradientes electroqumicos del Na y K. En cel. nerviosas, hasta el 70% de la energa se gasta en bombear Na fuera y K dentro. Su funcin es controlar el volumen de las clulas. Como el interior es negativo, esto atrae a K, Na, si ese proceso no se detiene, la clula se hincha y explota (debido a la osmosis). Esto se logra porque bombea 3 iones hacia afuera y 2 hacia adentro (perdida neta de iones hacia el exterior), adems de que la permeabilidad al Na es menor (tienden a quedarse fuera despus de ser bombeados). Tambin desplaza una carga positiva neta hacia afuera --> negatividad en el interior: La bomba es electrgena. La membrana del axn es la que conduce el pot. de accin. 1) Axoplasma: en el liq. intracelular 2) Vaina de mielina: alrededor del axn 3) Nodo de Ranvier: cada 1-3mm a lo largo de la vaina Las cel. de Schwann depositan la vaina de mielina (contiene esfingomielina) alrededor del axn. La esfingomielina es un aislante elctrico. Los ndulos de Ranvier son zonas no aisladas para permitir el flujo de iones entre el liq. intracelular y extracelular Conduccin saltatoria en las fibras mielinizadas de un ndulo a otro En los ndulos de Ranvier s es posible el flujo de iones: los pot. de accin slo se producen en los ndulos y saltan de uno a otro --> conduccin saltatoria y es til porque: 1) Aumenta la velocidad de transicin nerviosa en las fibras mielinzadas hasta 50 veces 2) Conserva la energa para el axn, pierde 100 veces menos iones, precisa de poco metabolismo para restablecer las diferencias de [] despus de los impulsos

Velocidad de conduccin en las fibras nerviosas 0.25m/s en las fibras no mielinizadas 100m/s en fibras mielinizadas grandes

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Excitacin: el proceso de generacin del potencial de accin Cualquier factor que haga que el Na entre puede desencadenar la apertura regenerativa automtica de los canales de Na. Se puede deber a: un trastorno mecnico de la membrana, a efectos qumicos sobre la membrana, o al paso de electricidad a travs de la membrana. Umbral de excitacin y potenciales locales agudos Un estmulo dbil (A) no es suficiente para producir procesos regenerativos automticos del pot. de accin, pero s altera localmente el pot. de membr. --> potenciales locales agudos: cambios locales de potencial. El estmulo (B) tampoco es suficiente. Potenciales subliminales agudos: cuando no pueden producir un pot. de accin. El punto (C) es ms intenso y s puede generar un pot- de accin: nivel liminar (umbral). El estmulo (D) es ms intenso, el potencial local agudo es ms intenso y el pot . de accin se produce despus de un periodo de latencia ms breve. Periodo refractario tras un potencial de accin, durante el cual no se puede generar un nuevo estmulo Mientras la membr. sigue despolarizada, no se puede producir un nuevo pot. de accin, ya que los canlaes de Na y K estn inactivados hasta que el pot. regrese a su nivel basal. Periodo refractario absoluto: no se puede generar un 2do pot. de accin an con un estmulo intenso, es de 1/2500s aprox. Inhibicin de la excitabilidad: estabilizadores y anestsicos locales Reducen lla excitabilidad. Ej: la [] elevada de calcio en el liq. extracelular, ya que reduce la permeabilidad para el Na y reduce la excitabilidad. El Ca es un estabilizador " Anestsicos locales: Procana y tetracana que actan sobre las compuertas de activacin de los canales de sodio, dificultando su apertura. Reducen el factor de seguridad por debajo de 1, y los impulsos nervios no pasan a lo largo de nervios anestesiados. Registro de potenciales de membrana y potenciales de accin Osciloscopio de rayos catdicos: Puede responder a los cambios rpidos de potencial de membrana. Se compone de: tubo de rayos catdicos que est formado por un can de electrones y una pantalla fluorescente dos grupos de placas con carga elctrica: uno a ambos lados del haz electnico y otro por encima y por debajo del mismo

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