CAPTULO 36 HEMOSTASIA Y COAGULACIN. 1) Qu significa el trmino hemostasia? Prevencin de la prdida de sangre. 2) Cules son los mecanismos de la hemostasia?

? Espasmo vascular. Formacin de un tapn de plaquetas. Formacin de un cogulo sanguneo como resultado de la coagulacin sangunea. Proliferacin final de tejido fibroso en el cogulo sanguneo para cerrar el agujero en el vaso de manera permanente. 3) De qu factores es resultado la contraccin despus de un evento traumtico? - Espasmo migeno local. - Factores autacoides locales procedentes de los tejidos traumatizados y de las plaquetas sanguneas. - Reflejos nerviosos. 4) Qu sustancia vasoconstrictora liberan las plaquetas? Tromboxano A2 5) Cul es el dimetro de las plaquetas? 1 a 4 um. 6) A partir de qu clula se forman las plaquetas? Megacariocito. 7) Cul es la concentracin normal de plaquetas en sangre? 150,000 a 300,000/ uL. 8) Por qu las plaquetas no pueden dividirse? Porque no tienen ncleo. 9) Cules son los factores ms importantes del citoplasma de las plaquetas? - Molculas de actina y de miosina, y tromboastenina que pueden contraer las plaquetas. - Restos de retculo endoplsmico y aparato de Golgi que sintetizan varias enzimas y especialmente almacenan grandes cantidades de iones calcio. - Mitocondrias y sistemas enzimticos para formacin de energa. - Sistemas enzimticos que sintetizan prostaglandinas. - Factor estabilizador de fibrina. - Factor de crecimiento para clulas endoteliales vasculares, clulas musculares vasculares lisas, fibroblastos. 10) Qu macromolculas importantes contiene la membrana plaquetaria y cul es su funcin?

Glucoprotenas: Evita su adherencia al endotelio normal y slo a las zonas daadas del vaso sanguneo. Fosfolpidos: activan mltiples fases en el proceso de coagulacin de la sangre. 11) Cmo se forma el tapn plaquetario? - Entran en contacto con la superficie vascular daada. - Las plaquetas cambias de manera drstica su forma. - Sus protenas contrctiles se contraen fuertemente y liberan los mltiples factores activos de sus grnulos. - Se vuelven tan pegajosos que se unen al colgeno en el tejido y a una protena llamada factor de von Willbrand que se filtra en el tejido traumatizado desde el plasma. - Segrega grandes cantidades de ADP y sus enzimas forman el tromboxano A2: estos activan las plaquetas cercanas, las cuales se adhieren a las plaquetas unidad a la lesin vascular. 12) Qu sucede cuando al tapn plaquetario se le unen las hebras de fibrina? Se forma un tapn plaquetario. 13) Cunto tiempo tarda en aparecer el cogulo? De 15 a 20 segundos si la lesin es grave y de 1-2 minutos si la lesin es menor. 3-6 minutos siguientes a la rotura de un vaso, si la brecha no es muy grande, toda la brecha o el extremo roto del vaso se rellenan con un cogulo. 20-60 minutos despus el cogulo se retrae, esto cierra el vaso todava ms.

14) Cul es el siguiente paso despus de la formacin del cogulo? - Pueden invadirlo los fibroblastos, que despus formarn tejido conjuntivo por todo el cogulo. - Puede disolverse. Normalmente lo que sucede es la invasin de fibroblastos, empezando pocas horas despus de que se formara el cogulo. Esto es promovido parcialmente por el factor de crecimiento que segregaron las plaquetas. Dura de 1 a 2 semanas la formacin de tejido fibroso. 15) Qu sucede cuando aparecen cogulos en tejidos que no han sufrido ningn traumatismo?

Se activan sustancias especiales que hay dentro del cogulo. Funcionan como enzimas que disuelven el cogulo. 16) Cmo se les llama a las sustancias que estimulan e inhiben la coagulacin, respectivamente? Procoagulantes y anticoagulantes. 17) Cules son las tres etas esenciales del taponamiento? - Cascada de la coagulacin que lleva a la formacin de un complejo de sustancias activadas llamadas en grupo activador de la protrombina. - El activador de la protrombina cataliza la conversin de protrombina en trombina. - La trombina acta como enzima para convertir el fibringeno en fibras de fibrina que atrapan en su red plaquetas, clulas sanguneas y plasma para formar el cogulo. 18) Cmo se da la conversin de protrombina en trombina? El activador de la protrombina, en presencia de cantidades suficientes de Ca2+ inico, convierte la protrombina en trombina. 19) Cmo acta la trombina sobre el fibringeno? Polimeriza las molculas de fibringeno en fibras de fibrina de 10 a 15 s. 20) Cul es el factor limitador de la velocidad de la coagulacin sangunea? La formacin del activador de la protrombina (cascada de la coagulacin). 21) Cul es la funcin de las paquetas en la conversin de protrombina a trombina? Gran parte de la protrombina se une a los receptores de la protrombina en las plaquetas que ya se han unido al tejido daado. 22) Qu es la protrombina? Protena del plasma, alfa-2-globulina, con un PM de 68,700 Da. Tiene una concentracin plasmtica de 15 m/dL. Se forma continuamente en el hgado, y es necesaria la vitamina K para la activacin normal de la protrombina. 23) Cul es el peso molecular de la trombina? 33,700 Da. 24) Qu patologas o deficiencias impiden la formacin normal de protrombina, y por tanto, una tendencia al sangrado? La existencia de una hepatopata o la falta de vitamina K. 25) Qu es el fibringeno?

Es una protena de peso molecular alto (PM=340,000 Da) que tiene concentraciones plasmticas de 100 a 700 mg/dL. Se forma en el hgado, y una hepatopata puede disminuir su concentracin circulante. 26) Cul es la razn por la que los lquidos intersticiales no se coagulan? Porque debido a su gran tamao y peso molecular, el fibringeno no puede extravasarse y por tanto, no ejerce su accin. 27) Qu sucede cuando la permeabilidad de los capilares aumenta de forma patolgica? El fibringeno se filtra a los lquidos tisulares en cantidades suficientes para permitir su coagulacin. 28) Cul es el efecto de la accin de la trombina sobre el fibringeno? Elimina cuatro pptidos de peso molecular bajo de cada molcula de fibringeno, formando una molcula de monmero de fibrina que tiene la capacidad automtica de polimerizarse con otras molculas de monmero de fibrina para formar las fibras de fibrina. Algunas molculas de monmero de fibrina se polimerizan en segundos en fibras de fibrina grandes que constituyen el retculo del cogulo sanguneo. 29) Cmo se da la polimerizacin del fibringeno en fibras de fibrina? Al principio de la polimerizacin, las molculas de monmero de fibrina se mantienen juntas mediante enlaces de hidrgeno no covalentes dbiles, y las fibras recin formadas no se entrecruzan entre s; por tanto el cogulo resultante es dbil y adems puede romperse con facilidad. Gracias al factor estabilizador de la fibrina (secretado por globulinas del plasma y por plaquetas atrapadas en el cogulo) se crean enlaces covalentes entre las molculas de monmero de fibrina, as como mltiples entrecruzamientos entre las fibras de fibrina adyacentes. Antes de ejercer su accin, el factor estabilizador de la fibrina debe activarse por s mismo. La misma trombina que forma fibrina tambin activa al factor estabilizador de la fibrina. 30) Cmo es el cogulo sanguneo respecto a la organizacin de la fibrina? El cogulo se compone de una red de fibras de fibrina que va en todas direcciones atrapando clulas sanguneas, plaquetas y plasma. Las fibras de fibrina se adhieren adems a las superficies daadas de los vasos sanguneos; por tanto, el cogulo sanguneo se hace adherente a cualquier brecha vascular y de ese modo impide prdidas de sangre mayores. 31) Cul es la diferencia entre suero y plasma? El suero no tiene fibringeno ni factores de coagulacin (mayora), mientras que el plasma contiene todas estas sustancias. Es decir, el plasma puede coagular mientras que el suero es el resultado de la retraccin del cogulo.

32) Cul es una de las razones por las que el cogulo puede no retraerse? Por trombocitopenia. 33) Cul es la contribucin de las plaquetas a la retraccin del cogulo? Las plaquetas son necesarias para que el cogulo se retraiga. Pueden llegar a unirse a las fibras de fibrina de tal manera que en realidad unen fibras diferentes entre s. Adems, las plaquetas atrapadas en el cogulo continan liberando sustancias procoagulantes, entre las que destaca el factor estabilizador de la fibrina, que causa ms y ms entrecruzamientos entre las fibras de fibrina adyacentes. Las propias plaquetas contribuyen directamente a la contraccin del cogulo activando las molculas de miosina, actina y tromboastenina, lo que provoca la fuerte contraccin de las espculas plaquetarias unidas a la fibrina. Unen fibras de fibrina. Liberan factor estabilizador de la fibrina. Contraccin de actina, miosina y tromboastenina.

34) Qu sustancias activan la contraccin de las plaquetas? La trombina y los iones calcio liberados de las reservas de calcio de la mitocondria, el retculo endoplsmico y el aparato de Golgi de las plaquetas. 35) Por qu se considera que existe una retroalimentacin positiva en la formacin del cogulo? La accin proteoltica de la trombina permite le permite actuar sobre muchos factores de coagulacin sangunea adems del fibringeno. La trombina tiene un efecto proteoltico directo en la misma protrombina, que tiene a convertirla en ms trombina y acta sobre algunos factores de la coagulacin sangunea responsables de la formacin del activador de la protrombina (aceleracin de las acciones de los factores VIII, IX, X, XI y XII y la agregacin de las plaquetas). Una vez que se ha formado una cantidad crtica de trombina se crea una retroalimentacin positiva que provoca an ms coagulacin sangunea y se forma ms y ms trombina; as contina creciendo el cogulo sanguneo hasta que deja de perderse sangre. 36) Cules son los mecanismos que inician la coagulacin sangunea? - Traumatismo en la pared vascular y los tejidos adyacentes. - Traumatismo de la sangre. - Contacto de la sangre con las clulas endoteliales daadas, colgeno o elementos del tejido situados fuera del vaso sanguneo. 37) Cules son las dos maneras de formar factor activador de la protrombina?

La va extrnseca (traumatismo de pared vascular) y la intrnseca (sangre). 38) Cules son los pasos en la va extrnseca de la cascada de coagulacin? Liberacin del factor tisular (tromboplastina tisular): fosfolpidos + complejo lipoproteico (enzima proteoltica). Activacin del factor X: participacin del factor VII y del factor tisular. El complejo lipoproteico forma complejos con FVII y en presencia de los iones calcio, ejerce una accin enzimica sobre el FX para activarlo (FXa). Efecto de Xa sobre la formacin del activador de la protrombina: participacin del factor V. FXa se combina con FL (tisulares o plaquetarios) y con FV para formar el complejo activador de la protrombina. El FV se activa por accin proteoltica de la trombina.

FX Proteasa real que escinde la protrombina para formar trombina. FVa Acelera su actividad de proteasa. FL Vehculo que acelera ms el proceso. 39) Cules son los pasos de la va intrnseca de la coagulacin? El traumatismo sanguneo produce 1) la activacin del FXII y 2) la liberacin de los fosfolpidos plaquetarios. El factor XII se activa por entrar en contacto con el colgeno. Cuando se daan las plaquetas se liberan fosfolpidos que contienen la lipoprotena llamada factor plaquetario 3. Activacin del factor XI. FXIIa acta sobre el FXI para activarlo. Requiere ciningeno de APM, se acelera con calicrena. Activacin del FIX mediante el FXIa. FXia acta sobre FIX para activarlo. Activacin del factor X: funcin de factor VIII. FIXa actuando junto al FVIII, los FL plaquetarios y el factor 3 de las plaquetas traumatizadas activa al FX. Accin del factor X activado para formar el activador de la protrombina: funcin del factor V. El FXa se combina el FV y la plaqueta o los FL del tejido para formar el complejo activador de la protrombina.